PORAŻENIE NERWU OKORUCHOWEGO (III)
OPHTALMOPLEGIA OCULOMOTORIA
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne”
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii”
A. Prusiński „Neurologia praktyczna”
M. Schirmer „Neurochirurgia”
EPIDEMIOLOGIA:
ETIOLOGIA:
• uszkodzenie pnia mózgu :
guz
rozmiękanie
krwotok
SM
• zakrzep zatoki jamistej
• tętniak a. carotis interna
• neuroinfekcje
• tętniak koła Willisa
• urazy czaszki :
twarzoczaszki
okolicy oczodołu
• cukrzyca, błonica
• zatrucie jadem kiełbasianym
• encefalopatia Wernickiego
• zespół Tolosy - Hunta
• patologie szczeliny oczodołowej górnej
• wrodzone porażenie
• ↑ ciśnienia śródczaszkowego (wgłobienie)
• zespół Webera :
porażenie n.III po stronie ogniska
niedowład połowiczy po stronie przeciwnej
PATOGENEZA:
• przebieg nerwu III :
nucleus motorius (zewn) w subst. szarej okołowodociągowej
nucleus parasymp. w mesencephalon na wys. w nakrywce śródmózgowia
(accesorius) colliculi sup.
(Westphala - Edingera)
opuszcza mózgowie w fossa interpeduncularis
w sinus cavernosus
fissura orbitalis sup.
ramus superior
ramus inferior m. dźwigacz powieki górnej
m. prosty g. ocznej górny
m. prosty g. ocznej przyśrodkowy
gałąź do ganglion ciliare m. rectus bulbi oculi inferior
(przełączenie wł. współczulnych) m. obliquus bulbi oculi inferior
m. ciliaris (akomodacja - uwypukla soczewkę)
m.sphincter pupillae (adaptacja do światła)
• porażenie n. III :
nieprawidłowe ustawienie gałek
niesymetryczne padanie światła na siatkówki obu gałek
podwójne widzenie
OBRAZ KLINICZNY:
OBJAWY PODMIOTOWE :
• dwojenie :
po biernym uniesieniu opadniętej powieki górnej :
dwojenie w czasie patrzenia we wszystkich kierunkach z wyjątkiem patrzenia w bok
znika po zasłonięciu 1 gałki ocznej
podwójne obrazki są skrzyżowane tzn. w razie porażenia prawego n.III
obrazek urojony leży po stronie lewej obrazu prawidłowego
OBJAWY PRZEDMIOTOWE :
• opadnięcie powieki górnej
• źrenica rozszerzona i sztywna :
nie reaguje na światło i akomodację
• gałka oczna zwrócona na zewnątrz i do dołu
• porażenie ruchów gałki :
zachowany jedynie ruch odwodzenia i nikły ruch ku dołowi
POSTACIE KLINICZNE :
• ophtalmoplegia oculomotoria completa (totalis) :
najczęściej
klasyczny obraz
• ophtalmoplegia oculomotoria interna :
częściowe porażenie n.III
porażone wyłącznie mm. wewnętrzne oka :
źrenica rozszerzona
brak reakcji na światło i akomodację
• ophtalmoplegia oculomotoria externa :
częściowe porażenie n.III
porażone mm. zewnętrzne
źrenica prawidłowa
zazwyczaj porażenie n. III pochodzenia jądrowego
ROZPOZNANIE :
• vide badanie neurologiczne
RÓŻNICOWANIE :
• vide badanie neurologiczne
LECZENIE :
• przyczynowe
• leczenie porażeń o nieustalonej etiologii tj. w por. n.VII
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU BLOCZKOWEGO (IV)
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“
A. Prusiński „Neurologia praktyczna“
M. Schirmer „Neurochirurgia“
EPIDEMIOLOGIA:
ETIOLOGIA:
• vide porażenie n.III
PATOGENEZA:
• przebieg n. trochlearis :
nucleus motorius w mesencephalon opuszcza mózgowie grzbietowo
na wys. colliculi inferiores bocznie od frenulum veli medullaris sup.
w okol. okołowodociągowej
otacza pedunculus cerebri
w sinus cavernosus
fissura orbitalis sup.
m. obliquus bulbi oculi superior
m. obliquus b. oculi superior porusza gałką oczną do dołu i na zewnątrz
OBRAZ KLINICZNY:
• objawy podmiotowe :
dwojenie (diplopia) :
najwyraźniej podczas patrzenia ku dołowi (np. schodzenie ze schodów)
• objawy przedmiotowe :
niemożność poruszania gałką oczną ku dołowi i na zewnątrz
często przechylanie głowy w stronę zdrowego oka
porażone oko zwraca się ku górze
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU TRÓJDZIELNEGO (V)
R. Mazur „Podstawy kliniczne neurologii”
ETIOLOGIA:
• uszkodzenie neuronu ośrodkowego :
nie daje objawów (unerwienie obustronne)
uszkodzenie obustronne może się ujawnić w przypadku zespołu rzekomoopuszkowego (↑ odruchu żuchwowego)
• uszkodzenie jądrowe :
procesy naczyniowe :
zespół boczny opuszki
procesy demielinizacyjne
guzy mózgu
jamistość rdzenia i opuszki
malformacje tętniczo - żylne
• uszkodzenie przedzwojowe :
guzy :
guzy kąta mostowo - móżdżkowego
oponiaki
rak nosogardzieli
zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych
rakowiak opon
urazy czaszki
tętniaki
• uszkodzenie zwoju Gassera :
najczęściej zakażenie przez wirus półpaśca
• uszkodzenie w przebiegu zazwojowym :
zespół Gradeniga :
wraz z n. VI
guzy i zapalenia okolicy szczytu części skalistej kości skroniowej
• neuropatia n. V :
- w przebiegu kolagenoz
PATOGENEZA:
ANATOMIA NERWU :
• jądra nerwu :
jądro główne :
w moście
odpowiada gł. za czucie dotyku i czucie dyskryminacyjne
jądro rdzeniowe :
leży w rdzeniu przedłużonym
czucie bólu i temperatury
jądro pasma śródmózgowiowego :
leży w konarach mózgu (mesencephalon)
gł. czucie głębokie
jądro ruchowe (n. masticatorius) :
leży bocznie od nakrywki mostu
• przebieg :
korzeń czuciowy (do zwoju Gassera) i korzeń ruchowy (portio minor)
po wyjściu ze zwoju nerw dzieli się na 3 gałęzie :
n. ophtalmicus (V1) :
w sisnus cavernosus do fissura orbitalis superior
dzieli się na n. lacrimalis, n. frontalis i n. nasociliaris
n. maxillaris :
w sinis cavernosus (częściowo)
przez foramen rotundum wychodzi z jamy czaszki do fossa pterygopalatina
oddaje r. meningeus medius (do fossa cranii ant. i przednia część fossa cranii media)
dzieli się na nn. pterygopalatini (radix sensitiva g. pterygopalatini), n. zygomaticus (przez fissura orbitalis inf. do orbita) i n. infraorbitalis (do oczodołu i na facies malaris maxillae, tworzy pes anserinus minor)
n. mandibularis :
przez foramen ovale do fossa infratemporalis
oddaje ramus meningeus (fossa cranii media)
oddaje grupę przednią i tylną nerwów
grupa przednia : n. masticatorius (ruchowy) i n. buccalis (czuciowy)
grupa tylna : n. lingualis (przyjmuje chorda tympanii), n. alveolaris inf. (ruchowo - czuciowy) i n. auriculotemporalis (oddaje r. comm. cun g. otico i biegnie do przyusznicy)
• zakres zaopatrywania n.V :
V1 : czuciowo górne piętro twarzy powyżej rima palpebrae :
szczególnie oko i oczodół, czoło, grzbiet nosa, zatokę czołową
i sitową, powiekę górną, gałkę oczną
namiot móżdżku
V2 : czuciowo środkowe piętro twarzy między rima palpebrae, a rima oris :
powieka dolna, boczna część nosa, okolicę skroni, szczęki, wargi górnej
szczękę, górne zęby, zatoki przynosowe, błonę śluzową dolnej części
nosa
V3 :
czuciowo : dolne piętro twarzy poniżej rima oris (żuchwa, bródka,
zęby dolne, język)
ruchowo : mm.żwacze, m. mylohyoideus, venter anterior m. digastrici
mm. skroniowe, mm. skrzydłowe boczne i przyśrodkowe
* kąt żuchwy unerwia C2
zaburzenia czucia w pierścieniu wokół nosa pojawiają się w uszkodzeniu jądro pasma śródmózgowiowego
bodźce czuciowe z pierścieni coraz bardziej oddalonych od nosa docierają do coraz niższych odcinków pnia mózgu
OBRAZ KLINICZNY:
• zaburzenia czucia na twarzy :
niedoczulica
ból
• osłabienie odruchu rogówkowego :
• zaburzenia ruchowe :
osłabienie i zanik mięśni żwaczy po stronie uszkodzenia
żuchwa zbacza w stronę porażenia :
przy otwartych ustach występuje przewaga zdrowego mięśnia skrzydłowego
- osłabienie odruchu żuchwowego
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU ODWODZĄCEGO (VI)
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna”
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne”
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii”
A. Prusiński „Neurologia praktyczna”
M. Schirmer „Neurochirurgia”
ETIOLOGIA:
• vide porażenie n. okoruchowego
• zespół Foville'a :
po stronie ogniska porażenie n.VI i VII
po stronie przeciwnej niedowład połowiczy
• zespół Gradeniga :
gł. u dzieci w przypadku przejścia ropnego zapalenia ucha środkowego na piramidę
kości skroniowej, lub guz tej okolicy
porażenie n.VI i V
silne bóle twarzy
zniesienie odruchu rogówkowego
PATOGENEZA:
• przebieg n. abducens :
nucleus motorius w pons opuszcza mózgowie
(colliculus facialis) między pons,a pyramis
w nakrywce
w sinus cavernosus
fissura orbitalis sup.
m. rectus bulbi oculi lateralis
OBRAZ KLINICZNY:
• objawy podmiotowe :
dwojenie :
zwł. przy patrzeniu na zewnątrz
podwójne obrazki są nieskrzyżowane
• objawy przedmiotowe :
gałka oczna skierowana do wewnątrz (zez zbieżny)
niemożność patrzenia w bok
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
LECZENIE:
• przyczynowo
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE OŚRODKOWE NERWU TWARZOWEGO (VII)
PARALYSIS NERVI FACIALIS CENTRALIS
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna”
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne”
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii”
ETIOLOGIA:
• uszkodzenie na drodze między korą ruchową, a jądrem ruchowym n.VII :
ognisko niedokrwienia (najczęściej)
guz nowotworowy
ropień mózgu
krwiak przymózgowy
ognisko stłuczenia
• w porażeniu rzekomoopuszkowym może być obustronny niedowład n.VII
PATOGENEZA:
• droga nadjądrowa biegnie od zakrętu przedśrodkowego przez torebkę wewnętrzną do brzusznej
części nakrywki mostu (jądra ruchowego n.VII)
część jądra, która unerwia górną część twarzy otrzymuje impulsację nadjądrową
obustronną
część unerwiająca dolną połowę twarzy otrzymuje impulsację nadjądrową
przeciwstronną
dlatego porażeniu ulega gł. dolna część twarzy po stronie przeciwległej do uszkodzenia
OBRAZ KLINICZNY:
• objawy po stronie przeciwnej do uszkodzenia
• często niewyraźna mowa
• kącik ust opadnięty
• zatarty fałd nosowo - wargowy
• chory nie może :
wyszczerzyć zębów
gwizdać
nadąć policzka
napinać m. szerokiego szyi
• w przypadku rozległego uszkodzenia nadjądrowego niewielkiemu osłabieniu ulega także
m. okrężny oka
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
• uszkodzeniom nadnamiotowym czasem towarzyszy porażenie połowicze po tej samej stronie,
a w uszkodzeniu pnia mózgu po stronie przeciwnej
RÓŻNICOWANIE:
• obwodowe porażenie n.VII :
dot. całej połowy twarzy
po stronie uszkodzenia
LECZENIE:
• przyczynowe
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE OBWODOWE NERWU TWARZOWEGO (VII)
PARALYSIS NERVI FACIALIS (VII) PERIPHERICA
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna”
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne”
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii”
A. Prusiński „Neurologia praktyczna”
EPIDEMIOLOGIA:
• porażenie spotyka się często np. porażenie Bella : 20/100 tys.
ETIOLOGIA:
• porażenie idiopatyczne (porażenie Bella) :
paralysis n. facialis cryptogenes s. essentialis
większość przypadków
• guz kąta mostowo - mózdżkowego :
nerwiak
oponiak
guz przerzutowy
• uszkodzenie w kości skroniowej :
pęknięcie podstawy czaszki
infekcja ucha środkowego
zakażenie zwoju kolanka przez wirus półpaśca (zespół Hunta)
złamanie w okolicy otworu rylcowo - sutkowego
• uszkodzenie po opuszczeniu czaszki :
ropne zapalenie i guzy nowotworowe ślinianki przyusznej
• uszkodzenie jądra n.VII :
guzy opuszki
jamistość opuszki
uszkodzenia naczyniowe
SM
zapalenie mózgu i rdzenia
zespół naprzemienny Millarda - Gublera (Foville'a) :
ognisko rozmiękania w pniu mózgu
porażenie n.VII i VI po stronie ogniska
porażenie połowicze po stronie przeciwnej
PATOGENEZA:
• przebieg n.VII :
w pons :
- nucleus originis (motorius) neuryty j. ruchowego tworzą
- nucleus tractus solitari (czuciowy) geniculum internum wokół nucl.
- nucleus salivatorius sup. (parasymp.) nervi VI
opuszcza mózgowie w
angulus pontocerebellaris
między pons, a oliva
fossa cranii posterior
porus et meatus acusticus
internus
w canalis n. facialis
tworzy geniculum externum
od ganglion n. petrosus i ganglion geniculi
geniculi maior
przez hiatus
canalis facialis
w ścianie jamy bębenkowej
foramen lacerum chorda tympanii
(przedł. VIIa) n. stapedius
basis cranii externa
do jamy bębenkowej do foramen stylomastoideum
fossa pterygopalatina
do fossa infratemporalis
jako radix parasympathica (tu dołącza się do n. lingualis)
ganglii pterygopalatini przewodzi - n. auricularis post.
przedzwojowe wł. parasymp. (m. occipitalis, mm.
dla gl. lacrimalis, gl. nasales et palatinae małżowiny usznej)
- r. digastricus
do ganglion submandibulare (venter post. m. digastrici
jako radix parasympathica m. stylohyoideus)
wł. przywspóczulne dla gl.
submandibularis, sublingualis,
lingualis i wł. smakowe
wewnątrz gl. parotis
oddaje rr. terminales
(pes anserinus maior)
- rr. temporales
- rr. zygomatici
zaopatrują mm. - rr. buccales
mimiczne twarzy i platysma - r. marginalis mandibulae
- r. colli
• zakres zaopatrywania :
ruchowo :
mm. mimiczne twarzy
platysma
m. strzemiączkowy
m. potyliczny i mm. małżowiny usznej
venter post. m. digastrici i m. stylohyoideus
parasympatycznie :
gruczoł ślinowy podrzuchwowy, podjęzykowy i językowy (chorda tympani)
gruczoł łzowy (n. petrosus maior)
smakowo : 2/3 przednie języka
• porażenie idiopatyczne :
powstaje często po ochłodzeniu głowy
zmiany naczynioruchowe
obrzęk nerwu
zaciśnięcie w kanale kostnym
ucisk nerwu
niedokrwienie
porażenie
OBRAZ KLINICZNY:
porażenie występuje po stronie uszkodzenia
OBJAWY PODMIOTOWE :
w okresie początkowym mogą wystąpić lekkie bóle w okolicy ucha
upośledzenie smaku na 2/3 przednich języka:
jeśli uszkodzenie pomiędzy zwojem kolanka, a odejściem chorda tympani
nadwrażliwość na niskie dźwięki (hyperacusis) :
gdy uszkodzenie przed odejściem n. stapedius
↓ wydzielania łez :
uszkodzenie w pobliżu zwoju kolanka
w uszkodzeniach o innej lokalizacji może być łzawienie z niedomkniętej szpary
powiekowej
zaburzenia w wydzielaniu śliny :
uszkodzenie przed odejściem chorda tympani
OBJAWY PRZEDMIOTOWE :
• porażenie, lub niedowład :
obejmuje mm. połowy twarzy w całości
górna i dolna część
zniesione, lub upośledzone częściowo ruchy dowolne, mimiczne i odruchowe
chory :
nie zamyka oka
nie marszczy czoła
ma opadnięty kącik ust
wygładzony fałd nosowo - wargowy
szersza szpara powiekowa
usta przeciągnięte na stronę zdrową
podczas dmuchania policzek wydyma się z powodu niedowładu mięśni
• objaw Bella :
w czasie zamykania oczu widoczny jest fizjologiczny współruch polegający na
uniesieniu gałki ocznej do góry i nieco na zewnątrz z odsłonięciem rąbka twardówki
• odruch rogówkowy :
- zniesiony, lub osłabiony po stronie porażonej
ROZPOZNANIE:
• badanie neurologiczne :
lokalizacja uszkodzenia zależy od objawów
np. jądrowe uszkodzenie n.VII → tylko objawy ruchowe (nie ma zab.
wydzielania i smaku), często tow. uszkodzenie n.VI
RÓŻNICOWANIE:
• ośrodkowe porażenie n.VII :
dot. tylko dolnej częsci twarzy
LECZENIE:
• leczenie przyczynowe :
• ochrona rogówki przed uszkodzeniem :
wilgotne okłady
gtt. z metylocelulozą w dzień i maść z antybiotykiem w nocy
• w postaci idiopatycznej :
prednizon :
80 mg/dz. przez 5 dni z następowym ↓ dawki o 5 mg/dz.
stosować do 10 dni
szybko wdrożyć (najlepiej w ciągu pierwszych 48 godz.)
chory powinien pozostawać w pomieszczeniu o równej temperaturze
okłady ciepłe twarzy
diatermia krótkofalowa
masaż twarzy
rozciąganiu mięśni strony chorej przez mięśnie strony zdrowej zapobiega we
wczesnym okresie odpowiednio założony przylepiec
leczenie chirurgiczne :
odbarczenie nerwu w kanale kostnym
w ciężkich postaciach
kontrowersyjne
POWIKŁANIA:
trwałe porażenie mm. mimicznych twarzy
przykurcze niedowładniętych mięśni
rzadko kloniczne skurcze mięśni i autonomiczne synkinezy
w następstwie wadliwej regeneracji wł. nerwowych mogą powstać synergistyczne
współruchy w obrębie twarzy :
np. przymykanie oka przy mówieniu, lub uśmiechu
- czasem porażenie Bella jest u młodych pacjentów zwiastunem SM
ROKOWANIE:
ok. 50% leczy się samoistnie w ciągu 6 miesięcy
w 75 - 80% przypadków następuje całkowita poprawa
w 5% rokowanie niepomyślne
w 10% widuje się nawroty porażenia
• rokowanie można ustalić na podstawie badania EMG :
jeśli zmiany pobudliwości elektrycznej są lekkie niedowład mm. ustępuje po
3 - 6 tyg.
jeśli zmiany silne to poprawa dopiero po 3 - 9 miesiącach i może być tylko częściowa
• źle rokują :
nadwrażliwość na dźwięk
↓ spontaniczne łzawienie
wiek > 60 l
cukrzyca, nadciśnienie tętnicze
osłabienie, lub zniesienie odpowiedzi elektrycznej w badaniu EMG, zwłaszcza
pojawienie się cech zwyrodnienia osiowego
• korzystnie rokuje :
- pojawienie się aktywności ruchowej mm.twarzy w koncu 3 tyg. choroby
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU VIII
ETIOLOGIA:
• uszkodzenie jąder przedsionkowych :
guzy komory IV i przerzutowe
plaki demielinizacyjne
procesy naczyniowe
atak migreny podstawnej
niedomoga krążenia w układzie kręgowo - podstawnym
leki :
chinina
fenytoina
barbiturany
PATOGENEZA:
• część ślimakowa nerwu :
ciało I neuronu - komórki dwubiegunowe w zwoju spiralnym ślimaka :
z narządu spiralnego (Cortiego)
opuszcza przewód słuchowy przez otwór słuchowy zewnętrzny
do mózgowia wnika przez angulus pontocerebellaris
ciało II neuronu - jądro brzuszne i grzbietowe ślimaka :
w moście
neurony biegną przez prążki słuchowe (brzuszny, pośredni i grzbietowy)
skrzyżowanie w obrębie ciała czworobocznego
w obrębie lemniscus lateralis strony przeciwnej
ciało III neuronu - corpus geniculatum mediale i colliculus inferior :
przez radiatio acustica (częśc podsoczewkowa torebki wewn.)
do gyri tranversi (pole 41 i 42)
• część przedsionkowa nerwu :
ciało I neuronu - komórki dwubiegunowe zwoju przedsionkowego :
na dnie przewodu słuchowego wewnętrznego
impulsy z grzebieni bańkowych 3 kanałów półkolistych i z plamki woreczka i łagiewki przedsionka
opuszcza przewód słuchowy wewnętrzny tj. część ślimakowa
ciało II neuronu :
nucleus vestibularis medialis, lateralis, superior i inferior
do j. bocznego wzgórza
do jąder nerwów gałkoruchowych (pęczek podłużny przyśrodkowy)
do rogów przednich rdzenia kręgowego (droga przedsionkowo - rdzeniowa)
do móżdżku (droga okołopowrózkowa do płata kłaczkowo -grudkowego i j. wierzchu)
ośrodek : pogranicze platów czołowych i ciemieniowych
• funkcja układu przedsionkowego :
stabilizacja postawy w czasie ruchów gałek ocznych i wychyleń osi kręgosłupa
regulacja napięcia mięśni osi ciała
OBRAZ KLINICZNY:
• uszkodzenie części ślimakowej :
głuchota
przy uszkodzeniu obustronnym
szum w uszach
• uszkodzenie części przedsionkowej :
zawroty głowy :
zawroty układowe : kołowe ze względnym ruchem wirowym
oczopląs :
rytmiczne, mimowolne oscylacje gałek ocznych ujawniające się najczęściej w skrajnym ustawieniu gałek
w uszkodzeniu błędnika faza szybka ukierunkowuje się w stronę zdrową, oczopląs jest zwykle poziomy, lub poziomoobrotowy, drobnofalisty
w uszkodzeniach ośrodkowych faza szybka w stronę chorą, lub oczopląs wahadłowy, grubofalisty, często z komponentą pionową
skłonność do padania i zbaczania kończyn
zaburzenia autonomiczne :
nudności i wymioty
bladość powłok
PORAŻENIE NERWU JĘZYKOWO - GARDŁOWEGO (IX)
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“
EPIDEMIOLOGIA:
• bardzo rzadko izolowane
• najczęściej występuje wspólnie z X i XI
ETIOLOGIA:
• patologia otworu ż. szyjnej :
guzy
zapalenia
urazy
• złamanie podstawy czaszki
• guzy tylnego dołu czaszki
• zakrzepica zatoki esowatej
• tętniak tętnicy kręgowej i (lub) podstawnej
• zapalenie opon mózgowych
• choroba neuronu ruchowego (stwardnienie zanikowe boczne)
• jamistość opuszki
PATOGENEZA:
• przebieg nerwu :
nucleus ambiquus (motorius) wychodzi w sulcus lat. post.
nucl. tractus solitarii (czuciowy) medullae oblongatae
nucl. salivatorius inf. (parasymp.)
ma dwa zwoje :
od g. inferius - górny (czuciowy) w for. iugulare
n. tympanicus - dolny (parasymp.) w fossula petrosa
do cavum tympani
opuszcza czaszkę przez
foramen iugulare
plexus tympanicus w spatium parapharyngeum
rr. tonsillares między a. carotis int. i ext.
łukiem do przodu i góry
n. petrosus minor
rr. pharyngei
n.stylopharyngeus
canaliculus tympanicus m. constrictor pharyngis sup.
tunica mucosa
pars superior pharyngis m. stylopharyngeus
pars petrosa ossis temporalis
fissura sphenopetrosa rr. terminales
(do radix linguae)
basis cranii externa rr. liguales
(1/3 tylna języka)
fossa infratempotalis
radix parasympathica ganglii otici
(wł. parasympatyczne dla gl. parotis)
• zakres unerwienia :
czuciowo :
bł. śluzowa gardła, migdałków, podniebienia
smakowo :
tylna 1/3 część języka
parasympatycznie :
gl. parotis
ruchowo :
m. stylopharyngeus
mm. poprzecznie prążkowane gardła
OBRAZ KLINICZNY:
• objawy podmiotowe :
utrata smaku na 1/3 tylnej gardła
dysfagia (brak odruchu połykania)
zniesienie czucia bólu w górnej części gardła
• objawy przedmiotowe :
zwisanie ku dołowi podniebienia miękkiego (łuku podniebiennego) po stronie
porażonej
brak odruchu gardłowego i podniebiennego
podczas fonacji języczek odchyla się w stronę zdrową
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU BŁĘDNEGO (X)
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“
ETIOLOGIA:
• choroby rdzenia przedłużonego :
guzy
ogniska krwotoczne i rozmiękania
demielinizacja
choroby zapalne
• choroby neuronu ruchowego np.SLA
• jamistość opuszki
• tętniaki układu kręgowo - podstawnego
• zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych
• polineuropatia zwł. błonicza (ograniczona do nn. opuszki)
• urazy i tętniaki aorty
PATOGENEZA:
• przebieg nerwu błędnego :
nucleus ambiquus (ruchowy)
nucleus dorsalis n.X (parasymp.) sulcus lateralis post.
nucl. tractus solitari (czuciowy) medullae oblongatae
r. meningeus foramen iugulare
(ganglion superius - czuciowy)
r. auricularis r. internus n.XI
fosssa cranii post. membrana tympani
tylno - dolna ściana meatus acusticus internus
ganglion inferius (nodosum) parasymp.
(poniżej foramen iugulare)
n. laryngeus sup.
pars cervicalis
m. constrictor pharyngis inf. (w skł. fasciculus vasonervosus colli)
m. cricothyroideus
bł. sluzowa krtani pow.szpary
głośni
rr. pharyngei przez apertura thoracis sup.
plexus cardiacus
pars thoracalis
(w mediastinum post.)
n. laryngeus reccurens
rr.bronchiales
esophagei
mediastinales
prawie wszystkie pericardiaci
mm. krtanii powyżej dochodzi do przełyku
szpary głośni i w połowie jego długości tworzy plexus esophageus ant. i post.
nad diaphragma tworzy truncus vagalis ant. i post.
• zakres unerwienia :
ruchowo :
mm. podniebienia miękkiego, gardła, przełyku, krtani
czuciowo :
opona twarda tylnej jamy czaszki
ucho zewnętrzne
krtań
czuciowe, ruchowe i wydzielnicze (parasymp.) :
narządy kl. piersiowej i j. brzusznej
OBRAZ KLINICZNY:
• objawy podmiotowe :
mowa nosowa
chrypka
zaburzenia połykania
krztuszenie się
wyciekanie śliny z ust
• objawy przedmiotowe :
podniebienie miękkie zwisa po stronie porażenia
języczek podczas fonacji pociągany jest na stronę zdrową
czasem tachykardia i niemiarowość rytmu serca
• obustronne całkowite porażenie n.X :
- śmierć gł. z przyczyn oddechowych i krążeniowych
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU DODATKOWEGO (XI)
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“
R. Mazur „Podstawy kliniczne neurologii“
ETIOLOGIA:
• uszkodzenie jądra :
zapalenie rdzenia
choroba neuronu ruchowego
jamistość opuszki
guzy górnej części rdzenia szyjnego
• uszkodzenie pnia nerwu :
guzy otworu ż. szyjnej
guzy otworu wielkiego
wady okolicy ż. szyjnej i otworu wielkiego
wady rozwojowe zespolenia czaszkowo - szyjnego
zapalenie wielonerwowe
rakowatość opon
jatrogenia chirurgiczna
PATOGENEZA:
• przebieg nerwu dodatkowego :
nucl. ambiquus (motorius) pars cranialis nucl. ambiqui radices craniales
pars cervicalis nucl. ambiqui (C2 - C5)
między oliva a pedunculus
cerebellaris inf.
radices cevicales
(między korzeniami tylnymi i przednimi)
przez foramen magnum
połączenie w cavum cranii post.
foramen iugulare
do n. X r. internus na wys. gangion inf. n.X
(radices craniales)
r. externus
na wys. angulus mandibulae
m. sternocleidomastoideus
górna część m. trapezius (?)
OBRAZ KLINICZNY:
• osłabienie rotacji głowy w stronę przeciwną do uszkodzenia
• opuszczenie barku po stronie uszkodzenia
• rotacja łopatki ku dołowi i na zewnątrz
• utrudnienie unoszenia ramienia ponad kąt 90o
• w obustronnym uszkodzeniu :
utrudnienie zgięcia głowy ku przodowi i unoszenia jej z pozycji leżącej
utrudnienie zgięcia głowy ku tyłowi
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
PATRZ TEŻ:
PORAŻENIE NERWU PODJĘZYKOWEGO (XII)
W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“
R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“
R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“
ETIOLOGIA:
• jednostronne obwodowe uszkodzenie :
zmiany zapalne pnia mózgu
jamistość opuszki
zakrzep przyśrodkowych gałęzi t. kręgowej
zespół naprzemienny Jacksona z niedowładem piramidowym przeciwstronnym
guz
tętniak t. kręgowej
rakowatość opon
wrodzone anomalie rozwojowe okolicy foramen magnum
np. zesp. Arnolda - Chiariego
jatrogenia operacyjna
• obustronne obwodowe uszkodzenie :
choroba neuronu ruchowego
jamistość opuszki
zapalenie istoty szarej rdzenia
obustronne procesy naczyniowe opuszki
PATOGENEZA:
• przebieg nerwu podjęzykowego :
nucl. motorius s. originis sulcus lat. ant.
canalis n. hypoglossi spatium parapharyngeum
tworzy arcus n. hypoglossi
rr. terminales do cavum oris na zewn. powierzchni m. hypoglossus
(linguales)
mm. języka
OBRAZ KLINICZNY:
• jednostronne porażenie :
porażenie i zanik mięśni po stronie uszkodzenia
język po wyciągnięciu zbacza w stronę niedowładu
nie ma zaburzeń połykania i artykulacji
• obustronne obwodowe porażenie :
obustronny zanik mięśni i ich osłabienie
nieruchomy język spoczywa na dnie jamy ustnej
fascykulacje
dyzartria
niewielka dysfagia
ROZPOZNANIE:
• vide badanie neurologiczne
RÓŻNICOWANIE:
• jednostronne ośrodkowe porażenie n. XII :
miernie zaznaczona dyzartria
zbaczanie języka w stronę niedowładu kończynowego
• obustronne ośrodkowe porażenie n. XII :
- vide zespół rzekomoopuszkowy
PATRZ TEŻ:
1/2 1
Porażenia nerwów czaszkowych
10