Gorączka reumatoidalna - ostry proces zapalny, występujący głównie w sercu i w stawach przebiegający w postaci rzutów. Występuje po przebyciu zakażenia paciorkowcem hemolizującym grupy A. Najczęściej zachorowanie u dzieci 5-15 r.ż. Etiopatogeneza: - rola paciorkowca hemolizującego beta, grupy A - Choroba nie jest bezpośrednio spowodowana zakażeniem, tylko jest następstwem reakcji autoimmunizacyjnej wyzwolonej przez infekcję (choroba wtórna do alergii paciorkowcowej). - początek po przebyciu zakażenia tym paciorkowcem - w surowicy przeciwciała przeciwpaciorkowcowe, autoprzeciwciała przeciw antygenom serca - predyspozycja genetyczna Zmiany morfologiczne Guzki Aschoffa ( serce, stawy, płuca, skóra, nerki) Objawy kliniczne: - początek po ok. 1-2 tyg. po przebyciu zapalenia górnych dróg oddechowych - rzut choroby- gorączka Objawy: 1. zapalenie stawów- 85% chorych • nagły ból, zaczerwienienie, obrzęk, wysięki w dużych stawach (kolanowe, skokowe, barkowe, nadgarstkowe) • zmiany niesymetryczne 2. zapalenie serca- 65% chorych • zapalenie wsierdzia- wady serca ( w następstwie- zwężenie zastawki mitralnej) • zapalenie mięśnia sercowego (zaburzenia rytmu, niewydolność krążenia) • zapalenie osierdzia ( wysięk, tarcie osierdzia) 3. zapalenie OUN • pląsawica- zajęcie jąder podstawy mózgu 4. zapalenie skóry • rumień obrączkowaty, guzki podskórne, pokrzywka Rozpoznanie- kryteria Jonesa Większe 1zapalenie serca 2zapalenie stawów 3pląsawica 4guzki podskórne 5rumień obrączkowaty Mniejsze 1gorączka 2bóle stawów 3przedłużony czas PQ E w EKG 4↑ OB., CRP, leukocytoza 5poprzedzające zakażenia dróg oddechowych 6wysokie ASO (↑200j) Badania laboratoryjne: -nieswoiste cechy zapalenia (przyspieszenie OB., wzrost zawartości CRP) -wykrycie przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom paciorkowcowym jak np. antystreptolizyn O (ASO lub ASL) antydezoksyrybonukleotydazy B Leczenie: W usprawnianiu należy uwzględnić rehabilitacje leczniczą, ale niekiedy także zawodową i społeczną Celem rehabilitacji leczniczej: -szybkie wygaszanie procesu zapalnego w czasie pierwszego i kolejnych nawrotów gorączki reumatycznej -leczenie uszkodzeń serca -zapobieganie dalszym nawrotom gorączki reumatycznej -usprawnianie pacjenta przed, a zwłaszcza po zabiegu kardiochirurgicznym W czasie ostrego rzutu gorączki reumatycznej i przez kilka tygodni po ustąpieniu ostrych objawów choroby, chory musi pozostawać w łóżku stosując lekkostrawną dietę, zawierającą dostateczną ilość witamin. Leczenie ruchem zależy od rodzaju uszkodzenia serca, Kinezyterapia u chorych z wadami serca leczonych zachowawczo ma na celu p/działanie następstw długotrwałego pozostawania w łóżku w czasie ostrego rzutu choroby oraz zapobieganie ograniczeniu aktywności ruchowej w czasie remisji. Wysiłek fizyczny musi być dostosowany do aktualnego stanu wydolności układu krążenia. Farmakoterapia; - prednizon, penicylina
KOM MEDIAT ZAPAL-cytokiny-polipep prod przez monocyty i makrofagprozapalne-czyn martwicy guzów alfa (TNF alfa),interleukina 1,6,8/ p-zapalne-antagonista receptora interleukiny 1, interleukina 4,10,13, osteoprotegryna BIAŁKA OSTREJ FAZY-białko C-reaktywne(CRP)/ surowicze białko amyloidu(SAA)/ b.dopełniacza C3/ ceruloplazmina/ fibrynogen/ haptoglobina Białko C rekatywne-czułe ale nieswoisty wskaźnik st zap i uszk/ łączy się z C-polisachar pneumokoków/ prod przez kom wątroby pod wpł IL-6/ stęż osiąga szczyt po 72h a normalia po 7dn/ prawidł st 5mg% BAD SEROLOGICZNE W CH REUMAT-markery RZS-czyn reumatoid/ p-ciała przeciw cyklicznej cytrulinie/ p-ciała antyfosfolip/ p-ciał p-jądrowe/ antygeny i p-ciał zw ze st zap- antystreptolizyny ASO/p-c przeciw pałeczkom Gram-/ p-c przeciw Borrelia burgdofrei/ antygen HbS/ p-c przeciw antygenowi HIV PRAKTYCZNY PODZ CH REUMAT-Bóle okol L/ *umiejscowione ch tk miękk okołost/ *ch zwyr i zw z nią zesp chorobowe/ *zapalne ch st(RZS,młodz zap st, spondyloartropatie seronegatywne, zap st wyw przez kryształy, ukł ch tk łącz, zap st wywoł przez drobnoustr
Osteoporoza - choroba układowa szkieletu, charakteryzująca się niską masą kości, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania. 50% złamań następuje podczas prawidłowej masy kostnej. - choroba szkieletu, charakteryzująca się rosnącym ryzykiem złamania kości w następstwie obniżenie jej odporności mechanicznej, odporność mechanizmu kości jest uwarunkowana jej gęstością mineralną i jakością tkanki kostnej. Złamania osteoporotyczne - złamania niewspółmierne do sił jej wywołujących do którego dochodzi po upadku z wysokości własnej, po wykluczeniu innej przyczyny. KRYTERIA: 1.objaw kliniczny- złamanie kości. Ryzyko złamania wzrasta wraz z wiekiem. Obecność osteoporotycznego złamania jest wskaźnikiem zaawansowanego stadium osteoporozy 2. wskazaniem do leczenia farmakologicznego w osteoporozie bez złamań jest stwierdzenie indywidualnego 20% ryzyka zł. w perspektywie 10-letniej (określonego dla płci i wieku na podstawie kompleksowej analizy czynników ryzyka złamań). 3. w przypadku osteoporozy wtórnej u chorych przed 50 r.ż. gdy wyliczenie 10-letniego ryzyka złamań jest niemożliwe, kryterium interwencji farmakologicznej powinien być ubytek masy kostnej w stosunku do wieku i płci (2-5 score). Czynniki ryzyka złamań osteoporotycznych 1.wiek: kobiety po 65r.ż. a mężczyźni po 70 r.ż. 2.przebyte złamania niskourazowe 3.BMI< 18kg/m2 4.Złamania osteoporotyczne u rodziców 5.aktualne palenie tytoniu 6.leczenie glikokortykosterydami obecnie lub w przeszłości ( co najmniej 5mg prednisonu przez 3 m-ce) 7.wczesna naturala (przed 45r.ż) lub farmakologiczna (chirurgiczna) menopauza KLASYFIKACJA: 1. miejscowa (algodystroficzna, wtórna) 2. uogólniona: pierwotne - idopatyczne i inwolucyjne (typ I pomenopauzalna lub typ II starcza) * wtórne Czynniki ryzyka osteoporozy: - niedobór estrogenów u kobiet, stan po menopauzie, niedobór wapnia, ↓ szczytowej masy kostnej lub dojrzałości kośćca, mała aktywność fiz, niskie BMI, palenie tytoniu, stosowanie używek, nieprawidłowy metabolizm Wit D, długotrwałe leczenie GKS, obciążenie genetyczne, przebyte złamania, wiek powyżej 65rż OSTEOPOROZA WTÓRNA - nadczynność przytarczyc - choroba Cushinga - nadczynność tarczycy - szpiczak mnogi - idiomatyczna hiperkaliuria ( czy cos takiego:P) związane z utratą wapnia lub fosforu drogą nerki - zaburzenia wchłaniania jelit - niedobór 1,25(OH)2D3 - przewlekła niewydolność nerek - przewlekła niewydolność Patomechanizm złamań osteoporotycznych: Wiek, menopauza oraz czynniki ryzyka powodują utratę masy kości, wraz z wiekiem spada szczytowa masa kości i zwiększa się ryzyko upadków. To wszystko składa się na niską masę kości. Podatność na upadki i obniżona odporność na urazy wraz z niską masą kości powodują złamania. Z-score- przedstawia wyniki badań jako odchylenie od średniej w grupie kontrolnej w tym samym wieku podzielny przez odchylenie standardowe tej średniej. T-score- stosunek gęstości mineralne kości BMD osoby badanej do średniej gęstości kości osoby młodej. Badanie densytometycze: Z-score +1 -1 = NORMA -1 -2,5 = OSTEOPENIA -2,5 i ↓ = OSTEOPOROZA -2,5 +złamanie = OSTEOPOROZA ZAAWANSOWANA Zasady postępowania rehabilitacyjnego 1. Ryzyko złamania niskie lub umiarkowane Badanie: - wzrost (ocena ubytku, masa ciała ,BMI) - ogólne narządu ruchu (ocena zmian zwyrodnieniowych stawów obwodowych i kręgosłupa) - wady postawy (czynna, pełna korekcja, stan mięśni przykręgosłupowych, brzucha pośladków) - ból (pozastawowy, śródstawowy) Profilaktyka:odżywianie, sport, ruch, ćw ogólnouspr, prawidłowa masa ciała, Leczenie: ćw w odc, fizyko 2. Ryzyko złamania wysokie (ze złamaniem 1-2 kręgów i obwodowych) Badanie: - wzrost (niewielka utrata, masa ciała, BMI) - ogólne narządu ruchu - ocena funkcjonalna (siły mm. zmiany pozycji ciała, chód, równowaga) -ból (pozastawowy, śródstawowy, kostnopochodny) Profilaktyka: j.w. Leczenie: złamanie (farmakologiczne, ćw, fizyko, gorset, nauka chodu) 3. Ryzyko złamania wysokie (ze złamaniami wielomiejscowymi kręgów) Badanie: - wzrost (znaczna utrata, masa ciała, BMI) - ogólne narządu ruchu - utrwalona wada postawy - ocena funkcjonalna (siła mm- osłabiona, zmiany pozycji ciała-utrudniona, chód, równowaga- zaburzone) - ból |
BORELIOZA (ch z Lyme) Zakażenie: kleszcz- penetracje do skóry - wymaga 24h kontaktu z kleszczem - ryzyko zachorowania równe z czasem kontaktu - zmienność morfologiczna krętka powoduje różną antygenność - forma spiralna, ruchliwe (+), cysta(-) Podział kliniczny boreliozy -Borelioza wczesna - erythemma migrans (40%, pojawia się 3 dni do 3 m-cy po zakażeniu) - neuroborelioza wczesna -Borelioza późna - acrodematitis chr. artrophicans - neuroborelioza późna Neuroborelioza wczesna: • limfocytarne zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych • bóle korzonkowe (silne bóle nocne, brak efektu NPLZ, ustępują po antybiotykach, mogą być napadowe, po kilku tyg- porażenie wiotkie) • obwodowe neuropatie, niedowład kkd- 50% chorych (podłoże immunologiczne) • zapalenie mózgu- najcięższa postać Układ kostno- stawowy w boreliozie • 20-60% chorych cierpi na krótkotrwałe bóle stawów, kości, mięśni • często zajęty staw kolanowy • napady ostrego bólu, pomiędzy napadami- bezobjawowy • 10-20% przechodzi w stan przewlekły • w stawach przerosty maziówki • predyspozycje genetyczne HLA-DR4, HLA-DR3 Układ krążenia w boreliozie • zapalenie mięśnia sercowego • zaburzenia rytmu serca • rozwój kardiomiopatii Zajęcie innych narządów w boreliozie • zapalenie naczyniówki oka • zapalenie nerek • zapalenie jąder Borelioza późna (>12 miesięcy) 1acrodermatitis chr. Atroficans (ACA)- u ludzi starszych (fazy: zapalna i zanikowa) 2neuroborelioza późna - przewlekłe zapalenie mózgu i rdzenia - uszkodzenie rdzenia- niedowłady - zajęcie nerwów czaszkowych- postępujące zaburzenie funkcji poznawczych Zespół po boreliozie- zespół przewlekłego zmęczenia Fibromyalgia Diagnostyka boreliozy - rumień wędrujący (nie potrzeba diagnostyki serologicznej) - wywiad epidemiologiczny - test ELISA -IgM 2-4 tyg. po zakażeniu może utrzymywać się miesiące lub lata - IgG 4-6tyg. po zakażeniu, najwyższy po 4-6 miesiącach - Test Western blot - PCR Leczenie boreliozy: Stadium wczesne: do 21dni (rumień wędrujący) - antybiotykoterapia, doxycyklina, amoxycylina -erytromycyna Stadium późne (neuroborelioza) -cefatoxym Zajęcie stawów: - doxycyklina
RZS Przewlekły, postępujący proces zapalny rozpoczynający się w błonie maziowej stawów.Prowadzi do wyniszczenia tkanek stawowych, zniekształceń upośledzenia czynności stawów. Przebiega rzutami i reemisjami. Epidemiologia: chorują częściej kobiety 2:1, początek ok. 40-50rż. Patogeneza: Antygen aktywowanie limfocytów T, produkcja interleukin, cytokin, proteaz, p/ciał p/jądrowych zapalenie stawu, zniszczenie stawu. Kumulowanie się limfocytów T, makrofagów, błona maziowa się zmieniaprzerasta i chrząstka przestaje być odżywiona. (ból, wysięk, obrzęk)Błona maziowa twarda, zbita , przerośniętałuszczka. Kość ulega lizie (geody) Mechanizm destrukcji stawu: Przerost bł maziowej brak odżywienia chrząstki, destrukcja chrząstki, zwężenie szpary. Nacieki zapalne w bł maziowej, aktywacja enzymów lizosomalnych, destrukcja kości, geody, nadżerki, osteoporoza znieszczenie, zniekształcenie stawu. Zniekształcenia stawów: -ulnaryzacja, podwichnięcia stt śródręczno-paliczkowych, podwichnięcie w stt nadgarstkowych, łabędzie szyjna, butonierka, Zetka (kciuk) Kryteria klasyfikacji RZS: -sztywność poranna trwająca min 1h przez min. 6 tyg - obrzęk 3 lub więcej stawów (6tyg) - obrzęk stawów nadgarstka, środ-pal, pal bliższych (6tyg) - symetryczne obrzęki (6tyg) - zmiany radiologiczne typowe dla RZS - guzki reumatoidalne -czynnik reumatoidalny Obraz kliniczny: 1. ból i poranna sztywność stawów 2. zmiany w stawach(obrzęk wysięk 3. zaniki mm, osłabienie siły chwytu 4. zniekształcenia ulnaryzacja 5. zniekształcenia palców 5' guzki reumatoidalne Badania laboratoryjne: ↑ OB., odczyn szkiełkowy, Walera-Rosego. Okresy choroby: 1. objawy dopiero się pojawiają. Obrzęk, wysięk, zmniejszony zakres ruchu, nieznaczna osteoporoza 2. zaniki mm, osłabiona siła chwytu, RTG: osteoporoza, zwężenie szpary, geody, nadżerki pojedyncze. 3. choroba w pełni rozwinięta, RTG: jw. Zniekształcenia, guzki 4. jw. + zesztywnienia
ZZSK: Przebieg choroby: -tępe bóle w pośladkach i okolicy lędźwiowo-krzyżowej, nasilenie w nocy i nad ranem -zmniejesznie lordozy lędzwiowej - bóle obejmują kręgosłup i kl piersiową (bóle opasające) - ograniczenia ruchów kręgosłupa i kl piersiowej - ograniczenie ruchomości odc C Sylwetka: Pogłebiona lordoza szyjna, kifoza piersiowa, spłaszczona lędzwiowa, wysunięta głowa do przodu i barki, spłaszczona kl piersiowa. INNE: zmieny zwyrodnieniowe biodra, zapalenie tęczówki oka, wady zastawkowe, Zmiany radiologiczne: - stt biodrowo-krzyżowe zwężanie szpary, osteoporoza, madżerki, skostnienie->symetryczne - kręgosłup syndesmofity, kwadratowienie kręgów Kryteria diagnostyczne: - ból uczucie sztywnośc w kl piersiowej - ograniczenie ruchomości kl piersiowej - ograniczenie ruchomości odc L - ból i sztywność okolicy lędźwiowej >3mcy - zapalenie tęczówki !- obustronne zmiany radiologiczne w stt biodrowo-krzyżowych Okresy choroby: 1. stt krzyżowo-biodrowe osteoporoza, niewyraźna szpara, spłycenie lordozy lędźwiowej 2. stt- nasiolona osteoporoza, nadżerki, nierówna szpara, kręgosłup kwadratowienie (min 1) proces w stt między kręgowych 3. szpara stawowa zwęzona, obraz sznura pereł., zesztywnienia. Kręgosłup: wiele kwadratowych kręgów, obecność syndesmofitów 4. całkowite skotnienie stt, kręgosłup skostniałe więzadło, kwadratowe kręgi, syndesmofity (kij bambusowy) |
REUMATYZM TKANEK MIĘKKICH Grupa stanów patologicznych i objawów klinicznych pochodzących z tkanek miękkich. Dot: mm, powięzi, pochewki ścięgnistej, rozcięgien, więzadeł, przyczepów więzadeł tkanek do kości. Najczęstsza przyczyna- powtarzające się lub przetrwałe napięcie tkanek miękkich!! FIBROMIALGIA -pierwotna i wótrna - uogólniona bolesność mięśni i ścięgien - ból w punktach o zwiększonej wrażliwości (tender points) - brak wyraźnych zmian w badaniach dodatkowych (rtg, usg, badanie krwi) Kryteria diagnostyczne: -uogólniony ból w wywiadzie (dot. kręgosłupa) - ból 11 z 18 pkt trigger Objawy wegetatywne: - zimne ręce i/lub stopy, suchość w jamie ustnej, nadmierne pocenie się, dermografizm, drżenie rąk, zaworty głowy Niemiarowość oddechów Objawy czynnościowe: zaburzenia snu, bóle głowy lun migreny, dolegliwości brzuszne, dolegliwości dyzuryczne, uczucie braku powietrza, wzrost lub zwolnienie HR Postępowanie: -leki rozluźniające mięśnie Miorelaksanty, ćw. relaksacyjne, ćw. spokojne, bez obciążeń i bez napięć mięśniowych - fizykoterapia rozluźniające, ostrożnie z masażem, TENS, laser, ciepłolecznictwo ZESPÓŁ KANAŁU NADGARSTKA Zespół objawów klinicznych powstały na skutek przewlekłego ucisku n. pośrodkowego na poziomie kanału nadgarstka-przestrzeń pomiędzy kośćmi nadgarstka a troczkiem zginaczy. Objawy kliniczne: - parestezje w obrębie I-IV palca - ból nadgarstka i ręki Kryteria diagnozowania zespołu kanału nadga - parestezje w obszarze zaopatrywanym przez nerw pośrodkowy - test Tineti, objaw tesów prowokacyjnych - przedłużenie przewodnictwa nerw. - zależne od powtarzalnych naprężeń mm przedram Postacie kliniczne zespołu kanału nadgarstka
Leczenie: - podanie sterydów miejscowo - unieruchomienie - fizykoterapia: ultradźwięki, jonoforeza - operacyjne- w ciężkiej postaci ZESPÓŁ BOLESNEGO BARKU Bolesność oraz dysfunkcja stawu barkowego wywołane zmianami patologicznymi w obrębie mm. rotatorów (nadgrzebieniowy, podgrzebieniowy, obły mniejszy, podłopatkowy) lub m. dwugłowego. Uszkodzenie stożka ścięgnistego rotatorów: -Przyczyny: mikrourazy, osłabienie lub/i gorsza jakość ścięgien -Efekt: bolesność i dysfunkcja stawu, zmiany zapalne tkanek sąsiadujący, zmiany destrukcyjno- naprawcze -Objawy: ograniczenie odwodzenia i rotacji zwłaszcza wewnętrznej Przyczyny zespołu: - zmiany zapalne mm nadgrzebieniowego - naderwanie ścięgna mm nadgrzebieniowego - złogi wapniowe w ścięgnie mm nadgrzebien. - zapalenie kaletki podbarkowej -zmiany w obrębie guzka większego kości ram. Typy kliniczne: 1. Enteropatie • ból barku, ograniczenie ruchów czynnych, pełny zakres ruchów biernych • bolesność uciskowa przyczepów ścięgien • ból przy czynnym odwodzeniu w zakresie 45-135°, podparcie kończyny odwiedzionej do 90° powoduje ustąpienie bólu, zespół zderzenia 2. Wapniejące zapalenie ścięgna m. nadgrzebieniowego • przewlekły ból, silny ból przy przebiciu zwapnianych złogów do stawu • bolesność uciskowa 3. Przewlekłe zlepne zapalenie kaletki podbarkowej • silny ból, ograniczenie ruchomości • może dojść do zgrubienia i kurczenia się kaletki stawowej 4. Bark zamrożony • zniesienie ruchów ki ramiennej w stos do łopatki • zaniki mięśni, bóle, ustępują z czasem • duże dysfunkcje stawu 5. Zespół przerwanego stożka ścięgnistego • występuje w starszym wieku • upośledzenie czynności barku- znaczne utrudnione unoszenie kończyny • ból o znacznym nasileniu przy wykonywaniu ruchów oraz w nocy Leczenie - unikanie naprężeń mm. Barku, w przypadkach ostrych- unieruchomienie ramienia pod kątem 90° do klatki piersiowej - farmakoterapia: blokady sterydowe, NLPZ Fizykoterapia - UD, krio, Jono, laser Kinezyterapia - ćw. w odciążeniu, rozluźniające, wzmacniające mm. barku |
Łuszczycowe Zapalenie stawów przewlekłą chorobą zapalną, odznaczającą się współistnieniem zapalenia stawów z łuszczycą skóry i paznokci. Należy do seronegatywnych zapaleń stawów ze zmianami w kręgosłupie etiologia nieznana., dziedziczenie genetyczne, rzuty i reemisje, częściej zajęte kkd. Dominujący objaw - zapalenia dystalnych stt międzypaliczkowych stóp i rąk. POSTACIE: -niesym zap nielicznych st z proc zap dot palców-najczęstsza postać chor mająca zmienny przebieg z nieprzewidywalnymi okresami zaostrzeń i remisji. Obj gł w kd. Pojawiają się nawracające zapalenia st kolanowych (z wysiękami) oraz nawracające zapalenia rąk i stóp. Łuszczyca jest zwykle łagodna. *klasyczne łuszczyc zap st ogranicz do st m-pal dalszych rąk i stóp-często.zmienny przebieg.Może być łagodna lub deformacje. Łuszcz skóry nie musi występ, zawsze uszk paznokci obj zapal. Częściej u mężczyzn/ *Sym zap wielost przypom RZS-zmiany w st m-pal dalszych rąk i stóp i asymetryczne. Tworzy się nowa tk Kost wokół nadżerek. Zapalenie przyczep ścięgien oraz zap palca. Nieobecność czynn reumatoid i nie dot narz wew. Rokowanie lepsze niż RZS. *zeszt zap st kr lub zeszt zap st kr z Zaj st obw-asym zap st krzyż-biodr, zwykle bezobjawowo. Zmiany w kr C towarzyszą nasil zmian łuszczyc na owłosionej skórze głowy. Często zap obw przyczep ścięgien. *okalecz zap st-osteoliza i skrócenie paliczków. Zesztywn st. ŁZS różnice z RZS -> dot. dystalnych cz stt międzypaliczkowych, zmiany w naczyniach fałdy paznokciowego, p[pierwotne zmiany dot. przyczepów ścięgnistych. , asymetria zmian stawowych, nie ma guzków reumatoidalnych. Kryteria diagnostyczne: - zmiany w dystalnych stawach międzypaliczkowych -asymetria zmian stawowych -rzekomo-dnawe zapalenie stawów palucha -ból pięty i zmiany o typie zapalenia przyczepów -obecność zmian łuszczycowych i/lub łuszczycy paznokci -potwierdzone przypadki łuszczycy wśród najbliższych krewnych -ujemne testy w surowicy lub płynie stawowym na obecność czynnika reumatoidalnego typu IgM -asymetryczne zmiany w stawach krzyżowo-biodrowych w obrazie rtg -obecność w kręgosłupie skostnień przykręgowych, tak zwanych parasyndesmofitów. REH farmako NLPZ. -intens kineza wzmacn siłę mm/ *fizyko do ustęp wysięku st i zmniejsz odczynu zap co prow do zachow ruchom st i utrzym jego funkcji/ *Reh jak w ZZSK, RZS. Choroby zwyrodnieniowe - osteoartroza - wynik działania czynników biologicznych i mechanicznych prowadzących do zaburzeń powiązanych ze sobą procesów degradacji i syntezy chrząstki stawowej, chondrocytów i substancji podstawowej oraz warstwy podchrzęstnej kości. Obejmuje wszystkie tkanki stawu. Prowadzi do degeneracji chrząstki stawowej, przebudowy tkanki kostnej okołostawowej, osteofitów i torbielek podchrzęstnych. pierwotna i wtórna Przyczyny wtórnej OA: 1. urazy (ostry, przewlekły) 2. inne zmiany miejscowe (stare złamania, martwica aseptyczna, zakażenia) rozsiane (RZS, hemochromatoza) 3. zaburzenia neuropatyczne (wiąd rdzenia, jamistość RK, przepuklina oponowa) 4. nadmierne odstawowe podawanie GKS 5. zaburzenia metaboliczne(dna moczanow, stawowa) 6. chondrokalcytoza Podatność na OA - wiek, płeć, rasa (czarna bardziej narażona), czynnik genetyczny (budowa chrząstki), inne (infekcje zaburzenia metaboliczne Zmiany chrząstki w OA: Ubytek proteoglikanów, rozwarstwienie wł kolagenowych, chondroliza chondrocytów chrząstka szczelinowata (zagłębienia, ograniczona funkcja) wzrost aktywności regeneracyjnej, rozwój klonów (szybkie podziały) obumarcie części chrząstka jamkowata (nie amortyzuje ucisku, ciśnienie przenosi się na kość -przeciążenia, obumarcie osteocytów, pogorszenie ukrwienia, znieszczenie kości. Zmiany w częście brzeżnej stawu 1.osteofity, chondrofity, pogrubienie torebki staw. Przebudowa kości w OA: - uszkodzenie pow. Stawowejodsłonięcie kości gąbczastej, nieszczenie beleczek, do kości wnika płyn stawowy, powstają jamki (geody), do jamy stawowej wnikają fibroblasty i naczynia, powstaje ziarnina i tk bliznowata, zapalenie błony maziowej, przebudowa i zniekształcenie pow stawowej, zwłóknienie torebki stawowej. CECHY OA-ból, obrzęk, sztywność, ogran funkc, deform st/ Morfologiczno-radiologiczne zmiany OA Włóknienie torebki, łgodny stan zapalny, zwężenie szpary, osteofitoza krawędziowa, sklerotyzacja kości podchrzęstnej GONARTROZA-ch zwyr st kol,ból i ogran ruch st kol/ ogran funk/ występ osteofity na krawędzi st k.piszczelowej lub udowej. Obj-ból podczas ruchu, trzeszcz w st, ból podczas wchodz i schodz, ból spocz. Postacie-G.rzepkowo-udowa/ przyśrodkowa/ boczna KOKSARTROZA-ból pochodz ze st podczas ruchu i zmiany RTG, osteofity panewki st lub główki k.ud. Rozpoznanie-ból okol pachw i pośl prom w str uda/ Bad ruch st/ rtg/ Ogran ruch-rot wew -40/ przeprost 15/ rot zew 60 Postacie-klasyczna, dysplastyczna, niedokrw, nieszcząca, algo dystroficzna, pourazowa POSTĘPOWANIE-red m.c./ *używanie laski balkonika/ *unikanie noszenia ciężarów/ *stos wkładek do obówia w celu skoryg ust kk/ *ćw zw masę mm/ *ćw w podwieszeniu/ *stosow tutora/ *fizyko/ *balneoterapia
|