Narażenie na metale ciężkie:
Ołów, rtęć i kadm.
NARAŻENIE NA OŁÓW
Zastosowanie ołowiu
Dawniej:
w budownictwie do posadowienia murów, kolumn, płyt drogowych
w akweduktach i wodociągów,
do produkcji naczyń,
Do produkcji kosmetyków i farb,
Do szkliwienia naczyń, fajansu, glazury,
Do produkcji szkła (min. witraże),
Do produkcji broni palnej
Dzisiaj:
chemoodporne instalacje przemysłowe,
Stopy metali (zwłaszcza drukarskie i lutownicze),
Do produkcji kabli, farb, barwników, materiałów szybkoschnących,
Do ochrony przed promieniowaniem jonizującym,
Do produkcji amunicji,
Jako stabilizator w produkcji tworzyw sztucznych,
Do produkcji pestycydów,
Jako dodatek przeciw stukowy do benzyny,
Do produkcji kryształów, szkliw naczyń ceramicznych, glazury,
Na powłoki galwaniczne,
Do wyrobu niektórych materiałów uszczelniających,
Do wyrobu armatury, galanterii technicznej itd.
Główne źródła zawodowych zatruć ołowiem:
Huty ołowiu,
Huty cynku,
Huty miedzi,
Wytwórnie akumulatorów,
Oddziały przemysłu związane z przetwarzaniem ołowiu i materiałów ołowionośnych
Wśród pracowników narażonych przewlekle na ołów największy odsetek stanowią zatrudnieni w przemyśle:
Metalurgicznym (ok. 45%),
Elektromaszynowym (ok. 25%),
Mineralnym (ok. 5%),
Chemicznym (ok. 5%).
Najbardziej narażone stanowiska pracy:
Ślusarz (16% zachorowań na ołowicę),
Spiekalnik (16%)
Rafiniarz (15%)
Wytapiacz (13%)
Główne źródła środowiskowego narażenia na ołów:
W Polsce obszary ekologicznego zagrożenia ołowiem obejmują ok. 11 % najbardziej zaludnionej powierzchni kraju i dotyczą ok. 30 % ludności.
1. Źródła antropogenie- będące wynikiem działalności człowieka i spowodowane rozwojem:
przemysłu wydobycia i przetwórstwa rud ołowiu oraz innych metali kolorowych (głównie cynku i miedzi),
motoryzacji - do produkcji akumulatorów oraz jako dodatek przeciwstukowy do benzyny.
2. Źródła naturalne
Toksyczność ołowiu
Ołów jest silnie toksycznym pierwiastkiem o działaniu wielonarządowym !
Objawy ostrego zatrucia ołowiem
(stężenie ołowiu we krwi powyżej 100 µg/dl):
Pieczenie i metaliczny smak w ustach,
Wymioty,
Kolka ołowicza (zespół ostrych objawów brzusznych),
Biegunka przechodząca w zaparcia,
Czarno zabarwione stolce,
Spadek ciśnienia tętniczego krwi
Spadek temperatury ciała,
Krwiomocz, białkomocz, skąpomocz
Uszkodzenie układu nerwowego.
Objawy przewlekłego zatrucia ołowiem:
Objawy wzmożonego wchłaniania ołowiu,
Objawy zwiastunowe ołowicy,
Początkowe objawy ołowicy,
Niedokrwistość ołowicza,
Objawy uszkodzenia mózgu (encefalopatia) i zapalenia wielonerwowe (polineuropatia) ołowicza,
Ołowicza niewydolność nerek.
Toksyczność ołowiu cd
Drogi wchłaniania ołowiu w warunkach narażenia zawodowego:
1. Droga oddechowa (kurz, pył) - w pęcherzykach płucnych dochodzi do zdeponowania ziaren zanieczyszczeń zawierających ołów, a następnie wchłanianie (przechodzenie) ołowiu do krwi.
30-50 % ołowiu jest wchłaniane na tej drodze.
2. Droga pokarmowa - 5-10% ołowiu pobranego z pożywieniem do przewodu pokarmowego. Wchłanianie ołowiu z przewodu pokarmowego zależy od składu pożywienia np. wapń, magnez i fosfor w diecie obniżają wchłanianie, zaś alkohol i mleko podwyższają.
W trakcie głodu wchłanianie ołowiu gwałtownie rośnie nawet do 60 %.
Po wchłonięciu do krwi ołów w 99 % wiąże się z erytrocytami krwi a pozostała część ołowiu w postaci zjonizowanej ulega przemieszczeniu do pozostałych części organizmu.
Narażenie trwające dłużej i przekraczające naturalne możliwości wydalania, powoduje zwiększenie koncentracji ołowiu w organizmie tzw. efekt wzmożonego wchłaniania.
Po pewnym czasie w organizmie wytwarza się względna równowaga pomiędzy ołowiem w kościach, krwi i tkankach miękkich. Głównym miejscem deponowania ołowiu są kości. Stężenie ołowiu w kościach rośnie wraz z wiekiem,
Po ustaniu narażenia stężenie ołowiu we krwi i tkankach miękkich ulega zmniejszeniu o połowę (tzw. półokres eliminacji) po upływie około miesiąca.
Półokres eliminacji z kości trwa wiele lat.
Stężenie ołowiu we krwi stanowi o aktualnym narażeniu organizmu spowodowanym zarówno bieżącym wchłanianiem w trakcie narażenia jak i eliminacją z miejsc gromadzenia (głównie kości) po ustaniu narażenia.
Wydalanie ołowiu:
Z moczem (ok. 76 %)
Z włosami, paznokciami oraz potem (ok. 8%)
Z przewodu pokarmowego (ok. 16%)
Z mlekiem matki (osiąga tu stężenia nawet do 1,2µg/dl)
Systematyczne gromadzenie się ołowiu w organizmie (najczęściej wskutek narażenia zawodowego) prowadzi najpierw do wzmożonego wchłaniania (podwyższone stężenie ołowiu we krwi i innych tkankach), a następnie stopniowo ujawniają się skutki narażenia.
Układy krytyczne w zatruciach ołowiem u osób dorosłych:
NARAŻENIE OSTRE
układ krwiotwórczy - ołów zaburza syntezę hemoglobiny, co prowadzi do niedokrwistości oraz wzrostu liczby retikulocytów
obwodowy układ nerwowy - głównym miejscem działania są włókna nerwowe, w których zanikają (rozpadają się) osłony, co prowadzi do neuropatii ołowiczej (ołowiczego zapalenia nerwów obwodowych). Objawia się ona porażeniem prostowników, zwyrodnieniem i demielinizacją włókien nerwowych, opadaniem dłoni w wyniku porażenia nerwu promieniowego, zmniejszeniem się szybkości przewodnictwa włókien ruchowych. Głównie dotyczy kończyn górnych.
Układy krytyczne w zatruciach ołowiem u osób dorosłych:
NARAŻENIE PRZEWLEKŁE
centralny układ nerwowy
- przy poziomach rzędu 40-60 µg/dl u osób dorosłych - zaburzenia inteligencji, koordynacji wzrokowo-ruchowej, zmniejszenie zdolności uczenia, wysławiania się a także pamięci oraz podwyższenie progu słuchu
- przy poziomach 80-100 µg/dl dochodzi do encefalopatii czyli strukturalnego uszkodzenia mózgu.
układ moczowy - nefropatia ołowicza - stężenie ołowiu 60 µg/dl
układ pokarmowy - upośledzenie funkcji wątroby
układ krążenia - zmiany morfologiczne i czynnościowe serca, zmiany strukturalne ściany naczyń krwionośnych, nadciśnienie tętnicze
układ kostny - nadmiar ołowiu odkładającego się w kościach i zębach powoduje uszkodzenie tych struktur, widoczne jako tzw. linie ołowicze a na dziąsłach w tkance przyległej do zębów jako tzw. rąbek ołowiczy. Ołów wpływa na metabolizm witaminy D (obniżenie stężenia jej aktywnej postaci).
Główne objawy toksyczności ołowiu na organizm osoby dorosłej w zależności od stężeń ołowiu we krwi.
Stężenie ołowiu we krwi PbB µg/dl |
Objawy |
10 -29,9µg/dl |
Próg wzrostu stężenie protoporfiryny związanej z cynkiem w krwinkach |
30-39,9 µg/dl |
Wzrost stężenia protoporfiryny, wzrost wydalania kwasu deltaaminolewulinowego ALA w moczu |
40-49,9 µg/dl |
Zmniejszenie szybkości przewodzenia w ruchowych włóknach wolnoprzewodzących nerwu łokciowego, zmniejszenie liczby plemników, zwiększenie liczby zniekształconych plemników |
50-59,9 µg/dl |
Zmniejszenie szybkości przewodzenia w jednym lub dwóch nerwach obwodowych, Zmniejszenie sprawności psychomotorycznej i testów inteligencji wzrokowej, zmniejszenie syntezy Hb |
60-69,9 µg/dl |
Nasilenie objawów zmniejszenia szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych, objawy ze strony OUN, zmniejszenie poziomu Hb i skrócenie czasu przeżycia erytrocytów,podwyższenie Ca w nerkach |
60-80 µg/dl |
Początki niedokrwistości |
80-300 µg/dl |
Encefalopatia ołowicza, kolka ołowicza, przewlekła nefropatia |
Dopuszczalne stężenie ołowiu we krwi (DSB) u osób narażonych wynosi:
50 µg/dl - dla mężczyzn
30 µg/dl - dla kobiet
Dopuszczalne stężenie cynkoprotoporiryny (ZPP)
5 µg/g/Hb dla mężczyzn i kobiet
Dopuszczalne stężenie kwasu deltaamino-
lewulinowego ALA
8 mg/l dla mężczyzn i kobiet
Najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) zanieczyszczeń ołowiem na stanowisku pracy wynosi: 0,05 mg Pb/m³. Wartość ta jest 100 razy wyższa niż dla powietrza atmosferycznego.
W przypadku stwierdzenia u pracownika stężenia PbB powyżej 40 µg/dl (u mężczyzn) oraz 20 µg/dl (u kobiet), lekarz zaleca wdrożenie postępowania wyjaśniającego nt. przyczyny zatrucia i kwalifikuje tę osobę do grupy podwyższonego ryzyka.
Odstawienie pracownika od pracy w styczności z ołowiem
1. Czasowe - następuje, gdy:
- dwa pomiary Pbb, wykonane w odstępie 3 miesięcy wykazują wartość powyżej 50 µg/dl u mężczyzn i 30 µg/dl u kobiet,
- jeden pomiar PbB wykazuje wartość powyżej 60 µg/dl u mężczyzn i 40 µg/dl u kobiet,
- PbB wynosi powyżej 50 µg/dl u mężczyzn i 30 µg/dl u kobiet, a równocześnie stężenie przynajmniej jednego wskaźnika biochemicznego ALA, ZPP lub kreatyniny przekracza wartość DSB
2. Trwałe - następuje przypadkach:
- nawracających 3-krotnie początkowych objawów ołowicy w ciągu ostatnich 3 lat pracy w narażeniu na ołów,
- nawracająca 2-krotnie niedokrwistość ołowicza,
- nawracająca 2-krotnie kolka ołowicza,
- encefalopatia i lub polineuropatia ołowicza,
- nefropatia ołowicza
Zapobieganie i profilaktyka
Opieka medyczna i badania osób pracujących w narażeniu na ołów.
Właściwa organizacja pracy:
- wyodrębnienie w zakładzie tzw części brudnej i czystej,
- pranie odzieży roboczej w zakładzie pracy,
- regularne sprzątanie i zraszanie dróg i szlaków w zakładzie,
- stosowanie skutecznej hermetyzacji procesów technologicznych,
- stosowanie osłon i odciągów wentylacyjnych,
- stosowanie osłon osobistych (maski),
- osłona socjalna - posiłki profilaktyczne, odpowiednie warunki do spożywania posiłków, urlopy zdrowotne.
3. Właściwe wykorzystanie czasu wolnego po pracy.
4. Eliminacja lub ograniczenie nałogu palenia tytoniu wśród osób zatrudnionych w narażeniu na ołów.
5. Właściwa dieta bogata w witaminy.
Biochemiczne wskaźniki toksycznego działania ołowiu
Materiał biologiczny |
Wskaźnik |
Jednostka |
Stężenie prawidłowe w populacji nienarażonej zawodowo |
DSB u osób narażonych |
Krew |
Ołów PbB |
µg/l |
<200 |
<500 |
|
|
µmol/l |
<0,97 |
<2,4 |
|
Protoporfiryna w erytrocytach FEP |
µg/l |
<350 |
<1400 |
|
|
µg/g Hb |
<2,5 |
<5 |
Mocz |
Kwas deltaaminolewulinowy ALA |
mg/l |
<6 |
<8 |
|
|
µmol/l |
<46 |
<60 |
Narażenie środowiskowe na ołów
Dopuszczalne stężenie ołowiu w powietrzu atmosferycznym:
W Polsce 0,2 µg Pb/m³ (200 ng/ m³)
W UE i USA 0,5 µg Pb/m³ (200 ng/ m³)
Dopuszczalna zawartość ołowiu w wodzie:
W wodzie pitnej do 0,05 mg Pb/l
W wodzie I klasy czystości do 0,01 mg Pb/l
W odprowadzanych ściekach do 0,5 mg Pb/l
Narażenie środowiskowe dzieci na ołów
Obecność ołowiu w organizmie dziecka w każdym stężeniu jest niepożądana.
W toksyczności ołowiu dzieci stanowią grupę najbardziej wrażliwą (organem najbardziej zagrożonym jest OUN. Dzieje się to w przedziale niskich stężeń, nie powodujących zagrożenia dla dorosłych).
Nie przekraczanie dopuszczalnych prawem stężeń i opadu zanieczyszczeń ołowiu, nie stanowi dla dzieci wystarczającej gwarancji ich bezpieczeństwa zdrowotnego.
Organizm dziecka jest szczególnie narażony na działanie ołowiu ze względu na większy metabolizm oraz nie wykształconą w pełni barierę ochronną na linii „krew -mózg”.
Dzieci mają 5-krotnie wyższą wydajność wchłaniania ołowiu na drodze pokarmowej i większe pobieranie tego pierwiastka w stosunku do masy ciała niż dorośli.
Najbardziej narażone są dzieci najmłodsze (1-3 lat) oraz w większym stopniu chłopcy niż dziewczynki (o ok. 10-20 %)
WARTO WIEDZIEĆ :
Małe dziecko w warunkach środowiskowych zagrożeń może uzyskać wysoki poziom ołowiu (porównywalny z pracownikami hut nieżelaznych), nawet w swoim domu.
WARTO PAMIĘTAĆ:
- dzieci stanowią grupę najwyższego ryzyka narażenia na ołów
- dzieci rodziców palących mają znacznie więcej ołowiu w organizmie
- dziecko wolniej niż osoba dorosła usuwa ołów nagromadzony w organizmie
Ryzyko zatrucia ołowiem u dziecka zwiększa się na skutek:
Wdychania kurzu o wyższym stężeniu zanieczyszczeń,
Wyższego niż u dorosłych wchłaniania na drodze pokarmowej, dochodzącego do 50 % masy połkniętego metalu, a także wyższego pobrania w przeliczeniu na masę ciała,
Niezwykłej ruchliwości, wkładania wszystkiego do ust,
Nieświadomości zagrożeń oraz zależności od dorosłych.
Toksyczność ołowiu u dzieci jest podstępna.
Pierwsze objawy neurotoksyczności przechodzą zwykle niezauważone lub przypisywane są innym czynnikom!
Profilaktyka zagrożeń ołowiem wśród dzieci:
Usuwanie ołowiu z przestrzeni życia dziecka,
Higiena życia,
Prawidłowe odżywianie,
Zachowania służące zdrowiu i środowisku,
Nie powodowanie zbytniego narażenia,
Kontrola poziomu ołowiu u dziecka, zwłaszcza na terenach zwiększonego ryzyka, a szczególnie, gdy w zachowaniu dziecka występują symptomy wskazujące na ołów.
NARAŻENIE NA RTĘĆ
Występowanie rtęci:
- łupki węglowe i bitumiczne,
- Zasadowe skały krystaliczne,
- najczęściej spotykaną postacią jest HgS (cynober)
Zawodowe źródła narażenia na rtęć:
- narażenie na pary rtęci metalicznej ponad 50 zawodach min.:
- w przemyśle wydobywczym,
- przy produkcji chloru i ługu metodami elektrolitycznymi,
- przy otrzymywaniu barwników, fungicydów
Środowiskowe źródła narażenia na rtęć:
- spalanie produktów ropy naftowej i węgla,
- stosowanie fungicydów (zwłaszcza zapraw nasiennych),
- stały składnik ścieków komunalnych, których stosowanie do nawożenia gleb stanowi duże zagrożenie włączenia rtęci do produktów odżywczych.
Drogi wchłaniania rtęci:
Oddechowa - 80 % rtęci wchłoniętej tą droga pozostaje w organizmie
Pokarmowa - wraz z żywnością i wodą
Bariera krew-mózg - odkładanie rtęci w mózgu (stosunek zawartości rtęci w mózgu do zawartości we krwi wynosi 5:1)
Bariera krew- łożysko - odkładanie rtęci w łożysku
Odkładanie się rtęci w nerkach - gromadzi się tu ponad 90% wchłoniętej rtęci
Działanie toksyczne rtęci:
Zaburzona biosynteza białka
Uszkodzenie OUN
Uszkodzenie nerek
Objawy zatrucia ostrego parami rtęci metalicznej (0,1 mg/m³ powietrza):
Drżenie,
Zaburzenia umysłowe,
Zapalenie dziąseł,
Niezborność chodu,
Zaburzenia móżdżku,
Zaburzenia słuchu.
Objawy zatrucia przewlekłego parami rtęci metalicznej (0,01 - 0,05 mg/m³ powietrza):
Osłabienie,
Bóle głowy,
Bóle kończyn,
Ślinotok,
Zapalenie jamy ustnej,
Rozchwianie i wypadanie zębów,
Uporczywe wysychanie jamy ustnej,
Niebieskofioletowy rąbek na dziąsłach,
Biegunki,
uszkodzenie nerek,
uszkodzenie OUN
NARAŻENIE ZAWODOWE NA KADM
Źródła narażenia:
Hutnicza produkcja cynku i ołowiu z rud cynkowo-ołowiowo-kadmowych,
Uzyskiwanie kadmu z pyłów lub szlamów pocynkowych w procesie pirometalurgicznym,
Wytwarzanie powłok ochronnych,
Produkcja akumulatorów i baterii kadmowo-niklowych,
Produkcja barwników w pigmentach, farbach, emaliach, gumach, szkle i tworzywach sztucznych
Produkcja fungicydów i stabilizatorów tworzyw sztucznych,
Zastosowanie w fotografice, grawerstwie, litografii, produkcji lamp fluorescencyjnych i luminescencyjnych
Drogi wchłaniania kadmu i jego związków nieorganicznych
Droga inhalacyjna - aerozol utworzony w środowisku miejsca pracy w postaci pyłu lub dymu. wchłanianie zależy od wielkości cząstek (pyły i dym) i rozpuszczalności w wodzie - 7-12%.
Przewód pokarmowy- wchłanianie wynosi3-6% dawki, głównie w jelicie cienkim. Przy spadku Fe, Ca, Zn białka w diecie, wchłanianie Cd wzrasta
Toksyczność kadmu
Narządami krytycznymi są: nerki i płuca,
Zatrucie ostre (występuje bardzo rzadko):
W ostrym zatruciu przez inhalację dymów
kadmowych objawy pojawiają się dopiero po
upływie 24 godzin.
Objawy podobne do gorączki metalowej:
krótki oddech
ogólne osłabienie i gorączkę
Niewydolność oddechowa z szokiem lub zgon
obrzęk płuc lub zapalenie płuc
Inhalacja dymów kadmowych o stężeniu 5mg/m3
przez 8 godzin.
Spożycie dużej ilości Cd - zaburzenie przewodu pokarmowego
Toksyczność kadmu cd
Zatrucie przewlekłe:
Kadm jest pierwiastkiem podlegającym stałej akumulacji w organizmach i dlatego nawet w środowisku o słabym stężeniu zachodzą po pewnym okresie chroniczne schorzenia.
Rozpoznano różne skutki zatruć przewlekłych:
- uszkodzenie nerek ( b. mikroglobulinowe w moczu)
- uszkodzenie wątroby
- uszkodzenie jelit
- niedokrwistość
- chorobę nadciśnieniową
- zmiany w układzie krążenia
- odwapnienia kości
- powikłania ciąży
- zaburzenie funkcji rozrodczych
Pierwsze objawy przewlekłej kadmicy:
• ogólne osłabienie
• suchość jamy ustnej
• metaliczny posmak
• brak łaknienia
• wystąpienie żółtego rąbka kadmowego u nasady zębów
Choroba Itai-Itai
Choroba ta pojawiła się w dolinie Jintsu w Japonii w latach 1940-1960, gdzie spożywano duże ilości ryżu z
poletek skażonych Cd i Zn. Poletka te były nawadniane wodą, która spływała z gór wraz z odpadami kopalnianymi.
• zaburzenie metabolizmu Ca i P
• niedobory żywieniowe
• zrzeszotnienie kości
• uszkodzenie kręgosłupa, kości
udowych oraz mięśni szkieletowych
• samoistne złamania
• uszkodzenia nerek
Układ oddechowy:
obserwowano objawy rozedmy płuc i ostrych stanów zapalnych po 5 latach narażenia na wysokie stężenia Cd
przewlekła choroba zatorowa płuc (palenie jako czynnik zakłócający w diagnostyce),
niewydolność prawokomorowa jako następstwa
Działanie rakotwórcze kadmu:
Gruczoł krokowy
Cd wypiera Zn, który występuje w sterczu w dużym stężeniu, powoduje to zaburzenia procesów
hormonalnych i wzrost stężenia testosteronu.
Nerka
Płuca (palenie jako czynnik maskujący) - kadm powoduje powstanie raka płuc
Diagnoza zatrucia kadmem
Stwierdzenie nefropatii kadmowej
- Upośledzenie resorpcji zwrotnej w kanalikach
proksymalnych - proteinuria typu kanalikowego (białka o niskiej masie cząsteczkowej:
• β2-mikroglobulina
• białko wiążące retinol
• lizozym
• immunoglobuliny
- Białkomoczowi towarzyszy aminoacyduria,
enzymuria, glukozuria, zwiększone wydalanie
Ca, P, Cu i metalotioneiny
Zmiany ze strony układu kostnego
- Zaburzenia metabolizmu Ca i P
• Silne bóle stawów i kości
•Osteoporoza
• Samoistne złamania
Zmiany ze strony układu oddechowego
- Rozedma płuc
- Działanie rakotwórcze (rak płuc)
Stężenie kadmu w moczu - wskaźnik narażenia - powinno się oznaczać równolegle z innymi
parametrami informującymi o uszkodzeniu nerek.
Stężenie kadmu we krwi wskazuje na aktualne
narażenie na ten metal, lecz nie informuje o jego
stężeniu w organizmie.
Dopuszczalne stężenie kadmu w moczu osób narażonych zawodowo nie powinno przekraczać 10μg/g kreatyniny.
Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg/m³
Choroba Minamata
Zatrucie metylortęcią, które po raz pierwszy udokumentowano w latach 1953-1960 w Japonii, w obszarze zatoki Minamata.
Zaobserwowano u około 200 osób objawy ciężkich
zaburzeń neurologicznych sugerujących zapalenie opon mózgowych. Dochodzenie epidemiologiczne wykazało, że przyczyną tych objawów było spożywanie ryb, w których tkankach kumulowała się rtęć.
Rtęć pochodziła z fabryki nawozów sztucznych na wyspie Kyushu. Ryby były odporne na truciznę, natomiast ludzie ulegli ciężkiemu zatruciu.
Choroba ta niszczy układ nerwowy, zwłaszcza mózg, powoduje zaburzenia wzroku, koordynacji ruchowej, upośledzenie umysłowe a nawet śmierć.