POLSKIE TOWARZYSTWO KARDIOLOGICZNE
NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Termin "nadkomorowe zaburzenia rytmu serca" obejmuje dość szerokie spektrum niemiarowości o różnorodnym obrazie klinicznym od rzadkich, krótkich i dobrze tolerowanych incydentów do poważnych zagrażających życiu napadów. Miejsce powstania arytmii w sercu i mechanizm elektrofizjologiczny jest także wieloraki.
W odróżnieniu od komorowych zaburzeń rytmu w ocenie niemiarowości nadkomorowych dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej prognozie. Tachyarytmie nadkomorowe mogą jednak powodować liczne objawy subiektywne i obiektywne, łącznie z zaburzeniami świadomości, mogą zakłócać komfort życia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału, zatorów obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii, zwłaszcza w wypadku niedającej się kontrolować częstości rytmu komór.
Sposób postępowania w leczeniu niemiarowości nadkomorowych jest także odmienny niż w przypadku arytmii komorowych. Niemiarowości te najczęściej nie zagrażają życiu, stąd niezmiernie ważne jest aby zapewnić choremu bezpieczeństwo stosowanej terapii farmakologicznej lub niefarmakologicznej.
MIGOTANIE I TRZEPOTANIE PRZEDSIONKÓW
Migotanie przedsionków (AF) jest jedną z najczęstszych arytmii. Wśród arytmii nadkomorowych AF najczęściej występuje u osób z organiczną chorobą serca.
Świeżo rozpoznane migotanie przedsionków
Świeżo rozpoznane u chorego AF może być zupełnie pojedynczym incydentem migotania, początkiem napadowego AF lub też może to już być przewlekła arytmia. Nie zawsze symptomatologia oraz dokumentacja chorego pozwalają na określenie początku AF. Ogólne wytyczne leczenia AF przedstawia tabela I.
Tabela I
Ogólne wytyczne leczenia migotania przedsionków (bez cech zespołu preekscytacji, niewydolności węzła zatokowego i zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego).
Wiadomo, że w przypadku świeżo rozpoznanego AF ok. połowa chorych umiarawia się samoistnie w ciągu 24-48 godzin. Decyzja o podjęciu próby przywrócenia rytmu zatokowego zależy od prawdopodobnego czasu trwania AF. Jeśli nie ma pewności jak długo trwa AF - to należy zwolnić częstość komór, a umiarowienie odłożyć, chyba, że zagraża życiu - wtedy należy wykonać kardiowersję. Celem podejmowanego w pierwszym etapie leczenia AF jest normalizacja rytmu - farmakologicznie lub kardiowersją elektryczną - zależnie od nasilenia objawów i stopnia zaburzeń hemodynamicznych. Często stosuje się naparstnicę, leki beta-adrenolitycze lub blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) zwalniające częstość akcji serca. Nie ma jednoznacznych dowodów, że posiadają one zdolność przywrócenia rytmu zatokowego. Umiarawianie następuje zazwyczaj niezależnie od stosowanego leczenia i często profilaktyczne leczenie nie jest potrzebne. W wielu przypadkach pomocne jest podawanie potasu i magnezu. Kardiowersja jest uzasadniona, gdy chory nie umiarawia się spontanicznie lub pod wpływem leków regulujących częstość rytmu komór. Ostatnio, dość powszechnie, uważa się AF trwające dłużej niż 48 godzin za przewlekłe. Uprzednio ta granica wynosiła ok. 2 miesięcy. Jeśli AF nie trwa dłużej niż 2 dni, kardiowersja może być przeprowadzona bez uprzedniego przygotowania leczeniem przeciwkrzepliwym. Coraz częściej pojawiają się sugestie, aby u tych chorych kardiowrsja była wykonywana po krótkotrwałym (kilka godzin) przygotowaniu leczeniem przeciwkrzepliwym heparyną (i.v.). Przedłużeniem heparyny powinny być wówczas doustne antykoagulanty podawane przeż 3-4 tygodnie.
Napadowe migotanie przedsionków
Prowadzenie chorego z napadowym AF jest często trudne. Należy ustalić i wyeliminować czynniki sprzyjające powstawaniu tym napadom jak: kofeina, nikotyna, alkohol, czasem pewne rodzaje żywności. Konieczne jest również rozpoznanie i leczenie przyczynowe jak korekta wady zastawkowej, nadczynności tarczycy, kontrola nadciśnienia tętniczego, wyrównanie wydolności serca lub wieńcowej. Jeśli nie znajdujemy obciążającej przyczyny arytmii to chorego można poinformować o niewinnym jej charakterze, że może spokojnie wyczekać do momentu samoistnego umiarowienia.
Jeśli symptomatologia jest znacząca chory może być hospitalizowany na kilka godzin. Kardiowersję elektryczną wykonuje się tylko u chorych z poważnymi objawami lub zaburzeniami hemodynamicznymi. U chorych z miernie wyrażonymi objawami podaje się leki zwalniające częstość rytmu komór jak leki beta-adrenolityczne, werapamil lub digoksyna. Ten ostatni lek należy zastosować u chorych z objawami niewydolności serca. Można brać pod uwagę farmakologiczną kardiowersję stosując np. propafenon lub chinidynę. Chinidyny nie powinno się polecać jako leku umiarawiającego w warunkach ambulatoryjnych, natomiast nadal jest stosowana w warunkach intensywnego nadzoru.
W terapii profilaktycznej napadowego AF stosuje się różne leki jak: leki beta-adrenolityczne, dizopiramid, prajmalina, propafenon a ostatnio sotalol. Częściej niż uprzednio sięga się też do amiodaronu podawanego w małych dawkach - najczęściej dawka przewlekła wynosi 200 mg. Od kiedy wykazano, że przewlekłe stosowanie chinidyny w arytmiach nadkomorowych zwiększa śmiertelność, bardzo ograniczono wskazania do jej przewlekłego stosowania. Z podobnych względów nie stosuje się flekainidu, który można użyć wyjątkowo w przypadkach opornych bez równoczesnej znaczącej choroby organicznej serca.
U części chorych stosuje się naparstnicę lub wrapamil. Nie posiadamy jednak dowodow, że leki te są skuteczne w profilaktyce napadowego AF - dają jedynie zmniejszenie stopnia tachyarytmii przy kolejnym nawrocie. Pamiętać również należy, że każdy lek przeciwarytmiczny może wykazywać działanie proarytmiczne, szczególnie jeżeli AF towarzyszy niedokrwienie, niewydolność serca, istotna choroba organiczna serca, uszkodzenie lewej komory, przerost mięśnia lewej komory, wydłużenie odstępu QT, bradykardia, zaburzenia przewodzenia, hipokalemia. U pacjentów bez choroby organicznej serca i prawidłowym odstępem QT ryzyko komorowej proarytmii jest niskie - można u nich rozpoczynać leczenie przeciwarytmiczne w warunkach ambulatoryjnych.
Prawdopodobieństwo wystąpienia torsade de pintes jest większe u chorych z dysfunkcją lewej komory, hipokalemią, wydłużeniem QT lub przerostem mięśnia lewej komory. Arytmia ta występuje zwykle po przywróceniu rytmu zatokowego. W tej grupie chorych poleca się wprowadzenie leku przeciwarytmicznego w warunkach szpitalnych z obserwacją pacjenta przez 24-48 godzin po umiarowieniu. Należy również pamiętać, że leki przeciwarytmiczne mogą odpowiadać za występowanie proarytmii przedsionkowej. Chinidyna poprzez swoje dzialanie wagolityczne może zwiększać częstość rytmu komór. Bardzo często podanie chinidyny powinno być poprzedzone lekiem zmniejszającym przewodzenie przedsionkowo-komorowe (np. werapamil). Z kolei propafenon, flekainid a także amiodaron mogą zmniejszać częstość pobudzeń przedsionkowych ze wzrostem liczby odpowiedzi komorowych - może przykładowo wystąpić trzepotanie przedsionków z przewodzeniem do komór 1:1 i szerokimi zespołami QRS.
Wybór optymalnego sposobu postępowania w leczeniu napadu AF oraz profilaktyka tej arytmii są najczęściej uzależnione od szeregu czynników takich jak: choroba podstawowa, sytuacja hemodynamiczna, częstość rytmu komór, symptomatologia, podejrzenie zespołu preekscytacji lub dysfunkcji węzła zatokowego, obecność zaburzeń przewodzenia, prawdopodobieństwo wystąpienia proarytmii, występowanie napadu AF zależnego od pobudzenia nerwu błędnego lub układu adrenergicznego, czynność nerek i wątroby, współistniejące choroby, inne stosowane leki. Ponadto istotną rolę odgrywa własne doświadczenie lekarza i ośrodka. Trudność decyzji wynika z faktu, że nie istnieją tu leki jednoznacznie pierwszego czy dalszego wyboru.
Ostatnio poddano w wątpliwość mniejsze zagrożenie zatorowością osób z nawracającym napadowym AF. W zależności od współistniejących czynników ryzyka zatorowości wymagają oni więc przynajmniej profilaktyki aspiryną.
Przewlekłe migotanie przedsionków
Strategia leczenia uwzględnia możliwość przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna) lub też pozostawienia AF z kontrolą częstości rytmu komór. Wskazania i przeciwwskazania do kardiowersji zestawiono w tabeli II. Niewątpliwą zaletą przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego jest poprawa hemodynamiki, oraz zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Niestety profilaktyczne stosowanie leków przeciwarytmicznych stwarza zagrożenie proarytmią komorową i często bywa daremne i nieskuteczne.
Tabela II
Wskazania do podjęcia próby przywrócenia rytmu zatokowego w przewlekłym migotaniu przedsionków.
Wykonanie kardiowersji jest celowe, gdy:
|
Kardiowersji nie powinno się wykonywać u chorych:
|
Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego
Jeśli czas trwania AF wynosi 48 godzin lub jest nieznany przed kardiowersją należy przez 3-4 tygodnie stosować doustne antykoagulanty z udokumentowaną odpowiednią kontrolą INR w zakresie 2,0-3,0. Po kardiowersji leczenie to kontynuuje się przez dalsze 3-4 tygodnie. W przypadku AF trwającego niewiele dłużej niż 48 godzin lub względnych przeciwwskazań do antykoagulacji można tę terapię skrócić do 3 dni stosowania preparatów heparyny niefrakcjonowanej lub niskocząsteczkowej w pełnej dawce przeciwzakrzepowej pod warunkiem nie stwierdzenia w czasie echokardiografii przezprzełykowej skrzeplin ani cech zastoju krwi pod postacią samoistnego kontrastu w lewym przedsionku i jego uszku. Nie należy jednak ryzykować kardiowersji bez przygotowania przeciwzakrzepowego z uwagi na możliwość powstawania skrzeplin bezpośrednio po kardiowersji w przejściowo porażonym uszku. Pomimo braku formalnych zaleceń co do antykoagulacji przed kardiowersją AF trwającego krócej niż 48 godzin u osób szczególnie zagrożonych (np. ze stenozą mitralną, ciężką niewydolnością serca) poprzedzenie jej badaniem przezprzełykowym, jeśli jest ono dostępne, nie będzie nadmierną ostrożnością. Wobec ograniczonej dostępności badania przełykowego coraz częściej radzi się przygotować tych chorych do kardiowersji heparyną (i.v.) z kontynuacją terapii doustnymi antykoagulantami przez 3-4 tygodnie.
U chorych poddanych kardiowersji z powodu trzepotania przedsionków i innych tachyarytmii przedsionkowych leczenie przeciwkrzepliwe nie jest konieczne.
Postępowanie zmierzające do utrzymania rytmu zatokowego podano w tabeli III. W leczeniu profilaktycznym po udanej kardiowersji można stosować leki jak dizopiramid, propafenon, sotalol lub małe dawki amiodaronu. Ze względu na ryzyko śmiertelnej proarytmii nie radzi się stosowania chinidyny - w niektórych krajach istnieje nawet formalny zakaz jej używania w takich sytuacjach. Większa skłonność do nawrotu AF istnieje u chorych z długim wywiadem arytmii, powrotem AF po uprzednich kardiowersjach, z dużym przedsionkiem, niewydolnością serca, wadą mitralną oraz u starszych pacjentów (>75 1). Wskazane jest indywidualne wyważenie ryzyka proarytmii oraz nawrotu AF. Gdy ryzyko proarytmii jest większe należy ocenić, czy w ogóle prowadzić leczenie zapobiegające napadom, czy nie lepiej leczyć napady lub zaproponować niefarmakologiczne leczenie.
Tabela III
Migotanie przedsionków - zasady leczenia profilaktycznego po przywróceniu rytmu zatokowego.
|
Kontrola częstości rytmu komór
Częstość pobudzeń komór w przewlekłym AF jest zazwyczaj wyższa niż w przypadku rytmu zatokowego, chociaż u starszych pacjentów może być prawidłowa. Częstość rytmu komór w spoczynku powinna być wyższa, może nawet sięgać do 90/min. Koryguje ona maksymalną objętość minutową, ponieważ rzut skurczowy jest tu obniżony z powodu zniesienia skurczu przedsionków. Tabela IV przedstawia zasady kontroli częstości rytmu komór. Glikozydy naparstnicy głównie zwalniają spoczynkową częstość rytmu, zaś przyspieszenie zależne od wysiłku czy stresu jest lepiej regulowane przez leki beta-adrenolityczne lub leki blokujące kanał wapniowy. Dlatego często stosuje się leczenie skojarzone. Czasem w opornych na inne leki tachyarytmiach podaje się amiodaron z dobrym efektem. Kontrola częstości rytmu komór jest szczególnie ważna w zwężeniu lewego ujścia żylnego, dysfunkcji lewej komory oraz chorobie niedokrwiennej serca.
Tabela IV
Kontrola częstości rytmu komór w przewlekłym migotaniu przedsionków.
|
Objaśnienia użytych skrótów:
AV - przedsionkowo-komorowy
U chorych z niekontrolowanym farmakologicznie szybkim rytmem komór, szczególnie gdy towarzyszą temu zaburzenia hemodynamiczne lub wystąpił incydent migotania komór, należy wykonać ablację przezskórną łącza przedsionkowo-komorowego (AV) z wytworzeniem bloku AV III°. Wiąże się to z koniecznością wszczepienia stymulatora. Ostatnio coraz częściej ablację łącza AV zastępuje modyfikacja przewodzenia. W tym celu wykonuje się ablację prądem o częstotliwości fal radiowych (RF).
Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych
Kolejnym bardzo ważnym elementem leczenia przewlekłego AF jest postępowanie zmierzające do zmniejszenia częstości powikłań zakrzepowo-zatorowych. Kontrolowane badania ostatnich lat wykazały, że przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe zmniejsza to ryzyko z średnio 5% do 1,5% rocznie. Wytyczne postępowania mającego na celu zmniejszenie zagrożenia powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi u chorych z AF zestawiono w tabeli V. Leczenie przeciwzakrzepowe jest niedogodne dla chorego, wymaga częstych kontroli laboratoryjnych i zwiększa ryzyko powikłań krwotocznych. Stosowanie aspiryny (300-325 mg dobę) zmniejsza ryzyko zatorowości, lecz skuteczność tego postępowania jest o połowę mniejsza od skuteczności doustnych antykoagulantów.
Tabela V
Profilaktyka zatorowości u chorych z migotaniem przedsionków.
|
* Czynniki ryzyka powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, przebyte niedokrwienne epizody mózgowe, cukrzyca, choroba wieńcowa i powiększenie lewego przedsionka lub dysfunkcja lewej komory w ocenie echokardiograficznej
Migotanie przedsionków w zespole tachykardia - bradykardia
Specjalną postacią napadowego AF jest niemiarowość występująca u chorych z dysfunkcją węzła zatokowego (zespół tachykardia - bradykardia), co utrudnia leczenie przeciwarytmiczne. Często uzasadnione jest wszczepienie na stałe stymulatora serca przedsionkowego lub dwujamowego - zależnie od sprawności przewodzenia przedsionkowo-komorowego. U znacznej liczby chorych postępowanie to zmniejsza częstość epizodów AF, zwłaszcza jeśli zastosuje się stymulację z adaptowaną częstością impulsów. Zwiększa też bezpieczeństwo stosowania leków antyarytmicznych. Bardziej kontrowersyjne są wskazania do stałej elektrostymulacji u pacjentów z napadowym AF zależnym od nerwu błędnego.
Leczenie operacyjne migotania przedsionków
Leczenie kardiochirurgiczne jest kolejną współczesną szansą dla chorego z problemem AF opornego na farmakotorapię. Operacja "labirynt" (Maze procedure) stwarza możliwość przywrócenia rytmu zatokowego oraz funkcji hemodynamicznej przedsionków. W doświadczonych ośrodkach wskazania do wykonania tego zabiegu mogą być podjęte u chorych 1/ bardzo symptomatycznych z opornym, izolowanym AF (małe ryzyko operacji), 2/ z AF poddawanych operacji zastawki mitralnej, 3/ z przebytym zatorem zależnym od AF (najbardziej kontrowersyjne wskazanie). Ostatnio odnotowano udane próby leczenia AF za pomocąablacji prądem RF, stanowiącej odtworzenie leczenia operacyjnego typu "labiryntu".
Trzepotanie przedsionków
W leczeniu trzepotania przedsionków istnieje kilka szczegółów różniącychto leczenie od postępowania w AF. Doraźne leczenie farmakologiczne przeciwarytmiczne jest o ograniczonej efektywności i może być niebezpieczne ze względu na proarytmię, a kardiowersja elektryczna jest bardzo skuteczna (prawie w 100%), często przy użyciu małej energii bodźca (20-50J) i dlatego jest metodą z wyboru. Dobry efekt można też uzyskać po zastosowaniu szybkiej stymulacji przedsionków - także przezprzełykowej. U chorych z trzepotaniem przedsionków wykonuje się też selektywną ablację najczęściej w tylno-dolnej części prawego przedsionka, niszcząc substrat arytmii. W razie niepowodzenia tego bardzo precyzyjnego zabiegu można dokonać ablacji lub modyfikacji łącza AV.
ZABURZENIA RYTMU W PRZEBIEGU ZESPOŁU WPW
Zespół WPW występuje w populacji z częstością 0,1-0,3%. Zakres arytmii spotykanych w zespole WPW jest szeroki: od łagodnych częstoskurczów nawrotnych przedsionkowo-komorowych (AVRT), do zagrażającego życiu migotania komór. U około połowy osób z cechami preekscytacji przebieg jest bezobjawowy. Trzeba jednak pamiętać, że nie wyklucza to wystąpienia migotania komór u osób z krótkim okresem refrakcji dodatkowego szlaku. Najczęstszą arytmią jest ortodromowy AVRT przebiegający z wąskimi zespołami QRS. Rzadką postacią częstoskurczu nawrotnego w tym zespole jest częstoskurcz antydromowy z szerokimi zespołami QRS - trudny do różnicowania z częstoskurczem komorowym. AF lub trzepotanie przedsionków jest stosunkowo częstą arytmią w zespole WPW. U osób z krótkim czasem refarakcji szlaku dodatkowego przebiega ze znaczną tachyarytmią grożąc przejściem w migotanie komór.
W podejmowaniu decyzji terapeutycznych u chorego z WPW powinno się uwzględnić symptomatologię oraz podstawowe właściwości elektrofizjologiczne serca - szczególnie szlaku dodatkowego. Wstępne informacje można uzyskać przy pomocy przezprzełykowej stymulacji przedsionków i są to: okres refrakcji drogi dodatkowej, zdolność indukowania częstoskurczu i jego charakter, a przede wszystkim możliwość prowokowania AF oraz najkrótszy odstęp R-R w czasie AF. O zwiększonym ryzyku świadczy krótka refrakcja (<210 ms, <240 ms?), najkrótszy odstęp RR przy AF <250 ms oraz obecność mnogich dróg dodatkowego przewodzenia.
Ortodromowy AVRT, jeśli nie poddaje się zabiegom zwiększającym napięcie nerwu błędnego, można przerwać farmakologicznie stosując dożylnie adenozynę. Lekami dalszego wyboru mogą być: ajmalina, propafenon, czy lek beta-adrenolityczny. Wyjątkowo potrzebna jest kardiowersja elektryczna (tabela VI). Przewlekłe leczenie profilaktyczne jest uzasadnione tylko u chorych z częstszymi atakami i stosuje się wtedy: beta-adrenolityki (szczególnie sotalol), propafenon, ajmalinę, dizopiramid lub amiodaron.
Tabela VI
Leczenie szybkich rytmów u chorych z jawnym zespołem WPW
Migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków oraz antydromowy częstoskurcz wymagają odmiennej terapii (tabela VI). Zespół QRS jest zazwyczaj szeroki i ze względu na zstępujące przewodzenie szlakiem dodatkowym rytm komór może być szybki. Jeśli pojawią się zaburzenia hemodynamiczne postępowaniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. Nie wolno podawać naparstnicy oraz werapamilu, gdyż mogą skracać refrakcję szlaku dodatkowego i nasilić tachyarytmię. W leczeniu farmakologicznym preferuje się ajmalinę, prepafenon, flekainid, amiodaron i sotalol.
Niewątpliwym postępem w leczeniu chorych z zespołem WPW jest zniszczenie szlaku dodatkowego przezskórną ablacją. Przy współcześnie dostępnych elektrodach oraz źródłach energii (ablacja prądem o częstotliwości radiowej) skuteczność jest bardzo wysoka. W odpowiednio wyselekcjonowanych przypadkach możliwe jest też chirurgiczne zniszczenie pęczka dodatkowego.
W tabeli VII ujęto propozycje terapeutyczne u chorych z zespołem WPW zależne od symptomatologii: poważna, łagodna lub umiarkowana, brak objawów. W grupie pierwszej mieszczą się pacjenci, którzy przebyli migotanie komór, lub mają szybkie lub często występujące incydenty arytmii. W grupie drugiej chorzy mają zazwyczaj nieczęste epizody arytmii, lecz około połowa z nich ma najkrótszy odstęp RR przy indukowanym AF<250 ms. U osób bezobjawowych tak krótki odstęp RR obserwuje się u ok. 20% badanych.
Tabela VII
Zasady terapii profilaktycznej w zespole WPW
|
INNE NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Najczęstszą formą częstoskurczu nadkomorowego jest częstoskurcz węzłowy nawrotny (AVNRT), u którego podłoża leży istnienie szybkiej i wolnej drogi przewodzenia w łączu przedsionkowo-komorowym. Rzeczywista częstość tej arytmii w populacji jest niesprecyzowana. Tabela VIII przedstawia zasady doraźnego leczenia takiego częstoskurczu. Często wstępne postępowanie zwiększające napięcie nerwu błędnego jest skuteczne. Jednak przedłużający się częstoskurcz bywa powodem hospitalizacji. Wskazania do kardiowersji elektrycznej istnieją u chorych z szybkim rytmem, konsekwencjami hemodynamicznymi oraz u osób, które zastosowały już różne leki przeciwarytmiczne. Lekami pierwszego wyboru są adenozyna lub werapamil, posiadające skuteczność odpowiednio 98% i 85-90%. Leki beta-adrenolityczne powodują umiarowienie u ok. 1/2-2/3 chorych, a inne leki (ajamalina, propafenon) w 85%.
|
|
W przypadkach niepowikłanych hemodynamicznie wartość werapamilu (5-10 mg), lub adenozyny (6-12 mg) jest w zasadzie równorzędna. Jednak u chorych z obecnymi zaburzeniami hemodynamiki lekiem pierwszego wyboru jest adenozyna. Należy u nich unikać werapamilu, ajmaliny, propafenonu, flekainidu. Bezpieczniejsze może być wykonanie kardiowersji. Powinno się pamiętać o wysokiej skuteczności stymulacji przeciwarytmicznej wykonywanej metodą przezprzełykową, która ma preferencje przed kardiowersją.
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy wymaga leczenia profilaktycznego tylko, gdy ataki są częste, długotrwałe, źle tolerowane lub gdy częstość rytmu serca w czasie ataku jest duża. Istotne jest uniknięcie czynników mogących prowokować częstoskurcz, a także pouczenie chorego jak samemu w warunkach domowych może przerwać częstoskurcz (próba Valsalvy, łyk zimnego płynu, prowokowanie wymiotów, zanurzenie twarzy w zimnej wodzie, środek uspokajający, doraźne doustne zastosowanie leku o wcześniej potwierdzonej skuteczności). W długotrwałym leczeniu zapobiegawczym znajdują zastosowanie werapamil, leki beta-adrenolityczne, propafenon, rzadko amiodaron. Dużą szansą chorych jest selektywna przezskórna ablacja wybiórcza drogi wolnej (metoda preferowana) lub szybkiej podwójnego węzła, dająca trwałe wyleczenie bez wywołania bloku przedsionkowo-komorowego. W tabeli IX ujęto propozycje postępowania przewlekłego z AVNRT.
Tabela IX
Wybór leczenia przewlekłego u chorych z AVNRT
|
Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym w 50-70% spowodowany jest przedawkowaniem glikozydów naparstnicy. Należy przerwać ich podawanie oraz uzupełnić niedobór jonów potasu. Wśród leków na wyróżnienie zasługuje fenytoina podawana dożylnie.
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy jest arytmią występującą u poważnie chorych starszych osób z objawami niewydolności oddechowej lub sercowej i w odróżnieniu od innych arytmii nadkomorowych charakteryzuje się poważnym rokowaniem. Śmiertelność w tej grupie chorych sięga 40-60% i zależy w głównej mierze od schorzenia podstawowego. W terapii najważniejsza jest korekta czynników predysponujących: leczenie niewydolności serca, podawanie magnezu i potasu, tlenoterapia, ewentualnie wentylacja wspomagana. Naparstnica jest nieskuteczna. Stosowanie metyloksantyn może być powodem wystąpienia wielokształtnego częstoskurczu przedsionkowego. Werapamil a czasem metopropol (ostrożność w chorobie zaporowej płuc) mogą spowodować przywrócenie rytmu zatokowego lub też zmniejszenie stopnia tachyarytmii.
Przyspieszenie zatokowe wymaga przede wszystkim postępowania przyczynowego (niewydolność serca, niedokrwistość). Jeśli jest ono objawem nadczynności gruczołu tarczycowego lub serca hiperkinetycznego, to korzystny efekt uzyskuje się po zastosowaniu małych lub średnich dawek leków beta-adrenolitycznych.
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe zazwyczaj nie wymagają leczenia przeciwarytmicznego. Ważne jest usunięcie czynników usposabiających, uspokojenie chorego. Stosuje się leki beta-adrenolityczne, werapamil, jony potasu i magnezu.
NADKOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA U DZIECI
Szybkie rytmy nadkomorowe u dzieci są często spowodowane obecnością dodatkowej drogi przewodzenia i mogą przebiegać z dużą częstością akcji komór. U niemowląt stają się przyczyną niewydolności krążenia. Umiarowienie można uzyskać poprzez różne działania odruchowe (np. przyłożenie na 15-20 s worka z lodowatą wodą do twarzy niemowlęcia). Stosuje się stymulację przezprzełykową, adenozynę lub kardiowersję elektryczną. Podawanie werapamilu u dzieci poniżej 1 roku może być niebezpieczne (hipotonia, bradykardia).
Ustawiczny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (z długim RP') jest niemiarowością dość specyficzną u dzieci. Obecnie wiadomo, że ma mechanizm nawrotny z przewodzeniem zstępującym przez węzeł przedsionkowo-komorowy i wstecznym, wolnoprzewodzącą drogą dodatkową, kończącą się w okolicy zatoki wieńcowej. Niemiarowość ta jest bardzo oporna na konwencjonalne leczenie przeciwarytmiczne i może prowadzić do kardiomiopatii arytmicznej. Lepsze efekty obserwowano po flekainidzie, prepafenonie, sotalolu i amiodaronie. Nową szansę stwarza przezskórna ablacja dodatkowego połączenia. Metoda ta powinna stać się postępowaniem z wyboru.
Trzepotanie przedsionków bywa jedną z bardziej dramatycznych arytmii wieku dziecięcego ze względu na częstsze przewodzenie typu 1:1. Pojawia się u pacjentów po chirurgicznej korekcie różnych wrodzonych wad serca i może temu towarzyszyć dysfunkcja węzła zatokowego. Stosuje się wtedy częściej elektroterapię (stymulacja przezprzełykowa, kardiowersja) a przy arytmii nawracającej: digoksynę (gdy nie ma WPW), propranolol. Obecnie coraz częściej poleca się amiodaron lub sotalol.
OCENA ASPEKTÓW EKONOMICZNYCH TERAPII ANTYARYTMICZNEJ
W porównawczej ocenie efektów leczenia różnymi metodami uwzględnia się wpływ na przeżywalność, symptomatologię, hospitalizacje i komfort życia chorego. Dąży się także do wyliczenia kosztów terapii lub słuszniej stosunku wydatków i korzyści, co jest procedurą dość skomplikowaną i bardzo trudną do podjęcia w naszych warunkach. Kalkulowany przez niektórych autorów koszt przezskórnej ablacji metodą RF (całkowity koszt leczenia) wynosi około 15 000 dolarów, a leczenia zachowawczego 1000-7500 dolarów rocznie. Uproszczone obliczenia uwzględniające warunki polskie wskazują, że ablacja kosztuje ok. 70 mln zł, a leczenie farmakologiczne od 2-4 mln/rocznie (werapamil, amiodaron) do 6-12 mln/rocznie (sotalol). Tak więc wydatki poniesione na leczenie farmakologiczne pokryją koszty ablacji po około 10-15 latach. Problem kliniczny nadkomorowych tachyarytmii pojawia się najczęściej w młodym wieku z potrzebą leczenia farmakologicznego na "całe życie" i z długą perspektywą życia.
PODSUMOWANIE
Badania ostatnich lat wzbogaciły wiedzę o mechanizmach elektrofizjologicznych, manifestacji klinicznej i rokowaniu u chorych z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca. Zmieniło się spojrzenie na leki przeciwarytmiczne. Pojawiły się bardzo skuteczne metody terapii niefarmakologicznej, szczególnie przezskórna ablacja. Tabela X sumuje informacje na temat opcji terapeutycznych i ich preferencji w leczeniu chorych z tachyarytmiami nadkomorowymi. Pierwszoplanowe pozostaje leczenie farmakologiczne. Przezskórna ablacja mięśnia sercowego stanowi szansę skutecznego leczenia wielu arytmii. Jej szerokie zastosowanie jest jednak ograniczone dostępnością wysokospecjalistycznych ośrodków wykonujących badania elektrofizjologiczne i ablację.
Tabela X
Szybkie rytmy nadkomorowe - wybór terapii
+ możliwe zastosowanie, ++ użyteczna metoda, +++ metoda do szerokiego stosowania, ++++ metoda z wyboru
Objaśnienia: AF - migotanie przedsionków, VF - migotanie komór, AVRT - częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, AVNRT - częstoskurcz węzłowy nawrotny, AFI - trzepotanie przedsionków, AT - częstoskurcz przedsionkowy
11
Wyszukiwarka