JELITOWY UKŁAD NERWOWY (ENS)

• w błonie mięśniowej (głównie dwunastnicy) jest dużo komórek nerwowych

• wszystkie substancje z jelita są rozpoznawane → komórki endokrynne wysyła sygnał jakie enzymy trzeba wydzielić

• odruchy zwojowe (1) i monosynaptyczne(2)

• (1) → receptory na błonie śluzowej→ nerw X→ rdzeń przedłużony→ informacje do gruczołów

• (2) → receptor→ nerw X→ trzustka ( krótki odruch jelitowo- trzustkowy)

• W ENS są cienkie bezmielinowe włókna nerwowe typu C

• splot podśluzówkowy (Meissnera)

• splot mięśniowy (Auerbacha)

• splot podnabłonkowy- odgałęzienia wchodzą do kosmków

• te wszystkie sploty składają się z:

• neuron aferentny (czuciowy)

• neuron pośredniczący

• neuron eferentny (motorycznie sterujący mięśniami gładkimi, gruczołami itp.)

• nerwy błędne- unerwiają przewód od zwieracza przełyku po okrężnicę

• przewaga włókien aferentnych nad eferentnymi w nerwie X (8:1)

• włókna aferentne→ jądra pasma samotnego→ jądra motoryczne układu autonomicznego→ wyższe piętra mózgu

• włókna eferentny- wychodzą z jądra grzbietowego nerwu

• tworzą oś mózgowo-jelitową

• regulują:

• podstawowe zachowania zwierząt

• podstawowe funkcje układu pokarmowego (motoryka, wydzielanie)

• podstawowe odruchy przewodu pokarmowego (akomodacja żołądka, wymioty)

• unerwienie współczulne

• odchodzą z substancji szarej rdzenia kręgowego (C8→L3)

• włókna przedzwojowe

• typu B o ∅ 3 mikrometrów, cienka osłonka mielinowa

• typu C, 1/3 włókien, bezmielinowe

• mediatory: noradrenalina, ATP, dopomina

• zwoje: trzewny i krezkowy górny i dolny

• włókna zazwojowe- typu C

• bodźce→ receptor→ mózg→ enteryczny układ nerwowy→ efektory

• podwzgórze

ośrodek głodu→⁺ przyjmowanie pokarmu→ wchłanianie: wyspy trzustkowe, kora nadnerczy

ośrodek sytości→^- przyjmowanie pokarmu→ wchłanianie: wyspy trzustkowe, kora nadnerczy

• ośrodek głodu- boczna część podwzgórza

• ośrodek sytości- jądro brzuszno- przyśrodkowe podwzgórza

• ośrodek głodu wydziela- neuropeptyd Y, białko związane z Aguti (AgRP)

• ↑ tkanka tłuszczowa (poprzez peptynę)- regulacja długoterminowa

• ↑ wpływy mózgowe, ciepłota, wysiłek, glukoza (niedobory)

• ↑ przewód pokarmowy (poprzez n. X) np. gdy jest pusty)

• ↓ przyjmowanie pokarmu

• ↓ wydzielanie żołądkowo- trzustkowe i protekcja

• ↓ rozciąganie żołądka, jelitowe składniki odżywcze

• zachowanie apetytowe:

• niedobory energetyczne (adrenalina, NPY, galanina)

• smak (opiaty)

• stres (CRF, ACTH- kortyzol)

• przyczyny społeczne

• splot podśluzówkowy odbiera bodźce o obecności i składzie chemicznym pokarmu

• splot podnabłonkowy wykrywa jelitowe peptydy regulacyjne (hormony układu pokarmowego to głównie peptydy→ żołądkowo- jelitowe peptydy regulacyjne)

• występuje dużo więcej peptydów ograniczających jedzenie niż pobudzających pobierania pokarmu

• substancje zwiększające pobieranie pokarmu (OREKSYGENY)

• grelina (przez błonę śluzową żołądka)

• hormon wzrostu

• oreksyny

• noradrenalina

• endorfiny (beta-endorfina, enkefalina, dynorfina)

• galanina

• neuropeptyd Y

• substancje zmnięjszające pobieranie pokarmu (ANOREKSYNY)




• CCK

• kalcytonina

• bombezyna

• insulina

• serotonina

• CLP-1

• oksytocyna

• obesytyna

• POMC

• CART

• adiponektyna

• leptyna

• glukagon

• dopamina

• leptyna

• przez tkankę tłuszczową i błonę śluzową

• pokarm w żołądku stymuluje wydzielanie leptyny i blokuje pobieranie pokarmu

• uwalniana z tkanki tłuszczowej- daje informacje o zapasach

• grelina→ mózg→ neuropeptyd Y

• insulina →^- ośrodek głodu

→⁺ ośrodek sytości

• u anorektyków ilość greliny jest bardzo wysoka, ale jej skutki są tłumione przez umysł (korę mózgową)

• teoria lipostatu

• ilość odłożonego tłuszczu jest regulowana przez OUN przy udziale hormonów z tkanki tłuszczowej

• ograniczona produkcja leptyny→ zwiększona ilość tkanki tłuszczowej

• brak produkcji leptyny→ zwiększanie ilości tkanki tłuszczowej

• poziom leptyny, apeliny i oreksyny wzrastają proporcjonalnie do wzrostu masy ciała

• teoria glukostatu

• zmiana stężenia glukozy we krwi jest kluczowym czynnikiem regulacji magazynowanej energii

• glukoza→ głód→ jedzenie/> glukoza→ sytość→ glukoza….. itp. ( błędno koło w cukrzycy)

• Układ endokrynny jelit:

• duże rozproszenie komórek w warstwie komórek nabłonka żołądka i jelita

• należą do DNES→ układ komórek neuroendokrynnych

• komórki endokrynne

• skupienia wokół naczyń włosowatych

• typu zamkniętego i otwartego (dotyczy kontaktu komórek ze światłem jelita)

• pełnią funkcje regulacyjne drogami: hormonalną (uwalniając czynniki do krwi), parakynną (hormon działa na komórki okoliczne), autokrynną lub wydzielając część hormonów do krwi a drugą część do światła przewodu pokarmowego.

• wydzielanie pod wpływem: substancji pokarmowych, mechanicznego drażnienia śluzówki, czynników regulacyjnych z krwi, mediatorów układu nerwowego

• otwarta bariera jelitowa- u osesków aby wchłaniać peptydy siary i mleka, pobieranie gamma globulin w całości

• otwarta bariera endokrynowa

• peptydy jelitowe mają też funkcje troficzne i regulują wzrost i różnicowanie komórek układu pokarmowego (głównie nabłonka)

• okres postnatalny

• po odsadzeniu

• po każdym okresie głodu i żywienia pozajelitowego

• …………..- hormon w mleku, powoduje dojrzewanie przewodu pokarmowego

• gastryna i CCK- wzrost komórek wydzielniczych trzustki

• gastryna- żołądek (pobudza wzrost błony śluzowej)

• CCK, peptyd glukonopodobny, leptyna- jelito cienkie

• nie wszystkie peptydy jelitowe --> są [Author:J] z komórek endokrynnych np. leptyna

• ślina zawiera bioaktywne peptydy i białka:

• czynniki wzrostowe: CEGF, IGF, NGF

• neuroprzekaźniki: NPY, VIP, substancja P

• hormony: gastryna, somatostatyna, glukagon, leptyna

• czynniki antybakteryjne: lizozym , defensyny

• komórki endokrynne żołądka (głównie w części dennej)

• G- gastryna

• D- somatostatyna

• EC- serotonina

• ECL- histamina

• A- glukagon

• X/A like- grelina, obestatyna

• Wydzielnicze apeliny

• substancje pobudzające wydzielanie żołądka:

• 
  gastryna

• histamina triada wydzielnicza

• acetylocholina

• Ca²⁺

• produkty trawienia białka

• alkohol, piwo, kawa

• histamina

• rozszerza naczynia i zwiększa ich przepuszczalność

• wydzielanie większej ilości HCl

• gastryna

• działa gdy spada pH (przyjęty pokarm)→ pobudzanie komórek głównych→ zwiększenie ilości enzymów

• uwalnianie w fazie głowowej: niewielkie

• uwalnianie w fazie żołądkowej: duże (udział GRP)

• uwalnianie w fazie jelitowej: niewielkie

• autoregulacja autralna

• zakwaszenie (pH 4), zmniejszenie uwalniania gastryny przez błonę śluzową żołądka

• pH 1- hamuje komórki G (pod wpływem somatostatyny)

• acetylocholina

• pobudza komórki okładzinowe (receptory M1)

• pobudzanie i uwalnianie histaminy

• hamowanie komórek uwalniających somatostatynę

• Ca²⁺

• Ułatwia uwalnianie gastryny

• kofeina

• Słaby wpływ na wydzielanie pepsyny (hamuje fosfodiesterazę)

• Pobudza wydzielanie HCl przez uwalnianie gastryny

• Fazy wydzielana soku żołądkowego

1. głowowa (20%)- zapach i widok jedzenia

2. żołądkowa (70%)

3. jelitowa (10%)

• substancje hamujące wydzielanie żołądka

• somatostatyna

• sekretyna (-HCl)

• CCK

• tłuszcze i produkty liolizy

• ośrodkowe

• odźwiernikowe

• dwunastnicze

• trzustka

• ↑⁺ CCK, sekretyna

• enzymy trawienne w formie proenzymów

• komórki endokrynowe (somatostatyna, insulina, glukagon)

• fazy wydzielania soku trzustkowego

• głowowa (20%)

• żołądkowa (9-10%)

• jelitowa (70-80%)

• sekretyna

• wydzielanie wodorowęglanów przez trzustkę

• sekrecja soku żołądkowego

• wzrost trzustki

• zadani motoryki przewodu pokarmowego:

• transport pokarmu w określonym kierunku i zatrzymanie go w odpowiednim miejscu

• rozdrabnianie pokarmu

• mieszanie pokarmu

• wspomaganie krążenia krwi i chłonki

• kontrola zasiedlanie przewodu pokarmowego przez drobnoustroje

• mięsnie gładkie przewodu pokarmowego

• miocyty o długości 20-50 mikrometrów i szerokości 4-10 mikrometrów

• funkcjonalne syncytium komórkowe

• połączone koneksonami i połączeniami jonowo- metabolicznymi (fala rozchodzenia się potencjału czynnościowego)

• potencjały spoczynkowe przewodu pokarmowego generowane są przez śródmiąższowe komórki Cajala (ICC)

• komórki ICC zlokalizowane są pomiędzy warstwą mięśni podłużnych i okrężnych

• komórki ICC generują, propagują i przekazują na miocyty podstawowy rytm elektryczny (BER) tzw, „fale wolne” o częstotliwości od -42 do -82 mV

• BER mięśni gładkich (basic electric rhytm)

• źródłem BER są komórki o niestałym potencjale błonowym zwane komórkami rozrusznikowymi

• żołądek- 3/min

• dwunastnica- 12/min

• jelito biodrowe- 7/min

• fale wolne przeniesione na miocyty powodują powolna spoczynkową depolaryzację błony komórkowej (-63 - (-35) mV), nie są od początku związane z potencjałem czynnościowym miocytów

• siła skurczu zależy od amplitudy i liczby

• mięśnie gładkie mają możliwości dwóch rodzajów skurczów

• toniczne: długotrwale utrzymujące się, wzrost napięcia, trwały przykurcz, charakterystyczne dla mięśni zwieraczy przewodu pokarmowego;

• rytmiczne (fazowe)- w obwodowej części przełyku, w żołądku i jelicie cienkim, szybkie skurcze i rozkurcze, mieszanie treści pokarmowej;

• Neuroprzekaźniki biorące udział w wytwarzaniu potencjału czynnościowego miocytów:

(+) (-)

• acetocholina

• CCK

• galanina

• substancja P

• motylina

• Noradrenalina

• somatostatyna

• galanina

• VIP

• PYYodruchy przewodu pokarmowego

• aktywujące (pobudzające)

• gastro- enteric

• gastro- illeal

• gastro- colic

• duodeno- colic

• hamujące

• illeo- gastric

• inestiono-intesinal

• początkowe odcinki przełyku- ciśnienie ujemne

• dolne odcinki przełyku- ciśnienie dodatnie

• połykanie- 3 fazy

• ustna (dowolna)

• gardłowa (odruchowa)

• przełykowa (odruchowa)

• odruch połykania

• ośrodek- rdzeń przedłużony

• zatrzymanie oddechu

• podniesienie podniebienia miękkiego (zamyka nozdrza tylne)

• przesunięcie kęsa do cieśni gardłowej, podniesienie krtani zamyka drogi oddechowe

• achalazja przełyku- charakterystyczne rozszerzenie przełyku gdzie gromadzi się pokarm, wymioty;

• połączenie przełyku z tchawicą

• refleks (treść cofa się z żołądka do przełyku)

• mechanizmy zamykające zwieracz wpustu

• toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku

• mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem (kąt Hisa)

• ucisk przełyku przez odnogi przepony

• bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku

• toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku tworzy barierę fizjologiczną między przełykiem a żołądkiem i ustępuję dopiero w czasie połykania

• spoczynkowe napięcie zwieracza jest pochodzenia miogennego

• nerw błędny

• działanie rozkurczające

• rozkurcz zwieracza

• VIP, SP, NO, ATP

• hormony żołądkowo- jelitowe

• gastryna, motylina, PP- wzmagają skurcze

• sekretyna, CCK, glukagon- hamują skurcze

• aktywność ruchowa żołądka

• skurcze toniczne (część wpustowa)- dopasowują rozciągnięcie żołądka do ilości pokarmu

• skurcze perystaltyczne- rozdrabnianie, mieszanie

• aktywność elektryczna żołądka

• BER

• potencjały czynnościowe

• inetermediatory odruchu wymiotnego

• dopomina, serotonina, histamina, acetylocholina, neurokiny, adrenalina

• stan nudności:

• bezruch, ziewanie, oblizywanie nosa, ślinienie, żucie, połykanie

• objawy zwiastunowe żołądkowo- jelitowe

• zahamowanie skurczów jelita cienkiego

• silny skurcz antyperystaltyczny

• serie skurczów fazowych

• ponowne zahamowanie motoryki dwunastnicy

• drogi dośrodkowe odruchu wymiotnego

• impulsy dośrodkowe humoralne- stymulują strefę chemoreceptorową w mózgu

• bodźce dośrodkowe obwodowe- bodźce mechaniczne lub chemiczne, odbierane z narządów, po nerwie błędnym, językowo- gardłowym i trzewnych

• bodźce przedsionkowe

• choroby zapalne błędnika

• choroba lokomocyjna

• prawo jelit

• pobudzanie jelita w jakimś punkcie wywołuje skurcz powyżej i skurcz poniżej

• przesuwają się obwodowo

• 2cm/s

• Wędrujący kompleks bioelektryczny MMC

• Faza I MMC- faza ciszy elektrycznej (kilka do kilkunastu minut)

• Faza II MMC- faza nieregularnej aktywności elektrycznej (skurcze segmentowe i propulsywne)

• Faza III MMC- faza regularnej aktywności (pęczki potencjału czynnościowego o wysokiej amplitudzie na każdej fali wolnej

• Faza IV MMC- szybki spadek częstotliwości o amplitudy potencjału czynnościowego

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ADH- Wazopresyna

• hormon podwzgórza syntetyzowany przez jądro nadwzorkowe i przykorowe podwzgórza

• magazynowany w części hamowanej przysadki tj. w tylnym płacie

• nanopeptyd z 2 resztami cysteinowymi, okres półtrwania 16-20 minut u człowieka

Czynniki wpływające na wydzielanie ADH

• pobudzające

• hamujące

• fizjologiczne

• patofizjologiczne

• farmakologiczne

• kliniczne

Fizjologiczne- hiperosmolalność, stojąca postawa ciała(nadciśnienie ortostatyczne), wysiłek fizyczny

Patofizjologiczne:

• zmniejszenie objętości krwi krążącej (krwotok, zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby)

• choroba podwzgórza

• schorzenia płuc(zapalenie, gruźlica)

• zaburzenia CUN (udar, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwiak podtwardówkowy)

• niedoczynność tarczycy

• ból nudności

• stres emocjonalny

• cukrzyca

• reakcja wazo-wagalna(omdlenia)

Farmakologiczne-

• lit

• morfina(duże dawki)

• barbiturany

• nikotyna

• acetylocholina

• środki moczopędne(obniżenie ciśnienia tętniczego)

• nitruprusydek sodu (jw.)

• bradykinina(jw.)

• insulina

• angiotensyna II

• środki cholinergiczne

• agoniści beta-adrenergiczni

• 2-deoksy-D-glukoza

Kliniczne- oddychanie z dodatnim ciśnieniem

Hamujące:

• fizjologiczne- hiposmolalność, leżąca postawa ciała

• patofizjologiczne- moczówka prosta, wzrost ciśnienia krwi, hipoosmolalność

• farmakologiczne- noradrenalina, etanol, kofeina, środki antycholinergiczne, morfina(małe dawki), lit, wdychanie CO₂

• kliniczne- hiperwolemia spowodowana infuzją płynów (glukozy), oddychania z ujemnym ciśnieniem, stan nieważkości

Główne czynniki pobudzające wydzielanie ADH jest hiperosmolalność i zmniejszenie objętości krążącej krwi.

W normalnych warunkach wzrost osmolalności 1-2% (będący najczęściej konsekwencją niedoboru wody) jest najistotniejszą przyczyną wydzielania ADH

Hiperwolemia jest silniejszym bodźcem uwalniającym ADH niż hiperosmolalność.

Mocznik podnosi osmolalność osocza- wzrost ciśnienia hamująco na wydzielanie ADH, natomiast spadek ciśnienia zmniejsza częstość wyładowań w baroreceptorach pobudzając ADH

Regulacja wydzielania ADH za pośrednictwem baroreceptorów może być czynnikiem dominującym, nie stanowi ona jednak fizjologicznego bodźca wpływającego na wydzielanie ADH

Wzrost płynu wewnątrzkomórkowego w osmoreceptorach wtórną w stosunku do hiposmolalności płynu zewnątrzkomórkowego (ECF) hamuje wydzielanie ADH (wypicie wody przyczynia się do hiposomolalności ECF

Wzrost ciśnienia tętniczego w następstwie zwiększenia objętości ECF hamuje uwalnianie ADH

Uwalnianie ADH jest hamowanie przez wzrost napięcia ścian lewego przedsionka, dużych naczyń żylnych, dużych żył płucnych, półleżąca postawa ciała, znieczulenie w wodzie od wysokości szyi

Główną funkcją ADH jest kontrolowanie ECF, w głównej mierze przez wpływ antydiuretyczny oraz wpływ na zagęszczenie moczu

ADH wpływa także na objętość ECF i ciśnienie krwi poprzez wywoływanie skurczu naczyń krwionośnych oraz działanie antydiuretyczne

ADH przyczynia się do resorbcji wody wolnej od rozpuszczalnych w niej substancji poprzez zwiększenie przepuszczalności przy transporcie transepitelialnym wody przez komórki główne kanalika zbiorczego

Zaburzenia wydzielania ADH

• SIADH- zespół nieprawidłowego wydzielania ADH prowadzący do zatrucia wodnego - spowodowany nadmiernym lub nieprawidłowym wydzielaniem ADH z przysadki mózgowej lub ze źródła ekotopowego (np. złośliwy guz)

• Po wypiciu wody następuje retencja => wzrost ECF i objętość krwi, pojawia sięhipernatriuria i hiponatremia (gdyż zahamowane jest wydzielanie aldosteronem). Hiposomolalność krwi prowadzi do powstawania obrzęków. Następuje wzrost osmolalnośći moczu z powodu zmniejszonego wydalania wody przy jednoczesnym, ciągłym wydalaniu Na

• Moczówka prosta

• Charakteryzuje się nie całkowitym lub częściowym brakiem wydzielania ADH (neutrogenna-ośrodkowa) lub odpowiedzi nerki na ADH (nerkopochodna)

• Odznacza się spadkiem resorbcji wody w kanalikach zbiorczych, czego konsekwencją jest:

• Wielomocz (poliuria)- wydalanie rozcieńczonego moczu

• Polidypsia (wzmożone pragnienie)

Aldosteron

• mineralokortykoidy, syntetyzowany w zew. warstwach kory nadnerczy- warstwie kłębkowej, syntez pobudzana przez ACTH, angiotensynęII oraz zwiększone stężenie K+ w osoczu

transkortyna- globulina osocza, która łączy sięmineralokortykoidami

Działanie fizjologiczne aldosteronu:

• najistotniejsza funkcja aldosteronu jest zatrzymanie Na, ponadto wydzielanie K i H

Zatrzymanie Na:

• pobudza resorpcję w odcinku łączącym kanalika dalszego oraz w korowej części kanalika zbiorczego. W całej ilości przesączonego Na jedynie 1-2% zostaje zreabsorbowana w ........ mechanizmu zależnego od aldosteronu w dalszym odcinku nefronu

• wspomaga także resorbcję Na w komórkach nabłonkowych gruczołów potowych, śliniankach i śluzówce okrężnicy zstępującej i esicy( w dalszej części okrężnicy)

Wydzielanie i wydalanie K+:

• aldosteron wspomaga wydzielanie K+, ale jest to efekt wtórny do działania na resorpcję Na- wydzielanie K+ zwiększa reabsorpcję Na+ nazywa się procesem wymiany Na+ - K+ w kanaliku dalszym

• podnosi srężenie K+ w gruczole potowym i ślinie

• pobudzanie wydalania K+ w dużej mierze zależy od zawartości Na+ w pożywieniu. Wskazuje na to fakt, że K+9 nie jest wydalany po podaniu aldosteronu w zwierząt żywionych dietą ubogo sodową

Regulacja wydalania wody i objętości ECF

• aldosteron nie wywiera znaczącego wpływu na wydalanie wody

• nie wywiera bezpośredniego wpływu na wielkość filtracji nerkowej (GFR), nerkowy przepływ osocza oraz wytwarzanie reniny

Hieraldosteronemia- jest jedną z przyczyn niedoboru K+ - hipokaliemia, charakteryzuje się wzrostem stężenia H+ wew. Komórki, co bardziej sprzyja wydzielaniu H+ niż K+ w kanaliku dalszym i prowadzi do zasadowicy metabolicznej

Gdy zasadowica metaboliczna jest stanem pierwotnym to następuje spadek śtężenia H+ wew. Komórki w konsekwencji wzrost stężenia K+ w komórkach kanalika dalszego, co sprzyja nadal wydalaniu K+ niż H+ i wynikiem tego jest hipokaliemiczna zasadowica metaboliczna

Hipoaldosteronemia- jest jedną z przyczyn nadmiaru K+ - hiperkaliemia, charakteryzującej się wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia K+, co sprzyja wzrostowi wydalania K+ niż H+ i prowadzi do kwasicy metabolicznej

Gdy jednak kwasica jest zaburzeniem pierwotnym to następuje wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia H+. Następstwem jest wzrost stężenia H+ w komórkach kanalika dalszego, co sprzyja wydalaniu H+ bardziej niż K+ i wynikem tego jest hiperkaliemiczna kwasica metaboliczna

Regulacja wydzielania aldosteronu

• mechanizm pozanerkowy

• oś podwzgórze - przysadka mózgowa - nadnercza- w prawidłowych warunkach ACTH jest głównym czynnikiem kontrolującym syntezę i uwalnianie aldosteronu (uwalnianie ACTH zachodzi pod wpływem CRH)

• hiperkaliemia- wzrost stężenia K+ w osoczu o 1% (<,1 mEq/L) może pobudzić syntezę i uwalnianie aldosteronu przez komórki warstwy kłębkowej- prawdopodobnie jest efektem depolaryzacji błony tych komórek przez podwyższone stężenie K+ w osoczu (K+ stymuluje wczesne etapy szlaku biochemicznego związanego z syntezą aldosteronu)
  Pobudzenie wydzielania aldosteronu przez K+ jest ograniczone na skutek jednoczesnego hamowania uwalniania reniny

• mechanizm wewnątrznerkowy

• układ renina - angiotensyna
  Składa się z 3 typów komórek:
  - komórki przykłębuszkowe (nabłonkowo-mięśniówkowe)- unerwione, charakter baroreceptorów
  - plamka gęsta (nabłonkowe)- nieunerwione, charakter chemoreceptorów
  - komórki mezangialne (śródmiąższowe)

• renina (enzym proteolityczny)

• bodźcem do uwalniania reniny jest obniżenie objętości krwi krążącej na skutek

• ostrej hipowolemii spowodowanej krwotokiem, stosowaniem diuretyków, utratą soli

• ostrego obniżenia ciśnienia krwi na skutek blokady zwojów współczulnych lub zmiany pozycji ciała (podciśnienie ortostatyczne)

• przewlekłych chorób z obrzękami (marskość wątroby z wodobrzuszem, zastoinowa niewydolność serca)
  oraz
  uwalniana jest na skutek utraty jonów K+, działania ADR, NOR, ACTH, pobudzenia beta-adrenergicznego, prostaglandyny PGI₂, stojąca pozycja ciała
  

Uwalnianie reniny jest hamowane przez:

• angiotensyna II i III

• ADH

• Hipernatremia

• Hiperkaliemia

• ANP (przedsionkowy peptyd natriuretyczny)

• Dopamina

• Pobudzenie alfa- adrenergiczne

Angiotensyna II:

• stymuluje wydzielanie (i syntezę) aldosteronu

• w niskich stężeniach silnie zwęża tętniczki nerkowe (działa wazopresywnie)

• w wyższych stężeniach wywiera ogólne działanie naczynioskurczowe na mięśniówkę gładką tętniczek w całym układzie krążenia, co prowadzi do wzrostu średniego ciśnienia tętnicznego krwi

• pobudza wydzielanie ADH i ACTH

• pobudza pragnienie i powoduje zwiększone przyjmowanie płynów

• stymuluje uwalnianie ADRi NOR z rdzenia nadnerczy

Angiotensyna III (powstaje pod wpływem angiotensynaz)- silne działanie pobudzające na uwalnianie aldosteronu, nie działa na naczynia krwionośne

Spironolakton- antagonista aldosteronu

ANP

• grupa polipeptydów wytwarzanych przez kardiomiocyty przedsionkowe, CUN i inne narządy- BNP, CNP i urodylatyna

• bodźce powodują ich wydzielanie

• hiperwolemia (rozciąganie ścian przedsionków)

• ADR

• ADH

• Ach

• Dieta bogata w Na+

Działanie fizjologiczne ANP:

• nerki:

• wzrost GFR przez skurcz tętniczki odprowadzającej, ale rozszerza uprzednio skurczone tętniczki nerkowe

• rozszerza tętniczki doprowadzające i obkurczone tętniczki odprowadzające podnosząc ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębuszka

• natriureza (zwiększone wydalanie Na z moczem)- głównie na skutek wzrostu GFR, ale także hamowanie reabsorbcji (działanie moczopędne, sodopędne, hipotensyjne) zwrotnej w części rdzeniowej kanalika zbiorczego

• układ dokrewny:

• obniża sekrecję reniny (przez zwiększenie dowozu NaCl do plamki gęstej lub wzrost ciśnienia hydrostatycznego na poziomie aparatu przykłębuszkowego wskutek rozszerzania tętniczek doprowadzających i obkurczeniem tętniczek odprowadzających), aldosteronu i ADH

• układ sercowo - naczyniowy

• spadek ciśnienia krwi na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych lub supresji wydzielania reniny oraz spadek oporu obwodowego spowodowanego hamowaniem napięcia układu współczulnego

• obniżenie pojemności minutowej serca na skutek zmniejszenia częstości akcji oraz jego kurczliwości

8

---