„Biofizyka układu oddechowego i układu krążenia.”

Biofizyka to nazwa, którą w różnych okresach oznaczano różne dziedziny badań z pogranicza fizyki i fizykochemii oraz nauk biologicznych. Po raz pierwszy użyto tego terminu w 1892 roku. Wówczas biofizyka obejmowała tą część biochemii, która posługiwała się głównie metodami fizycznymi dla wyjaśnienia struktury związków wielkocząsteczkowych oraz ultramikroskopowych struktur komórkowych i zachodzących w nich procesów. Obecnie pojęcie biofizyki skrystalizowało się i oznacza naukę, która stosuje charakterystyczną dla fizyki metodologię badań do analizy struktur układów, zjawisk i procesów biologicznych. Biofizykę dzieli się na : „czystą” i „stosowaną”, „matematyczną” i „doświadczalną” oraz biofizykę „hierarchii struktur”. Ta ostatnia rozgałęzia się na biofizykę molekularną, komórek, tkanek, narządów i układów żywych organizmów. Tematyka pracy dotyczy właśnie biofizyki hierarchii struktur, a konkretnie układu oddechowego i układu krążenia.

Oddychanie jest egzoergicznym procesem rozkładu związków organicznych mającym na celu uzyskanie użytecznej energii chemicznej w postaci ATP (adenozynotójfosforanu). Zachodzi ono we wnętrzu komórki. Jednakże, aby doszło do tego procesu cząsteczki tlenu atmosferycznego muszą przebyć długą drogę - od jamy nosowej, poprzez krtań i tchawicę aż do płuc. Ruch ten, nazywany wentylacją płuc, spowodowany jest zmienną różnicą ciśnień pomiędzy powietrzem atmosferycznym a płucami.

Płuca znajdują się w klatce piersiowej - szczelnie zamkniętej przestrzeni, w której panuje ciśnienie zwane ciśnieniem wewnątrzopłucnowym. W samych płucach (a właściwie w pęcherzykach płucnych) istnieje ciśnienie zwane ciśnieniem śródpęcherzykowym. Pęcherzyki płucne mają kształt zbliżony do półkuli i otoczone są siecią włókien sprężystych i włókien mięśniowych gładkich. Nadają one tkance płucnej pewne właściwości sprężyste. W zamkniętej klatce piersiowej płuca wypełniają ją całkowicie dzięki różnicy ciśnień pomiędzy płucami a przestrzenią opłucnową. Ciśnienie śródpęcherzykowe jest większe od ciśnienia wewnątrzopłucnowego, panującego w przestrzeni opłucnowej. Ta różnica ciśnień rozciąga płuca, działając przeciwko siłom sprężystości tkanki płucnej. Wynikiem działania sił sprężystości jest ciśnienie sprężyste tkanki płucnej, które przy niezmieniającej się chwilowo objętości płuc (stan równowagi) jest równe różnicy ciśnień śródpęcherzykowego i wewnątrzopłucnowego. W stanie spoczynku ciśnienie śródpęcherzykowe jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Ciśnienie atmosferyczne traktowane jest jako odniesienie, a jego wartość przyjmuje się za równą zeru. Przy takim założeniu wartość ciśnienia śródpęcherzykowego również wynosi zero a ciśnienie wewnątrzopłucnowe (które musi być mniejsze od śródpęcherzykowego) jest ujemne. W stanie spoczynku ciśnienie wewnątrzopłucnowe wynosi od -0,3 do -0,5 kPa - rozciągnięte płuca wypełniają wtedy całą klatkę piersiową tak, że opłucna przylega do opłucnej ściennej. Podczas wdechu mięśnie międzyżebrowe i przepona powiększają objętość klatki piersiowej. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe się zmniejsza, płuca rozciągają się i wzrost objętości płuc powoduje wzrost objętości pęcherzyków płucnych. Ciśnienie śródpęcherzykowe staje się więc mniejsze (ze wzrostem objętości gazu maleje jego ciśnienie) od ciśnienia atmosferycznego. W ten sposób w drogach oddechowych wymuszany jest przepływ strumienia powietrza do pęcherzyków. W chwili ich maksymalnego napełnienia tłoczące się powietrze zwiększa panujące w nich ciśnienie, usuwając stopniowo spadek ciśnienia w drogach oddechowych (aż do jego zniknięcia) i ciśnienie śródpęcherzykowe zmniejsza się do zera, czyli zrównania się z ciśnieniem atmosferycznym. Podczas wydechu mięśnie międzyżebrowe i przepona rozluźniają się, klatka piersiowa zmniejsza objętość, siły sprężyste powodują kurczenie się płuc i pęcherzyków płucnych. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe rośnie do wartości spoczynkowej a śródpęcherzykowe staje się nieco większe od atmosferycznego. Wzrastające ciśnienie w pęcherzykach wypiera z nich powietrze i jego strumień staje się największy gdy ciśnienie śródpęcherzykowe wzrośnie do wartości dodatniej, po czym maleje ustając, kiedy ciśnienie w pęcherzykach zrówna się ponownie z ciśnieniem atmosferycznym równym zero. Ciśnienie wewnątrzopłucnowe zmienia się w rytmie oddychania od -0,3 do -0,8 kPa pociągając za sobą zmiany ciśnienia śródpęcherzykowego od -0,2 do 0,2 kPa. Warto również wspomnieć o wprowadzanej podczas wdechu objętości powietrza, zwanej objętością oddechową, która przy spokojnym wdechu wynosi ok. 0,5 dm³. Objętość powietrza wdychana i wydychana w ciągu 1 minuty (zwana wentylacją minutową) wynosi przy spokojnym oddechu ok. 8 dm³/min. Podczas dłużej trwającego wysiłku fizycznego wentylacja może wzrosnąć 10-krotnie, a na krótki czas nawet 20-krotnie. Wzrost ten jest spowodowany zarówno zwiększoną objętością jak i częstością oddechów.

Za zjawisko histerezy objętościowo-oddechowej odpowiedzialne są właściwości sprężyste tkanki płucnej i napięcie powierzchniowe warstwy powierzchniowej pęcherzyków płucnych. Ścianki pęcherzyków pokryte są substancjami powierzchniowo czynnymi - związkami lipoproteinowymi, których napięcie powierzchniowe zależy od grubości warstwy. Substancje te nazywane są surfaktantami. Ich grubsze warstwy posiadają małe napięcie, natomiast cieńsze - większe napięcie powierzchniowe. Podczas wdechu zwiększa się powierzchnia pęcherzyków, zmniejsza się grubość pokrywających je surfaktantów i tym samym zwiększa się napięcie powierzchniowe. Zwiększone napięcie powierzchniowe powoduje większe ciśnienie, które wspomagane jeszcze ciśnieniem sprężystym tkanki płucnej pozwala na utrzymanie równowagi z ciśnieniem napierającego powietrza. Wzrost objętości pęcherzyków odbywa się w sposób płynny i ciągły, bez ryzyka zmian skokowych. Podczas wydechu wraz ze zmniejszaniem się powierzchni pęcherzyków zwiększa się grubość warstwy surfaktantów i zmniejsza się napięcie powierzchniowe, powodując zmniejszenie się ciśnienia śródpęcherzykowego. Wobec tego zmiany objętości w sposób ciągły mogą odbywać się w stałej równowadze z ciśnieniem, bez ryzyka zapadnięcia się pęcherzyków. Zależność objętościowo-ciśnieniową płuc można podzielić na fazy : inflacji (napełniania się płuc powietrzem) i deflacji (opróżniania płuc). W I fazie inflacji płuca są mało podatne na odkształcania. Potrzebne jest do tego pewne początkowe ciśnienie, tzw. ciśnienie otwarcia, które przezwycięży siły adhezyjne wielu zapadniętych pęcherzyków. Ciśnienie to (dla płuc odgazowanych) jest mniejsze niż 1 kPa. W II fazie inflacji objętość rośnie ze wzrostem ciśnienia - najpierw powoli, potem coraz szybciej. Związane jest to z rekrutacją pęcherzyków płucnych. Najpierw napełniają się nieliczne i mnie odporne pęcherzyki, które nie przyczyniają się znacząco do wzrostu objętości płuc. Dopiero gdy napełniać się będą znacznie liczniejsze pęcherzyki małe, objętość gwałtownie wzrośnie. W III fazie inflacji włączają się siły sprężystości, ograniczające dalszy wzrost objętości. Płuca ponownie stają się mało podatne na odkształcenia, a wzrost napięcia powierzchniowego podczas rozciągania pęcherzyków sprzyja ciągłości zmiany objętości. W I fazie deflacji (opróżniania płuc) ciśnienie spada gwałtownie a objętość nieznacznie maleje. Płuca są mało podatne na odkształcenia a siły sprężystości rozciągniętych włókienek białkowych gwałtownie spadają. Opróżnianie pęcherzyków odbywa się powoli i równomiernie. W II fazie deflacji objętość maleje wraz ze spadkiem ciśnienia i opróżniają się wtedy głównie liczne pęcherzyki małe. Nie dochodzi jednak do zapadnięcia się płuc, gdyż zmniejszające się napięcie powierzchniowe zapewnia ciągłą zmianę objętości przy ciągłej zmianie ciśnienia. Histereza jest więc zmianą objętości płuc przy zmianach ciśnienia.

Praca i moc oddechowa to nic innego jak energia zużyta na wprowadzenie w ruch klatki piersiowej, przepony, niektórych narządów śródpiersia i jamy brzusznej, płuc i powietrza. Całkowitą pracę wykonaną przez mięśnie oddechowe można rzeczywiście ocenić za pośrednictwem energii zużytej na ten cel przez organizm. Natomiast obliczenia teoretyczne ograniczają się zazwyczaj do pracy wykonanej na uruchomienie samych płuc i powietrza. Chcąc obliczyć tą pracę musimy pamiętać, że wzrost objętości płuc podczas wdechu opiera się na różnicy ciśnień pomiędzy pęcherzykami a opłucną. Podczas zwiększania objętości płuc przy ciśnieniu zostaje wykonana praca. Na ciśnienie wykonujące pracę składają się : ciśnienie pokonujące opory sprężyste tkanki płucnej, ciśnienie pokonujące opory ruchu powietrza w drogach oddechowych, ciśnienie pokonujące opory lepkościowe tkanki płucnej i ciśnienie pokonujące opory bezwładności mas wprowadzanych w ruch. To ostatnie można jednak ominąć ze względu na małą masę powietrza wprowadzanego w ruch oraz małe przyśpieszenie uruchamianych tkanek. Wówczas ciśnienie wykonujące pracę można uznać za złożone z dwóch części z ciśnienia pokonującego opory sprężyste oraz ciśnienia pokonującego opory niesprężyste typu tarcia. W praktyce pracę wykonaną na uruchomienie płuc i powietrza można wyznaczyć metodą planimetryczną poprzez pomiar pola. W tym celu rejestruje się zmieniające się podczas oddychania ciśnienie wewnątrzopłucnowe (za pomocą manometru wodnego połączonego z igłą wkłutą do przestrzeni opłucnowej) oraz odpowiadające tym ciśnieniom objętości płuc (poprzez pomiar powietrza wentylowanego za pomocą spirometru). Otrzymamy wtedy pętlę histerezy dynamicznej, uzyskanej w czasie ruchu płuc i powietrza. Podatność płuc to współczynnik liczbowy wyrażający zmianę objętości płuc wywołaną jednostkową zmianą ciśnienia sprężystego. Praca wykonana przeciw oporom sprężystym, stanowiąca ok. 60-70% pracy wdechu zostaje nagromadzona jako energia potencjalna sprężystości w elementach sprężystych płuc. Praca wykonana na pokonanie oporów niesprężystych to ok. 30% (na pokonanie oporów powietrza ok. 25% i oporów lepkościowych ok. 5%), kosztem tej pracy wydziela się ciepło. Podczas wydechu cała praca wykonywana jest przy rozluźnionych mięśniach oddechowych kosztem energii potencjalnej sprężystości nagromadzonej w elementach sprężystych płuc w czasie wdechu. Istnieje także praca sił refrakcyjnych, przywracających płucom stan wyjściowy. Z pomiarów wyznaczonych metodą planimetryczną otrzymujemy pracę wykonaną przeciwko oporom sprężystym płuc i wynosi ona ok. 0,3 J na wdech. Na pokonanie oporów niesprężystych wypada ok. 0,1 J na wdech i wydech. Cała praca uruchamiająca płuca i powietrze wynosi ok. 0,5 J na jeden cykl oddechowy i jeżeli trwa on średnio 4 s (przy wentylacji płuc 8 dm³/min), to całkowita moc zużyta przez mięśnie oddechowe wynosi ok.0,13 W. Jest to niewielki ułamek % energii zużytej na całą przemianę spoczynkową (80 W). Nie jest to cała moc zużyta na proces oddychania, ponieważ nie uwzględnia ruchów klatki piersiowej i innych. Całkowitą pracę (moc) przeznaczoną przez mięśnie oddechowe i przeponę na proces oddychania można obliczyć na podstawie wydatku energetycznego zużytego na ten cel, który wyraża się tzw. kosztem tlenowym. Polega to na pomiarze nadwyżki tlenu wykorzystanej ponad poziom spoczynkowy przy oddychaniu wysiłkowym. Z tych parametrów można obliczyć zużycie tlenu na spokojne oddychanie. Przy wentylacji 8 dm³/min wynosi ono ok. 4 x 10^-3 O₂/min. Znając wartość współczynnika energetycznego tlenu (ok. 20 kJ/dm³) otrzymuje się energię wykorzystaną na oddychanie - o wartości ok. 80 J/min, co odpowiada mocy prawie 1,4 W stanowiącej niecałe 2% przemiany spoczynkowej. Podczas wysiłku fizycznego moc ta wzrasta nawet do 40 W, co stanowi 20% całości zużytej przez organizm energii. Wydajność energetyczna mięśni oddechowych (stosunek wykonanej w jednostce czasu pracy mechanicznej do zużytej mocy) wynosi 5-10%.

Wymiana gazowa odbywa się w końcowej części układu oddechowego, czyli w pęcherzykach płucnych. Są one oplecione gęstą siecią naczyń włosowatych, która umożliwia swobodne przenikanie gazów oddechowych przez cienkie ściany pęcherzyków naczyń krwionośnych. Proces wymiany jest bardzo prosty : tlen przenika do krwi, wiąże się z hemoglobiną i jest rozprowadzany po ciele, natomiast dwutlenek węgla z krwi dostaje się do pęcherzyków, skąd jest wydalany podczas wydechu. Mechanizm wymiany odbywa się na zasadzie zjawiska dyfuzji. Znaczącą rolę odgrywa tu rozpuszczalność gazów oddechowych we krwi. Rozpuszczanie gazów w cieczy podlega prawu według którego stężenie gazu rozpuszczonego w cieczy jest w stanie równowagi proporcjonalne do ciśnienie cząstkowego gazu pozostałego nad cieczą, niezależnie od obecności innych gazów. Współczynnik absorpcji (rozpuszczalności gazu) zależy od czterech czynników : rodzaju cieczy, rodzaju gazu, temperatury (maleje z jej wzrostem) i ciśnienia całkowitego gazów nad cieczą. Stężenie gazu wyraża się stosunkiem objętości, jaką rozpuszczony gaz zajmowałby w warunkach normalnych, do objętości cieczy. Tak zdefiniowane stężenie (dm³/dm³) jest wielkością niemianowaną. Podczas wdechu do płuc dostaje się ok. 0,5 dm³ powietrza. Z tego 0,12 dm³ pozostaje w tzw. przestrzeni martwej (tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach), pozostałe 0,38 dm³ miesza się z powietrzem zaległym w przestrzeni czynnościowej płuc. Skład powietrza w pęcherzykach różni się od składu powietrza atmosferycznego. Powietrze wydechowe także zmienia skład w stosunku do pęcherzykowego, ponieważ miesza się ono z powietrzem w przestrzeni martwej, zmniejsza się stężenie CO₂, a zwiększa O₂. Porównanie ciśnień cząstkowych gazów oddechowych w powietrzu atmosferycznym, płucach i krwi pozwala uzasadnić kierunek dyfuzji tych gazów. Szybkość dyfuzji gazów z pęcherzyków do krwi wyraża się strumieniem objętości gazu dyfundującego przez błony pęcherzyków i ściany naczyń krwi. Strumień objętości dyfundującego gazu jest proporcjonalny do różnicy ciśnień cząstkowych gazu w pęcherzykach i w naczyniach włosowatych. Współczynnik proporcjonalności nazywa się zdolnością dyfuzyjną płuc, wyraża on objętość gazu dyfundującą w jednostce czasu przy jednoczesnej różnicy ciśnień cząstkowych gazu między pęcherzykami a krwią. Zdolność dyfuzyjna płuc zależna jest od kilku czynników : właściwości błon, powierzchni i rozpuszczalności gazów. Podczas wysiłku wzrasta, co spowodowane jest prawdopodobnie większym przepływem krwi. Dla dwutlenku węgla zdolność dyfuzyjna jest 20÷30 razy większa, co wiąże się przypuszczalnie z większą jego rozpuszczalnością w osoczu. Szybkość dyfuzji gazu zależy od różnicy ciśnień cząstkowych gazu między pęcherzykami a krwią. Na tę różnicę ciśnień wpływa przepływ krwi przez naczynia włosowate. Bardzo ważną rolę odgrywa tu też hemoglobina. Bez niej krew musiałaby przepływać strumieniem 75 razy większym aby dostarczyć tlen do każdej komórki ciała. Hemoglobina wiąże tlen rozpuszczający się w osoczu, przemienia się w oksyhemoglobinę i rozprowadza tlen tak, że nowy O₂ może się rozpuścić na miejsce wiązanego z hemoglobiną. W ten sposób utrzymuje się różnica ciśnień powodująca dyfuzję tlenu do krwi. Nasycenie hemoglobiny tlenem w tętnicach wynosi 98%. Dwutlenek węgla (zgodnie z różnicą jego ciśnień cząstkowych) dyfunduje z krwi do pęcherzyków. Wprawdzie rozpuszczalność CO₂ w osoczu jest 20 razy większa niż tlenu, to nie wystarcza to jednak na skuteczne odprowadzanie go przez krew żylną. Ok. 90% dwutlenku węgla jest przenoszone w formie chemicznie związanej (z hemoglobiną lub w postaci wodorowęglanów). W płucach uwalnia się CO₂ zarówno związany jak i rozpuszczony.

Krew to zawiesina krwinek czerwonych, białych i płytek krwi w plazmie i jest środowiskiem zapewniającym szybkie rozprowadzanie po organizmie różnorodnych substancji. Krew rozprowadza gazy oddechowe w postaci związków chemicznych i roztworu fizycznego. Tlen jest dostarczany z płuc do wykorzystujących go w procesach przemiany materii komórek, natomiast dwutlenek węgla transportowany jest w kierunku przeciwnym. Krew dostarcza substancje odżywcze do organów i tkanek, w których są one wchłaniane lub magazynowane do miejsc ich wykorzystania. Wytwarzane tam produkty metabolizmu krew transportuje z kolei do organów wydalania lub do układów, w których następuje ich dalsze wykorzystanie. Krew jest także transporterem nośników informacji (hormonów), witamin i enzymów wytwarzanych w różnych częściach organizmu. Ze względu na duże ciepło właściwe wody zawartej we krwi jest ona zdolna do przenoszenia dużych ilości energii termicznej wytwarzanej w wyniku przemian metabolicznych. Ciepło jest oddawane na zewnątrz organizmu przez płuca i powierzchnię skóry (parowanie, pot). Krew uczestniczy w procesie termoregulacji i jest także transporterem przeciwciał. Wszystkie te funkcje spełnia ona poprzez ciągły ruch w zamkniętym układzie naczyń krwionośnych napędzanym pracą pompy (serca).

Ruch obwodowy krwi spowodowany jest różnicą ciśnień pomiędzy układami : tętniczym i żylnym i podtrzymywany pracą serca. Lewa komora serca wtłacza krew do krążenia dużego (obwodowego). Krew obwodowa płynie tu pod wpływem różnicy ciśnień 90 mm Hg. Prawa komora tłoczy pozbawioną tlenu i wzbogaconą w dwutlenek węgla krew prosto do krążenia małego (płucnego).Krew żylna płynie pod wpływem średniej różnicy ciśnień 8 mm Hg. Ze względu na to, że układ krwionośny znajduje się w polu sił ciężkości, ciśnienie krwi wywołane pracą serca sumuje się z ciśnieniem hydrostatycznym krwi. W pozycji stojącej prowadzi to do wzrostu całkowitego ciśnienia w naczyniach położonych poniżej serca a w naczyniach położonych powyżej - zmniejszania całkowitego ciśnienia. W obszarach ciała znajdujących się nad sercem ciśnienie tętnicze i żylne spada, a w żyłach jest mniejsze od ciśnienia atmosferycznego (powoduje to zapadanie się ścian żył). Ujemne ciśnienie w zatokach żył czaszki ujawnia się podczas uszkodzenia ich ścian, co prowadzi do zasysania powietrza powodując groźne dla życia zatory powietrzne. Efekt hydrostatyczny ma niewielki wpływ na przepływ krwi w tkankach, ponieważ ciśnienie tętnicze i żylne zmieniają się o tę samą wartość. Różnica pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym i średnim ciśnieniem żylnym nie ulega więc zmianie. W naczyniach położonych poniżej serca rośnie ciśnienie transmuralne. Jest to różnica pomiędzy ciśnieniem krwi i ciśnieniem w otaczających tkankach, która prowadzi do rozciągnięcia cienkich i podatnych na odkształcanie żył. W wyniku zmiany pozycji ciała z leżącej na stojącą do żył napływa dodatkowo ok. 500 ml krwi. Efekt hydrostatyczny zmienia rozkład płynów krążących w organizmie poprzez wzrost ilości płynu przenikającego z naczyń włosowatych do przestrzeni śródtkankowej. Powoduje on także żylaki (trwałe zniekształcenie żył) powstające w wyniku zalegania w nich nadmiaru krwi. Obrzęk stóp pojawiający się po długim okresie siedzenia także jest efektem zmiany ciśnień w naczyniach. Krążenia (duże i małe) tworzą szczelnie zamknięty układ hydrauliczny, do którego opisu można zastosować (z małymi wyjątkami) prawo ciągłości strumienia. Strumień objętości krwi (objętość krwi przepływająca przez przekrój poprzeczny naczynia w jednostce czasu dopływający do rozgałęzienia naczynia) jest równy sumie strumieni objętości krwi płynących w naczyniach po ich rozgałęzieniu. W danym miejscu jest on równy iloczynowi pola przekroju naczynia i prędkości przepływu krwi w tym naczyniu. Jednakże prędkość przepływu krwi w naczyniach (szczególnie w dużych tętnicach) zmienia się w rytmie faz czynnościowych serca. Szybkość przepływu krwi w aorcie gwałtownie rośnie w czasie wyrzutu krwi z lewej komory i osiąga wartość ok. 140 cm/s, po czym zmniejsza się tak samo gwałtownie jak wzrosła. Przed zamknięciem się zastawki aorty można zaobserwować krótkotrwały wsteczny ruch krwi w tym naczyniu. W czasie rozkurczu komór krew w aorcie wstępującej pozostaje w spoczynku. W ciągu całego czasu wyrzutu krwi z komory jej ruch w aorcie jest turbulentny. W miarę oddalania się krwi od serca amplituda zmian prędkości (w czasie 1 pełnego cyklu pracy serca) maleje. Zróżnicowanie prędkości przepływu krwi w różnych naczyniach związane jest ściśle z funkcją jaką one pełnią (tętnice szybko dostarczają krew do miejsc zapotrzebowania a naczynia włosowate zapewniają skuteczną i równomierną wymianę z płynem tkankowym). Zgodnie z prawem ciągłości średni strumień objętości krwi płynącej aortą powinien być równy średniemu strumieniowi krwi przepływającej przez żyłę główną. Dzieje się tak w przypadku stacjonarnej wymiany w naczyniach włosowatych, tj. gdy objętość płynu tłoczona do przestrzeni międzykomórkowych równa jest objętości płynu tkankowego napływającego w tym samym czasie do układu krążenia. Jeśli ma być spełnione prawo ciągłości strumienia, w układzie nie powinno być źródeł i ujść płynącej cieczy. Ciśnienie statyczne krwi podlega rytmicznym wahaniom zgodnym z cyklem pracy serca. Ciśnienie skurczowe to maksymalne ciśnienie na krzywej zmian ciśnienia w funkcji czasu, ciśnienie rozkurczowe to minimalne ciśnienie na tej krzywej. Średnie ciśnienie w aorcie wymusza przepływ krwi i wynosi ok. 100 mm Hg w sąsiadujących częściach układu krążenia. W dalszych częściach wartość ciśnienia średniego tylko nieznacznie spada (do ok. 95 mm Hg). Zmienia się jednak przebieg czasowych zmian ciśnienia (rośnie skurczowe i maleje rozkurczowe), rośnie amplituda zmian ciśnienia i jednocześnie maleje jego wartość średnia. W tętniczkach i końcowych rozgałęzieniach tętniczek ciśnienie maleje gwałtownie, osiągając ok. 30 mm Hg, co związane jest z dużym oporem naczyniowym tych części układu krążenia. O kolejne 20 mm Hg maleje ciśnienie w naczyniach włosowatych. Właśnie te elementy układu krążenia (tętniczki i naczynia włosowate) wnoszą największy wkład do obwodowego oporu naczyniowego. Inną rolę odgrywa układ tętniczy - rozciągnięte dużym średnim ciśnieniem ściany tętnic magazynują energię potencjalną sprężystości w celu zapewnienia ciągłego przepływu krwi pomimo impulsowo działającego serca. Naczynia układu krążenia tworzą skomplikowaną sieć, w której możemy wyróżnić szereg równoległych połączeń doprowadzających krew do określonych części ciała. Ponieważ opór naczyniowy naczyń jest różny w różnych miejscach ciała, każde z nich otrzymuje różną część całkowitego strumienia objętości krwi. Opory naczyniowe poszczególnych organów są większe od całkowitego oporu naczyniowego. Dzieje się tak, ponieważ są one włączone równolegle w układ krążenia.

Proces wymiany gazów oddechowych i innych substancji pomiędzy krwią i tkankami zachodzi poprzez ściany naczyń włosowatych, tzw. kapilar. Naczynia włosowate o średnicy ok. 8 μm i średniej długości 750 μm mają ściany o grubości zaledwie 0,5 μm zbudowane jedynie ze śródbłonka. Krew płynie w nich z prędkością 0,03 cm/s. Naczynia włosowate nie stykają się bezpośrednio ze wszystkimi komórkami narządów. Płyny tkankowe, wypełniające przestrzenie międzykomórkowe umożliwiają przenoszenie różnych substancji do i z komórek. Stanowią one pomost pomiędzy krwią w naczyniach włosowatych a komórkami. Pomost ten jest także połączeniem układów : krążenia i limfatycznego. Proces transportu poprzez ściany naczyń odbywa się na zasadzie filtracji i ultrafiltracji. Różnica ciśnień wymuszająca przepływ jest wypadkową różnicy ciśnień statycznych oraz różnicy ciśnień osmotycznych krwi i płynu tkankowego. Od strony tętniczek wynosi ona ok. 24 mm Hg i zmniejsza się od strony żyłek do ok. 9 mm Hg. Ściany naczyń włosowatych przepuszczają składniki krwi z wyjątkiem elementów morfotycznych, plazmy i białek. Obecność tych ostatnich we krwi, dla których ściany włośniczek są nieprzepuszczalne, jest źródłem ciśnienia osmotycznego które przy fizjologicznym stężeniu białek we krwi wynosi 25 mm Hg. Całkowity przepływ krwi przez ściany naczynia odbywa się pod wypadkowym ciśnieniem filtracyjnym. Wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych lub zmniejszenie w nich ciśnienia osmotycznego prowadzi do obrzęków (nadmiernego gromadzenia się płynów tkankowych). Mogą one być skutkiem wzrostu przepuszczalności ścian naczyń włosowatych lub zmian stężenia białek (zwłaszcza we krwi). W warunkach fizjologicznych nadmiar płynu tkankowego przechodzi do układu chłonnego przez sieć naczyń chłonnyh gęsto oplatających włośniczki i w ten sposób wraca do krwiobiegu. Układ chłonny jest układem otwartym - ściany naczyń chłonnych przypominają ściany żył, lecz zastawki sa tu gęściej rozmieszczone. Chłonka to lekko żółtawy płyn o składzie (chemicznym i biologicznym) zbliżonym do osocza. Zawiera bardzo dużo limfocytów. Ruch chłonki w kierunku ujścia żył podobojczykowych zapewniają skurcze mięśni szkieletowych. Na drodze naczyń chłonnych rozmieszczone sa liczne węzły i gruczoły chłonne, w których powstają limfocyty i które chronią ustrój przed drobnoustojami i oczyszczają krew.

Krew może spełniać swoje liczne funkcje transportowe tylko wtedy, gdy jest w ciągłym ruchu. Rytmiczne skurcze i rozkurcze serca wymuszają ruch krwi w całym układzie krążenia. Serce stanowi rodzaj pompy zużywającej energię podczas opróżniania (przedsionki i komory napełniają się w sposób bierny). Ciśnienie w komorach serca jest w każdej fazie pracy serca dodatnie. Na pracę wykonywaną przez serce składa się wiele czynności nie objawiających się bezpośrednio w energii krążenia. Np. na pracę zewnętrzną związaną z uruchomieniem przepływu krwi w krążeniu małym i dużym składa się praca objętościowa (związana z przemieszczeniem pewnej objętości krwi) wykonana przeciw ciśnieniu panującemu w aorcie (w komorze prawej) i tętnicy płucnej (w komorze lewej) oraz praca związana z nadaniem krwi energii kinetycznej. Łączna praca objętościowa lewej i prawej komory serca w warunkach spoczynkowych wynosi około 1,1 J/skurcz, a sumaryczna praca kinetyczna obu komór jedynie 0,012 J/skurcz. Praca kinetyczna w warunkach spoczynkowych jest znikomo mała i stanowi zaledwie 1% pracy objętościowej. Przy pojemności minutowej serca 5,3 l/min średni strumień objętości krwi wynosi 88 ml/s. Dla takich wartości moce objętościowe lewej i prawej komory wynoszą odpowiednio ok. 1,16 W i 0,18 W, podczas gdy ich moc kinetyczna jest jednakowa i wynosi około 0,008 W. Łączna spoczynkowa moc serca związana z uruchomieniem krążenia krwi w małym i dużym obwodzie wynosi ok. 1,4 W, co stanowi ok. 2% mocy spoczynkowej człowieka. Oprócz energii używanej na uruchomienie przepływu krwi w warunkach spoczynkowych, serce wykorzystuje także dodatkową energię na dodatkowe procesy, np. przemianę materii, skurcze mięśni, uruchamianie zastawek, przepompowywanie krwi, odrzuty serca i tkanek z nim sąsiadujących, pokonywanie oporów bezwładnościowych. Aby obliczyć (w przybliżeniu) wydajność energetyczną serca konieczna jest znajomość całkowitej energii zużywanej na czynności dodatkowe oraz uruchomienie przepływu krwi. Energia ta uwalniana jest w mięśniu sercowym w wyniku utleniania substancji odżywczych. O znaczeniu procesów tlenowych świadczy ogromna ilość mitochondriów w komórkach mięśnia sercowego (w mitochondrium zachodzą procesy wymiany gazowej). Serce nie może także pracowac w warunkach tzw. długu tlenowego (mięśnie szkieletowe posiadają taką opcję). Oszacowanie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (w warunkach spoczynku) wynosi około 0,09 ml tlenu na 1 gram masy serca w czasie 1 minuty. Moc uwalniana w procesach metabolicznych serca o masie 300 g wynosi 9,1 W, natomiast wydajność energetyczna serca w spoczynku (rozumiana jako stosunek mocy zużywanej na uruchomienie przepływu krwi do całkowitej mocy serca) wynosi 15%. W warunkach obciążenia wydajność energetyczna serca zwiększa się i może osiągnąć nawet 40%.

Bierne właściwości biomechaniczne naczyń krwionośnych zależą głównie od składników białek o właściwościach sprężystych (takich jak elastyna i kolagen) oraz ich wzajemnego położenia w ściankach naczynia krwionośnego. Elementami czynnymi są komórki mięśniowe, od których zależy stan czynny naprężenia naczynia krwionośnego. Układ naczyń tętniczych znajduje się w stanie ciągle zmieniającej się równowagi dynamicznej. Zmiany ciśnienia generują zmienne siły, pod wpływem których naczynia zmieniają swój promień. Moduł sprężystości naczyń krwionośnych charakteryzuje się zależnościa od naprężenia oraz od szybkości jego zmian. Istnieje statyczny moduł sprężystości który rośnie wolno ze wzrostem naprężenia oraz dynamiczny, który rośnie szybko. Wzrost modułu sprężystości wraz ze wzrostem naprężenia zabezpiecza tętnice przez nadmiernym naprężeniem.

W stanie równowagi ciśnienie wewnątrz naczynia, będące różnicą ciśnienia krwi i ciśnienia panującego w otoczeniu naczynia (tzw. ciśnienie transmularne) jest zrównoważone ciśnieniem sprężystym napiętych sprężyście ścian naczynia. Napięcie sprężyste każdorazowo dostosowuje się do ciśnienia panującego w naczyniu, jest więc przez to ciśnienie kontrolowane. Naczynia posiadają także zdolności do czynnej zmiany powierzchni ich przekroju (zdolności naczyniowo-ruchowe). Pobudzenie mięśni gładkich w ścianach naczynia powoduje ich skurcz. Podczas skurczu mięśni zmienia się promień przekroju naczynia. Przy braku sił sprężystych układ naczyń staje się niestabilny; w zależności od pobudzenia nerwów naczynioruchowych naczynia są albo zamknięte albo otwarte. Kontrolowane jest to poprzez układ nerwowy i wpływa wybitnie na wartość oporu obwodowego, ma też ogromne znaczenie dla regulacji ciśnienia tętniczego i termoregulacji.

Gradient ciśnienia napędowego to jedna z bardzo ważnych wielkości, stanowiąca bodziec dla przepływu krwi w danym miejscu naczynia krwionośnego. Jest on jedną z podstawowych charakterystyk biomechanicznych układu krążenia mierzoną w celu oceny tego układu.

Rytmiczne skurcze serca wprowadzają do układu tętniczego (dużego i płucnego) w odstępach ok. 0,8 s takie same objętości krwi (ok. 70 cm³) - pojemność wyrzutową serca w spoczynku. Dzięki dużemu oporowi obwodowemu krew ta rozciąga podatne ściany tętnicy głównej, dzięki czemu tuż za sercem tworzy się charakterystyczne wybrzuszenie (odkształcenie), które rozchodzi się w kierunku obwodowym w postaci tzw. fali tętna. Fala ta rozchodzi się z szybkością znacznie większą niż krew. Energia kinetyczna otrzymana przez krew przy wyrzucie z serca zamienia się w energię potencjalną sprężystości odkształconej tętnicy głównej. Siły sprężyste ścian naczynia przywracają mu w danym miejscu stan początkowy i przepychając porcję krwi, powodują rozdęcie tętnicy głównej w sąsiednim miejscu. Fala tętna jest falą ciśnieniową. Stopniowo ulega ona osłabieniu w kierunku obwodowym, może też ulegać odbiciu, zwłaszcza w tych miejscach naczyń krwionośnych, które wykazują patologiczne zmiany. W miejscach tych fala odbita może nakładać się na falę podążającą, co wpływa na zmianę gradientu ciśnienia napędowego w danym miejscu naczynia, a także na przepływ krwi. Impedentacja tętnicza zależy od gęstości krwi, prędkości fali tętna i pola poprzecznego przekroju tętnicy. Długość fali tętna wynosi ok. 4 m a prędkość rozchodzenia się około 5-8 m/s. Sprężyste właściwości ścian tętnic różnią się znacznie od żył, co związane jest z funkcjami jakie mają one do spełnienia. Tętnice odznaczają się stosunkowo dużym modułem sprężystości objętościowej, natomiast żyły przy małych ciśnieniach łatwo zmieniają objętość, a przy większych - stają się bardziej oporne. Układ żylny nosi nazwę “pojemnościowego”, ponieważ zawiera znaczną część krążącej krwi (70%) i jest podatny na zmiany objętości przy stosunkowo niewielkich zmianach ciśnienia. Inna jest rola układu tętniczego - duży opór obwodowy pozwala w większych tętnicach utrzymać wysokie ciśnienie średnie. W związku z tym ściany tętnic są stale rozciągnięte i są magazynem energii potencjalnej sprężystości, który jest rytmicznie uzupełniany praca serca. Rolę zbiornika energii w układzie krążenia odgrywa napięty układ tętniczy, nazywany też układem wysokociśnieniowym i niskopojemnościowym. Ta funkcja tętnic znacznie odciąża pracę serca.

Nienewtonowski charakter krwi polega na tym, iż stosunek naprężenia ścinającego gradientu prędkości w danych warunkach ciśnienia i temperatury dla danej cieczy nie jest stały. Może on monotonicznie maleć wraz ze wzrostem gradientu prędkości (szybkości ścinania) i nie zależeć od czasu i sposobu ścinania (ciecz pseudoplastyczna). Może też ten stosunek zależeć nie tylko od szybkości, ale i od czasu i sposobu ścinania. Tego rodzaju ciecz nazywamy tiksotropową. Dla tego typu cieczy krzywa płynięcia wykazuje histerezę. Właściwości tiksotropowe krwi są ściśle związane z tworzeniem struktur w warunkach braku ścinania, tworzeniem i rozpadaniem skupisk krwinek czerwonych (agregacja) oraz ich rozpadaniem się w obecności naprężeń ścinających. Granica płynięcia krwi (5 mPa) zależna jest od hematokrytu, stężenia fibrynogenu i innych składników białkowych osocza. Lepkość pozorna krwi jest funkcją malejącą prędkości ścinania i wynosi (w temperaturze 37^oC, przy hematokrycie 45% i szybkości ścianania 0,1 s^-1) około 100 mPas. Największy wpływ na lepkość krwi przy stałym hematokrycie i małych prędkościach ścinania ma zjawisko agregacji krwinek czerwonych (im silniejsza agregacja tym większa lepkość krwi). Przy prędkości ścinania powyżej 150-200 s^-1 występuje zjawisko deformacji krwinek czerwonych, co powoduje zmniejszanie się lepkości krwi wskutek zmniejszenia się oddziaływań hydrodynamicznych. Wzmożona agregacja erytrocytów odgrywa znaczną rolę w tych miejscach układu krążenia, w których dochodzi do zmniejszenia gradientów prędkości krwi i ma duże znaczenie w stanach patologicznych. Podatność krwinek czerwonych na deformację odgrywa rolę w przepływie krwinek przez mniejsze od nich o 1-3 μm naczynia włosowate. Prawidłowe erytrocyty mają szczególną zdolność do odkształceń pod wpływem naprężeń dzięki temu, że są pozbawione jądra komórkowego, ich cytoplazma posiada małą lepkość, błona komórkowa ma korzystne właściwości lepko-sprężyste i odpowiedni kształt zapewnia dużą wartość stosunku powierzchni swobodnej do objętości. Zmniejszona odkształcalność krwinek występuje w różnych chorobach i odgrywa ważną rolę zarówno w przepływie krwi na poziomie mikrokrążenia, jak i w podstawowej funkcji pełnionej w organizmie. Agregacja erytrocytów polega na gromadzeniu się krwinek w skupiska i jest ona główną przyczyną wpływającą na lepkość krwi w małych szybkościach ścinania. W agregacji erytrocytów biorą udział : siły elektrostatycznego odpychania (związane z oddziaływaniem ujemnych ładunków zgromadzonych na zewnętrznej części błony erytrocytów), słabe siły Van der Waalsa (wzajemne przyciąganie) oraz siły związane z czynnikami osoczowymi (fibrynogen, α₂-globuliny, makroglobuliny). W wyniku oddziaływania tych sił przy wypadkowej skierowanej ku krwinkom tworzą się wspomniane wyżej skupiska erytrocytów, zwane agregatami.

Elektryczna i magnetyczna aktywność serca jest rezultatem złożonych zjawisk bioenergetycznych oraz bioelektrycznych zachodzących we włóknach mięśnia sercowego, stanowiącego główną część sierdzia. Komórki mięśniowe w sercu połączone sa ze sobą tzw. wstawkami o niewielkim oporze elektrycznym. Dzięki temu wzbudzenie dowolnego elementu przedsionków lub komór wzbudza wszystkie pozostałe komórki mięśnia sercowego i układu przewodzenia. Komórki układu przewodzenia nazywane sa komórkami rozrusznikowymi. Zalicza się do nich komórki węzła zatokowo-przedsionkowego, węzła przedsionkowo-komorowego, niektóre komórki przedsionkowe, pęczka Hisa oraz tzw. włókien Purkinjego. Serce - prawe i lewe - oddzielone jest od siebie tkanką łączną, która w znaczeniu fizycznym stanowi zły przewodnik prądu (tzw. izolator). Z elektrycznego punktu widzenia za przewodzenie pobudzenia do lewej i prawej komory serca odpowiedzialne są węzeł przedsionkowo-komorowy oraz pęczek Hisa. Potencjał spoczynkowy to różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy częścią wewnętrzną a zewnętrzną komórek. Potencjał spoczynkowy komórek kurczliwych jest wynikiem transportu aktywnego jonów Na⁺ i K⁺, transportu dyfuzyjnego oraz elektrycznego jonów Na⁺,K⁺ i Cl^-. Dodatkowo w komórkach kurczliwych występują transporty jonów Ca²⁺. W momencie depolaryzacji następuje szybka aktywacja kanałów sodowych. Mechanizm “plateau” i repolaryzacji jest tu bardziej złożony niż we włóknach nerwowych. Odcinek “plateau” potencjału czynnościowego jest związany głównie ze wzrostem przewodności właściwej błony dla jonów Ca²⁺. Repolaryzacja wiąże się ze zmniejszaniem przewodnictwa właściwego dla jonów wapnia i zwiększaniem przewodności właściwej dla jonów sodu błony komórkowej. Czas refrakcji bezwzględnej (niewrażliwości) to czas w którym niemożliwe jest kolejne pobudzenie komórki. Zabezpiecza on komórkę kurczliwą przed przedwczesnym ponownym pobudzeniem oraz zapewnia jego wygaszenie. Komórki rozrusznikowe mają właściwości autonomicznej powolnej depolaryzacji bez zewnętrznych pobudzeń. W przypadku komórek rozrusznikowych węzła zatokowo-przedsionkowego i komórek niższego rzędu nie można mówić o potencjale spoczynkowym, ponieważ po fazie repolaryzacji następuje spontaniczna depolaryzacja. Przewodzenie pobudzeń elektrycznych w komórkach mięśnia sercowego stanowi główne źródło (mierzonych z zewnątrz organizmu) potencjałów elektrycznych i pól magnetycznych. Zjawisko propagacji pobudzenia w komórkach mięśnia sercowego zaczyna się od depolaryzacji określonego miejsca błony komórkowej i powoduje intensywny miejscowy przepływ jonów sodu do wnętrza komórki. Wzrasta potencjał błonowy w miejscu pobudzenia i hamuje on z kolei szybkie przewodnictwo jonów Na⁺ przez błonę. Następuje spadek przewodnictwa właściwego błony dla jonów potasu i z pewnym opóźnieniem czasowym w stosunku do jonów sodu, do komórki zaczynają napływać jony wapnia. Fala depolaryzacji i repolaryzacji przemieszcza się wzdłuż błony komórkowej powodując przepływy różnego rodzaju prądów dielektrycznych (przesunięciowych) w błonie, prądów objętościowych wewnątrz komórki oraz prądów objętościowych w srodowisku zewnątrzkomórkowym. Podczas pracy serca powstają niskoczęstotliwościowe fale elektromagnetyczne z zakresu ELF. Analizą zmian pola elektrycznego powstałych podczas pracy serca zajmuje się elektrokardiografia a zamianami pola magnetycznego - magnetokardiografia.

Elektrokardiografia (EKG) jest metodą badania różnicy potencjałów elektrycznych występujących między wybranymi punktami ciała żywego organizmu (metoda dwubiegunowa Einthovena) lub pomiędzy określonymi punktami ciała a przyjętym umownie punktem odniesienia (metody jednobiegunowe Wilsona lub Goldbergera) w upływie czasu i podczas pracy serca. Krzywe uzyskane za pomoca elektrokardiografu są nazywane elektrokardiogramami i ilustrują czasowe zmiany różnic potencjałów między miejscami przyłożenia elektrod. Elektrokardiogram obrazuje bioelektryczną pracę serca.

Pobudzone włókna mięśnia sercowego stanowią zbiór dipoli mikroskopowych. Część pobudzona włókna mięśniowego stanowi ujemny biegun, a niepobudzona - dodatni biegun diopla mikroskopowego. Wypadkowa zbioru momentów dipolowych pobudzonych włókien mięśnia sercowego tworzy główny wektor elektryczny serca, który zmienia swoją wartość i położenie podczas pracy serca. Z zachowania krzywych wektorkardiograficznych można uzyskać cenne informacje diagnostyczne dotyczące pracy serca.

Magnetokardiografia to system (metoda + urządzenie pomiarowe) pozwalający na rejestrację pól magnetycznych wytwarzanych podczas aktywności bioelektrycznej serca. Urządzenie pomiarowe o tego badania składa się z pierścienia nadprzewodzącego ze słabym złączem, które w zależności od natężenia prądu w obwodzie przechodzi ze stanu nadprzewodnictwa w stan normalny. Rejestrowany sygnał magnetyczny powstaje głównie w okresie depolaryzacji błony komórkowej i analogicznie jest niewielki w okresie repolaryzacji. Magnetokardiogramy pozwalają na obserwacje różnych patologii serca, np. zaburzeń przewodzenia pobudzenia, chorób niedokrwiennych i zawałów, przeciążeń i przerostów, chorób wieńcowych po przebytych zawałach.

Rezultatem bioelektrycznej aktywności serca jest jego czynność mechaniczna. Można tu wyróżnić pięć faz :

- skurcz przedsionków

- izometryczny skurcz komór

- izotoniczny skurcz komór

- izometryczny rozkurcz komór

- napełnianie komór

W każdym cyklu pracy serce wykonuje złożony ruch mechaniczny będący wynikiem zmian jego objętości, kształtu i położenia w klatce piersiowej. Mechaniczna czynność serca widoczna jest również na powierzchni zewnętrznej ciała (klatki piersiowej) w postaci drgań mechanicznych.

Mechanokardiografia stanowi nieinwazyjną metodę badania mechanicznej czynności serca na podstawie pomiarów drgań mechanicznych o niewielkich częstotliwościach występujących na powierzchni ciała żywego organizmu. W zależności od miejsca na ciele badanego, w którym dokonuje się rejestracji drgań, rozróżniamy następujące odmiany mechanokardiografu :

- balistokardiografia BKG

- bezpośrednia - całe ciało względem układu kostnego, np. głowy, kolan

- pośrednia - całe ciało względem łóżka

- apeksografia AKG - koniuszek serca względem klatki piersiowej

- kinetokardiografia KKG - klatka piersiowa względem punktu odniesienia w pomieszczeniu

- sfigmografia i flebografia - duże naczynia żylne i tetnicze podczas przepływu krwinek

Wprowadzenie do praktyki klinicznej ultrasonografii, tomografii KT i NMR współczesnych metod badania między innymi mechaniki serca, znacznie ograniczyło rolę niektórych metod mechanokardiograficznych.

1

---