ASTMA
OSKRZELOWA

Astma oskrzelowa

def.: jest to uogólniona napadowa obturacja oskrzeli mogąca ulec odwróceniu spontanicznie lub pod wpływem leczenia

def: Jest to przewlekłe schorzenie zapalne dróg oddechowych w którym uczestniczy wiele komórek, a zwłaszcza

komórki tuczne

eozynofile

limfocyty T

astmę oskrzelową charakteryzuje:

1. obecność odwracalnej obturacji oskrzeli

2. obecność procesu zapalnego w drogach oddechowych

3. wzrost reaktywności oskrzeli na różne bodźce

Podział astmy oskrzelowej:

wiele różnych mechanizmów prowadzi do wspólnego obrazu jakim jest astmatyczne zapalenie oskrzeli i ich nadreaktywność

1. astma oskrzelowa atopowa (zewnątrzpochodna)

2. astma oskrzelowa nieatopowa (wewnątrzpochodna)

Mechanizmy obturacji oskrzeli:

obturacja ostra

[odpowiedzialne są mediatory anafilaksji]

„triada astmatyczna”

1. skurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli

2. nadmierne wydzielanie lepkiej gęstej wydzieliny

3. obrzęk błony śluzowej

obturacja przewlekła

[odpowiedzialne są eozynofile, limfocyty]

1. nacieki komórek w błonie śluzowej oskrzeli

2. przebudowa ściany oskrzeli (odkładanie kolagenu, przerost mięśni gładkich)

nadreaktywność oskrzeli

patofizjologia:

1. proces zapalny w drogach oddechowych

2. zaburzenia w obrębie autonomicznego układu nerwowego

Nadreaktywność oskrzeli

def.: wzmożona wrażliwość mięśniówki gładkiej oskrzeli na bodźce środowiskowe, które u osób zdrowych nie wywołują wyraźnej reakcji

(wysiłek fizyczny, zimne powietrze, ostre zapachy , pyły przemysłowe)

przyczyny nadreaktywności oskrzeli:

1. zapalne uszkodzenie komórek nabłonka oddechowego dróg oddechowych

- ułatwiona penetracja substancji drażniących do mięśniówki oskrzeli

- drażnienie mięśniówki oskrzeli przez mediatory zapalenia (histamina, leukotrieny, PAF)

- zwiększona gotowość komórek do uwalniania mediatorów

• inaktywacja naturalnych inhibitorów skurczu oskrzeli np.: NO

2. zaburzenie równowagi pomiędzy skurczowym a rozkurczowym działaniem autonomicznego układu nerwowego:

- nadmierne uwalnianie acetylocholiny w wyniku drażnienia odsłoniętych zakończeń nerwowych [przez pyły, gazy, mediatory komórkowe]

- zmniejszenie liczby receptorów beta- adrenergicznych (genetycznie uwarunkowane lub pozapalne uszkodzenia)

- odruchy aksonalne z włókien czuciowych (nadmierne uwalnianie np.: substancji P, neurokininy A, peptydu zależnego od genu kalcytoniny[CGRP])

▪ skurcz oskrzeli

▪ aktywacja komórek zapalnych (tzw. zapalenie nerwopochodne)

Objawy kliniczne astmy oskrzelowej:

1. duszność

napadowa

o charakterze wydechowym

pod wpływem

alergenu

bodźca nieswoistego

najczęściej 1⁰⁰- 2⁰⁰ [wzmożona wagotonia, pozycja horyzontalna - wzrost oporów w drogach oddechowych, ↓AK, ↓GS, roztocza z pościeli,

2. kaszel

3. odpluwanie gęstej wydzieliny

4. wdechowe ustawienie klatki piersiowej

5. wzmożone napięcie mięśni oddechowych

6. sinica

7. poty

8. lęk, niepokój

9. osłuchowo - świsty

10. opukowo - odgłos bębenkowy

Rozpoznanie:

a) badania spirometryczne

↓ FEF₁ [natężona objętość wydechowa 1-sekundowa

↓ PEF -[szczytowy przepływ wydechowy]

b) próba rozkurczowa - badanie wentylacji przed i po podaniu leku rozkurczowego (potwierdzenie odwracalności obturacji).

↑ FEV₁ ≥ 15%

↑PEF ≥ 20%

c) test prowokacyjny z histaminą - ocena nadwrażliwości oskrzeli

↓FEV₁ ≥ 20 %

d) testy skórne z pospolitymi alergenami

e) całkowite IgE we krwi

f) swoiste IgE we krwi

g) testy prowokacyjne z podejrzanym alergenem

h) wywiad:

atopia w rodzinie

atopowe zapalenie skóry w dzieciństwie

świszczące zapalenia oskrzeli w młodości

łączne występowanie innych chorób atopowych np.: pyłkowicy

Powikłania:

1. stan astmatyczny

2. rozedma płuc

3. nadciśnienie płucne i serce płucne

4. niewydolność oddechowa

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

POChP

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

(POChP)

♣ POChP jest najczęstszą przewlekłą chorobą płuc

♣ w Polsce choruje 10% dorosłych po 30rż

♣ w Polsce umiera rocznie 14 000 z powodu POChP i jej powikłań

termin ten obejmuje dwie jednostki chorobowe:

1. przewlekłe zapalenie oskrzeli (PZO)

2. rozedma płuc

♣ 1) i 2) występują łącznie

♣ mają wspólną patogenezę (palenie papierosów)

♣ wspólna cecha- upośledzenie drożności oskrzeli

POChP charakteryzuje się

postępującym trudno odwracalnym ograniczeniem drożności oskrzeli spowodowanym przewlekłym zapaleniem oskrzeli i(lub) rozedmą płuc, któremu może towarzyszyć nadreaktywność oskrzeli

PZO (przewlekłe zapalenie oskrzeli ) rozpoznaje się u osoby mającej skąpy kaszel z odksztuszaniem trwający co najmniej 3 miesiące w roku przez 2 kolejne lata.

inne przyczyny przewlekłego kaszlu (różnicowanie):

astma oskrzelowa

gruźlica płuc

roztrzenia oskrzeli

rak płuc

przewlekła niewydolność serca

rozedma płuc - jest to trwałe powiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie od oskrzelików końcowych ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych bez wyraźnego włóknienia

Anotomopatologia POChP:

1) odczyn zapalny błony śluzowej oskrzeli

2) przerost gruczołów śluzowych

- nadmierne wydzielanie śluzu

- wyparcie nabłonka rzęskowego (↓ rzęsek i zaleganie śluzu oraz rozwój bakterii)

3. destrukcja układu oddechowego

1. niszczenie przegród międzypęcherzykowych (pęcherze rozedmowe)

2. niszczenie ścian oskrzeli, zwiotczenie i zapadanie

3. ubytek naczyń włosowatych płuc

4. skurcz naczyń płucnych (odruch pęcherzykowo - włośniczkowy z powodu hipowentylacji pęcherzykowej {zatkanie śluzem i zapadanie oskrzelików])

Patofizjologia:

napływ komórek zapalnych

(granulocyty obojętnochłonne!)

uwalnianie enzymów [ELASTAZA]

produkcja wolnych rodników

[WYBUCH TLENOWY FAGOCYTÓW]

zachwianie równowagi:

ENZYMY / INHIBITORY PROTEAZ

OKSYDANTY / ANTYOKSYDANTY

niszczenie tkanki płucnej

[oskrzeli, pęcherzyków, naczyń]

Objawy kliniczne:

1. kaszel - rano , po wstaniu z lóżka tzw. „toaleta - drzewa oskrzelowego]

- skąpy (1-2 ml)

- plwocina szara lub przezroczysta

[infekcja - zielona, żółta, kremowa]

2. duszność - pojawia się dopiero w zaawansowanym okresie choroby (wcześniej odczuwają ją osoby pracujące fizycznie)

• nasila się wraz z postępem choroby

• nasila się w czasie infekcji

Pięciostopniowa skala duszności:

0 - duszność tylko podczas znacznego wysiłku fizycznego

1 stopień - duszność podczas wchodzenia pod górę lub szybkiego marszu po płaskim terenie

2 stopień - duszność przy dotrzymywaniu kroku osobie zdrowej w tym samym wieku

3 stopień - duszność podczas marszu po terenie płaskim własnym tempem

4 stopień - duszność utrudnia opuszczenie domu, występuje podczas ubierania się i jedzenia

3. sinica - centralna tj. widoczna na języku i błonie śluzowej jamy ustnej

sinica pojawia się gdy w 100ml krwi znajduje się więcej niż 5 gramów odtlenowanej hemoglobiny

4. zaburzenia procesu oddychania

- wydłużony wydech

- wydech przy zwężonych ustach

- zapadanie dolnych żeber pociąganych

przez przeponę

- tor oddychania górnożebrowy z użyciem mięśni szyi przy wdechu

5. klatka piersiowa- beczkowaty kształt

- ustawiona wdechowo

- słabo ruchoma oddechowo

opukowo odgłos bębenkowy

-6) niewydolność oddechowa

częściowa

całkowita

„Różowy dmuchacz”

(piknk puffer)

[hipoksemia bez hiperkapni]

objawy:

stałe uczucie duszności

hiperwentylacja

wzmożone napięcie mięśni oddechowych

oddychanie przez zasznurowane usta

chory wyniszczony, wychudzony

pobudzony, czasem euforyczny

zaróżowiona skóra i błony śluzowe

suchy kaszel

„Siny sapacz”

(blue bloater)

[hipoksemia z hiperkapnią]

objawy:

sinica skóry i błon śluzowych

senny, splątany

kaszel + wydzielina

niewielkie uczucie duszności

poliglobulia (wtórna czerwienica)

kwasica oddechowa

otyłość

obrzęki

nadciśnienie

Rozpoznanie POChP:

1) Spirometria:

VC - pojemność życiowa płuc [chory nabiera maksymalną ilość powietrza i powoli wydycha do spirometru]

(↓ w restrykcji, obturacji[?])

FEV₁ - natężona objętość wydechowa1- sekundowa [chory nabiera maksymalną ilość powietrza i następnie jak najszybciej wydycha do spirometru;

jest to powietrze wydychane w ciągu pierwszej sekundy;

szybkość przepływu powietrza przez drogi oddechowe]

(↓ w obturacji, restrykcji [?])

FEV₁/ VC = [FEV₁%] - informuje jaki odsetek pojemności życiowej płuc stanowi FEV_1. (wskaźnik Tiffeneau)

(↓ w obturacji )

najbardziej swoisty wskaźnik

norma:

FEV₁% w 20rż - 84%

w 70 rż- 75

[po 25rż człowiek traci fizjologicznie 10-15ml FEV1/rok]

obniżenie wskaźnika poniżej 85% wartości należnej dla wieku potwierdza rozpoznanie POChP

2) Rtg klp: rozedma - nadmierne upowietrzenie pól płucnych

spłaszczenie kopuły przepony

PZO - zmożony rysunek oskrzelowy

4. Ekg - cechy przerostu i przeciążenia prawej komory

5. Echokardiografia - przerost prawej komory

Leczenie:

1. profilaktyka wtórna -rzucenie palenia

2. leki rozszerzające oskrzela:

1. antycholinergiczne (Atrovent)

2. sympatykomimetyki (pobudzające receptory β) [salbutamol, fenoterol...]

3. metyloksantyny (teofilina)

4. kortykosteroidy (tylko u nielicznych)

5. antybiotyki (w okresie zaostrzeń)

3. tlenoterapia

wskazania

pO₂ < 60 mmHg

SaO₂ < 90% [pulsoksymetr]

1. podczas hospitalizacji (zaostrzenie)

2. domowe leczenie tlenem

wskazania:

♣ pO2 < 56 -60mmHg {stale, mimo stosowanie leczenia farmakologicznego}

♣ cechy serca płucnego w Rtg, Ekg

♣ hematokryt > 55% [cecha przewlekłej hipoksji]

Źródła tlenu:

koncentrator tlenu (zagęszcza powietrze atmosferyczne)

zbiornik z ciekłym tlenem [„matka” + zbiornik przenośny]

Korzyści tlenoterapii:

poprawia jakość życia

przedłuża życie

zmniejsz częstość zaostrzeń

zmniejsza częstość hospitalizacji

zapobiega klinicznym objawom serca płucnego

4. nieinwazyjne wspomaganie wentylacji (wentylacja przez maskę z dodatnim ciśnieniem )[oddział zachowawczy]

5. intubacja i wentylacja mechaniczna [odział intensywnej terapii]

6. leczenie chirurgiczne - usunięcie najbardziej uszkodzonych rozedmą części płuc

czynnik drażniący

(dym tytoniowy)

2

---