Budowa błon płodowych.
Odruch warunkowy, bezwarunkowy.
Pierwszy układ sygnalizujący.
Drugi układ sygnalizujący.
Mitoza.
Mejoza.
Implantacja.
Biologiczne podstawy osobowości człowieka.
Funkcje komórek kostnych.
Główne etapy glikogenezy człowieka.
Budowo, funkcja błon cytoplazmatycznych.
Jakie są przyczyny akceleracji w rozwoju człowieka?
Co to są komórki macierzyste?
Hormonalne uwarunkowania procesów dojrzewania chłopców i dziewczynek.
coś z chorobami genetycznymi.
Chromosomy X Y.
coś o homozygocie..
- funkcja odpornościowa krwi -
budowa i funkcje mitochondrium (?) -
teorie starzenia się - nekroza i apoptoza komórki
- na pewno coś o przewodach Wolfa i Mullera,
- coś związanego z ontogenezą (chyba, że to było w późniejszym zestawie jako "główne etapy ONTOGENEZY człowieka") -
możliwe, że coś z tworzeniem się komórek nowotworowych -
dziedziczenie grup krwi (na 100%)
Błony płodowe - otaczają szczelnie rozwijający się zarodek, stwarzają środowisko płynne i chronią go przed infekcją. Dzielimy na: - kosmówkę (błona zewnętrzna; występuje w postaci kosmówki gładkiej i kosmatej; podczas rozwoju zarodka jama kosmówki zostaje wypełniona pęcherzem owodni, z którą się zrasta tworząc worek płodowy) - owodnię (obejmuje cały rozwijający się zarodek i chroni go przed urazami) - omocznię (w pierwszym etapie gromadzi wydzieliny zarodka, a później wchodzi w skład pępowiny) - pęcherzyk żółtkowy (na skutek rozrastania się owodni zostaje połączony z omocznią i wchodzi w skład sznura pępowinowego)
Choroby genetyczne: a)jedno genowe -sprzężone z płcią: hemofilia, daltonizm -autosomalne: pląsawica Huntingtona b)wielo genowe -alkoholizm, schizofrenia c)genomowi (nadmiar lub niedobór chromosomu) -zespół Downa, Edwarda, Turnera, Pataua [pato], nadkobiety
Chromosomy X Y Chromosomy tworzą się przed każdym podziałem komórki jako wynik spiralizacji chromatyny. Zbudowane z dwóch chromatyd. Chromatydy połączone są centromerem w jednym punkcie. I teraz: istnieje klasyfikacja chromosomów ze względu na położenie tego centromeru, rysunek Graficzny obraz pełnego zestawu chromosomów to kariotyp. Chromosomy X i Y to chromosomy płciowe. Obecność Y determinuje płeć męską (czyli XY, bo X od mamusi i Y od tatusia). Kiedy są XX to dziewczynka.
Komórki somatyczne (tj. budujące organizm, czyli za wyjątkiem komórek płciowych - plemników i komórek jajowych) człowieka zawierają 46 chromosomy, z czego 44 to autosomy, a 2 to chromosomy płci - XX u kobiet, i XY u mężczyzn. Grupy chromosomów: A - 1,2,3 - metacentryczne - duże B - 4,5 - submetacentryczne - duże C - 6-12 - submetacentryczne - średnie D - 13,14,15 - akrocentryczne - średnie E - 16 - metacentryczny - średni oraz 17,18 - submetacentryczne - małe F - 19,20 - metacentryczne - małe G - 21,22 - akrocentryczne - małe oraz chromosomy płci: X - metacentryczny - średni Y - akrocentryczny - mały. Chromosomy eukariotyczne zbudowane są z włókna chromatynowego. Sama nić chromatrynowa nie tworzy struktur zwanych chromosomami. Aby powstały chromosomy konieczne jest zaistnienie wielu oddziaływań DNA z białkami, dzięki którym możliwe jest odpowiednie „upakowanie” materiału genetycznego.
HOMOZYGOTA, to organizm posiadający identyczne allele danego genu (np. aa lub AA) w chromosomach. Homozygoty wytwarzają zawsze gamety jednakowego typu - identyczne pod względem materiału genetycznego (danej cechy). Wyróżnia się dwa rodzaje homozygot: homozygota dominująca - sytuacja, gdy oba allele danego genu są dominujące (zapis np. AA); osobnik może być homozygotą dominującą względem większej liczby genów, np. AABBCCDD (poczwórna homozygota dominująca); homozygota recesywna - sytuacja, gdy oba allele danego genu są recesywne (zapis np. aa); osobnik może być homozygotą recesywną względem większej liczby genów, np. aabbccdd (poczwórna homozygota recesywna), czyli Sternatus.
Aberracja chromosomowa (mutacja chromosomowa) - zaburzenie polegające na zmianie struktury lub liczby chromosomów. Do aberracji chromosomowych może dochodzić spontanicznie lub pod wpływem czynników mutagennych (np. promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, wysokiej temperatury). Anomalie liczbowe: Aneuploidie i poliploidie są skutkiem nieprawidłowo przebiegającego procesu rozdziału chromosomów podczas podziału komórki. U człowieka na poziomie całego organizmu (tzn. prawie każda jądrzasta komórka organizmu winna zawierać ową zmianę) zdecydowana większość mutacji liczby chromosomów autosomalnych jest letalna. Wyjątki to: zespół Downa - trisomia 21 zespół Edwardsa - trisomia 18 zespół Pataua - trisomia 13 zespół Warkany'ego 2 - trisomia 8 trisomia 9 Zmiany liczby chromosomów płciowych są lepiej tolerowane. zespół Turnera X0 zespół Klinefeltera XXY Zespół XXX Zespół XYY -supersamiec, kiedy XYY (facet, agresywny, wysoki) -zespol nadkobiety, kiedy XXX (niedorozwój umysłowy i NIE chlopaki: nie ma trzech piersi =D ) -zespoł Klinefeltera, kiedy XXY (o tym chyba nie mowil, osoba z takimi chromosomami płci jest zawsze facetem [no bo jest Y], ale jest bezpłodny i np rozwija mu sie biust) -zespół Turnera, to monosomia X0 (iks zero ;)) czyli wystepuje tylko jeden chromosom płci. jest to zawsze dziewczynka, tez bezplodna, charakterystyczny jest niski wzrost i nisko osadzone uszy.
Anomalie strukturalne są to zmiany powstające na skutek pęknięć a następnie łączenia się odcinków w odmiennym już porządku. Mają one ogromne znaczenie dla ewolucji, ponieważ zmieniają położenie genów, a tym samym wpływają na szansę rekombinacji. delecję (deficjencje) - utrata odcinka chromosomu inwersję - odwrócenie fragmentu chromosomu o 180 stopni duplikację - powielenie odcinka chromosomu translokację - przeniesienie odcinków między niehomologicznymi chromosomami. pęknięcie centromeru - rozdzielenie ramion chromosomu chromosom pierścieniowy - powstaje, kiedy ramiona chromosomu łączą się tworząc pierścień; zazwyczaj towarzyszy temu delecja fragmentów położonych na końcach chromosomu.
Odruch bezwarunkowy - reakcja wrodzona (odruch), automatyczna, zachodzi przez pobudzenie odpowiednich receptorów, zakończeń nerwowych, nerwów czuciowych oraz pobudzenie organów efektorowych (głównie mięśni) poprzez nerwy ruchowe lub autonomiczne. Reakcja odruchowa przebiega bez uświadomienia, to znaczy, że nerwy wywołują odruch (pobudzają mięśnie) przed powiadomieniem mózgu. Przykłady odruchów bezwarunkowych : odruch akomodacji oka odruch krztuśny odruch nurkowania odruch przedsionkowo-oczny odruch ścięgna Achillesa odruch rzepkowy, inaczej odruch kolanowy odruch źreniczny
Odruchy monosynaptyczne Są przykładem odruchów bezwarunkowych, których realizacja odbywa się na poziomie rdzenia kręgowego, z wykorzystaniem tylko dwóch neuronów.
Odruch warunkowy - jest nabytą reakcją organizmu. Odruch warunkowy klasyczny powstaje podczas życia osobnika na bazie odruchu bezwarunkowego. Występuje dopiero po analizie danego bodźca przez ośrodek kojarzenia w mózgowiu, głównie w pniu mózgu. Powstawanie odruchów warunkowych wynika z powtarzalności pewnych sytuacji oraz integracyjnej funkcji mózgowia które korzystając z danych przekazywanych przez różne zmysły może postrzegać otoczenie wieloaspektowo. Wprawdzie bodźcem powodującym wydzielanie śliny jest obecność w pysku pokarmu, lecz podczas jedzenia pies widzi otoczenie, widzi pokarm (jego formę), czuje zapach i rejestruje wiele innych cech sytuacji. Każdy z tych elementów może stać się bodźcem warunkowym i wywoływać ślinienie, o ile pies będzie głodny
Schemat powstawania klasycznego odruchu warunkowego: Stan pierwotny. Odruch warunkowy powstaje na bazie odruchu bezwarunkowego. Bodźcem pierwotnym (bezwarunkowym) jest kontakt pokarmu ze śluzówką jamy gębowej → bezwarunkowa reakcja wydzielania śliny
Powstawanie klasycznego odruchu warunkowego 1 etap. Bodziec bezwarunkowy (pokarm) + bodziec obojętny np. dzwonek → wydzielanie śliny. Po wielokrotnym powtórzeniu powyższej sytuacji. 2 etap. Dzwonek - dotychczasowy bodziec obojętny, towarzyszący karmieniu → wydzielanie śliny Dzwonek nabył właściwości bodźca bezwarunkowego mimo że w niczym nie przypomina pokarmu!
przyczyny w akceleracji rozwoju człowieka? Akceleracja w biologii oznacza wcześniejsze (w porównaniu z innymi narządami) wykształcenie się jakiegoś narządu w rozwoju zarodka; szybsze dojrzewanie dzieci i młodzieży w kolejnych pokoleniach i osiąganie w tym samym wieku większych wymiarów ciała, spowodowane pełniejszym wykorzystaniem potencjału genetycznego, dzięki bardziej racjonalnemu żywieniu. Inną przyczyną może być postępująca cywilizacja i urbanizacja, które powodują napięcie emocjonalne (wzmożone łaknienie), wcześniejsze i silniejsze bodźce seksualne, co wzmaga wydzielanie hormonów, a zwłaszcza hormonu wzrostu. Akceleracja jest zjawiskiem ostatnich dziesięcioleci. Badania wykazują, że ostatnio ulega zwolnieniu lub nawet zahamowaniu.
Implantacja, zagnieżdżenie, nidacja - pierwszy etap rozwijającej się ciąży u ssaków; polega na ścisłym kontakcie blastocysty ze ścianą macicy. U człowieka termin oznaczający zagnieżdżenie się w ścianie macicy kilkudziesięciokomórkowego zarodka. Następuje w siódmym dniu po zapłodnieniu.
Komórki macierzyste, inaczej komórki pnia - komórki, które mają jednocześnie dwie zdolności:
potencjalnie nieograniczonej liczby podziałów (samo odnawiania swojej puli - proliferacji)
różnicowania się do innych typów komórek Dwie kolonie ludzkich embrionalnych komórek macierzystych widziane w mikroskopie z kontrastem fazowym Ze względu na zdolność do różnicowania komórki macierzyste dzieli się na: totipotentne - takie, które mogą ulec zróżnicowaniu do każdego typu komórek, w tym komórek tworzących łożysko pluripotentne - takie, które mogą dać początek każdemu typowi komórek dorosłego organizmu za wyjątkiem komórek łożyska multipotentne - takie, które mogą dać początek kilku różnym typom komórek, z reguły o podobnych właściwościach i pochodzeniu embrionalnym unipotentne, inaczej komórki prekursorowe, mogą różnicować tylko do jednego typu komórek. Ze względu na ich pochodzenie komórki macierzyste dzieli się na: embrionalne komórki macierzyste - wyprowadzone z komórek embrionalnych. Mogą być totipotentne (gdy pochodzą z kilkukomórkowego embrionu) lub pluripotentne (gdy pochodzą z węzła zarodkowego blastocysty) somatyczne (dorosłe) komórki macierzyste - znajdowane w tkankach dorosłych organizmów; komórki te są multipotentne (jak np. komórki hematopoetyczne) lub unipotentne (np. mięśniowe komórki satelitarne)
Nekroza a apoptoza Nekroza to śmierć martwicza komórki. Charakteryzuje się stopniową degradacją struktur komórkowych i dezintegracją błony komórkowej. W odróżnieniu od apoptozy, nekrozie towarzyszy wydostanie się zawartości komórki do otaczającej ją przestrzeni międzykomórkowej. Powoduje to, że dochodzi do reakcji zapalnej, która może mieć znaczenie patologiczne (nie występuje to na ogół w przypadku apoptozy). Nekroza następuje w wyniku zakażenia komórki patogenem lub na skutek niedotlenienia, braku substancji odżywczych albo innego rodzaju stresu działającego na komórkę. Martwicą (łac. necrosis) nazywamy obumarcie tkanek lub narządów. Występuje w wynikuniedokrwienia/niedotlenienia i/lub zakażenia. Rozróżniamy martwicę aseptyczną, martwicę rozpływną, martwicę suchą. Przykłady martwicy: martwica dystalnych części kończyn w wyniku niedokrwienia (zator, zakrzep tętniczy) martwica mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego)
Funkcje komórek kostnych Komórki kostne podobnie jak kolagen pochodzą z tkanki łącznej a stanowią 1 -2% całej kości. Wyróżniamy ich dwa typy: osteoklasty i osteoblasty. Osteoklast to inaczej komórka kościogubna. Jej najważniejszą funkcją jest trawienie składników kości i tworzenie w niej jamek wypełnianych stopniowo nową tkanką. Osteoblast to komórka kościotwórcza, która dzięki dużej własnej aktywności produkuje kolagen i osteoid czyli macierz kostną. Steruje czynnością osteoklasta i odpowiada na pobudzenie z zewnątrz przez szereg hormonów. Po okresie dużej aktywności przechodzi zwykle w stadium "spoczynkowe" i wówczas określany jest mianem dojrzałej komórki kostnej czyli osteocytu. Tkanka kostna ma tą ciekawą właściwość, że proces jej przebudowy tzn. tworzenie nowej kości i usuwanie starej są w dynamicznej równowadze. W normalnych warunkach zjawisku ubytku masy kostnej ( tworzenie jamki w kości trwa średnio 17 dni) towarzyszy jej wypełnianie, trwające jednak znacznie dłużej (około 170 dni). W przebiegu chorób kości, w tym w osteoporozie, tworzenie nowej kości znacznie się wydłuża co z upływem czasu prowadzi nieuchronnie do ujemnego bilansu kostnego.
Warto sobie uświadomić, że masa tkanki kostnej zmienia się wraz z wiekiem. Ilość jej zwiększa się stopniowo w ciągu pierwszych 20 lat życia osiągając maksimum około 30 - 35 roku życia. Mówimy wówczas o tzw. szczytowej masie kostnej. Stanowi ona ważny punkt odniesienia w badaniach gęstości kości (densytometria). Przez następne 10 - 15 lat życia gęstość tkanki kostnej niewiele się zmienia ale już po 45 roku życia zaczyna przeważać kościo-gubienie. Na szczęście ogólna struktura szkieletu i zdolność odbudowy kości po urazach są zachowane.
Budowa i funkcje błon cytoplazmatycznych - główna bariera osmotyczna (osmoza) komórki, umiejscowiona pomiędzy cytoplazmą a ścianą komórkową. Zbudowana jest z podwójnej warstwy lipidów (tłuszczy) w której zatopione są cząsteczki białek o różnych funkcjach np. transportujących, antygenowych (antygeny transplantacyje), koordynujących reakcje związane z błoną elementarną.
Różne typy błon elementarnych charakteryzuje odmienny, specyficzny skład lipidów. Najłatwiej są one przepuszczalne dla substancji rozpuszczających się w tłuszczach. Błony elementarne różnych organelli komórkowych mogą występować w różnym układzie, np. błonę komórkową tworzy pojedyncza błona elementarna, natomiast błony jądrowe, mitochondrialne i chloroplastów składają się z dwóch błon blisko siebie położonych. Błona cytoplazmatyczna zapewnia kontrolę wymiany drobnocząsteczkowych substancji, pochodzących z otaczającego środowiska, oraz usuwanych z komórki metabolitów.
Reguluje m.in. wydzielanie ektotoksyn bakteryjnych, mechanizmy związane z oddychaniem enzymatycznym są również w niej zlokalizowane (aktywność cytochromowa, cytochromy)
Dziedziczenie grup krwi: W organizmie człowieka wyróżniamy cztery grupy krwi, i w genotypach grup A, B, AB i 0 występuje zjawisko kodominacji. Zapis genotypowy grup krwi: - gr. A - Ia Ia [lub Iai] - gr. B - Ib Ib [lub Ibi] - gr. AB - Ia Ib - gr. 0 - ii Grupy krwi dziedziczą się niezależnie od czynnika RH; są one zdeterminowane genetycznie, i nie następuje ich zmiana podczas ontogenezy człowieka. Grupy krwi są przykładem na allele wielokrotne, dzięki którym można ustalić ewentualne ojcowstwo. Grupy krwi i czynnik RH dziedziczą się zgodnie z prawami Mendla, a dzięki ustaleniu czynnika RH można wykluczyć ewentualny konflikt serologiczny.
Zapis genotypowy czynnika RH: - RH+ - RR, Rr - RH- - rr
Proces starzenia się Gerontologia jest nauką o starości i o wszystkich związanych z nią zjawiskach i problemach. Jej nazwa utworzona została ze słów pochodzenia greckiego: geras - starość, geron - starzec lub mędrzec, logos - nauka. Starzenie się jako proces zachodzący w organizmie żywym można analizować w kilku aspektach jako proces pierwotny, naturalnie występujący, czyli starzenie fizjologiczne i starzenie patologiczne, starzenie wtórne. Starzenie się pierwotne, czyli fizjologiczne. Starzenie się, a w efekcie śmierć organizmu można rozpatrywać jako proces fizjologiczny. Najwcześniej zdolność do podziału tracą komórki najbardziej zorganizowane i zróżnicowane, takie jak wyspecjalizowane komórki nerwowe czy gruczołowe - wewnątrzwydzielnicze. Uważa się, że wraz z rozwojem organizmu najszybciej przestają się dzielić komórki nerwowe, a następuje to, gdy organizm osiąga 2 rok życia. Czynniki genetyczne mają znaczenie, gdy rozpatrujemy szybkość procesu starzenia się. Nie wiemy, które konkretnie geny determinują i wzrost, i starzenie się. Z pewnością jest to proces dziedziczenia wielogenowego. Nie należy tego rodzaju genetycznego uwarunkowania rozpatrywać w kategoriach obciążeń genetycznych, a jedynie w kategoriach zmienności w populacji ludzkiej.
Starzenie się patologiczne, czyli wtórne Wtórne (chorobowe) starzenie mogą przyspieszać różne czynniki. Wymieńmy je w kolejności zgodnej z wpływem na przyspieszenie procesu starzenia: · niewłaściwe odżywianie · promieniowanie jonizujące · stres psychiczny · nałogi i uzależnienia · brak ruchu · hałas · wibracje · niewłaściwy mikroklimat
TEORIE PROCESU STARZENIA SIĘ. 1. Teoria zegarowa Powstała jako wynik obserwacji dynamiki rozwoju i zaniku elementów układu dokrewnego. Uznaje, że organizm posiada swój własny program rozwoju. Program ten warunkuje czas funkcjonowania poszczególnych narządów i układów. Programator umiejscawiano pierwotnie w podwzgórzu. Uważano, że sterowany czasem program wyznacza moment zaniku funkcji nadzorowanych np. przez podwzgórze, i tak w odpowiednim czasie zanika grasica, gonady, przysadka itd. Podwzgórze jako element zawiadujący układem dokrewnym wyznacza okresy życia i moment zaniku, a w efekcie śmierci.
Teoria musiała zostać zweryfikowana wraz z rozwojem genetyki. Wiadomo, że jeśli starzenie jest zaprogramowane, to z pewnością w materiale genetycznym.
2. Teoria błędów Orgela Teoria ta zakłada, że w czasie podziałów komórki i multiplikacji materiału genetycznego występują błędy syntezy, szczególnie w strukturze DNA. Błędy pojawiają się przy kolejnych podziałach, niektóre nie są naprawiane. Wraz z ilością podziałów komórkowych następuje akceleracja problemu. Wadliwe kopie materiału genetycznego dają w efekcie niepełnowartościowe peptydy, wadliwie funkcjonujące komórki, narządy tkanki itd. Nie wiadomo do końca, czy błędy syntezy są wynikiem zdarzeń przypadkowych, czy też mają podłoże genetyczne. Na podstawie obserwacji in vitro stwierdzono, że komórka niezależnie od błędów może odtworzyć się kilkadziesiąt razy, później ulega zwyrodnieniu.
Wiadomo także, że każda komórka ma system naprawy DNA. On także jednak może ulegać błędom.
3. Teoria immunologiczna Zauważono, że z wiekiem układ odpornościowy jest mało sprawny. Człowiek łatwiej zapada na choroby zakaźne. Stwierdzono wyraźne obniżenie parametrów odporności humoralnej i komórkowej, jak również osłabienie aktywności makrofagów. Zauważono także fakt występowania przeciwciał przeciwjądrowych, co mogłoby sugerować autoagresję. Histolodzy wiążą powstawanie blaszek starczych z procesami immunologicznymi. Zauważono, że większość chorób z grupy autoagresji ma swój początek w wieku podeszłym Poza tym liczne dane literaturowe sugerują udział procesów immunologicznych w etiopatogenezie chorób degeneracyjnych, np. choroba Alzheimera.
4. Teoria wolnych rodników Jest to niewątpliwie najbardziej popularna teoria starzenia się. A oto w dużym uproszczeniu jej założenia.
Wolne rodniki są to bardzo aktywne cząstki powstające w procesie normalnego metabolizmu. Wolne rodniki posiadają pewną liczbę elektronów, a ich struktura i zdolność do oddawania elektronu powoduje, że szczególnie łatwo wchodzą w reakcje z wieloma związkami.
Często reagują z DNA i z fosfolipidami błon komórkowych, zmieniając antygenowość błon komórkowych. Ponadto hamują syntezę prostaglandyn i przez to ułatwiają rozwój miażdżycy. Powodują powstawanie dystrofii barwnikowej komórek. Zauważono, że w mózgu chorych na chorobę Parkinsona czy Alzheimera gromadzi się w neuromelanina, która powstaje w wyniku działania wolnych rodników. Gromadzenie się w skórze tzw. starczego barwnika - lipofuscyny jest także wynikiem działania wolnych rodników.
Ze względu na zanieczyszczenie środowiska i promieniowanie jonizujące organizm ludzki coraz bardziej narażony jest na działanie wolnych rodników. Niemniej warto pamiętać, że ich źródłem jest także dieta obfita w nasycone kwasy tłuszczowe.
Teoria wolnych rodników jest spójną teorią starzenia się organizmu. Łączy i uzupełnia wszystkie inne teorie. Stosowanie terapii antyoksydacyjnej ma, zatem duże uzasadnienie naukowe.
5. Teoria wiązań krzyżowych Założeniem teorii jest fakt, że usztywnianie strukturalne materiału genetycznego (DNA) poprzez tworzenie wiązań wewnątrz cząsteczki prowadzi do jego degeneracji. Różnego rodzaju metabolity, także i wolne rodniki, powodują, że długołańcuchowe struktury w naszym organizmie tworzą między sobą połączenia krzyżowe wewnątrz- i międzyłańcuchowe, co usztywnia cząsteczkę i z czasem komórka ulega degeneracji, a tkanki tracą swoje właściwości. Ten proces jest szczególnie wyraźny w obfitej w kolagen tkance łącznej. Wiązania krzyżowe w kolagenie prowadzą do zmniejszenia elastyczności tkanki. Tkanka łączna natomiast jest tkanką skóry i naczyń i w myśl tej teorii one głównie starzeją się.
Charakterystyczne objawy starzenia: utrata masy mięśni i kości, zanik komórek funkcjonalnie czynnych różnych narządów i zastępowanie ich przez tkankę łączną (stłuszczanie wątroby) przekształcenie budowy i czynności skóry prowadzące do osłabienia jej roli jako bariery ochronnej organizmu, pogorszenie ostrości wzroku i słuchu, wydłużony czas reakcji powodowany spadkiem średniej szybkości przewodzenia w komórkach ze 100% w wieku 40lat do 85% powyżej 80 roku życia, spadek podstawowej przemiany materii ze 100% w wieku 40lat do ok. 80% powyżej 80 roku życia, upośledzenie czynność wątroby, spadek aktywności enzymów, procentowy wzrost zawartości tłuszczu w organizmie, a spadek zawartości wody, spadek maksymalnej pojemności wydechowej ze 100% w wieku ok. 30 lat do ok. 40% powyżej 80 roku życia, spadek przepływu nerkowego osocza ze 100% w wieku ok. 30lat do ok. 50% powyżej 80 roku życia; zmniejsza się też przepływ krwi przez inne narządy, obniżenie kwasowości soku żołądkowego, zmniejszenie perystaltyki jelitowej, zmniejszenie powierzchni całkowitej błon śluzowych przewodu pokarmowego, a co za tym idzie zmniejsza się wchłanianie z jelit, obniżenie stężenia albumin w osoczu Naturalne zmiany psychiki związane z wiekiem Naturalnymi cechami psychiki, które w mniejszym lub większym stopniu mogą pojawiać się w starszym wieku są: - zmniejszenie ilości zainteresowań, zwłaszcza rzeczami nowymi - zasadniczość i sztywność poglądów - lęk przed wszystkim nowym i zmianami - osłabienie kojarzenia - zmiany wrażliwości uczuciowej, łatwe wzruszanie się - poczucie nieomylności (tzw. starcza mądrość) - skąpstwo - zbieranie przedmiotów bezużytecznych - lekceważenie nowych czasów i młodego pokolenia - drażliwość - skłonność do zamykania się w sobie - koncentracja na swoich dolegliwościach - poczucie niedopasowania i irytacji otaczającym światem.
Kanał wolfa Układ moczowy powstaje z mezodermy pośredniej . Powstają i różnicują się z niej trzy narządy produkujące i wydzielające mocz: 1 ) przednercze (pronephros) 2) pranercze (mesonephros) 3) nerka właściwa (metanephros) Przednercze powstaje we wczesnym życiu płodowym i zanika ok. 4 tyg. życia, jedynie przewód pierwotny przekształca w przewód pranercza noszący nazwę kanału Wolfa. Do 8 tyg. życia funkcjonuje pranercze czyli śródnercze, po czym zanika. Od 8 tyg. życia płodowego powstaje z mezodermalnej tkanki nerkotwórczej oraz pączka moczowodowego, który jest uwypukleniem kanału Wolfa, nerka ostateczna. Z pączka moczowodowego czyli kanału Wolfa tworzą się: kielichy miedniczki cewki zbiorcze moczowód.
ONTOGENEZA , rozwój osobniczy (gr. on, ontos- byt, genesis- pochodzenie; ang. Ontogeny/ontogenesis or morphogenesis) - nauka zajmująca się rozwojem organizmu- zespołem przemian zachodzących w ciągu życia organizmu- od momentu zapłodnienia do śmierci.
Zaczątek organizmu w rozmnażaniu bezpłciowym jest wielokomórkowy. Na jego rozwój osobniczy składają się dwa procesy: morfogeneza, wzrost W rozmnażaniu płciowym powstanie zaczątku nowego organizmu poprzedza gametogeneza. Po zapłodnieniu komórki jajowej lub jej pobudzeniu do rozwoju dzieworodnego bez udziału plemnika, nazywany ze względu na prostą budowę zarodkiem[1] Ontogeneza składa się z trzech faz: zygota, bruzdkowanie i gastrulacja. Ontogeneza jest badana przez biologię rozwojową.
Wyróżniamy trzy rodzaje czynników wpływających na rozwój ontogenetyczny: czynniki endogenne (genetyczne) - determinanty rozwoju, czynniki endogenne (paragenetyczne) - stymulatory rozwoju, czynniki egzogenne - modyfikatory rozwoju.
Czynniki genetyczne warunkują predyspozycje danego osobnika do określonego tempa rozwoju, do osiągnięcia odpowiednich rozmiarów ciała, sprawności fizycznej i umysłowej. Np.: płeć jest cechą wiążącą się z zasadniczymi różnicami w rozwoju chłopców i dziewcząt.
Czynniki paragenetyczne to te właściwości organizmu matki, które mogą dodatkowo (pozagenowo) wpłynąć na rozwój płodu, co wynika ze ścisłego kontaktu organizmu matki i dziecka w jego życiu płodowym, np.: tryb życia matki w czasie ciąży. Czynniki egzogenne dzielą się na czynniki biogeograficzne, np.: cechy klimatu, zasoby naturalne zamieszkiwanego terenu, i czynniki społeczno-kulturowe, takie jak pochodzenie społeczne, wielkość zamieszkiwanej miejscowości, wielkość rodziny. Na rozwój ontogenetyczny składają się trzy procesy: różnicowanie (progresywne narastanie odrębności w strukturze i funkcji komórek), wzrost (stały przyrost masy ogólnej) i morfogeneza (wykształcenie formy i przyjmowanie nowego kształtu). W poszczególnych etapach rozwoju jeden z tych procesów dominuje, decydując o charakterze kolejnych zmian w organizmie.
Pisząc o etapach rozwoju ontogenetycznego należy wspomnieć o okresach rozwojowych. Pierwszy to okres życia wewnątrzmacicznego (prenatalny) w skład którego wchodzą podokresy: jaja płodowego, zarodkowy i płodowy. Kolejny okres to okres życia pourodzeniowego (postnatalny), składający się z okresów: noworodkowego, niemowlęcego, poniemowlęcego, okres wczesnego dzieciństwa, starszego dzieciństwa, młodzieńczy, dorosłości, dojrzałości i starości. Od okresu życia wewnątrzmacicznego do okresu młodzieńczego w organizmie dominują procesy anaboliczne (syntezy) nad katabolicznymi (rozpadu). W okresie dorosłości procesy te równoważą się. Natomiast w okresie dojrzałości i starości przeważają procesy kataboliczne. Należy pamiętać, że zmiany zachodzące w procesie ontogenezy mają charakter ciągły a nie skokowy, i że są indywidualne dla każdego osobnika. Zobacz też: teoria rekapitulacji (ontogeneza powtarza filogenezę) zaproponowaną przez Ernst Haeckel'a w roku 1866.
Oczywistym jest że nie sposób wyodrębnić czystego stadium ryby, gada, ssaka etc. gdyż nie doszłoby do przejścia do następnego stadium rozwoju. Przypomina to raczej budowę domu z jednoczesną rozbiórka. Niektóre elementy rozwojowe zarodka, z etapu wcześniejszego rozwoju rodowego nigdy nie są zakończone, gdyż ich projekt wypadł z rozwoju na późniejszym etapie rozwoju rodowego i nie istnieje w zapisie genetycznym.