OZT

Po raz pierwszy opisana przez Fitza w 1889 roku

Epidemiologia

240 przypadków/1000 000

ETIOLOGIA

1. Przyczyny mechaniczne

• Kamica żółciowa; 45% - po całkowitym zatkaniu zmiany ogniskowe pojawiają się po 3 godz. a po 24 obecne są już w całej trzustce.

• Teorie są przedmiotem badań i kontrowersji

1. Najczęstsza teoria opiera się na założeniu „wspólnego kanału”. Wówczas następuje zwiększone wytwarzanie soku trzuskowego

2. Inne teorie mówią o zarzucaniu żółci do przewodu trzustkowego i uszkadzaniu jego komórek powodując wzrost przepuszczalności dla enzymów.

3. Kliniczne OZT rozwija się w 90% po całkowitym zatkaniu przewodu trzustkowego po 48 h (Acosta);

4. Zwykle przebieg kliniczny jest łagodny w porównaniu z alkoholowym OZT. Być może jest to spowodowane faktem, że złóg zatykający brodawkę może przejść przez zwieracz do dwunastnicy lub wpaść do PŻW

5. wyodrębnienie tej grupy etiologicznej ma więc znacznie dla leczenia (wczesna papillotomia); skala Blameya - wskazuje na chorych z kamiczym OZT z dokładnością ok. 95%

1. Aktywność fosfatazy alkalicznej >300 jm/l

2. Wiek>50,

3. Kobieta

4. Wcześniejsze ataki kolki żółciowej

5. Aktywność amylazy >4000 jm/l

6. Aktywność ALAT >100 jm/l

7. Dodatnie USG

8. Bilirubina, fosfataza alkaliczna, GGTP (nie jest ujęta w tej skali)

6. Przebyte operacje na drogach żółciowych

7. Uraz trzustki

8. ERCP

9. Guz trzustki

10. Niedrożność dwunastnicy

11. Pancreas divusum: jest związana z rozwojem embrionalnym i istnieniem zawiązka grzbietowego i brzusznej trzustki, które mają swoje oddzielne przewody wyprowadzające (Santoriniego, który uchodzi na brodawce mniejszej i WIrsunga, który uchodzi na brodawce większej. U zdrowych oba przewody zwykle się łączą. W PD istnieją oddzielnie i oddzielnie uchodzą. W takim przypadku, ujście z brodawki mniejszej może być niewydolne wobec dużej ilości soku, jaki jest produkowany przez drenowany przez przewód Santoriniego trzon i ogon. Sprzyja temu zwężenie ujścia brodawki. OZT w tym przypadku ma zwykle łagodny charakter ale nawracający. Najczęściej jest powodem tzw. Zespołu bólowego trzustki. W leczeniu (zapobieganiu nawrotom) stosujemy zabiegu endoskopowi oraz plastykę brodawki. Warto zauważyć, że PD chroni przez kamiczym OZT

2. Metaboliczne

• Alkohol - 55%, działa poprzez

1. Nadmierne gromadzenie tłuszczów w pęcherzykach

2. Nadmiar białka w soku trzustkowym

3. Nadmierną przepuszczalność ścian przewodów trzustki

4. Zarzucanie zawartości dwunstnicy do przewodu

5. Obrzęk brodawki Vatera

3. Hyperlipoproteinemia (>1000 mg%)

4. Hypercalcemia (w nadczynności przytarczyc)

5. Jad skorpiona

3. Naczyniowe

• Operacje z krążeniem pozaustrojowym

• Guzkowe zapalenie tętnic

• Zatorowość miażdżycowa

4. Zakażenia

• Świnka

• AIDS

• pasożyty

• Coxsackie B

• Cytomegalia

• Cryptococcus

Patogeneza

odpowiedzialna za kaskadę zmian w przedziałach komórkowych i przewodów trzustkowych jest nie dokładnie poznana, dlatego

1. leczenie w dużej mierze ma charakter empiryczny

2. brak powszechnie przyjętego systemu klasyfikacji ciężkości OZT (ważnym krokiem była skala Ransona, APACHE II)

3. brak definicji stopnii ciężkości opartych o cechy morfologiczne (ważnym krokiem było wprowadzenie CT)

Kluczowe czynniki w etiologii OZT

1. Głównym czynnikiem inicjującym jest zarzucanie dwunastniczo-trzustkowe (dowód: nawroty OZT u chorych po papillotomii są bardzo rzadkie)

2. czynnik inicjujący prowadzi do niedrożność układu przewodowego > uszkodzenia komórek pęcherzykowych i przewodowych

3. uruchamia się wewnątrzkomórkowa aktywacja trypsynogenu

4. uwolnienie do miąższu trzustki aktywnych enzymów: aktywnej fosfolipazy A2 i elastazy

5. uruchamia się kaskada równoległych trzech zjawisk

1. martwica, głównie tłuszczowa (fosfolipaza PLA2)

2. zmiany krwotoczne (elastaza neutrofilowa)

3. zapalenie: napływ fagocytów i granulocytów (istotnym mediatorem przez nie wydzielanym jest TNF, który mijescowo odgrywa istotną rolę w martwicy trzustki a odlegle uczestniczy w MOC.

6. Odwrócenie polarności wydzielniczej komórek pęcherzykowych z apikalnej w boczną (tzn. enzymy zamiast do przewodów wydalane są do naczyń i miąższu)

7. Odległe skutki działania uaktywnionych enzymów

1. Aktywna fosfolipaza A2 rozkłada surfaktant płucny prowadząc do ARDS

2. Aktywna trypsyna aktywuje układ dopełniacza i kinin rozpoczynając kaskadę wstrząsu, MOC i DIC

3. Aktywna kalikreina uwalnia bradykininę i kalidynę, które prowadzą do niestabilności naczyniowej

4. Uwalniane lipazy (które nie wymagają aktywacji) powodują powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych, będących silnymi substancjami cytotoksycznymi

8. upośledzenie mikrokrążenia w trzustce w skutek

• wzrostu stężenia trobmoksanu

• spadku steżenia EDRF (NO)

• generacji wolnych rodników tlenowych

• zagęszczenia i zastoju krwi

• zwiększenia przepuszczalności kapilar

• upośledzenie odpływu chłonki (wskutek obrzęku)

• ogólnej hypowolemii wskutek wstrząsu

Podział wg Begera („klasyfikacja Ulm”)

z 1991 roku ogłoszony w World J. Surg. 1997; 21)

1. 80% ostre zapalenie śródmiąższowe, obrzękowe (dot. 70-80% chorych, jest samoograniczającym się procesem poddającym się leczeniu zachowawczemu) Ranson <3, Apache <8

• Obrzęk śródmiąższowy

• martwica tk. Tłuszczowej śród i około tłuszczowej (nie zawsze)

• gromadzenie się płynu wokół trzustki

2. 20% ostre martwicze zapalenie z martwicą jałową (70%) lub zakażoną (30%)

• makroskopowo: ogniska martwicy lub rozlana martwica miąższu, martwica tk. Tłuszczowej

• mikroskopowo: uszkodzenie naczyń, przewodów, kom. Pęcherzykowych i wyspowych

• 30-70% tkanka martwicza ulega zakażeniu

• rozległa zakażoną martwicę trzustki określa się rónież jako ropowica trzustki

• częstość zakażenia waha się od 30-70% i zależy głównie od rozległości martwicy i czasu choroby

• śmiertelność w martwicy jałowej jest zbliżona do śmiertelności z obrzękowej postaci (5-8% wzrasta natomiast znacznie w postaci zakażonej (15-50%), stąd konieczność takiego podziału i zupełnie inne postępowanie

• zakażona martwica występuje u około 15% chorych na OZT ale odpowiada za 80% zgonów

• jałowa martwica ma tendencję do samoograniczenia się, podczas, gdy zakażona musi być operowana

• odróżnienie martwicy od postaci obrzękowej umożliwia CT z kontrastem (w martwej tkance zanika mikrokrążenia i brak jest wzmocnienia)

• odróżnienie martwicy jałowej od zakażonej możliwe jest poprzez BACC i hodowle bakteriologiczną materiału

torbiel rzekoma (5%)

• jest otorebkowanym zbiornikiem płynu trzustkowego ostrej fazy

• jest późnym następstwem OZT przebiegającym w warunkach jałowych

• komunikacja z układem przewodów trzustkowych

• odmianą jest torbiel zakażona (zwana przez Bradleya „wtórnym ropniem”), która różni się od torbieli niezakażonej obecnością bakterii lub grzybów a od ropnia tym, że zwykle ma komunikacje z przewodami trzustkowymi, nie zawiera ropy ani martwicy oraz tym, że zwykle nie ma manifestacji klinicznej ogólnej

4. ropień (5%)

• jest późnym następstwem OZT

• Definicja: nie jest to morfologiczna postać martwicy zakażonej !!!! Wg Atlanta Classification jest to okołotrzustkowy zbiornik treści ropnej otoczony ścianą włóknistą. Stan ten należy różnicować z martwiczą tkanką trzustkową, z której uzyskuje się dodatni posiew (zakażona martwica) oraz od otorebkowanego zbiornika soku trzustkowego, z którego można wyhodować bakterie (zakażona torbiel rzekoma). Bradley w Current Surgical therapy 1998 opisuje trzy typy wtórnego zakażenia: 1. zakażona torbiel rzekoma, 2.ropień (ryzyko zgonu 2x) 3. zakażona martwicza (4x). Podział ten ma znacznie w rokowaniu - patrz nawiasy.

• ropnie zwykle powstają później niż zakażona martwica i składają się z odgraniczonej masy martwiczej, soku trzustkowego i bakterii

• obecność tych mas martwiczych różni ten ropień od innych w jamie brzusznej i powoduje że leczenie jest trudniejsze

Przebieg kliniczny

1. 80% ma przebieg łagodny

2. 20% ma przebieg ciężki

• okres wczesny (4-10 doba): uwolnienie substancji naczynio-aktywnych

1. hypowolemia

2. zaburzenie czynności płuc,

3. niewydolność nerek

4. zaburzenia p. pokarmowego - niedrożność porażenna

5. wstrząs

2. okres późny (>14 dni): translokacja bakterii gram ujemnych (50%- E.Coli) z przewodu pok. Do tkanek martwiczych

1. Miejscowe (ropnie) i układowe powikłania septyczne

Czynniki wpływające na przebieg kliniczny wynikają z:

1. Martwica

• Występuje u ponad 80% chorych zmarłych

• Nie jest powiązana z początkowym okresem śródmiąższowego obrzęku

• U chorych z ponad 50% martwicą śmiertelność wynosi 50%

• Towarzysząca martwicy trzustki martwica pozatrzustkowej tkanki tłuszczowej znacznie pogarsza rokowanie

• Martwica ulega zakażeniu w 70% pacjentów

2. Aktywne składniki wysięku trzustkowego (obecnego w otrzewnej i wchłanianego do krwi) uwalniane przez aktywowane leukocyty, powodują one uszkodzenia wielonarządowe jako wyraz uogólnionej reakcji zapalnej

• Fosfolipaza A2

• Interleukiny IL2 IL^

• Leukotrieny B4 LTB4

• A1 antytrypsyna, a2 -makroglobulina

• Białko C-reaktywne

• Dehydrogenaza mleczanowa LDH

3. Zakażenie martwiczego miąższu trzustki -

• Kliniczna manifestacja: ból, gorączka, leukocytoza, GAZOMETRIA (ARDS), diureza

• Najczęściej występuje 15-21 dni od pierwszych objawów

• Podstawą rozpoznania jest BACC lub punkcja płynu

• Definicja obejmuje zakażoną martwicę, ropień trzustki i zakażoną torbiel rzekomą.

• Przyczyną jest translokacja bakteryjna z przewodu pok. - głównie jelita grubego najczęściej E.Coli, Enterococcus, Kliebsiella

• Powodem w wyjątkowych przypadkach może być zarzucanie żółci z dwunastnicy do przewodów trzustkowych

• W patogenezie zakażenia istotna może być osłabiona zdolność fagocytów i makrofagów w trzustce zmienionej zapalnie i martwiczo

• Śmiertelność od 15-82%

4. torbiel rzekoma

• Jest rzadkim i późnym następstwem (6% do 4 tyg)

• Samoistna resorpca (40%) jeśli średnica < 6 cm i brak komunikacji z przewodami trzustkowymi oraz czas trwania torbieli <6 tyg i ma pochodzenie od OZT (a nie PZT)

5. ropień trzustki

• Leczenie operacyjne lub radiologia interw.

• Jeśli nie jest leczona to śmiertelność taka sama jak w martwicy zakażonej trzuski

Wczesne obiektywne objawy rokownicze

korelujące z ryzykiem ciężkich powikłań lub śmierci (RANSON)

1-2 czynniki - śmiertelność <1%

3-4 czynniki - śmiertelność 15%

6-7 czynników - śmiertelność 100%

1. przy przyjęciu lub w chwili ustalenia rozpoznania (w nawiasie dla OZT kamiczego)

• wiek > 55 (>70)

• leukocytoza >16 000 (>18 000)

• LDH > 350 jm/l (>400)

• Glukoza > 200 mg/dl (początkowo rośnie bo nadmiar glukagonu i niedobór insuliny) (>220)

• ASPAT > 250 j/dl (>250)

2. w ciągu pierwszych 48 godzin

• obniżenie HCT >10% (bo przemieszczenie płynów z przestrzeni wewnątrznaczyniowych) (>10)

• spadek niezjonizowanego Ca < 8 mg/dl (jest odbiciem wzrostu wydzielania kalcytoniny pobudzanego przez glukagon oraz utraty albumin z przestrzeni naczyniowej, z którymi jest związany i lipolizy tłuszczu zaotrzewnowego) (<8)

• wzrost azotu mocznikowego w osoczu o >5 mg/dl (bo spadek przesączanie nerkowego na skutek spadku RR w wyniku 1. poszerzenia łożyska naczyniowego na skutek tokscznych metabolitów 2. zmniejszenia obj. Krwi na skutek przesunięć płynowych) (>2)

• spadek pO2 <60 mmHg (bo ARDS z powodu uszkodzenia surfaktantu przez PLA2 i masywnych nacieków leukocytów wielojądrzastych) (<60)

• wzrost sekwestracji płynów >6000 ml (>4000 ml) (bo sekwestracja typowa dla począkowej fazy wstrząsu)

• wzrost kwaśności (niedobór zasad < -4 mEq/l) (< -5)

Kryteria Imrie - dla pierwszych 48 h hospitalizacji

• wiek > 55

• leukocytoza >15 000

• glikemia >180 mg%

• BUN >45 mg%

• LDH >600 U/l

• Albuminy <3.3 g%

• Wapń <8 mg%

• PaO2 < 60 mmHg

Kryteria Trapnella

1. stopień - ból w nadbrzuszu bez wymiotów

2. stopień - ból + wymioty

3. ból+wymioty+obrona mięśniowa

4. ból+wymioty+obrona mięśniowa+objawy wstrząsu (hypodynamika krążenia)

Diagnostyka

1. Kryteria kliniczne: stałe objawy kliniczne: ból, nudności wymioty, objaw Greya - Turnera (siny bok) tylko u 1%

2. Kryteria biochemiczne: badanie labolatoryjne

• amylaza w surowicy: poza OZT bywa podwyższona w perforowanym wrzodzie, ch. Dr. Żółciowych, niedrożność i zawał krezki. Poza tym na mniejszość swoistość tej amylazy wpływa obecność amylazy ze ślinianek, jajowodów, płuc, wątroby. W wypadku rozległej martwicy oraz podwyższonego poziomu trójglicerydów wartość amylazy może być w normie

• izoamylaza - frakcja specyficzna dla trzustki

• amylaza w moczu: jest wyrazem zmniejszenia reabsorbcji kanalikowej amylazy surowicy. Podwyższony poziom może się utrzymywać dłużej niż w surowicy. Pomocne jest oznaczanie klirensu amylazowo-kreatynowy, który powinien wynisić 2-4% (stosunek klirensu amylazy do klirensu kreatyniny) w praktyce jst to mało przydatne

• lipaza: jest bardziej swoiste i czułe niż oznaczanie amylazy, bo większość pochodzi z trzustki. Poziom amylazy szybciej wraca do normy niż lipazy

• rzadko stosowane oznaczenia: trypsyny, chymotrypsyny, elastazy, itp.

• Markery stanu zapalnego: PNM-elastaza i CRP - oznaczane łącznie są czułym i specyficznym markerem stanu zapalnego - mogą służyć do rozróżniania postaci lekkiej i ciężkiej OZT; TNF, IL1, IL6

• Markery martwicy: PLA2 (fosfolipaza), amylaza P4, rybonukleaza poli-C, PASP, aldehyd malonylowy, wolne rodniki tlenowe, PAF, leukotrieny, kwas podchlorawy, CRP, PMN-elastaza, wzrost inhibitora alfa1-antytrypsyny, spadek alfa2-makroglobuliny

• Inne badania: leukocytoza (wzrost), glikemia (początkowo wzrost), hematokryt (wzrost), ALAT (wzrost w kamicy), bilirubina (wzrost w kamicy)

3. badania obrazowe

• CT dynamiczne - ZŁOTY STANDARD -poleca się robić w ciągu 72 godz, a następnie okresowo powtarzać zwłaszcza u chorych, u których nie nastąpiła poprawa lub nastąpiło pogorszenie. Celem jest zróżnicowanie postaci obrzękowej od martwiczej a tym samym wyselekcjonowanie grupy chorych zagrożonych zakażeniem martwiczego miąższu. Wzmocnienie po podaniu kontrastu świadczy o żywotności tkanki i ma korzystne znaczenie rokownicze. Ma znaczenie rokownicze w przewidywaniu rozwoju ropnia trzuski: skala Ransona-Balthazara (A, B, C, D, - 2%, E-57%)

• A - prawidłowa trzustka

• B- powiększenie

• C - okołotrzustkowy naciek zapalny

• D - jeden zbiornik płynu/ognisko martwicy

• E - >2 zbiorniki/ogniska martwicy

• BACC trzustki lub punkcja płynu trzustkowego celem wykrycia zakażonej postaci martwiczej. Jeśli wykaże się zakażenie - operować

• USG - wszystko wiadomo

• ECPW pozwala na

• Rozpoznawanie małych guzów trzustki

• Zwężeń przewodów trzustkowych

• Kamicy

• Pancreatis divusum

• Torbieli trzustkowych

• Uszkodzeń przewodów

• Nadmiernego skurczu zwieracza Oddiego

• RTG przeglądowe - najbardziej swoisty obraz: poszerzenie niedrożnościowe dwunastnicy otaczającej powiększoną głowę trzustki (pętla wartownicza), poza tym: odcinkowa niedrożność j.c.., poszerzenie okrężnicy, niewidoczny brzeg m. Lędźwiowego, płyn w opłucnej, zwapnienia w trzustce.

• Znakowane radioaktywnie leukocyty i przeciwciała przeciw TNF

Leczenie zachowawcze

Zapobieganie zakażeniu martwicy trzustki:

1. Dekontaminacja przewodu pokarmowego (nystatyna+ciprofloksacyna)

2. w możliwych przypadkach dążyć do jak najszybszego żywienia dojelitowego, dietą normoosmotyczną z dodatkiem włókien (Nutrison Fibre) gdyż ma ono protekcyjny wpływ na ścianę jelita, chroniąc przed translokacją

• korzystne tylko w ciężkiej postaci

• większe ryzyko posocznicy TPN

1. antybiotyki: Imipenem, Cyprofloksacyna

• dobrze penetrują trzustke

• wskazane profilaktycznie w jałowej martwicy (w zakażonej trzeba operować)

1. Inhibitory proteaz: działają głównie poprzez poprawę mikrokrążenia trzustkowego; powinny być podawane dootrzewnowo

• PSTI (pancreatic secretory trypsin inhibitor), który jest rekombinowanym ludzkim endogennym inhibitorem.

• FOY i FUT w wysokich dawkach hamują aktywność trypsyny

• PATM - poprawia mikrokrążenie

• Aprotynina (Trasylol) jedynie podana dootrzewnowo hamuje aktywność trypsyny trzustkowej (dożylnie nie da się osiągnąć wystarczająco wysokiego stężenia)

• Podawanie FFP - zawiera antyproteazy

• Inhibitory lipaz i fosfolipazy A2

• THL

• Lignokaina

• Inhibitory TNF (NEW !!!)

• Przeciwciała monoklonalne przeciw TNF

4. Inhibiory PAF (NEW !!!!)

• Lexipafant

5. Hamowanie oksygenacji lipidów i zmniejszanie syntezy wolnych rodników

• Tempol

• Allopurinol

• Vit A + C + E

• Selen

6. Utrzymywanie RR poprzez podawanie amin presyjnych

7. Kontrola wszystkich parametrów związanych ze skalą Ransona zwłaszcza płucnych i nerkowych, bo one są powodem zgonów najczęściej. Pamiętać o intubacji w razie niewydolności oddechowej

8. skuteczność H2 blokerów, somatostatyna, 5FU, glukagonu jest poddawana w wątpliwość. Nie wolno podawać somatostatyny w martwiczym OZT gdyż dodatkowo upośledza perfuzje trzustki

Leczenie operacyjne

OZT niepowikłane

1. Wczesne leczenie

• W każdym przypadku podejrzenie kamiczej etiologii - natychmiastowa (do 24 h) ERCP + EP - uzasadnieniem tej teoria zwiększonego ciśnienia w przewodach trzustkowych; to jest opinia najczęściej cytowana, ale są kontrowersje:

1. (wg Liu World J. Surg. 1997) w przypadku przewidywanego na podst Ransona >3 pkt ciężkiego OZT - ERCP + ES w ciągu 24 h, w przypadku przewidywanego łagodnego OZT 72 godz (a wg. Bieleckiego również natychmiastowe) endoskopowe usuwanie kamieni z dróg żółciowych (sfinkterotomia):

• zmniejsza się szansa rozwoju zakażenia dróg żółciowych, które jest powodem rozwinięcia się posocznicy w OZT

• korzystne działanie u chorych z ciężka postacią OZT (bo u nich wstrząs) i etiologią kamiczą

• korzystne działanie poprzez usunięcie samych kamieni

• to korzystne działanie to przede wszystkim zapobieganie nawrotom

• przeciwskazane w łągodnej postaci OZT, bo samo ERCP może wyzwolić OZT

2. Odroczona

• Cholecystectomia klasyczna/laparoskopowa w czasie tego samego pobytu w szpitalu po ustąpieniu objawów ostrych celem zapobiegania nawrotom. Należy przyjąć, że niektórych 2/3 współistnieje kamica przewodowa, dlatego zawsze powinno się robić śródoperacyjną cholangiografię.

• U niektórych chorych z ostrym żółciopochodnym OZT można odstąpić od cholecystectomii po wykonaniu ERCP+ES (wg Liu World J. Surg. 1997).

• Wykonywanie przedoperacyjnej ERCE+ES jest przedmiotem kontrowersji.

OZT powikłane

Wskazaniem bezwględnym do leczenia operacyjnego jest ZAKAŻONA MARTWICA (martwica w 70% ulega zakażeniu !!!) której towarzysza kliniczne kryteria ciężkiego stanu nasilające się mimo intensywnego leczenia zachowawczego

Zakażoną marwicę w praktyce wykrywamy przez BACC trzustki lub punkcja płynu trzustkowego celem wykrycia zakażonej postaci martwiczej. Wskazana u chorych, których stan się nie poprawia lub pogarsza. Jeśli wykaże się zakażenie - operować

Pamiętaj też o klinice (Temp, leukocytoza) i badaniach biochemicznych !!!

Dlaczego operujemy ?

• bo zakażona martwica trzustki jest źródłem mediatorów posocznicy prowadząc do niewydolności wielonarządowej

• odbarczenie jamy brzusznej (zapobieganie następstwom abdominal compartment syndrome)

• zmniejsza się ilość późnych powikłań takich jak ropień

• oszczędza się jeszcze nie zjedzoną część trzustki przez destrukcją i następstwami endo i egzowydzielniczymi

Główne strategie postępowania operacyjnego

1. METODA OPTYMALNA (półotwarta wg Begera): nekrektomia z zaszyciem brzucha i ciągłym zamkniętym drenażem PRZEPŁYWOWYM torby sieciowej i loży po tkankach martwiczych (wg Begera technika optymalna World J. Surg. 1997)

• ręczna oszczędna nekrektomia

• obfity drenaż płuczący we wczesnym okresie poleca się 24 l /24 h hyperosmolarnego płynu do dializ otrzewnowych

• ważnym argumentem za ciągłym drenażem jest fakt, że martwica tworzy się w sposób ciągły na skutek stałego wyciekania i aktywacji enzymów.

• konieczny osobny drenaż torby sieciowej

• poleca się zeszycie więzadła żołądkowo-okrężniczego celem wytworzenia zamkniętej przestrzeni dla lepszego drenażu

• drenaż nie musi się odbywać na OIOM - prowadzimy go aż do poprawy stanu klinicznego i uzyskania czystej, pozbawionej bakterii i enzymów trzustkowych treści

• adwersarze tej techniki mówią, że 30% pacjentów pacjentów tak wymaga powtórnego otwarcia

2. technika „open abdomen” (Bradley), polega na

• usunięciu tkanek martwiczych

• > założeniu nasączonej wazeliną gazy (ochrona jelit) do loży po usuniętej martwicy

• > pozostawienie brzucha na otwarto (lub wszycie folii lub zamka błyskawicznego)

• > nekrektomia i wymiana gazy co 24-48 h na OIOM.

• Jamę brzuszną można wtórnie zamknąć jak się stwierdzi w przestrzeni zaotrzewnowej ziarninę

• Stwierdzono liczne powikłania jatrogenne najczęściej przetoki poprzecznicy - wynikające z naddzierania ściany jelita przy częstych zmianach opatrunku (krwawienia, uszkodzenia jelit, przetoki trzustkowe).

• Bradley zaleca tą technikę z uwagi na możliwość ciągłego oczyszczania z tkanek martwiczych, zwłaszcza, kiedy są wątpliwości co do „doszczętności” oczyszczenia z martwicy oraz kiedy martwica nie jest całkowicie oddzielona.

3. Nekrektomia + drenaż BIERNY ODPŁYWOWY

• u co najmniej 1/3 konieczna powtórna nekrektomia

• dreny łatwo się mogą zatkać tkankami martwiczymi

• nieskuteczność tej metody bieże się z tego, że jednorazowa nekrektomia z reguły jest niewystarczająca

• poza tym trudno jest podjąć decyzję, kiedy wejść jeszcze raz - to przetrzymanie jest powodem 75% zgonów

• można ją polecić przy niewielkiej ilości lub braku tkanek martwiczych lub tylko samego ropnia

Leczenie ropni trzustki

metody tradycyjne tj. półotwarta, otwarta i zamknięta są optymalnym rozwiązaniem - opisano je powyżej. Bradley zaleca jednak „tradycyjne” techniki jeśli próba przezskórnego drenażu jest nieskuteczna. Są sytuacje, kiedy drenaż przezskórny ma przewagę.

1. drenaż przezskórny - wskazania (wg Warshaw World J. Surg. 1997)

• szczególnie polecany u chorych w złym stanie lub

• w przypadku ropni powstałych po uprzedniej operacyjnej nekrektomii, kiedy dostęp operacyjny lub stan chorego uniemożliwiają ponowny zabieg

• oraz w przypadku ropni odległych pozatrzustkowych, np. miednicy, które zawierają mało tkanek martwiczych, wiec drenaż może być skuteczny

• polecany też w torbielach zakażonych

uwagi ogólne dotyczące drenażu przeskórnego

• konieczne dokładne rozpoznanie i wykluczenie zakażonej martwicy (CT z kontrastem)

• niepowodzenie związane są z masami martwiczymi, które blokują dreny

• drenaż należy poprzedzić punkcją i oceną posiewu

• można stosować do jamy ropnia urokinazę

• najgorszym powikłaniem może być krwotok (bo spada ucisk ropnia na naczynia lub uszkodzenie naczyń przez dren

Leczenie torbieli rzekomych

Wskazania do leczenia operacyjnego

1. Objawy kliniczne wynikające z ucisku torbieli

2. powikłanie torbieli (CT): krwawienie, pęknięcie)

3. torbiele położone w okolicy śledziony wiążą się ze zwiększonym ryzykiem krwawienia

4. brak samoistnego wchłanianie się po 6 tyg.

5. niepowodzenie drenażu przezskórnego

Zabieg powinna poprzedzić ERCP dla wykrycia nieprawidłowości przewodów trzuskowych lub żółciowych

Metody nieoperacyjne (minimal invasive)

1. drenaż zewnętrzny pod kontrolą CT/USG

• jednorazowe opróżnienie > nawrót w 80%

• pig tail - zapadnięcie się torbieli w 70%

• endoskopowe połączenie światła torbieli ze światłem żołądka

• wskazana uprzednia kontrola EUS i punkcja igłą dla dokładnego określenia anatomii

3. Endoskopowy drenaż przez brodawkę Vatera

• Polecany w przypadku rozerwania przewodu trzustkowego, wówczas wprowadza się stent do jego światła

4. drenaż wewnętrzny do żołądka: do żołądka wprowadza się gastroskop poprzez który kontroluje się wprowadzany przezskórnie trokar i następnie zespolenie żołądka (tylnej ściany) z torbielą przy pomocy narzędzi laparoskopowych.

5. leczenie zachowawcze: analogi Somatostatiny: tylko małe pozapalne torbiele

Metody operacyjne

1. Zespolenia wewnątrzne: warunek odpowiednia „dojrzałość” ściany torbieli dla utrzymania szwów

1. Cystogastrostomia (połączenie z żołądkiem = operacja Jurasza) - jeśli torbiel przylega do tylnej ściany żołądka

2. Cystoduodenostomia (połączenie z dwunastnicą) - jeśli torbiel położona jest w głowie trzustki

3. Cystojejunostomia (połączeniu z pętlą Roux) - przy olbrzymich torbielach, kiedy zachodzi potrzeba wszycia pętli do najniżej położonej części torbieli dla sprawnego drenażu grawitacyjnego. Dobre też do torbieli mnogich

2. Drenaż zewnętrzny: w przypadku torbieli zakażonych, powikłanych krwawieniem lub pęknięciem lub niedistatecznie dojrzałych dla drenażu wewnętrznego

3. Wycięcie torbieli wraz z obwodową resekcją trzustki (dla usunięcia nieporawdiłowości przewodu trzustkowego leżącego u podstaw torbieli) - dotyczy zmian położonych w ogonie trzustki - niektórzy zalecają splenectomie, gdyż naczynia śledzionowe wnikają do torbieli

Odległe następstwa OZT

1. przetoki trzustkowe (30%)

• najczęściej w alkoholowym OZT

• odmianą jest de facto torbiel rzekoma (wysięk ograniczony)

• najczęściej w głowie

• klinicznie:

1. uszkodzenie części górnej trzustki: wysięk bogaty w amylazę w jamach opłucnowych (bo płyn z uszkodzeń przewodów przechodzi przez otwory Morganiego w przeponie do jam opłucnowych)

2. uszkodzenia części przedniej: w wolnej jamie otrzewnowej (wydostaje się poprzez torbę sieciową - dając tzw wodobrzusze trzustkowe)

3. uszkodzenie części tylne: płyn szerzy się w przestrzeni zaotrzewnowej i tworzy zbiorniki w okolicach nerek; może powodować wodonercze

• dlateczego należy leczyć te uszkodzenia

1. następstwami nieleczonego wysięku mogą być zakażona martwica trzustki,

2. pęknięty tętniak rzekomy

3. lub przetoki wewnętrzne

• diagnostyka:

1. ECPW

2. CT

• Leczenie

1. Zachowawcze: dieta 0, hamowanie wydzielania: analogi somatostatyny

2. Drenaż endoskopowy: stenty przez brodawkę Vatera szynujące przewód

3. Drenaż zewnętrzny pig tail zbiorników

4. Leczenie operacyjne - jeśli powyższe metody nieskuteczne:

• Pancreatoduodenectomia - uszkodzenia przewodów w obrębie głowy

• Resekcja obwodowa - uszkodzenia części obwodowej

• Zespolenie przewodu z pętlą Roux - uszkodzenia trzonu

• Zespolenia przewodu trzustkowego i pętlą jelitową bok do boku w przypadku uszkodzenia całej długości przewodu (obraz RTG „łańcucha jezior”)

• zaburzenia jelitowe -

• w naturalnym przebiegu dochodzi do przedostawania się soku trzustkowego między blaszki krezki poprzecznicy wywołując jej skurcz i niedokrwienie a w konsekwencji translokację bakteryjną, w niektórych wypadkach martwicę i perforację; może też prowadzić do zwężeń i niedrożności, niekiedy badalny jest guz zapalny, który trzeba różnicować z nowotworem

• przetoki okrężnicy - najczęściej zagięcia śledzionowego - są zwykle następstwem perforacji torbieli rzekomej lub ropnia do światła jelita. Najczęstszym objawem jest krwawienie

• przetoki jelitowe jatrogenne po open abdomen

3. upośledzenie czynności zewnątrzwydzielniczej i morfologii przewodu trzustkowego może się utrzymywać zwłaszcza po alkoholowym, martwiczym OZT.

4. Niekiedy zejściem alkoholowego OZT jest PZT. Niektórzy twierdzą, że w takich wypadkach OZT było zaostrzeniem trwającego wcześniej PZT

5. powikłania naczyniowe

• zakrzepica żyły śledzionowej i żylaki żołądka

• tętniaki rzekome t. śledzionowej (45%), żołądkowo-dwunastniczej (20%) (wiąże się z tym, że światło naczynia przebiega w obrębie torbieli rzekomej i jest systematycznie nadgryzane, mogąc doprowadzić do krwotoku - jeśli nastąpu on do światła torbieli to krew poprzez przewód Wirsunga dostaje się do dwunastnicy powodując tzw. Hemosuccus pancreaticus - endoskopowo widoczna krew wydobywająca się z brodawki Vatera

---