Tarczyca

TARCZYCA DANE ANATOMICZNE

• Gruczoł nieparzysty;

• 2 płaty połączone cieśnią

• kształt przypominający elipsoidę obrotową przednio-dolna część szyi;

• masa (objętość)od 17 do 20 g (cm³)

TARCZYCA DANE HISTOLOGICZNE

• pęcherzyki wyłożone pojedynczą warstwą komórek nabłonkowych pęcherzyki wypełnione koloidem

• kształt komórek pęcherzykowych (kp) zależy od stanu funkcjonalnego gruczołu tarczowego płaskie kp, dużo koloidu - brak stymulacji ©walcowate, wysokie kp, mało koloidu - pobudzenie tarczycy

• komórki nabłonkowe (pęcherzykowe) - 70%

• komórki śródbłonkowe - 15%

• fibroblasty- 10%

• komórki okołopęcherzykowe C - %

TARCZYCA CZYNNOŚĆ WYDZIELNICZA

• Aktywne gromadzenie jodku w tarczycy ©aktywacja jodku do jodu

• wbudowanie do reszt tyrozolowych -powstanie prekursorów hormonów (MIT, DIT)

• łączenie jodotyrozyn do jodotyronin (Ts,T4)

• uwolnienie ujodowanych jodotyronin ©aktywna sekrecja T3 i t4

• TYROKSYNA T4 - prohormon powstający w gruczole tarczowym główny produkt sekrecji tarczycy

• TRIJODOTYRONINA T3 -aktywny hormon tarczycy powstaje w gruczole tarczowym i tkankach obwodowych

• TRIJODOTYRONINA T3 - powstaje w tarczycy (20%) i tkankach obwodowych (80%), głównie wątroba i nerki, w wyniku monodejodynacji tyroksyny pod wpływem dejodynaz ©wykryto w organizmie człowieka aktywność trzech różnych dejodynaz

HORMONY TARCZYCY DZIAŁANIE

• TRIJODOTYRONINA T3 - wnika do cytoplazmy, łączy się z receptorami w jądrze komórkowym pobudzając lub hamując (w efekcie) powstawanie białek strukturalnych i enzymatycznych(wzrost tkankowy, dojrzewanie mózgu, wzrost produkcji ciepła i zużycia tlenu)

Skóra ciepłota

gruczoły potowe

naczynia krwionośne

włosy

Układ krążenia wpływ na serce

wpływ na układ współczulny

zapotrzebowanie na tlen

Kości wpływ na masę kostną

Gospodarka węglowodanowa i lipidowa

wpływ na stężenie glukozy

wpływ na stężenie cholesterolu Układ pokarmowy

wpływ na pasaż jelitowy

wpływ na wchłanianie jelitowe

HORMONY TARCZYCY ZESPOŁY OPORNOŚCI

Oporność uogólniona -

klinicznie eutyreoza

biochemicznie wzrost TSH, FT4, FTs

oporność selektywna przysadkowa

klinicznie hipertyreoza

biochemicznie wzrost TSH, FT4, FTs

oporność selektywna obwodowa

klinicznie hipotyreoza

biochemicznie TSH, FT4, FT? w normie

Wole obojętne

Wole to każde powiększenie tarczycy lub ektopowo położoną tkanka tarczycowa. Wole obojętne to niezapalne i nienowotworowe powiększenie tarczycy, przebiegające z eutyreoza (prawidłową czynnością tarczycy).

Przyczyny

• niedobór jodu pokarmowego

• naturalne związki wolorwórcze (kapusta, kalafior, rzodkiewka, brukelka i in.)

• zanieczyszczenia środowiska - fenole, węglowodory i inne,

• wrodzone defekty biosyntezy hormonów tarczycy,

Leczenie

• preparaty jodku potasu.

• preparaty tyroksyny,

• preparaty jodku potasu i preparaty tyroksyny,

• leczenie operacyjne,

• leczenie jodem promieniotwórczym.

Zapalenia tarczycy przyczyny

• czynniki zakaźne

• czynniki autoimmunologiczne

• czynniki fizyczne (uraz, promieniowanie jonizujące)

Objawy

• ból szyi,

• powiększenie tarczycy,

• zaburzenia czynności tarczycy,

Podostre zapalenie tarczycy ( de Quervaina)

objawy -

• silny ból na szyi z promieniowaniem do uszu,

• gorączka (do 39 - 40°C),

• wysokie OB.,

• zahamowanie jodochwytności,

leczenie - leki przeciwzapalne, glikokortykoidy,

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy (ch. Hashimoto)

objawy - wzmożona spoistość tarczycy, zaburzenia czynności tarczycy (typowo - niedoczynność),

leczenie - tyroksyna,

Nadczynność tarczycy - hipertyreoza

zespół objawów klinicznych wynikających z zwiększonej syntezy i uwalniania hormonów tarczycy, co prowadzi do wzrostu stężeń krążących fT4 lub fTs i do nadmiaru trijodotyroniny działającej na receptor komórkowy w tkankach i komórkach docelowych.

Tyreotoksykoza

Nadmiar fT3 i /lub fT4 wynikający ze zwiększonej syntezy hormonów tarczycy albo destrukcji miąższu tarczycy (np. w zapaleniu gruczołu tarczowego) lub związany z przedawkowaniem preparatów hormonów tarczycy.

Przyczyny nadczynności tarczycy

Choroby związane z nadprodukcją hormonów tarczycy przez gruczoł tarczowy:

• wole rozlane nadczynne - choroba Gravesa-Basedowa,

• wole wieloguzkowe nadczynne - choroba Plummera,

• autonomiczny pojedynczy guzek - choroba Goetscha,

• gruczolak przysadki wydzielający autonomicznie TSH,

Przyczyny nadczynności tarczycy

Nadczynność związana z destrukcją tkanki tarczycowej (niektóre zapalenia tarczycy)

1. we wstępnym okresie choroby Hashimoto - Hashitoxicosis (przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy)

2. w I fazie choroby de Quervaina (podostre olbrzymiokomórkowe zapalenie tarczycy)

Choroby związane z nadprodukcją hormonów tarczycy poza gruczołem tarczowym:

• wole jajnikowe (teratoma)

• hormonalnie czynne przerzuty raka tarczycy,

Stany związane z obecnością nadmiaru egzogennych hormonów tarczycy:

• thyreotoxicosis medicamenosa

• thyreotoxicosis factitia

Nadczynność związana z ciążą - gestational thyreotoxicosis

Choroba Gravesa-Basedowa

choroba o podłożu autoimmunologicznym, występująca u ludzi z genetycznie uwarunkowaną predyspozycją do zaburzeń w układzie immunokompetentnym.

Objawy nadczynnośei tarczycy

objawy kliniczne nadczynności tarczycy są podobne we wszystkich jej postaciach, niezależnie od przyczyny i zależą one od reakcji poszczególnych narządów na podwyższone stężenia hormonów oraz od wieku chorego

Skóra

• wzmożone ocieplenie i wilgotność skóry w wyniku nadprodukcji energii cieplnej,

• zanik podściółki tłuszczowej,

• utrata włosów, włosy cienkie - następstwo zaburzeń syntezy białek;

• łamliwe paznokcie - wynik zmian keratyzacji matrycy paznokci i przyśpieszonego ich wzrostu,

Skóra w przypadku choroby Gravesa- Basedowa

• bielactwo(l%),

• obrzęk przedgoleniowy - zmiany naciekowo-zapalne w skórze i tkance podskórnej podudzi,

• akropachia - gromadzenie glikozarninogBkandw w obrąbie środkowych i dystalnych paliczków palców rąk i stóp (tzw. paliczki Hipokratesa)

Układ pokarmowy

• przyśpieszone opróżnianie żołądka i szybki pasaż jelitowy, powodująasynchronizację wydzielania enzymów trzustkowych - co prowadzi do biegunek tłuszczowych i zaburzeń wchłaniania,

• zmiany w miąższu wątroby ze wzrostem fosfatazy alkalicznej i bilirubiny, niekiedy żółtaczka cholestatyczna.

Układ nerwowo-mięśniowy

• osłabienie siły mięśniowej związane z niedoborem związków wysokoenergetycznych,

• zmniejszenie masy mięśni szkieletowych (zwłaszcza dużych) wskutek katabolizmu białek,

• wzmożone odruchy ścięgniste,

• drżenie drobnofaliste rąk określane jako tremor,

Układ nerwowy

• nadpobudliwość,

• labilność emocjonalna,

• bezsenność

• objawy te są najprawdopodobniej wynikiem wzmożonej reaktywności tkanek na adrenalinę

• nietolerancja glukozy lub nasilenie objawów cukrzycy wskutek wzmożonej glukoneogenezy i glikogenolizy w wątrobie oraz wzmożonego wchłaniania glukozy w jelitach,

• osteopenia / osteoporoza (przewaga aktywności osteoklastów) i podwyższone stężenie wapnia we krwi

Badania diagnostyczne w nadczynności tarczycy

• badanie przedmiotowe,

• oznaczenie stężeń TSH, fT4, fTs

• przeciwciała aTPO, aTSH (aTg)

• USG gruczołu tarczowego,

• scyntygrafia gruczołu tarczowego,

• BAĆ (dotyczy wola guzkowego),

• RTG klatki piersiowej,

Przełom tarczycowy

Jest to zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy, objawiające się zwiększeniem ciepłoty ciała, częstoskurczem, niewydolnością krążenia, odwodnieniem i zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Rozwija się nagle, w ciągu godzin, lub stopniowo w ciągu kilku kolejnych dni. Dotyczy około l - 2% chorych hospitalizowanych z powodu nadczynności tarczycy. Śmiertelność z powodu przełomu waha się od 10% do 70% przypadków.

Leczenie nadczynności tarczycy

Leczenie zachowawcze

leki hamujące syntezę hormonów tarczycy

• pochodne tiomocznika: propylotiouracyl, metylotiouracyl i imidazolu: tiamazol, karbimazol

leki blokujące receptory beta-adrenergiczne

• propranolol, atenolol,

leki hamujące utlenianie, organifikację jodu i hamujące uwalnianie hormonów z tarczycy

• płyn Lugola

• kwas jopainowy

leki hamujące wydzielanie hormonów tarczycy i konwersję tą do Ta

• glikokortykoidy

Leczenie radykalne

• leczenie jodem promieniotwórczym ¹³¹I,

• leczenie operacyjne - szczególnie wskazane w przypadku dużego zamostkowego wola z objawami ucisku na sąsiednie narządy

Zmiany oczne

Objawy łagodne (90%) - mogą występować w każdej nadczynności tarczycy _f są-wynikiem wzmożonego

napięcia układu współczulnego:

• objaw Dalrymple'a

• objaw Stellwaga

• objaw Graefego (przy patrzeniu ku dołowi)

• objaw Kochera (przy patrzeniu ku górze)

Objawy oczne - zmiany złośliwe

• zmiany o charakterze naciekowo-obrzękowym czyli ORBITOPATIA są patognomoniczne dla immunogennej nadczynności tarczycy (tj. choroby Gravesa-Basedowa).

• Proces naciekowo-obrzękowy dotyczy tkanek miękkich (powieki, spojówki, tkanka pozagałkowa) i mięśni okoruchowych.

Niedoczynność tarczycy

jest to zespół kliniczny spowodowany niedoborem tyroksyny, a w rzadkich przypadkach zmniejszoną wrażliwością tkanek na hormony tarczycy

Niedoczynność tarczycy

• może zacząć się w czasie życia płodowego lub później w życiu,

• charakteryzuje się uogólnionym zwolnieniem metabolizmu i manifestuje zmniejszeniem funkcji fizycznych i umysłowych organizmu,

• może przebiegać od postaci łagodnej i bezobjawowej do ciężkiej choroby co może zależeć od wieku pacjenta, przyczyny choroby i tempa jej rozwoju.

• może przebiegać z powiększeniem wielkości tarczycy (wolem), bez zmian wielkości lub ze zmniejszeniem wielkości tarczycy,

• z powodu szerokiego zakresu działania hormonów tarczycy, niedoczynność tarczycy może mieć głębokie negatywne skutki dla całego organizmu,

• niedoczynność tarczycy w młodym wieku może skończyć się nieodwracalnym opóźnieniem umysłowym i zwolnieniem wzrastania,

Niedoczynność tarczycy - Epidemiologia:

• względnie częsta choroba dotycząca ok. 2% populacji

• jej częstość wzrasta z wiekiem, dotyczy ok. 5% populacji powyżej 60 roku życia;

• -występuje 5 - 10-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn,

Niedoczynność tarczycy Przyczyny

• pierwotna - uszkodzenie tarczycy,

• wtórna - uszkodzenie przysadki mózgowej z niedoborem tyreotropiny (TSH),

• trzeciorzędowa - uszkodzenie podwzgórza z niedoborem TRH zmniejszona reaktywność tkanek na hormony tarczycy.

Przyczyny niedoczynności pierwotnej:

• choroba Hashimoto,

• czynniki j atrogenne (leczenie ¹³¹I, tyroidektomia, tyreostatyki, sole litu, amiodaron, interferon a),

• niedobór jodu,

• zaburzenia rozwojowe tarczycy,

• genetycznie uwarunkowane zaburzenia biosyntezy hormonów tarczycy,

• zmniejszona reaktywność na TSH (defekt receptora TSH).

Przyczyny niedoczynności wtórnej:

• guz przysadki,

• jatrogenne uszkodzenie przysadki (operacje neurochirurgiczne, napromienienie),

• martwica niedokrwienna (wstrząs hipowolemiczny, cukrzycą),

• uraz,

• zaburzenia rozwojowe przysadki mózgowej.

Wrodzona niedoczynność tarczycy:

• przyczyny - niedobór jodu (świat),

• zaburzenia rozwojowe (Polska); częstość 1:4000 żywych urodzeń.

• diagnostyka - rutynowo wykonywane badania stężenia TSH po urodzeniu.

Niedoczynność tarczycy Objawy:

• zła tolerancja chłodu, wzrost wagi ciała (w wyniku zwolnienia metabolizmu),

• ogólne spowolnienie, senność, bóle i zawroty głowy,

• skóra sucha, łuszcząca się, chłodna, przerzedzone owłosienie,

• obrzęk tkanki podskórnej (twarzy, powiek),

• zmniejszenie wydolności krążenia, bradykardia,

• zaparcia,

• bóle i kurcze mięśni,

• chrypka,

• obrzęk podudzia - cecha charakterystyczna - po uciśnieciu nie pozostaje wgłębienie

Objawy biochemiczne:

• wzrost stężenia TSH,

• spadek stężenia T4 (tyroksyny),

• wzrost stężenia cholesterolu całkowitego.

Niedoczynność tarczycy

Choroba Hashimoto -jest to przewlekłe, limfocytarne, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Jest najczęściej występującym zapaleniem gruczołu tarczowego i najczęstsząniejatrogennąprzyczyną hipotyreozy. Występuje w postaci klinicznie jawnej niedoczynności tarczycy u ok. 1% populacji. Może ujawniać się w każdym wieku i szerokości geograficznej, ale szczególnie często dotyczy starszych kobiet z terenów o wysokim spożyciu jodu. Charakterystyczne jest występowanie we krwi przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (a-TPO).

Niedoczynność tarczycy Leczenie

1. Preparaty soli sodowej lewotyroksyny (tabletki):

2. Eferox; Eltroxin; Euthyrox; Letrox;

3. Preparaty liotyroniny:

4. Trijodthyronin, Liothyronin;

5. Preparaty złożone:

6. Jodthyrox; Novothyral;

Śpiączka hipometaboliczna

• jest to nagły stan kliniczny spowodowany ciężkim niedoborem hormonów tarczycy

• przyczyny - długotrwała, nieleczona niedoczynność tarczycy + czynnik wyzwalający (infekcja, ochłodzenie, leki sedatywne),

• objawy - zaburzenia świadomości, głęboka hipotermia, niewydolność oddechowa.

Rak tarczycy

• należy u człowieka do rzadkich nowotworów, stanowi w populacji naszego kraju około 1% wszystkich nowotworów złośliwych,

• występuje częściej u kobiet niż mężczyzn.

Przyczyny powstawania raka tarczycy

• nie w pełni poznane

• wśród czynników rakotwórczych ważną rolę odgrywa promieniowanie jonizujące

• zawartości jodu w diecie na częstość występowania raka tarczycy (wraz ze wzrostem spożycia jodu rośnie odsetek raka brodawkowatego, spada natomiast względnie częstość zachorowań na raka pęcherzykowego tarczycy), niewątpliwy jest związek raka zróżnicowanego tarczycy z czynnikami genetycznymi.

Nowotwory złośliwe gruczołu tarczowego, wg WHO, dzieli sję na

1. guzy nabłonkowe, a wśród nich

• rak brodawkowaty - nowotwór wywodzący się z komórek pęcherzykowych tarczycy, cechujący się obecnością charakterystycznych struktur jądrowych, tworzący struktury brodawkowate i pęcherzykowe,

• rak pęcherzykowy - nowotwór pochodzący z komórek pęcherzykowych tarczycy lecz nie posiadający cech morfologicznych jądra raka broda;wkowatego,

• rak niezróżniepwany - nowotwór o dużej złośliwości zbudowany częściowo lub całkowicie z komórek niezróżnicowaRyeh,

• rak rdzeniasty — złośliwy nowotwór pochodzący z komórek C tarczycy i inne raki.

2. guzy nienabłonkowe,

3. chłoniaki złośliwe,

4. guzy różne,

5. guzy wtórne i

6. guzy niesklasyfikowane.

Rozpoznanie

• badanie kliniczne nie ma zasadniczego znaczenia w rozpoznaniu raka tarczycy to jednak obecność pojedynczego, szybko powiększającego się, twardego guzka tarczycy, rozwijającego się u osoby młodej (<14 roku życia) lub starszej (>65 roku życia), u której w wywiadzie stwierdzić możnanapromienianie szyi, chrypkę, a w badaniu palpacyjnym jednostronną limfadenopatię, powinna skłaniać do podejrzewania złośliwego charakteru zmiany.

• badanie scyntygraficzne,

• badanie ultrasonograficzne tarczycy,

• zasadnicze znaczenie rozpoznawcze ma ocena aspiratów uzyskanych drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC) tarczycy.

Rak tarczycy Leczenie

• operacyjne usunięcie,

• leczenie za pomocą jodu promieniotwórczego (¹³¹I),

• leczenie hormonalne,

• mniejsze znaczenie mająteleradioterapia i chemioterapia.

Rak tarczycy

ryzyko nawrotu raka zróżnicowanego tarczycy jest najwyższe w ciągu pierwszych 5 lat po zakończonym leczeniu, niemniej należy się z nim liczyć przez całe życie chorego, dlatego obowiązuje kontrola w odstępach półrocznych przez całe życie chorego.

Badanie kontrolne winno obejmować:

• badanie podmiotowe i przedmiotowe,

• ultrasonografie szyi,

• oznaczenie tyreoglobuliny (Tg),

• rtg klatki piersiowej (raz w roku)

• badania izotopowy (scyntygrafia szyi i całego ciała) po podaniu jodu promieniotwórczego,

• inne (w przypadku nieprawidłowości).

Rokowanie:

w raku zróżnicowanym tarczycy jest generalnie dobre - przeżycie 10-letnie sięga 90 - 95%, a jedynie u około 30% pacjentów dochodzi do nawrotów.

1

---