Narazenie na metale cie zkie, epidemiologia


Narażenie na metale ciężkie:

Ołów, rtęć i kadm.

NARAŻENIE NA OŁÓW

Zastosowanie ołowiu

Dawniej:

Dzisiaj:

Główne źródła zawodowych zatruć ołowiem:

Wśród pracowników narażonych przewlekle na ołów największy odsetek stanowią zatrudnieni w przemyśle:

Najbardziej narażone stanowiska pracy:

Główne źródła środowiskowego narażenia na ołów:

W Polsce obszary ekologicznego zagrożenia ołowiem obejmują ok. 11 % najbardziej zaludnionej powierzchni kraju i dotyczą ok. 30 % ludności.

1. Źródła antropogenie- będące wynikiem działalności człowieka i spowodowane rozwojem:

2. Źródła naturalne

Toksyczność ołowiu

Ołów jest silnie toksycznym pierwiastkiem o działaniu wielonarządowym !

Objawy ostrego zatrucia ołowiem

(stężenie ołowiu we krwi powyżej 100 µg/dl):

Objawy przewlekłego zatrucia ołowiem:

  1. Objawy wzmożonego wchłaniania ołowiu,

  2. Objawy zwiastunowe ołowicy,

  3. Początkowe objawy ołowicy,

  4. Niedokrwistość ołowicza,

  5. Objawy uszkodzenia mózgu (encefalopatia) i zapalenia wielonerwowe (polineuropatia) ołowicza,

  6. Ołowicza niewydolność nerek.

Toksyczność ołowiu cd

Drogi wchłaniania ołowiu w warunkach narażenia zawodowego:

1. Droga oddechowa (kurz, pył) - w pęcherzykach płucnych dochodzi do zdeponowania ziaren zanieczyszczeń zawierających ołów, a następnie wchłanianie (przechodzenie) ołowiu do krwi.

30-50 % ołowiu jest wchłaniane na tej drodze.

2. Droga pokarmowa - 5-10% ołowiu pobranego z pożywieniem do przewodu pokarmowego. Wchłanianie ołowiu z przewodu pokarmowego zależy od składu pożywienia np. wapń, magnez i fosfor w diecie obniżają wchłanianie, zaś alkohol i mleko podwyższają.

W trakcie głodu wchłanianie ołowiu gwałtownie rośnie nawet do 60 %.

Po wchłonięciu do krwi ołów w 99 % wiąże się z erytrocytami krwi a pozostała część ołowiu w postaci zjonizowanej ulega przemieszczeniu do pozostałych części organizmu.

Narażenie trwające dłużej i przekraczające naturalne możliwości wydalania, powoduje zwiększenie koncentracji ołowiu w organizmie tzw. efekt wzmożonego wchłaniania.

Po pewnym czasie w organizmie wytwarza się względna równowaga pomiędzy ołowiem w kościach, krwi i tkankach miękkich. Głównym miejscem deponowania ołowiu są kości. Stężenie ołowiu w kościach rośnie wraz z wiekiem,

Po ustaniu narażenia stężenie ołowiu we krwi i tkankach miękkich ulega zmniejszeniu o połowę (tzw. półokres eliminacji) po upływie około miesiąca.

Półokres eliminacji z kości trwa wiele lat.

Stężenie ołowiu we krwi stanowi o aktualnym narażeniu organizmu spowodowanym zarówno bieżącym wchłanianiem w trakcie narażenia jak i eliminacją z miejsc gromadzenia (głównie kości) po ustaniu narażenia.

Wydalanie ołowiu:

Systematyczne gromadzenie się ołowiu w organizmie (najczęściej wskutek narażenia zawodowego) prowadzi najpierw do wzmożonego wchłaniania (podwyższone stężenie ołowiu we krwi i innych tkankach), a następnie stopniowo ujawniają się skutki narażenia.

Układy krytyczne w zatruciach ołowiem u osób dorosłych:

NARAŻENIE OSTRE

  1. układ krwiotwórczy - ołów zaburza syntezę hemoglobiny, co prowadzi do niedokrwistości oraz wzrostu liczby retikulocytów

  2. obwodowy układ nerwowy - głównym miejscem działania są włókna nerwowe, w których zanikają (rozpadają się) osłony, co prowadzi do neuropatii ołowiczej (ołowiczego zapalenia nerwów obwodowych). Objawia się ona porażeniem prostowników, zwyrodnieniem i demielinizacją włókien nerwowych, opadaniem dłoni w wyniku porażenia nerwu promieniowego, zmniejszeniem się szybkości przewodnictwa włókien ruchowych. Głównie dotyczy kończyn górnych.

Układy krytyczne w zatruciach ołowiem u osób dorosłych:

NARAŻENIE PRZEWLEKŁE

  1. centralny układ nerwowy

- przy poziomach rzędu 40-60 µg/dl u osób dorosłych - zaburzenia inteligencji, koordynacji wzrokowo-ruchowej, zmniejszenie zdolności uczenia, wysławiania się a także pamięci oraz podwyższenie progu słuchu

- przy poziomach 80-100 µg/dl dochodzi do encefalopatii czyli strukturalnego uszkodzenia mózgu.

  1. układ moczowy - nefropatia ołowicza - stężenie ołowiu 60 µg/dl

  2. układ pokarmowy - upośledzenie funkcji wątroby

  3. układ krążenia - zmiany morfologiczne i czynnościowe serca, zmiany strukturalne ściany naczyń krwionośnych, nadciśnienie tętnicze

  4. układ kostny - nadmiar ołowiu odkładającego się w kościach i zębach powoduje uszkodzenie tych struktur, widoczne jako tzw. linie ołowicze a na dziąsłach w tkance przyległej do zębów jako tzw. rąbek ołowiczy. Ołów wpływa na metabolizm witaminy D (obniżenie stężenia jej aktywnej postaci).

Główne objawy toksyczności ołowiu na organizm osoby dorosłej w zależności od stężeń ołowiu we krwi.

Stężenie ołowiu we krwi PbB µg/dl

Objawy

10 -29,9µg/dl

Próg wzrostu stężenie protoporfiryny związanej z cynkiem w krwinkach

30-39,9 µg/dl

Wzrost stężenia protoporfiryny, wzrost wydalania kwasu deltaaminolewulinowego ALA w moczu

40-49,9 µg/dl

Zmniejszenie szybkości przewodzenia w ruchowych włóknach wolnoprzewodzących nerwu łokciowego, zmniejszenie liczby plemników, zwiększenie liczby zniekształconych plemników

50-59,9 µg/dl

Zmniejszenie szybkości przewodzenia w jednym lub dwóch nerwach obwodowych,

Zmniejszenie sprawności psychomotorycznej i testów inteligencji wzrokowej, zmniejszenie syntezy Hb

60-69,9 µg/dl

Nasilenie objawów zmniejszenia szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych, objawy ze strony OUN, zmniejszenie poziomu Hb i skrócenie czasu przeżycia erytrocytów,podwyższenie Ca w nerkach

60-80 µg/dl

Początki niedokrwistości

80-300 µg/dl

Encefalopatia ołowicza, kolka ołowicza, przewlekła nefropatia

Dopuszczalne stężenie ołowiu we krwi (DSB) u osób narażonych wynosi:

50 µg/dl - dla mężczyzn

30 µg/dl - dla kobiet

Dopuszczalne stężenie cynkoprotoporiryny (ZPP)

5 µg/g/Hb dla mężczyzn i kobiet

Dopuszczalne stężenie kwasu deltaamino-

lewulinowego ALA

8 mg/l dla mężczyzn i kobiet

Najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) zanieczyszczeń ołowiem na stanowisku pracy wynosi: 0,05 mg Pb/m³. Wartość ta jest 100 razy wyższa niż dla powietrza atmosferycznego.

W przypadku stwierdzenia u pracownika stężenia PbB powyżej 40 µg/dl (u mężczyzn) oraz 20 µg/dl (u kobiet), lekarz zaleca wdrożenie postępowania wyjaśniającego nt. przyczyny zatrucia i kwalifikuje tę osobę do grupy podwyższonego ryzyka.

Odstawienie pracownika od pracy w styczności z ołowiem

1. Czasowe - następuje, gdy:

- dwa pomiary Pbb, wykonane w odstępie 3 miesięcy wykazują wartość powyżej 50 µg/dl u mężczyzn i 30 µg/dl u kobiet,

- jeden pomiar PbB wykazuje wartość powyżej 60 µg/dl u mężczyzn i 40 µg/dl u kobiet,

- PbB wynosi powyżej 50 µg/dl u mężczyzn i 30 µg/dl u kobiet, a równocześnie stężenie przynajmniej jednego wskaźnika biochemicznego ALA, ZPP lub kreatyniny przekracza wartość DSB

2. Trwałe - następuje przypadkach:

- nawracających 3-krotnie początkowych objawów ołowicy w ciągu ostatnich 3 lat pracy w narażeniu na ołów,

- nawracająca 2-krotnie niedokrwistość ołowicza,

- nawracająca 2-krotnie kolka ołowicza,

- encefalopatia i lub polineuropatia ołowicza,

- nefropatia ołowicza

Zapobieganie i profilaktyka

  1. Opieka medyczna i badania osób pracujących w narażeniu na ołów.

  2. Właściwa organizacja pracy:

- wyodrębnienie w zakładzie tzw części brudnej i czystej,

- pranie odzieży roboczej w zakładzie pracy,

- regularne sprzątanie i zraszanie dróg i szlaków w zakładzie,

- stosowanie skutecznej hermetyzacji procesów technologicznych,

- stosowanie osłon i odciągów wentylacyjnych,

- stosowanie osłon osobistych (maski),

- osłona socjalna - posiłki profilaktyczne, odpowiednie warunki do spożywania posiłków, urlopy zdrowotne.

3. Właściwe wykorzystanie czasu wolnego po pracy.

4. Eliminacja lub ograniczenie nałogu palenia tytoniu wśród osób zatrudnionych w narażeniu na ołów.

5. Właściwa dieta bogata w witaminy.


Biochemiczne wskaźniki toksycznego działania ołowiu

Materiał biologiczny

Wskaźnik

Jednostka

Stężenie prawidłowe w populacji nienarażonej zawodowo

DSB u osób narażonych

Krew

Ołów PbB

µg/l

<200

<500

µmol/l

<0,97

<2,4

Protoporfiryna w erytrocytach FEP

µg/l

<350

<1400

µg/g Hb

<2,5

<5

Mocz

Kwas deltaaminolewulinowy ALA

mg/l

<6

<8

µmol/l

<46

<60


Narażenie środowiskowe na ołów

Dopuszczalne stężenie ołowiu w powietrzu atmosferycznym:

W Polsce 0,2 µg Pb/m³ (200 ng/ m³)

W UE i USA 0,5 µg Pb/m³ (200 ng/ m³)

Dopuszczalna zawartość ołowiu w wodzie:

W wodzie pitnej do 0,05 mg Pb/l

W wodzie I klasy czystości do 0,01 mg Pb/l

W odprowadzanych ściekach do 0,5 mg Pb/l

Narażenie środowiskowe dzieci na ołów

WARTO WIEDZIEĆ :

Małe dziecko w warunkach środowiskowych zagrożeń może uzyskać wysoki poziom ołowiu (porównywalny z pracownikami hut nieżelaznych), nawet w swoim domu.

WARTO PAMIĘTAĆ:

- dzieci stanowią grupę najwyższego ryzyka narażenia na ołów

- dzieci rodziców palących mają znacznie więcej ołowiu w organizmie

- dziecko wolniej niż osoba dorosła usuwa ołów nagromadzony w organizmie

Ryzyko zatrucia ołowiem u dziecka zwiększa się na skutek:

Toksyczność ołowiu u dzieci jest podstępna.

Pierwsze objawy neurotoksyczności przechodzą zwykle niezauważone lub przypisywane są innym czynnikom!

Profilaktyka zagrożeń ołowiem wśród dzieci:

NARAŻENIE NA RTĘĆ

Występowanie rtęci:

- łupki węglowe i bitumiczne,

- Zasadowe skały krystaliczne,

- najczęściej spotykaną postacią jest HgS (cynober)

Zawodowe źródła narażenia na rtęć:

- narażenie na pary rtęci metalicznej ponad 50 zawodach min.:

- w przemyśle wydobywczym,

- przy produkcji chloru i ługu metodami elektrolitycznymi,

- przy otrzymywaniu barwników, fungicydów

Środowiskowe źródła narażenia na rtęć:

- spalanie produktów ropy naftowej i węgla,

- stosowanie fungicydów (zwłaszcza zapraw nasiennych),

- stały składnik ścieków komunalnych, których stosowanie do nawożenia gleb stanowi duże zagrożenie włączenia rtęci do produktów odżywczych.

Drogi wchłaniania rtęci:

Działanie toksyczne rtęci:

Objawy zatrucia ostrego parami rtęci metalicznej (0,1 mg/m³ powietrza):

Objawy zatrucia przewlekłego parami rtęci metalicznej (0,01 - 0,05 mg/m³ powietrza):

NARAŻENIE ZAWODOWE NA KADM

Źródła narażenia:

Drogi wchłaniania kadmu i jego związków nieorganicznych

Toksyczność kadmu

Narządami krytycznymi są: nerki i płuca,

Zatrucie ostre (występuje bardzo rzadko):

W ostrym zatruciu przez inhalację dymów

kadmowych objawy pojawiają się dopiero po

upływie 24 godzin.

Objawy podobne do gorączki metalowej:

Inhalacja dymów kadmowych o stężeniu 5mg/m3

przez 8 godzin.

Spożycie dużej ilości Cd - zaburzenie przewodu pokarmowego

Toksyczność kadmu cd

Zatrucie przewlekłe:

Kadm jest pierwiastkiem podlegającym stałej akumulacji w organizmach i dlatego nawet w środowisku o słabym stężeniu zachodzą po pewnym okresie chroniczne schorzenia.

Rozpoznano różne skutki zatruć przewlekłych:

- uszkodzenie nerek ( b. mikroglobulinowe w moczu)

- uszkodzenie wątroby

- uszkodzenie jelit

- niedokrwistość

- chorobę nadciśnieniową

- zmiany w układzie krążenia

- odwapnienia kości

- powikłania ciąży

- zaburzenie funkcji rozrodczych

Pierwsze objawy przewlekłej kadmicy:

• ogólne osłabienie

• suchość jamy ustnej

• metaliczny posmak

• brak łaknienia

• wystąpienie żółtego rąbka kadmowego u nasady zębów

Choroba Itai-Itai

Choroba ta pojawiła się w dolinie Jintsu w Japonii w latach 1940-1960, gdzie spożywano duże ilości ryżu z

poletek skażonych Cd i Zn. Poletka te były nawadniane wodą, która spływała z gór wraz z odpadami kopalnianymi.

• zaburzenie metabolizmu Ca i P

• niedobory żywieniowe

• zrzeszotnienie kości

• uszkodzenie kręgosłupa, kości

udowych oraz mięśni szkieletowych

• samoistne złamania

• uszkodzenia nerek

Układ oddechowy:

Działanie rakotwórcze kadmu:

Cd wypiera Zn, który występuje w sterczu w dużym stężeniu, powoduje to zaburzenia procesów

hormonalnych i wzrost stężenia testosteronu.

Diagnoza zatrucia kadmem

  1. Stwierdzenie nefropatii kadmowej

- Upośledzenie resorpcji zwrotnej w kanalikach

proksymalnych - proteinuria typu kanalikowego (białka o niskiej masie cząsteczkowej:

• β2-mikroglobulina

• białko wiążące retinol

• lizozym

• immunoglobuliny

- Białkomoczowi towarzyszy aminoacyduria,

enzymuria, glukozuria, zwiększone wydalanie

Ca, P, Cu i metalotioneiny

  1. Zmiany ze strony układu kostnego

- Zaburzenia metabolizmu Ca i P

• Silne bóle stawów i kości

•Osteoporoza

• Samoistne złamania

  1. Zmiany ze strony układu oddechowego

- Rozedma płuc

- Działanie rakotwórcze (rak płuc)

Stężenie kadmu w moczu - wskaźnik narażenia - powinno się oznaczać równolegle z innymi

parametrami informującymi o uszkodzeniu nerek.

Stężenie kadmu we krwi wskazuje na aktualne

narażenie na ten metal, lecz nie informuje o jego

stężeniu w organizmie.

Dopuszczalne stężenie kadmu w moczu osób narażonych zawodowo nie powinno przekraczać 10μg/g kreatyniny.

Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla kadmu i jego związków nieorganicznych wynosi 0,01 mg/m³

Choroba Minamata

Zatrucie metylortęcią, które po raz pierwszy udokumentowano w latach 1953-1960 w Japonii, w obszarze zatoki Minamata.

Zaobserwowano u około 200 osób objawy ciężkich

zaburzeń neurologicznych sugerujących zapalenie opon mózgowych. Dochodzenie epidemiologiczne wykazało, że przyczyną tych objawów było spożywanie ryb, w których tkankach kumulowała się rtęć.

Rtęć pochodziła z fabryki nawozów sztucznych na wyspie Kyushu. Ryby były odporne na truciznę, natomiast ludzie ulegli ciężkiemu zatruciu.

Choroba ta niszczy układ nerwowy, zwłaszcza mózg, powoduje zaburzenia wzroku, koordynacji ruchowej, upośledzenie umysłowe a nawet śmierć.


Wyszukiwarka