MIASTEMIA:

Miastenia nabyta, przewlekła choroba, charakteryzująca się nużliwością (szybkim zmęczeniem i osłabieniem) mięśni szkieletowych. Przyczyną miastenii jest proces autoimmunologiczny, skierowany przeciwko receptorom acetylocholinowym.

Epidemiologia: ok. 50-125:1 000 000. Kobiety chorują 2-3 razy częściej od mężczyzn.

Dwie największe grupy chorych stanowią młode kobiety w wieku 20-35 lat i starsi mężczyźni w wieku 60-75 lat.

Etiologia: 1. Przyczyną miastenii jest autoimmunologiczny atak wyprodukowanych własnych przeciwciał skierowanych przeciwko receptorom dla acetylocholiny. 2. Wynikiem tego jest spadek ilości receptorów w obrębie mięśni. 3. Choroby grasicy, która nie uległa atrofii, nie pozostają bez związku z zachorowalnością na miastenię. 4. ``U około 10% pacjentów stwierdza się obecność łagodnego nowotworu grasicy, grasiczaka.

Objawy i przebieg: Podstawowym objawem jest nadmierna męczliwość mięśni, manifestowana jako: opadanie powiek, diplopia, zmiana mimiki twarzy, tzw. uśmiech poprzeczny, opadanie żuchwy, osłabienie gryzienia, żucia, połykania pokarmów, nasilające się w miarę jedzenia.

Objawy: osłabienie głosu, niewyraźna mowa w miarę wydawania głosu, opadanie głowy, osłabienie mięśni rąk w czasie wykonywania zwykłych czynności (mycie, czesanie, golenie się), osłabienie siły mięśni nóg przy chodzeniu, upadki podczas biegu, zaburzenia oddychania.

Kliniczny podział miastenii : Zmodyfikowany podział Ossermana : Grupa I - miastenia oczna, Grupa IIA - łagodna miastenia uogólniona, Grupa IIB - umiarkowana do ciężkiej miastenia uogólniona, Grupa III - miastenia ostra (gwałtowna) lub ciężka uogólniona z niewydolnością oddechową, Grupa IV - miastenia, późna, ciężka, ze znaczącą symptomatologią opuszkową.

Fazy: 1. Zazwyczaj opadanie powiek oraz podwójne widzenie pojawia się we wstępnej fazie choroby. 2. Następna faza miastenii obejmuje mięśnie gardła i krtani, czego objawem jest "nosowy głos" oraz pojawiająca się dysfagia oraz trudności z żuciem pokarmów. 3. Często zajmowane są również mięśnie tułowia i kończyn.

Zespół Lamperta-Eatona: Zespół Lamberta-Eatona- zespół paraneoplastyczny, spotykany najczęściej u chorych z rakiem drobnokomórkowym płuca, rzadziej w innych rakach (raku sutka, gruczołu krokowego, żołądka i jelita grubego), również w białaczkach i chłoniakach. W części przypadków nie udaje się stwierdzić współistniejącej choroby nowotworowej; przyjmuje się wtedy podłoże autoimmunologiczne choroby. W zespole występują przeciwciała przeciwko kanałom wapniowym zlokalizowanym w części presynaptycznej synapsy.

Rola fizjologiczna odruchu rozciągowego: Utrzymanie napięcia mięśniowego - odpowiedź statyczna; Dostosowanie napięcia mięśniowego do zmieniającej się długości mięśnia podczas skurczu; Zapobieganie drżeniom i oscylacjom mięśniowym podczas skurczów mięśnia (wygładzanie skurczu).

Rola fizjologiczna odruchu rozciągowego: Utrzymanie napięcia mięśniowego - odpowiedź statyczna;

Dostosowanie napięcia mięśniowego do zmieniającej się długości mięśnia podczas skurczu;

Zapobieganie drżeniom i oscylacjom mięśniowym podczas skurczów mięśnia (wygładzanie skurczu).

Rola fizjologiczna odwróconego odruchu rozciągowego: zapobiega uszkodzeniom mięśni i oderwaniu ścięgna od kości przy gwałtownych ruchach; utrzymuje napięcie mięśniowe; znaczenie kliniczne - odruch scyzorykowy występujący przy uszkodzeniu górnego neuronu motorycznego.

Fizjologiczna rola odruchu zgięciowego: ochrona ciała przed uszkodzeniem, rola w lokomocji

Zespół dolnego neuronu ruchowego

Objawy: osłabienie siły mięśni oraz zaniki mięśniowe, Fascykulacje - drżenia pęczkowe, obniżenie napięcia mięśniowego, brak odruchów ścięgnistych (lub ich osłabienie), prawidłowe odruchy brzuszne i nosidłowe, brak lub osłabienie odruchów głębokich, brak konusów, brak odruchów patologicznych, np. objawu Babińskiego, Zmiany w EMG.

OŚ RUCHOWA - Ruchy wykonywane przez organizm mogą być podzielone na trzy, częściowo nakładające się na siebie klasy: ruchy dowolne, reakcje odruchowe, rytmiczne wzorce ruchowe.

Ruchy dowolne: charakteryzują się celowością, są na ogół wyuczone, ich wykonanie polepsza się w miarę ćwiczenia.

Odruchy: Odruchy mają charakter szybkich, stereotypowych reakcji, których zakres zależy od siły wywołującego je bodźca .

Rytmiczne wzorce ruchowe 1. Rytmiczne wzorce ruchowe - np. chód, bieg, żucie itp. - stanowią kombinację ruchów dowolnych i reakcji odruchowych. 2. Zazwyczaj początek i koniec tych sekwencji ma charakter dowolny, natomiast gdy zostały już wywołane sekwencje ruchów mogą zachodzić prawie automatycznie w sposób podobny do, odruchowego.

Ośrodki kontrolujące ruchy dowolne i postawę ciała znajdują się w: korze mózgu; jądrach podkorowych kresomózgowia; móżdżku. Wykonanie ruchu wymaga współdziałania wielu struktur układu nerwowego integrujących różne aspekty zachowania ruchowego.

Zespół ośrodkowego porażenia spastycznego (Górny neuron motoryczny GNM)

1słabienie siły mięśniowej, porażenie albo niedowład. 2. Spastyczne zwiększenie napięcia mięśni. 2 Wygórowane odruchy własne.

3. Osłabienie lub zniesienie odruchów skórnych (powierzchniowych odruchów brzusznych, podeszwowych i mosznowych). 4Wystąpienie odruchów patologicznych (Babińskiego, Oppenheima, Gordona, Mendela i Bechterewa. 5) Nie stwierdza się zaników mięśni pochodzenia zwyrodnieniowego. 6) Ognisko w pobliżu kory (a) —wystąpienie po stronie przeciwnej niedowładu ręki lub ramienia (monoparesis). 7.Jeżeli porażona jest torebka wewnętrzna (b) występuje spastyczna hemiplegia po stronie przeciwnej - włókna piramidowe i pozapiramidowe w tym obszarze są ułożone gęsto. 8) Zmiany na wysokości konarów mózgu (c) prowadzą do powstania spastycznego niedowładu połowiczego (hemiparesis) po drugiej stronie, ewentualnie z porażeniem nerwu okoruchowego po tej samej stronie 9. Ognisko w moście (d) - niedowład połowiczy po stronie przeciwnej lub ewentualnie porażenie obustronne. 10) Włókna piramidowe są bardziej rozproszone, nie wszystkie zostają uszkodzone. 11. Ognisko w piramidzie (e) może spowodowac uszkodzenie pojedynczych włókien - niedowład po stronie przeciwnej 12) Ognisko w rdzeniu szyjnym (f) w obrębie drogi piramidowej powrózka bocznego powoduje spastyczne porażenie połowicze po tej samej stronie. 13. Ognisko w rdzeniu piersiowym (g) prowadzi do przerwania drogi piramidowej powrózka bocznego i wystąpienia spastycznego porażenia kończyny dolnej (monoplegia) po tej samej stronie. 14) Uszkodzenie korzeni przednich (h) wywołuje wiotki niedowład po tej samej stronie, będący następstwem uszkodzenia obwodowego (dolnego) neuronu ruchowego.

Zespół Browna-Séquarda

Zespół Browna-Séquarda (zespół poprzecznego uszkodzenia połowy rdzenia, ang. Brown-Séquard syndrome, Brown-Séquard's hemiplegia, Brown-Séquard's paralysis) - zespół neurologiczny spowodowany jednostronnym, poprzecznym uszkodzeniu połowy rdzenia kręgowego.

Na obraz kliniczny zespołu w czystej postaci składają się:

Po tej samej stronie: niedowład spastyczny poniżej miejsca uszkodzenia, spowodowany uszkodzeniem drogi korowo-rdzeniowej (górnego neuronu ruchowego); zniesienie czucia rodzaju dotyku, rozróżniania dwóch jednocześnie dotykanych punktów, wibracji i czucia głębokiego (propriocepcji) poniżej miejsca uszkodzenia, spowodowane uszkodzeniem pęczka smukłego i klinowatego.

Przeciwstronnie: zaburzenia czucia bólu i temperatury poniżej miejsca uszkodzenia, spowodowane uszkodzeniem drogi rdzeniowo-wzgórzowej; zniesienie wszystkich modalności czucia w zakresie unerwianych przez uszkodzony korzeń nerwu (lub korzenie) dermatomów;

niedowład obwodowy mięśni unerwianych przez uszkodzone korzenie nerwów; Najczęstszymi przyczynami zespołu są guzy rdzenia, stwardnienie rozsiane, także uraz kręgosłupa.

STWARDNIENIE ZANIKOWE BOCZNE

Stwardnienie zanikowe boczne (choroba Charcota, choroba Lou Gehriga, choroba neuronu ruchowego, ALS) - nieuleczalna, postępująca choroba neurodegeneracyjna, która prowadzi do niszczenia komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder nerwów czaszkowych rdzenia przedłużonego oraz neuronów drogi piramidowej, czyli wybiórczego uszkodzenia obwodowego (dolnego) i ośrodkowego (górnego) neuronu ruchowego.

Epidemiologia: Pojawia się głównie w 6. i 7. dekadzie życia, częściej u mężczyzn. Częstość występowania choroby szacuje się na 2-4:100 000. Choroba może wystąpić też u młodych ludzi, chociaż zdecydowanie rzadziej (1-3:500 000). 5 - 10% uwarunkowana rodzinnie.

Etiologia: 1. Etiologia tego rzadkiego schorzenia nie jest do końca poznana. 2. Istnieją dwa typy ALS: a) uwarunkowane genetycznie ALS (FALS); przyjmuje się, że do 20% przypadków stwardnienia bocznego zanikowego jest spowodowane mutacją genu kodującego dysmutazę ponadtlenkową (SOD1) na chromosomie 21; b) pozostałe przypadki to sporadyczne ALS. 3. etiologia jest nieznana, pod uwagę bierze się różne czynniki: czynnik abiotroficzny :

wrodzona mniejsza wartość komórek ruchowych rdzenia i zwiazane z tym przedwczesne starzenie; czynniki infekcyjne (wirusy); czynniki toksyczne (metale cieżkie) zaburzenia meteboliczne, nieprawidłowe enzymy; nieprawidłowa synteza białek; zaburzenia metabolizmu DNA i RNA; działanie wolnych rodników czynniki immunologiczne

zespoły paranowotworowe : chłoniaki, paraproteinemia, rola czynników genetycznych : występowanie rodzinne w 5 - 10% przypadków, prawdopodobnie gen odpowiedzialny umiejscowiony na chromosomie 21 itd.

Objawy i przebieg: a. Pierwszymi objawami są zaniki mięśniowe dotyczące mięśni krótkich rąk, spastyczny niedowład kończyn dolnych oraz niekiedy cechy zespołu opuszkowego. b. W dalszym przebiegu pojawiają się zaniki kolejnych grup mięśniowych z charakterystycznymi drżeniami pęczkowymi oraz progresją objawów spastycznych. c. U pacjentów w toku rozwoju choroby dochodzi do powolnego, ale systematycznego, pogarszania się sprawności ruchowej, a w późniejszych etapach do całkowitego paraliżu i ostatecznie śmierci poprzez zatrzymanie pracy mięśni oddechowych. d. Ogólnie przyjmuje się, że ALS prowadzi do śmierci w przeciągu 3-5 lat; najczęściej śmierć z powodu ALS następuje wskutek niewydolności oddechowej (paraliż mięśni oddechowych). e. Poza nielicznymi przypadkami ALS nie dotyka sfery intelektualnej człowieka.

Podział kliniczny Klinicznie wyróżnia się niekiedy dwie początkowe postaci choroby: 1.postać z objawami zlokalizowanymi w kończynach ("postać kończynową", ang. limb onset, około 75%);

2. postać z cechami zespołu opuszkowego: zaburzeniami mowy, połykania ("postać opuszkową", ang. bulbar onset, około 25%).

Rozpoznanie: Rozpoznanie ALS wymaga A — obecności: A1 — uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego (w badaniu klinicznym, EMG lub neuropatologicznym); A2 — uszkodzenia górnego neuronu ruchowego (w badaniu klinicznym); A3 — postępujących zaburzeń ruchowych w danym obszarze lub pojawienia się ich w innych obszarach (na podstawie wywiadu lub w badaniu klinicznym). B — wykluczenia: B1 — innych jednostek chorobowych, tłumaczących uszkodzenie górnego lub dolnego neuronu ruchowego (w badaniu EMG lub neuropatologicznym); B2 — innych jednostek chorobowych, mogących tłumaczyć zaburzenia kliniczne.

Stwardnienie zanikowe boczne-parkinsonizm/zespół otępienny przewlekła choroba neurodegeneracyjna o niewyjaśnionej etiologii.

Choroba może przyjmować dwie postaci, często występujące obok siebie u członków tej samej rodziny lub u jednej osoby: podobną do stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) i podobną do choroby Parkinsona z cechami otępienia.

Objawy i przebieg: Chorobę charakteryzuje zmienność obrazu klinicznego. Może przyjmować postać uszkodzenia neuronu ruchowego (lytico), a także parkinsonowskiego drżenia i otępienia, jak w chorobie Alzheimera (bodig). Postać łączącą cechy parkinsonizmu i demencji określa się jako Parkinson-dementia complex (PDC). Postać ALS jest nieodróżnialna od sporadycznej choroby Lou Gehriga. Choroba ma późny początek i zwykle ujawnia się między 25. a 40. rokiem życia.

Występują objawy uszkodzenia górnego i dolnego neuronu ruchowego.

Pacjenci z bodig są średnio o 10 lat starsi od pacjentów z lytico.

Występują takie objawy, jak trudność w przejęciu inicjatywy, np. brak woli samodzielnego zaczęcia odezwania się. Wczesnym objawem są zaburzenia chodu. U części pacjentów obserwuje się ciężkie otępienie, dyzartria i dysfagia, spastyczność mięśni kończyn, niekiedy z przykurczami. Częsta jest anosmia. Akinezja jest bardzo ciężka, połączona czasem z delikatnym intermitującym drżeniem i sztywnością, przypomina katatonię lub zapalenie mózgu von Economo.

Objawy parkinsonowskie u pacjentów z ALS/PDC to: zaburzenia snu, stupor, spowolnienie ruchowe i umysłowe, niekiedy drżenie i sztywność, czasem ślinotok i nadmierne pocenie.

Około 50% pacjentów z lytico-bodig ma charakterystyczne zmiany siatkówki, widoczne w oftalmoskopii; analogiczne zmiany stwierdzono w jednym badaniu u 33% japońskich pacjentów z ALS/PDC.

Zespół parkinsonowski.

Najczęściej występującym zespołem objawów w chorobach układu pozapiramidowego jest zespół parkinsonowski. Można go rozpoznać, gdy u chorego stwier­dzi się spowolnienie ruchowe oraz co najmniej jeden z poniższych objawów: sztywność mięśni, objaw drutu (rury) ołowianego lub koła zębatego, drżenie spoczynkowe, zaburzenia postawy.

Zespół parkinsonowski występuje u chorych z pierwotnym parkinsonizmem, w zespołach „parkinsonizm plus", wtórnych zespołach parkinsonowskich oraz w chorobach zwyrodnieniowych dziedzicznych.

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona- samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego.

Epidemiologia Choroba Parkinsona dotyczy 1% populacji ludzi od 40.-60. roku życia, ale zdarza się również u ludzi młodszych.

Objawy i przebieg a) Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. b) Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm - bardzo drobne pismo). c) Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. d) Po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka.

Objawy prodromalne: Sztywność osobowości, Depresja, Zaparcia, Zapalenie łojotokowe skóry, Skargi na parestezje kończyn, Dyskretne zaburzenia węchowe.

Podstawowymi objawami są: bradykinezja - spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami; brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych); akinezja (trudności w rozpoczęciu ruchów); sztywność mięśniowa (plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego, twarz maskowata); drżenie spoczynkowe.

Inne objawy to: niestabilność postawy, objawy wegetatywne, ślinotok,, łojotok, napadowe pocenie się, przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym), niewyraźna, cicha mowa, dyzartria, trudności w połykaniu (rzadko), rzadkie mruganie, spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania.

Rozpoznanie możliwe: Postępujący przebieg, Przynajmniej 2 z 3 następujących objawów: akineza, sztywność mięśni, drżenie spoczynkowe, brak cech nietypowych dla PD.

Rozpoznanie prawdopodobne: Spełnione kryteria dla możliwej PD i Przynajmniej 2 z następujących objawów: wyraźna poprawa po lewodopie, występowanie fluktuacji lub dyskinez w związku z leczeniem lewodopą, asymetria objawów.

Rozpoznanie pewne: Spełnione kryteria dla prawdopodobnej PD i Wykazanie w badaniu sekcyjnym: zaniku neuronów istoty czarnej, obecności ciał Lewy'ego w istocie czarnej, braku ciał wtrętowych w komórkach oligodendrogleju.

Leczenie Zabieg stereotaktyczny założenia elektrody do stymulacji głębokiej mózgu u chorego z chorobą Parkinsona. Jest kilka grup leków stosowanych w terapii tej choroby: L-DOPA jest zasadniczym lekiem stosowanym w farmakoterapii PD. Amantadyna to lek zwiększający uwalnianie endogennej dopaminy.

Pląsawica Huntingtona

Pląsawica Huntingtona (choroba Huntingtona, łac. chorea chronica hereditaria progressiva, ang. Huntington disease, chorea progressiva maior, HD) - choroba genetyczna, atakująca ośrodkowy układ nerwowy.

Objawy: Objawami choroby są niekontrolowane ruchy oraz otępienie. Nasilenie objawów postępuje w czasie. Pląsawica Huntingtona dziedziczona jest autosomalnie dominująco. Pląsawica Huntingtona występuje w Polsce z częstością 1 na 15 000 osób. Pląsawica Huntingtona

Epidemiologia Choroba ujawnia się w późnym wieku (na ogół u osób w wieku 35-50 lat).

Etiologia Przyczyną choroby jest mutacja w genie HD kodującym białko huntingtynę, położonym na chromosomie 4.

Objawy i przebieg

Do objawów HD należą: niekontrolowane ruchy (ruchy pląsawicze), pojawienie się drżenia rąk i nóg, zmniejszenie napięcia mięśni (nie dotyczy postaci młodzieńczej, w której napięcie mięśni jest wzmożone), zaburzenia umysłowe, otępienie, postępujące zaburzenia pamięci, zmiany osobowości, depresja.

Przebieg choroby jest powolny i postępujący. Z czasem pojawiają się zaburzenia mowy i połykania, a chory staje się uzależniony od pomocy innych ludzi. Zachłystowe zapalenie płuc spowodowane zaburzeniami połykania jest pierwszą przyczyną śmierci pacjentów z HD, odpowiadając za 85% zgonów.

Hemibalizm rzadki zespół neurologiczny, charakteryzujący się występowaniem ograniczonych do jednej połowy ciała gwałtownych, obszernych ruchów części proksymalnych (dosiebnych) kończyn.

Ma zazwyczaj postać wymachów kończyną o dużej amplitudzie. Przyczyny uszkodzenia to najczęściej choroby naczyniowe (udar niedokrwienny, udar krwotoczny), hiperosmolarna nieketonowa encefalopatia cukrzycowa, guzy, zmiany demielinizacyjne

Dyskineza późna

Dyskineza późna to zespół objawów neurologicznych związany ze stosowaniem leków z grupy neuroleptyków.

Przyczyny Długotrwałe stosowanie leków neurologicznych (od kilku miesięcy do kilku lat) powoduje zwiększenie liczby i wrażliwości receptorów dopaminowych.

Objawy mimowolne, nieprawidłowe ruchy mięśni (głównie twarzy, ale może dotyczyć każdego mięśnia), powodujące wykrzywianie twarzy, wysuwanie języka, mlaskanie, mimowolne ssanie warg), szybkie ruchy kończyn górnych i kończyn dolnych przyjmujące postać pląsawicy i atetozy, objawy te mogą się utrzymywać trwale pomimo zaprzestania leczenia!

Pląsawica Sydenhama - choroba wieku dziecięcego, zwykle występująca w związku z infekcją paciorkowcową.

Obecnie uważana jest za chorobę autoimmunologiczną, której podłożem jest produkcja krzyżowych przeciwciał reagujących z antygenami neuronów jądra ogoniastego i jądra niskowzgórzowego (Luysa). Charakterystyczna jest dla obrazu gorączki reumatycznej i stanowi kryterium większe (wg Jonesa) tej choroby. Początek choroby jest nagły.

Objawy: Występują ruchy pląsawicze, zaburzenia emocjonalne, natręctwa, przymus aktywności ruchowej i nadpobudliwość. Ruchy pląsawicze pojawiają się stosunkowo później niż reszta objawów. Choroba ustępuje samoistnie w ciągu kilku miesięcy, aczkolwiek może nawracać.

Uszkodzenia móżdżku - objawy Zaburzenia równowagi Dysmetria Ataksja Adiadochokineza Dysartria Drżenia zamiarowe Oczopląs

Ataksja

Ataksja, niezborność ruchów (z gr. ατάξις, ataxiā, łac. ataxia) - zespół objawów określających zaburzenia koordynacji ruchowej ciała. Ataksja przejawiać się może nieprawidłowościami chodu (chód chwiejny, na szerszej podstawie), niezgrabnością ruchów kończyn górnych szczególnie przy próbie wykonania określonych czynności oraz zaburzeniami wykonywania szybkich ruchów naprzemiennych. Ataksja może być skutkiem: uszkodzenia głównego narządu koordynacji ruchowej - móżdżku, połączeń móżdżku z rdzeniem, ośrodkami podkorowymi i korowymi mózgowia (konary móżdżku), uszkodzenia płatów czołowych,

uszkodzenia sznurów tylnych rdzenia kręgowego, przenoszących wrażenia czucia głębokiego i wibracji. Jednym z najważniejszych objawów niezborności (ataksji) jest tzw. dysmetria. Można to zjawisko zdefiniować jako brak właściwej miary w ruchach.

Jedną z najprostszych metod potwierdzenia, że zakłócenia ruchów są wywołane chorobliwymi zmianami w móżdżku - jest tzw. `próba palec-nos'. Innym objawem niezborności ruchów spowodowanych uszkodzeniem móżdżku jest tzw. adiadochokineza.

Tym terminem określa się niemożność wykonywania naprzemiennych ruchów ręki.

W takcie wykonywania ruchów dowolnych dochodzi do drżenia (zwanego `zamiarowym'), jakiego nie ma w spoczynku.

Oczopląs Bardzo ważnym objawem uszkodzenia móżdżku postaci SM jest oczopląs. Chory nie jest w stanie utrzymać gałek ocznych w pozycji nieruchomej, zwłaszcza podczas patrzenia w bok. Zjawisko może się nasilać w trakcie patrzenia w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku

Zaburzenia mowy Innym stosowanym w neurologii badaniem jest test głosowy - wykrywający tzw. mowę `skandowaną'.

Hipotonia i adynamia Napięcie i siła mięśni sa obniżone.

Zaburzenia równowagi Bardzo charakterystycznym objawem jest chód chorego na „szerokiej podstawie”. Pacjent stawia szeroko nogi, w ten sposób ułatwia sobie utrzymanie równowagi. Przypomina to chód marynarza.

Parestezje: spaczone odczuwanie zwykłych bodźców np. dotyk odczuwany jak szczypanie, zimno jak ból, towarzyszy mu uczucie mrowienia, drętwienia, cierpnięcia, dolegliwości są samoistne tzn. występują bez wyraźnego bodźca, lub pod wpływem bodźców podprogowych, są szczególnie częste w przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych (po długim ich uciśnięciu), ale mogą też wystąpić w przypadku innego umiejscowienia procesu chorobowego w obrębie dróg czuciowych (SM, napad padaczkowy czuciowy).

Kauzalgia: występuje w niecałkowitym uszkodzeniu nerwu obwodowego (podrażnienie) zawierającego dużą ilość włókien autonomicznych np. n. pośrodkowy, n. kulszowy, jest bardzo silny ból o charakterze pieczenia i palenia, ból nasila się przy dotyku i ucisku miejsca lokalizacji

Neuralgia (rwa kulszowa): ma charakter napadowy, można ustalić tor bólowy biegnący wzdłuż danego nerwu (korzenia), odczuwa się jako przechodzenie prądu, rwanie, palenie, pieczenie; skóra porażonego obszaru jest zaczerwieniona, sucha i bardzo wrażliwa na dotyk.

Bóle fantomowe: u ludzi po amputacjach kończyn, ból w miejscu amputowanej części, niekiedy bardzo silny, o charakterze kauzalgicznym.

Hiperpatia: objawy podobne do parestezji, zazwyczaj w uszkodzeniu wzgórza, nawet lekkie dotknięcie skóry wywołuje silny ból, który długo się utrzymuje i promieniuje do odległych okolic.

---