PERIODONTOLOGIA zajmuje sie budowa przyzebia, STOMATOLOGIA GUMed, IV rok, choroby przyzębia i błon śluzowych jamy ustnej, giełdy


PERIODONTOLOGIA zajmuje się budową przyzębia, jego fizjologią, chorobami oraz leczeniem tych chorób a także profilaktyką.

PRZYZĘBIE - jest to zespół struktur tkankowych, kt. ząb otaczają od okolicy szyjki zęba do wierzchołka i utrzymują zęby w kościach szczęk, tworząc wraz z zębami jedność morfologiczno - czynnościową

SKŁAD PRZYZĘBIA - 1) dziąsło 2) ozębna 3) kość wyrostka 4) cement

NARZĄD ŻUCIA - 1) zęby 2)przyzębie 3) bł śluz JU 4) język i okolica podjęzykowa 5) kości szczęki i żuchwy 6) SSŻ 7) mm (żwacz, skroniowy skrzydłowy przyśrodkowy i boczny MOS, mm. Podstawy czaszki) 8) unaczynienie 9)unerwienie 10)ślina

UKŁAD STOMATOGNATYCZNY 1)SSŻ, 2)stawy zębowo-zębodołowe (aparat zawieszeniowy zęba=przyzębie) 3) stawy zębowo-zębowe (odzwierciedla warunki zwarcia, okluzji i artykulacji) 4) zespół nerwowo-mięśniowy twarzy 5) cechy psycho-emocjonalne człowieka, kt. warunkują funkcje fizjonomiczne - prawidłowe ale mają też wpływ na tzw. parafunkcje - niefizjologiczne, szkodliwe

DZIĄSŁO 1) brodawki międzyzębowe i dziąsło brzeżne 2) dziąsło przyczepione(właściwe) -> przechodzi w linię demarkacyjną i ruchomą b.ś.

ROLA PŁYTKI BAKTERYJNEJ I CZYNNIKÓW MIEJSCOWYCH MODYFIKUJĄCYCH JEJ DZIAŁANIE

1) Czynniki modyfikujące miejscowe (sprzyjające)

a) wady w ustawieniu zębów, b) wady przyczepu wędzidełek warg c) nawisające wypełnienia (szczególnie amalgamaty), d) wadliwie założona parapasta, kt. wypłynęła powodując stan zapalny i martwicę, e) wadliwie założone korony protetyczne -> zbyt głęboko lub zbyt odlegle od dziąsła, f) źle zaprojektowane klamry, g) wady zgryzu (zgryz urazowy) Dento-gingival plaque

2) Uwarunkowania genetyczne

a) zdeterminowana genetycznie budowa tk. przyzębia

b) genetyczne uwarunkowania obronne gospodarza

3) wpływ ch. ogólnych na powstawanie i zmianę przebiegu ch. przyzębia

a) ch. krwi (neutropenia, białaczka, agranulocytoza), b) cukrzyca,
c) zaburzenia hormonalne np. w okresie okołopokwitaniowym, d) w ciąży, e) zakażeni wirusem HIV, f) leki immunosupresyjne, kortykosterydy, radiotrapia - niekorzystny wpływ na wydzielanie śliny, a nawet stany zapalne do martwicy włącznie, sterydy -> sprzyjają osteoporozie (zmiana mikrostruktury kości i upośledzenie składników mineralnych), g) niedobory pokarmowe

4) czynniki środowiskowe (a) brak nawyków higieny od dzieciństwa,
b) palenie tytoniu, c) alhohol, d) stres )

KLASYFIKACJA 1.Choroby dziąseł (A. związane z płytką; B. niezwiązane z płytką) 2. Przewlekłe zapalenia przyzębia (DP przez wiele lat, brak defekt. immuno, 80-90% wszystkich ch. przyzębia) 3. Agresywne zapal. przyzębia (0,2-4% dzieci i ludzi młodych) 4. Zapalenia przyzębia w przebiegu chorób ogólnych, 5. Ostre choroby przyzębia 6. Wady wrodzone lub nabyte

EPIDEMIOLOGIA Zajmuje się rozpowszechnieniem chorób (chorobowością) i ich zaawansowaniem, badaniem uwarunkowań środowiskowych, biologicznych i genetycznych danych chorób a także oceną czynników ryzyka powstawania chorób.

Badania pod kątem wieku płci zawodu w odniesieniu do kontynentu, kraju, regionu, danego miasta, miasteczka, wsi.

Rozpowszechnienie choroby - liczba przypadków choroby na ogólną liczbę badanej populacji

WHO grupy wiekowe: 7, 12, 15, 18, 35-44, 60 i więcej

WSKAŹNIKI STANU PRZYZĘBIA 1) Ocena stanu zapalnego dziąsęł GI, 2) Ocena stanu krwawienia dziąseł (SBI) 3) Ocena poziomu płytki (PLI)
4) Ocena poziomu higieny za pomocą uproszczonego wskaźnika dotyczącego przestrzeni międzyzębowych(API) 5) Ocena głębokości kieszonek przyzębnych PPD, 6) Ocena periodontologicznych potrzeb leczniczych CPITL

API - aproksymalny wskaźnik płytki: *100-70% płytki - zła higiena*70-40 poprawa higieny*40-25 - dostateczna/dość dobra*<25-dobra/optymalna

SBI - wskaźnik krwawienia*100-50% krwawiących - ciężkie periodontitis *50-20 - umiarokowane *20-10 - łagodne*<10 - norma

CZYNNIKI BAKTERYJNE W ETIOPATOGENEZIE CH. PRZYZĘBIA

Pierwszymi kolonizatorami płytki są DRUS G+ tlenowe i względnie beztlenowe - głownie ziarniaki G+. Bakterie te przyczepiają się do GP śliny osiadłych na pow. zębów (głównie przyszyjkowo). Do tych komórek dzięki zjawisku ko-agregacji przyczepiły się inne bakterie nitkowate G+

Po 2-3 tyg. jeśli DP nie będzie usuwana wystąpi Gingivitis. W ciągu 3 tyg. zmienia się skład DP i pod koniec tej zmiany dominują bakterie G- ściśle beztlenowe - krętki, wrzecioniowce, G- pałeczki. Te bakterie odgrywają zasadniczą rolę w głębokiej destrukcji przyzębia. Wśród bakterii ściśle beztlenowych pojawiają się takie grupy bakterii mikroaerofilnych jak Actinobacillus actinomycetemcomittans, bo te bakterie wydalają egzotoksynę - leukotoksynę, kt. niszczy nasze kom. Obronne - neutrofile (a potem autodestrukcja przez wylanie enzymów).

Drażnienie dziąsła przez DP nasila procesy obronne (napływ limfocytów)

Ważne patogenne cytokiny, głównie IL-1, ale i 6, 8 i TNF-alfa

KOM. TUCZNE (mastocyty) - IL1-10 (bez 9), TNF alfa, enzymy (protenazy, hydrolazy, elastazy, peroksydazy) FIBROBLASTY - IL 1, 6, 8, TNF alfa, kolage3naza, proteazy;MAKROFAGI-IL1, 8, 6, 10, 12,TNF alfa, kolagenaza, proteinazy, cytolityczne, elastaza; NEUTROFILE - IL 1, 6, 8, TNF alfa, kolagenza, heparenaza, elastaza, peroksydaza

Nasze własne mediatory zapalenia i enzymy przyczyniają się również do destrukcji tkanek przyzębia które nazywamy procesami towarzyszącymi.

Czynniki ogólne: zaburzenia hormonalne, niektóre choroby układu krwiotwórczego (np. neutropeni, białaczka, agranulocytoza), cukrzyca, osteoporoza, niedobory pokarmowe (białka Fe witaminy), stres, nerwice, depresja, HIV/AIDS, niektóre leki stosowane ogólnie (upośledzenie wydzielania śliny ,rozrost dziąseł), palenie tyt,, alkoholizm, śr. odurzające

Wpływ palenia tytoniu na zdrowie JU: 1) upośledzenie mikrokrążenia (zwężenie naczyń), 2) spadek transportu tlenu do tkanek, 3) upośledzenie chemotaksji fagocytów, 4) spadek stosunku limfocytów Th/Tc, 5) spadek produkcji przeciwciał, 6) wzrost produkcji IL-1, PGE2, 7) spadek aktywności fibroblastów i osteoblastów (upośledzenie gojenia) 8) zmiany mikroflory JU, 9) predyspozycje do zmian wrzodziejących i nowotworów 10) szaccuje się, że u palaczy 2-7 x częściej rozwija się zap. Przyzębia

Stres emocjonalny (długotrwały) - wzrost poziomu kortykosteroidów i katecholamin w surowicy, kt. powodują: 1) skurcz naczyń krwionośnych,
2) wzrost liczby Prevotella intermedia, dla kt. k-sterydy są subst. odżywczymi, 3) upośledzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofilów, 4) spadek stosunku Th/Ts, 5) parafunkcje

NASTĘPSTWA PERIODONTITIS A) MIEJSCOWE utrata estetyki, zaburzenia funkcji żucia, zaburzenia zgryzowe, bówe w SSŻ, przedwczesna utrata zębów B) OGÓLNE choroby narządowe i układowe (bakteriemia), pogorszenie przebiegu choroby ogólnej, opóźnienie zabiegu chirurgicznego ratucjącego życie, gorsza jakość życia

CH. PRZYZĘBIA JAKO CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB: - zapalenie wsierdzia, miażdzyca, ch. niedokrwienna i zawał serca, udar mózgu, ch. narządu wzroku, ch. p.pok., ch. ukł. oddechowego, RZS, przedwczesny poród, niska masa urodzeniowa, depresja

Kieszonka dziąsłowa powstaje w wyniku: 1) obrzęku dziąsła zapalnego 2) może wystąpić częściowe lub całkowite zniszczenie przyczepu nabłonkowego (nie ma zniszczenia przyczepu łącznotkankowego bez zmian w obrazie RTG przyzębia).

Pomiędzy granicą szkliwno-cementową a grzbietem kości wyrostka jest 1-1,5 mm w linii prostej (jeśli na zdjęciu więcej to mamy periodontitis).

Ozębna tworzy włókna kolagenowe:1) cementowo - dziąsłowe, 2) zębowo (cementowo) - okostnowe 3) dziąsłowo - kostne 4) okrężne 5) międzyprzegrodowe (transgentalne).

Głębokość kieszonek dziąsłowych lub przyzębnych mierzymy za pomocą kalibrowanego zgłębnika o 0,5 mm kuleczce na końcu (periodontometru)

Kieszonki przyzębne (2-3 mm utrata - łagodna; 3-4 mm - średniozaawansowana, >4 zaawansowana)

BUDOWA TKANKI ŁĄCZNEJ DZIĄSŁA

W tej części najważniejąszą grupą struktur są wł. kolagenowe(60% blaszki właściwej tk. łącznej dziąsła). Wł.kol. nadają dziąsłu wytrzymałość mechaniczną i oporność na urazy. Otaczają kołnierzem szyjkę zęba utrzymując go w tej części w zębodole.

Komórki to fibroblasty - syntetyzują kolagen a także składniki istoty międzykomórkowej.

Typy kolagenu w dziąśle: I - buduje zasadnicze włókna kolagenowe, III - buduje cienkie wł. siateczkowe w brodawkach tk. łącznej wciskających się pod nabłonek, IV - stanowi skł. Strukturalny bł. podstawnej ale również bł. podstawnej naczyń włosowatych, V - cienkie pochewki okołokomórkowe

Istota międzykomórkowa - kt. podobnie jak w nabłonku zawiera GAG (kw. hialuronowy, siarczan heparanu, siarczan dermatanu, siarczany chondroityny). Wszystkie oprócz kw. hialuronowego łączą się z białkami tworząc duże cząsteczki proteoglikanów (PG) (kt. mogą wiązać znaczne ilości wody -> daje to oporność dziąsła na ściskanie i umożliwia wymianę składników odżywczych.

Glikoproteiny (GP) - (głównie fibronektyna) posiadają zdolność wiązania z komórkami z kolagenem oraz PG dzięki czemu warunkują przyczepianie tych wszystkich elementów do siebie i tworzenie przyczepu ?

Komórki dziąsła: fibroblasty (syntetyzują kolagen a także składniki istoty międzykomórkowej), komórki obronne (makrofagi, neutrofile, kom. tuczne, limfocyty)

UNACZYNIENIE: dziąsło jest bardzo dobrze unaczynione. Tętniczki pochodzą gł. z kości wyr. zęb. kt. docierają do dziąsła przechodząc przez otworki blaszzki zbitej do ozębnej a z ozębną do dziąsła. Unaczynienie z naczyń J.U. i twarzy z podniebienia, policzów, nosa, bródki. Trochę krwi dociera z naczyń miazgi (przez otwór szczytowy do ozębnej i dziąsła).

W unaczynieniu dziąsła są liczne anastomozy tworzące siateczkę naczyniową. Tętniczki zakończone włośniczkami, z kt. krew zbierana jest równoimiennymi żyłami. Krew włośniczkowa nadaje barwę dziąsła. Nawet najmniejsze podrażnienie (głównie chemiczne) powoduje rozszczelnienie tych naczyń i przenikanie komórek obronnych.

UNERWIENIE - razem z naczyniami pochodzącymi od nn. Okolicznych tk. J.U. i twarzy. Dziąsło zawiera szereg czuciowych zakończeń nerwowych - czucia dotyku, ucisku, bólu, ciepła, zimna.

OZĘBNA

*grubości 0,2mm (a przy wierzchołku 0,36mm), *wypełnia przestrzeń między kością a cementem korzenia*2 typy tk. łącznej: włóknista i wiotka *włóknista zawiera wł. kolagenowe, ułożone w pęczki o przebiegu: skośnym, równoległym i wachlarzowatym*zatopione są z jednej strony w blaszce kości z drugiej w cemencie -> na obwodzie ulegają mineralizacji, po środku NIE! *włókna te tworzą właściwy aparat zawieszeniowy zęba (wł. Sharpey'a) *tk. łączna wiotka zawiera 4 główne typy komórek: 1) fibroblasty, 2) osteoblasty, 3) osteoklasty, 4) cementoblasty 5) kom. progenitorowe(macierzyste), kt. tworzą pozostałe wcześniej wymienione 4, oprócz tego są kom. obronne (makrofagi, neutrofile, limfocyty)

* Poza włóknami i komórkami w ozębnej jest istota międzykomórkowa zbudowana z GAG, PG, GP i dużej ilości wody (tworzy poduszkę hydrodynamiczną)*ozębna jest b. obficie unaczyniona:nacz. pochodzą głównie z kości wyr. zęb. z miazgi i dziąsła*unerwienie jest bogate: wł. rdzenne i bezrdzenne z kości zębodołu i miazgi oraz dziąsła*unerwienie tworzy splloty mielinowe i bezmielinowe (reguluje przepływ krwi przez nacz. krwion.)*FUNKCJE OZĘBNEJ: 1) mechaniczna (utrzymuje ząb w zębodole) 2) ochronna (amortyzuje działające siły podczas żucia) 3) tkankotwórcza (fibroblasty, osteoblasty, cementoblasty) 4) resorbcyjna (osteoklasty - remodeling tkanki) 5) odżywcza 6) czuciowa

DIAGNOSTYKA

1. wizyta - zawsze WYWIAD OGÓLNY! (pamiętać o leczeniu osłonowym)

CECHY KLINICZNE GINGIVITIS: 1)zmiana barwy-zaczerwienienie,
2) obrzęk, 3) przerost (niekiedy) 4) głębokie kieszonki do granicy szkliwno - cementowej 5) skłonność do krwawienia przy zgłębnikowaniu, 6) wskaźnik krwawienia podwyższony 7) brak zmian destrukcyjnych w kości wyr. zęb. 8) okresowa bolesność dziąseł 9) w RTG nie ma żadnych zmian w kości

PROFILAKTYKA: Profilaktyka czyli zapobieganie rozwojowi choroby jest nierozerwalnie związana z promocją zdrowia, a celem promocji zdrowia jest propagowanie zdrowego stylu życia i kształtowanie odpowiedzialności za własne zdrowie.

Prof. w odniesieniu do narządu żucia jest zachowanie zębów własnych do późnych lat życia oraz utrzymanie optymalnych funkcji do późnego wieku oraz niedopuszczenie do powstawania ognisk zakażenia w JU kt. mogą rzutować niekorzystnie na stan ogólny. Ta definicja zgodna jest z zasadą WHO „zdrowie ogólne przez zdrowie jamy ustnej”.

W działaniach profilaktycznych bardzo ważną rolę odgrywa edukacja społeczna bo wiedza o przyczynach chorób i jej skutkach daje szansę kształtowania własnych postaw prozdrowotnych.

Rolę edukacyjną powinien pełnić każdy lekarz w indywidualnym kontakcie z pacjentem.

Typy profilaktyki: A) I rzędowa (pierwotna), II rzędowa(wtórna),
III rzędowa; B) a) profesjonalna, b) osobnicza c) zbiorowa d) specyficzna (w odn. Do grup wiekowych)

ZASADNICZE CELE PROF.CH.PRZYZĘBIA 1)I-rzędowa ma na celu eliminowanie ryzyka występowania chorób, kierowana do osób z przyzębiem zdrowym; 2) II rzędowa dotyczy osób u których już wystąpiły wstępne (wczesne) objawy choroby przyzębia - po wyleczeniu kierowane są dpowiednie instrukcje profilaktyczne - bo celem prof. jest opóźnienie postępów choroby 3) III rzędowa dotyczy osób, kt. mialy ch. przyzębia zaawansowaną, już ją wyleczyły i teraz celem prof. jest hamowanie postępów choroby i zmniejszenie jej skutków, a także minimalizowanie nawrotów choroby (w odniesieniu do poszczególnych zębów)

PROF. W ODNIESIENIU DO OKRESÓW ŻYCIA:
a) OKRES ŻYCIA PŁODOWEGO*odpowiednie odżywianie *higiena życia matki *eliminowanie palenia tytoniu *ochrona matki przed chorobami, antybiotykoterapią, inwazyjnym leczeniem*kontrola stanu przyzębia i leczenie stanu przyzębia kobiety ciężarnej*edukacja medyczna kobiety i motywacja*Przy zdrowiu ogólnym kobiety i prawidłowym zdrowiu przyzębia jest maksymalna szansa, że będzie prawidłowe i pełnowartościowe morfologicznie przyzębie dziecka;
b) OKRES DZIECIŃSTWA I POKWITANIA *matka wyrabia i kontroluje nawyki dziecka *zdrowe odżywianie*eliminacja słodyczy*konsystencja diety*rola lekarza w prof. chorób przyzębia (bo może być agresywną zlokalizowaną ch. przyzębia przy pozornie zdrowym dziąśle) *uwrażliwienie młodych na szkodliwość palenia tytoniu
c) WIEK DOJRZAŁY *prof. w bezp. kontakcie z pacjentem *informacje w mediach (zarówno reklama past jak i metod szczotkowania) *eliminacja palenia tytoniu

CELE ZDROWIA W NARODOWYM PROGRAMIE ZDROWIA

1) obniżyć zachorowalność na ch. przyzębia, próchnicę, na zmiany w obrębie bł. śluz. (stany przedrakowe) 2) podejmować badania naukowe służące monitorowaniu zdrowotności społeczeństwa (kontrola programów i informacji oraz ich realizacji)

ZAPOBIEGANIE CH.JU-PRZYZĘBIA:*warunki życia*zdrowe odżywianie *zdrowe środowisko*kultura zdrowotna*kształtowanie postaw prozdrowotnych*kształtowanie odpowiedzialności za własne zdrowie

PROFILAKTYKA BEZPOŚREDNIA PERIODONTOPATII: 1) wzbudzenie motywacji (wyjaśnienie istoty, przyczyny i skutków chororby oraz wskazanie roli pacjenta w profilaktyce) 2) instruktaż (*szczotki konwencjonalne i metody szczotkowania*nici dentystyczne*szczotki butelkowe „międzyzębowe” *szczotki jednopęczkowe*stymulatory dziąsła*szczotki elektryczne*irygatory*środki pomocnicze: pasty, płukanki antyseptyczne, zabiegi balneologiczne, masaż dziąseł, zabiegi D-fizjoterapia, laser biostymulacyjny) 3) badania kontrolne.

SZCZEGÓLNĄ PROFILAKTYKĄ PERIODONTOLOGICZNĄ OBJĘCI SĄ:

*kobiety w ciąży*osoby z chor. ukł. krwiotwórczego i ch. krwi*osoby przygotowywane do radio- i chemioterapii oraz po leczeniu tymi metodami *osoby po przeszczepach*osoby z cukrzycą, ch. reumatycznymi, ch. serca*zakażeni wirusem HIV

KOŚCI WYROSTKA ZĘBODOŁOWEGO
Kość wyr. zęb. szczęki i żuchwy otacza i podtrzymuje korzenie zębów. Sięga 1-2 mm poniżej granicy szkliwno-cementowej. Zbudowana jest z kości gąbczastej zawierającej szpik kostny (żółty u dorosłych, czerwony u dzieci). Pokryta od strony zęba cienką warstwą zbitą - blaszką. W zbitej kości nie ma okostnej od strony ozębnej, liczne otwory (sita zębodołowe) w blaszce zbitej, przez którą przedostają się naczynia krwionośne, limfatyczne i wł. nerwowe od kości do ozębnej. Na zewnątrz kości wyr. zęb. jest okostna. Od strony ozębnej wnikają do kości włókna kolagenowe. Tworzą zasadniczą część ozębnej. Nie są zmineralizowane w ozębnej. Wł. Sharpeya (właściwy aparat zawieszeniowy zęba).

Kość zbita ma budowę kości grubowłóknistej, splotowatej, typowej dla młodej, niedojrzałek tk. kostnej. Świadczy to o intensywnej przebudowie kości (rozwój, wyrzynanie, siły żucia). W obrębie zbitej kości występują typowe systemy osteonów Hawersa zbudowane z koncentrycznie ułożonych blaszek kostnych. Kość gąbczasta w obrębie zębodołu ma układ nierównomierny uzależniony od potrzeb czynnościowych - układ beleczek gęstszych i beleczek zróżnicowanych im większe obciążenie przez siły żucia.

W przegrodach międzyzębowych układ beleczek poziomy. W przegrodach międzykorzeniowych - prostopadły (przeciwdziała wciśnięciu zęba w głąb zębodołu).

Podobnie jak inne kości - ciągłe procesy wzrostu i resorpcji. Dzieje się to pod wpływem czynników zewnętrznych (miejscowych) i systemowych, kt. kontrolują homeostazę kości. Czynniki te stymulują przede wszystkim osteoblasty, kt. przylegają do kości zbitej (w obszarze ozębnej). Osteoblasty indukują osteoklasty do resorpcji kości.

PODZIAŁ UBYTKÓW KOSTNYCH W CH. PRZYZĘBIA 1) wg Entina (na podstawie pantonogramu) I. gdy ubytek kości sięga od granicy szkliwno-cementowej do 1/3 dł. korzenia, II. od 1/3 do 2/3 dl. korzenia, III. >2/3, czasami sięga do wierzchołka; 2) wg Cieszyńskiego I. brzeg kości wyrostka oddala się o 1/3 od granicy szkliwno - cementowej, II. Brzeg kości wyrostka sięga do połowy korzenia, III. Brzeg na poziomie 2/3 dł. korzenia, IV. Do wierzchołka korzenia

CHOROBY DZIĄSEŁ:

1. związane z płytką bakteryjną A) zapalenie dziąseł wywołane przez DP a) bez innych czynników miejscowych (cechy kliniczne obrzęk dziąseł, zmiana zarysu girlandy dziąsłowej zarówno dziąsła brzeżnego jak i brodawki, zaczerwienienie, rozpulchnienie, krwawienie, niekiedy bolesność) b) przy obecności innych czynników miejscowych (to gingivitis charakteryzujące się tymi samymi objawami + niekiedy rozrostem dziąseł) B) Choroby dziąseł modyfikowane przez czynniki ogólne a) związane z układem hormonalnym (*pokwitaniowe zapalenie dziąseł (wszystkie objawy+rozrost), *zapalenie dziąseł związane z cyklem menstruacyjnym(wszystkie objawy bez rozrostu ale z wyraźnym zaczerwienieniem) *ch. dziąseł u kobet ciężarnych (+rozrost +ciemnoczerwone zabarwienie) *zap. Dziąseł w przebiegu cukrzycy (mniej nasilone cechy zapalne z tendencją do zaniku dziąseł bez rozrostu *mikroangiopatie-zaburzone procesy troficzne*spadek liczny neutrofilów *upośledzona chemotaksja neutrofilów*zaburzona funkcja fagocytarna neutrofilów i makrofagów*zaburzenia tworzenia kolagenu*zwiększone wydzielanie mediatorów zapalnych-sprzyja destrukcji kości*ślina ma zwiększoną aktywność enzymów proteolitycznych, w tym kolagenaz* upośledzone wydzielanie śliny*rozrost tk. włóknistej*kserostomia*pragnienie) b) związane z chorobami krwi (*zap. dziąseł w przebiegu białaczek: bardzo nasilone cechy zapalenia+rozrost+ewent. Cechy owrzodzeń, sinozabawrwione dziąsła, *zap. dziąseł w przebiegu innych ch. krwi np. leukopenii, agranulocytozy: rozrost + ewent. cechy owrzodenia C) choroby dziąseł modyfikowane przez leki a) polekowe rozrostowe zap. dziąseł *leki przeciwpadaczkowe - dziąsła bladoróżowe, mogą pokrywać korony do połowy, ale są zbite, twarde*leki przeciwnadciśnieniowe - pewne cechy zapalenia, minimalne cechy rozrostu*leki immunosupresyjne-zdecydowany rozrost ze stanem zapalnym i rozpulchnienie, może pokrywać ok. 2/3 koron b) polekowe zap. dziąseł D) ch. dziąseł modyfikowane zaburzeniami w odżywianiu *najczęściej przy braku wit. C*niedobór wit. B i Fe (raczej postępowe zanikowe) E) wrzodziejące zap. dziąseł należy do grupy 1. ale może mieć miejsce w grupie ch. związanych z białaczką, agranulocytozą, zak. HIV, zatruciem metalami ciężkimi - jest to jedyne zapalenie dziąseł wymagające szerokiej antybiotykoterapii (beztlenowce, krętki, wrzecionowce)

DIAGNOSTYKA ZAP. DZIĄSEŁ:

1) pamiętaj o obrazie klinicznym, 2) wykonaj wskaźnik higieny API,
3) wykonaj wskaźnik krwawienia dziąseł SBI, 4) pomiary głębokości kieszonek-zapalenie dziąseł jeśli jeszcze nie ma ubytku przyczepu łącznotkankowego, kieszonki dziąsłowe - w zap. dziąseł powstają w skutek obrzęku, rozrostu, oraz niewielkiego ubytku przyczepu nabłonkowego ale nie łącznotkankowego 5) rozchwianie zębów 6) RTG

CEMENT

*pokrywa korzenie warstwą od grubości 20-50um w pobliżu szyjki zęba do 150-200um w okolicy wierzchołka*pod względem składu chemicznego i metabolizmu podobny jest do kości ale nie ma unaczynienia i unerwienia *nie podlega remodelowaniu i nie zawiera szpiku*jest najbardziej miękką tkanką ze zmineralizowanych tk. zęba *pod względem anatomii stanowi część korzenia, a pod wzg. funkcjonalnym zaliczany jest do przyzębia

W skład cementu wchodzą: 1) nieliczne kom. - cementocyty 2) organiczna istota podstawowa 3) nieorganiczne sole mineralne - 45-50% masy - głównie kryształy HA, CaCO3, fosforan magnezu i woda*90% substancji organicznej stanowi kolagen I* 5% kolagen III. *Białka niekolagenowe (fibronektyna, sialoproteina)*przypuszcza się, że sialoproteina, kt. występuje w cemencie pierwotnym oraz w dojrzałym zębie wpływa chemotaktycznie na komórki progenitorowe ozębnej leżące w pobliżu korzenia i stymuluje je do przekształcenia w precementoblasty

Wg najnowszych danych rozróżnia się następujące rodzaje cementu: 1) bezkomórkowy bezwłóknisty - zlokalizowany w postaci niewielkich wysp lub pasm na granicy cementowo - szkliwnej, czasami tuż nad nią (ale u człowieka jest rzadkością żeby cement pokrywał szkliwo - jeśli tak jest jest to wyrazem zaburzeń w przebiegu odontogenezy),
2) bezkomórkowy obcowłóknsty (stara nazwa - c. pierwotny) *wł kolagenowe wytwarzane przez fibrolasty ozębnej (tzw. wł. obce) zostają one wbudowane do cementu macierzy pozakomórkowej i otoczone przez kryształy hydroksyapatytów 9to są wł. Sharpeya) *w dojrzałym zębie przebieg wł. Sharpeya to przedłużone wł. ozębnej (tak jakby) dzięki temu napięcia i ucisk wywierane na ozębną przenoszone są na cement
(b. korzystny układ sił mechanicznych) *bardzo duża gęstość
wł. Sharpeya 30tyś/mm2 *b. Ważny w umocowaniu zęba w zębodole;
3) komórkowy własnowłóknisty (dotąd c. wtórny): *wytwarzany przez cementoblasty *rola: nie uczestniczy w łączeniu z kością(to nie są wł. Sharpeya), ale za to wypełniają zatoki resorpcyjne korzenia (rola naprawcza) 4) komórkowy mieszanowłóknisty

Jeżeli występuje choroba przyzębia z obnażeniem cementu to nie następuje jego odnowa (penetracja bakterii do powierzchownych warstw cementu jest nieodwracalna i powoduje uszkodzenia.

FUNKCJE CEMENTU 1) stabilizacyjna - utrzymanie zęba w zębodole dzięki wł. Sharpeya, 2) ochronna - pokrywanie zębiny korzenia - ochrona przed czynnikami szkodliwymi, 3) naprawcza, 4) utrzymanie prawidłowej szerokości szpary ozębnej (wraz z kością zębodołu)

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE PRZYZĘBIA90% wszystkich periodontopatii (dlatego jest ch. społeczną - 70-80% ludzi dorosłych, raczej starszych) *podstępne, bez większych dolegliwości*sporadyczne krwawienie dziąseł, drętwienie w obrębie wyrostka zębodołowego szczęk *ujawnia się na ogół po 30r.ż.*główna etuologia: DP, zaniedbania higieny i wizyt u stomatologa (usuwanie złogów) * brak szczególnych patogenów bakteryjnych (zarówno G+ i G-, tlenowe, wzg-beztlenowe oraz w małych ilościach ścisłe beztlenowce) *ubytki w kości są nieregularne(mogą być i pionowe i poziome) w efekcie rozchwianie zęba i utrata ich funkcji a dalej utrata zębów*przebiega przewlekle z okresem zaostrzeń (dolegliwości bólowe, może być wysięk ropny z kieszonek i ropnie paradontalne) związanych z okresowym obniżeniem odporności lub pojawieniem się w DP specyficznych, gł. beztlen. patogenów gł Bacterioides, Fusobacterium *obraz kliniczny PZP to: a) wyraźnie zła higiena (obfita DP, kamień nazębny, płytka na kamieniu, nieleczona próchnica), b) mniej lub bardziej nasilone zapalenie dziąseł, c) obnażenie szyjek zębów (nie zawsze), d) rozchwianie zębów(mniej lub bardziej nasilone) e) mogą być braki zębowe (w skutek rozchwiania i znacznego ubytku w kości), zęby w otoczeniu luk mogą być przechylone w kierunku luki, f) wtórne zaburzenia zgryzu, przedwczesne kontakty, węzły urazowe g) może być wysięk ropny z kiesz. *diagnoza PZP *pamiętaj ważny jest wywiad ogólny ze specjalnym uwzględnieniem ch. serca, wsierdzia, nerek i stawów oraz cukrzycą *instruktaż higieny JU na pierwszej wizycie z użyciem modeli ze szczotką *API, PLT, SBI, CPITN, *ruchomość zębów *warunki zgryzowe (kalką) -węzły uraz.*RTG panoramiczne*ROZPOZNANIE WSTĘPNE-bez RTG suspitio periodontitis chronica *Zalecenia zabiegów dodatkowych (płukanie, irygacja*zaplanowanie leczenia PZP zlokalizowane (do30% zębów), uogólnione (>30% zębów, łagodne - utrata przyczepu łącznotkankowego 1-2 mm, średnio zaawans. - 3-4; zaawans., ciężkie >5)

LECZENIE CHORÓB PRZYZĘBIA (wg Jańczuka) 1) Niechirurgiczne (podstawowe): leczenie aktywne (faza higienizacyjna, f. korekcyjna), f. podtrzymująca; 2) chirurgiczne - wchodzi w fazę korekcyjną

LECZENIE PODSTAWOWE AKTYWNE: *instruktaż higieny z motywacją *skalling naddziąsłowy*skalling poddziąsłowy*polishing-wygładzenie pow. korony*eliminacja czynników sprzyjających w miarę możliwości *root-planning - wygładzenie korzenia || nie ma skallingu bez polishingu

PRZYGOTOWANIE DO LECZENIA CHIRURGICZNEGO: *leczenie podstawowe (aktywne) czyli to co powyżej; *faza podtrzymująca po 4-6 tyg. ponowna ocena stanu przyzębia *API <25%, SBI<10% - kryteria kwalifik. do zabiegu *ew. badania ogólne (morfologia, profil krzepnięcia) *ew. analiza i korekta zgryzu *ew. unieruchomienie zębów *ew. lecz. Endodontyczne

AGRESYWNE ZAPALENIE PRZYZĘBIA

PRZEDPOKWITANIOWE ZAP. PRZYZĘBIA (P.P.) 0,1-0,3% dzieci, postać uogólniona i zlokalizowana PP UOGÓLNIONA *we wczesnym dzieciństwie*rodzinne występowanie-jest dziedziczone*proces patolog. obejmuje zęby mleczne, dziąsła, ozębną, wyr. zębodołowy*burzliwy przebieg choroby z obj. ogólnymi z wyjątkowo ostrymi cechami zapalenia dziąseł i równoczesną destrukcją głębiej położonych tkanek przyzębia *pierwsze objawy pojawiają się z chwilą wyrzynania się mleczaków i krótko po wyrznięciu (2-3 lata) następuje utrata większości z nich *dziąsła przekrwione, obrzęknięte, krwawiące, nieregularnie rozrośnięte o wyglądzie kalafiorowatym*czasem wczesna recesja-odsłonięte korzenie *samoistne krwawienie, bolesność utrudnia jedzenie*mała skłonność do próchnicy, ale cementopatie tak! (hipoplazja i nadżerki cementu)*wywiad: częste infekcje GDO., zapalenia uszu, problemy z p.pok.*dzieci te często giną *przyczyny: defekty immunologiczne(głównie), zaburzenia funkcji obronnej granulocytów obojętnochłonych i monocytów *bakterie: A.a. (wydziela leukotoksyny), Prevotella intermedia, Kapnocytophaga spp., Eikenella corodens*w RTG uogólniona destrukcja kości (nieregularna) *oporne na leczenie antybiotykami (razem z pediatrą) PP ZLOKALIZOWANA *znacznie łagodniejszy przebieg*te same zmiany dotyczą tylko pewnych grup zębowych ale mniej nasilone, również mniejsza destrukcja kości *w RTG nieznaczny zanik poziomy i pionowy (zwykle po jednej stronie zęba) *uszkodzenie funkcji albo neutrofilów albo monocytów *bakterie: A.a., P.i., K-ga, E.c.*choroba może przenosić się na uzębienie stałe*leczenie razem z pediatrą*systematyczne usuwanie płytki bakteryjej*leki odkaż+ant.

MŁODZIEŃCZE ZAPALENIE PRZYZĘBIA (J.P.) *0,2-3,2% wszystkich periodontopatii*u czarnych częściej*początek w okresie dojrzewania (13-14r.ż.), a kliniczne objawy już od 14 r.ż. *rodzinnie dziedziczone *postać zlokalizowana (częstsza) i uogólniona ZLOKALIZOWAJE JP*1. trzonowce i zęby sieczne*lustrzane odbicie bo zmiany po obu stronach szczęki*3x szybsza destrukcja niż w przewlekłym *we wczesnych stanach brak zmian w obrazie klinicznym -trudna diagnoza *higiena db i bdb (brak płytki)*dziąsła w okolicy zębów dotkniętych nie wykazują zazwyczaj cech zapalenia*po roku już objawy (rotacja zębów, lekkie wychylanie z łuku lub rozchwianie zębów)*kieszonki >=8mm *w kieszonach DP*również defekty systemów obronnych i odpornościowych (upośledzona chemotaksja neutrofilów i monocytów oraz upośledzona aktywność fagocytarna monocytów) *bakterie: A.a., P.i. Pophyromonas gingivalis, K. Spp. E.c. w tym enzymy proteolityczne (np. kolagenaza), A.a. aktywuje osteoklasty i sprzyja resorpcji kości*leczenie: skuteczne jeśli na starcie - kilka wizyt (usuwanie płytki-skalling poddziąsłowy); płukanie kieszonek; aplikacja leków odkażających do kieszonek; do periodontologa w celu sterowanej odnowy tkanek (progenitorowe kom. ozębnej) ale dopiero po przygotowaniu podstawowym; gdy powikłane ubytki pionowe - ropnie paradontalne - antybiotykoterapia (min. 2 tyg. trzeba podawać razem z probiotykami np. Lakcid) *po leczeniu kontrola stanu higieny i głębokości kieszonek UOGÓLNIONA JP

GWAŁTOWNIE POSTĘPUJĄCE ZAP. PRZYZĘBIA (RPP) *rozwija się do 30r.ż.*2-3% wszystkich periodontopatii* rodzinnie dziedziczona *przebieg epizodyczny*ropny wysięk w kieszonkach, ropnie periodontalne, rozchwianie zębów*po pewnym czasie przejście w stan utajenia (miesiące lub lata) *burzliwe objawy zapalenia dziąseł *w kieszonkach wysięk ropny*fetor ex ore*węzły chłonne powiększone *wczesna utrata pojedynczych zębów *złe samopoczucie, utrata wagi, depresja*bakterie G- beztlenowe, A.a., P.i., P.g., wrzecionowce, krętki (Treponema denticola, Fusobacterium)*LPS (endotoksyna) w ścianach G- bakterii powoduje reakcje obronne i nadprodukcję cytokin prozapalnych (działających destrukcyjnie)*do RPP predysponuje: neutropenia, agranulocytoza, zespół leniwych leukocytów, zespół Downa, zesp. Papillon-Lewre, cukrzyca*leczenie: antybiotyki, skalling, polishing, planning*farmakologia: śr. odkażające np. 3%H2O2, chlorheksydynowy żel, metronidazol, żel protaminowy, gdy ropnie (naciąć i opróżnić), płukanki antyseptyczne- wyciągi ziołowe (rumianek, szałwia, pokrzywa, kora dębu); 0,1% r-r chlorheksydyny, r-r sody oczyszczonej, witaminoterapia(C,A+E),zbadać poziom Fe *wizyta kontrolna po 1-3 mc

OSTRE STANY W PRZYZĘBIU a) martwicze choroby przyzębia 1)martwiczo - wrzodziejące zap. dziąseł 2)martwiczo-wrzodziejące zap.przyzębia MARTWICZO-WRZODZIEJĄCE 1)GINGIVITIS i 2)PERIODONTITIS zwykle nie rozróżniamy 1 od 2*ostra destrukcyjna ch. przyzębia*obecne zmiany martwiczo wrzodziejące w dziąśle brzeźnym i brodawkach międzyzębowych *głęboka destrukcja kości i cementu*owrzodzenia bolesne, krwawiące, pokryte szarym nalotem*dotyczy wszystkich lub części zębów*fetor ex ore*może samo ustąpić po paru tygodniach * dotyczy zwykle ludzi młodych z HIV, palenie tytoniu, stres emocjonalny, złą higiena, beztlenowa flora z przewagą krętków i wrzecionowców T.d., F.n., P.i.*przeciwciała w surowicy przeciw tym bakteriom*antybiotykoterapia (do 2tyg.)+probiotyki + witaminy *przymoczki z CuSO4 5-10 min działają utleniająco + H2O2

b) ropnie w przyzębiu Abscesuss periodontalis: *mogą występować w agresywnym zap. przyzębia*okresowo w zap. przewlekłych w stanach obniżonej odporności lubpojawienia się flory bakteryjnej*przy głębokich kieszonkach*przy zakażeniu bakteryjnym*przy zaleganiu pokarmów *przy wyspach kamienia*obumarłe neutrofile*może być zachowana żywotność zęba w przyzębiu ropnie na tle zgorzeli miazgi c) zespoły endo-perio

WADY WRODZONE lub NABYTE - cała niemal grupa 6 jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego


Wyszukiwarka