FARM,AKOLOGIA

Wykład 8

21.01.2011 r.

Interakcje leków

Interakcja leków jest to zjawisko polegające na wzajemnym oddziaływaniu dwóch lub większej liczby leków w taki sposób, że działanie przynajmniej jednego z nich ulega zmianie.

• interakcje niepożądane, których działanie nie jest korzystne w leczeniu danej jednostki chorobowej, np. łączne podawanie propranololu z werapamilem.

• interakcje pożądane: korzystne zwiększenie siły ich działania farmakodynamicznego, np. łączenie leków w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego.

- możliwe zmniejszenie dawki i zatem działań niepożądanych

Mechanizm interakcji

FARMACEUTYCZNE

na etapie przygotowywania leku

FARMAKOKINETYCZNE zmiany stężenia

wzajemny wpływ leków na ich losy

FARMAKODYNAMICZNE zmiany siły i efektu

wzajemny wpływ leków na receptory i struktury pozareceptorowe:

• synergizm

• antagonizm

• efekt addycyjny

Czynniki ryzyka wystąpienia interakcji

• Polipragmazja

• Farmakoterapia przez wielu specjalistów

• Leki nabywane bez recepty, samoleczenie

• Alternatywne metody leczenia

• Stosowanie leków o wąskim indeksie terapeutycznym

• Wiek chorego

• Otyłość

• Wrodzone i nabyte defekty enzymatyczne

• Dysbakterioza przewodu pokarmowego

Interakcje farmakokinetyczne

INTERAKCJE WPŁYWAJĄCE NA POZAJELITOWE WCHŁANIANIANIE LEKÓW

domięśniowe lub podskórne podanie leków zmieniających miejscowo przepływ krwi :

• epinefryna lub inne adrenomimetyki

hamują wchłanianie prokainy

INTERAKCJE WPŁYWAJĄCE NA WCHŁANIANIANIE LEKÓW W PRZEWODZIE POKARMOWYM

• zmniejszenie szybkości wchłaniania lub wpływ na całkowitą ilość zaabsorbowanego leku.

• leki podawane w kilku dawkach dziennie lub leki o przedłużonym uwalnianiu - szybkość wchłaniania mało istotna, a całkowita ilość leku dostarczona do organizmu nie podlega wyraźnym zmianom.

• Leki podawane w pojedynczych dawkach - uzyskanie wysokiego stężenie substancji czynnej, przy jednoczesnym zmniejszeniu szybkości ich absorpcji może okazać się niemożliwe, a osiągnięty efekt terapeutyczny niezadowalający lub niewłaściwy.

Czynniki wpływające na wchłanianie leków w przewodzie pokarmowym

• ↓ lub ↑ pH treści żołądka i jelit

• obecność pokarmu

• metabolizm leku w obrębie ściany przewodu pokarmowego (indukcja lub inhibicja białek transportujących leki)

• adsorpcja, chelatowanie, wytrącanie,

• zmiany składu flory bakteryjnej (zespół złego wchłaniania - neomycyna)

• perystaltyka

• przepływ krwi

Interakcje - odczyn soku żołądkowego

• leki zobojętniające np. omeprazol, pirenzepina, famotydyna

- Ⴏ wchłanianie leków o charakterze kwaśnym, np. leków przeciwzapalnych: kwasu acetylosalicylowego, indometacyny, ibuprofenu

• Ⴍ wchłanianie leków o charakterze zasadowym, np. morfiny, atropiny, aminofiliny

• leki obniżające pH treści żołądkowej mogą ułatwiać wchłanianie leków o charakterze kwaśnym, a hamować wchłanianie leków o charakterze zasadowym

Interakcje - perystaltyka przewodu pokarmowego

• leki zwiększające perystaltykę przewodu pokarmowego,

np. leki cholinomimetyczne oraz leki przeczyszczające zmniejszają ilość wchłoniętego leku

• leki hamujące perystaltykę przewodu pokarmowego, np. leki cholinolityczne oraz zapierające mogą ułatwiać wchłanianie leków

Interakcje - flora bakteryjna

• antybiotyki hamujące rozwój flory bakteryjnej jelit zwiększają ilość wchłanianej chlorpromazyny, fenacetyny, izoprenaliny.

• Neomycyna wywołuje zespół złego wchłaniania. Efektem tego jest pogorszenie wchłaniania digoksyny i metotreksatu.

Indukcja lub inhibicja białek transportujących leki

Działanie transporterów może ulec zmianie pod wpływem jednocześnie stosowanych leków!

mogą być zaangażowane w różnym stopniu w interakcje leków (wpływają na wchłanianie, dystrybucję, metabolizm i eliminację leków w różnych anatomicznych obszarach ciała np. w mózgu, wątrobie, jelitach, nerkach)

ABC (ATP-binding cassette) np. P-gp, pompa eksportu soli żółciowych

MF (Major facilitator)np. OATP, OAT, OCT

Nadrodzina białek ABC

P-glikoproteina (P-gp)

• bariera wchłaniania - wpływa na stopień absorpcji leków (poprzez jelita), dystrybucję (do mózgu, jąder lub łożyska) i eliminację leków (z moczem i żółcią).

• oporność nowotworów na cytostatyki - inhibitory P-glikoproteiny (valspodar) Ⴍ penetrację cytostatyków do komórek  nowotworowych.

• aktywny transport np. leków przeciwnowotworowych, nasercowych, immunosupresyjnych oraz inhibitorów proteazy HIV np. digoksyny, feksofenadyny

Induktory np. ryfampicyna

Inhibitory np. werapamil, rytonawir

Chinidyna hamuje P-gp w barierze krew-mózg, coႭstężenie loperamidu (substrat) w OUN - depresja oddechową pomimo braku zmian stężenia loperamidu w osoczu.

^{Lokalizacja P-glikoproteiny w narządach oraz uproszczone przykłady jej funkcjonowania}

Zmiany w efekcie pierwszego przejścia

Zmiany w przepływie krwi przez wątrobę

Niektóre leki mogą wywierać znaczący wpływ na stopień metabolizmu leków podczas pierwszego przejścia zmieniając przepływ krwi przez wątrobę. Dotyczy to licznej grupy wysoko rozpuszczalnych w tłuszczach leków, które ulegają intensywnemu metabolizmowi podczas pierwszego przejścia przez ścianę jelit i wątrobę.

Inhibicja lub indukcja efektu pierwszego przejścia

Niektóre leki wpływają na stopień metabolizmu pierwszego przejścia poprzez inhibicję lub indukcję izoenzymów CYP450 w ścianie jelit lub w wątrobie np. soku grejpfrutowy.

INTERAKCJE MODYFIKUJĄCE DYSTRYBUCJĘ LEKÓW

• stopień wiązania może się zmienić w przypadku zmiany pH krwi lub ilości białek krwi

• wyparcie 10% leku wiążącego się w 90% z białkami osocza oznacza 2- krotne zwiększenie stężenia wolnej frakcji leku we krwi

• leki wypierające inne leki z połączeń z białkami:

• niesteroidowe leki przeciwzapalne: kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, diklofenak, sulfonamidy przeciwbakteryjne, chloramfenikol, klofibrat, kwas etakrynowy, nitrofurantoina, nowobiocyna, pirymetamina, chinidyna, werapamil i amiodaron

• leki podatne na wypieranie z połączeń z białkami osocza:

• doustne leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwkrzepliwe, leki przeciwpadaczkowe, penicyliny, hydrokortyzon, doustne środki antykoncepcyjne, metotreksat, digoksyna

INTERAKCJE MODYFIKUJĄCE METABOLIZM LEKÓW

Najczęściej obserwuje się interakcje na poziomie fazy I (CYP450). Polegają one na hamowaniu lub indukowaniu metabolizmu leków.

W politerapii z udziałem leków hamujących układ enzymatyczny CYP 3A4 (np. diltiazem, inhibitory proteaz, makrolidy, azolowe leki przeciwgrzybicze) metabolizm niektórych statyn (atorwastatyna, lowastatyna, simwastatyna) może być zahamowany (Ⴍtoksyczności).

INTERAKCJE PODCZAS WYDALANIA LEKÓW

Zmiany w wydalaniu leków przez nerki:

1. zmiany pH moczu np. alkalizacja (wodorowęglan i mleczanu sodu), zakwaszenie (chlorku amonu)

2. zmiany aktywnego transportu przez kanaliki nerkowe,

3. zmian w przepływie krwi przez nerkę,

Zmiany w wydalaniu leków z żółcią oraz poprzez krążenie wątrobowo-jelitowe

Zmiana pH moczu

Kliniczne znaczenie tego typu interakcji jest niewielkie (wyjątki np. fenobarbital, salicylany)

słabe kwasy (pKa 3-7,5 np. kwas acetylosalicylowy, sulfonamidy, fenylbutazon, barbiturany)

słabe zasady (pKa 7,5-10,5 np. kodeina, morfina, chinina, imipramina)

Zmiana aktywnego transportu przez kanaliki nerkowe

Interakcje na etapie mogą zachodzić poprzez:

• hamowanie lub współzawodnictwo leków o ten sam system transportu aktywnego w kanalikach nerkowych (Ⴏ wydalania leku i Ⴍ jego stężenia np. nasilenie objawów toksycznych po zastosowaniu np. metotreksatu u pacjentów stosujących jednocześnie niesteroidowe leki przeciwzapalne.

• interakcje związane z białkami transportującymi leki

Zmiany w przepływie krwi przez nerkę

Przepływ krwi przez nerki jest częściowo kontrolowany przez produkcję nerkowych prostaglandyn rozszerzających naczynia nerkowe.

Jeśli synteza tych prostaglandyn zostanie zahamowana, wydalanie nerkowe niektórych leków może zostać zmniejszone np. niesteroidowe leki przeciwzapalne zmniejszają wydalanie nerkowe litu, co skutkuje wzrostem jego stężenia w surowicy.

Zmiany w wydalaniu leków z żółcią oraz poprzez krążenie wątrobowo-jelitowe

Wiele leków w postaci sprzężonych metabolitów II fazy biotransformacji lub też w postaci niezmienionej jest wydalana wraz z żółcią do jelita, skąd mogą być one wydalane z kałem lub wchłonięte do krwi.

• Krążenie wątrobowo-jelitowe

Resorpcja zwrotna niektórych metabolitów odbywa się w dalej położonych odcinkach jelit pod wpływem bakteryjnych enzymów hydrolitycznych - rozszczepiają nieaktywne metabolity II fazy biotransformacji a uwolniony środek czynny ulega wchłonięciu.

Interakcje - gdy flora bakterii jelitowych zmniejszy się pod wpływem jednoczesnego podawania leków przeciwbakteryjnych np. brak skuteczności doustnych leków antykoncepcyjnych zawierających etinyloestradiol przy jednoczesnym stosowaniu ampicyliny czy tetracykliny.

INTERAKCJE FARMAKODYNAMICZNE

Interakcje w fazie farmakodynamicznej polegają na wzajemnym modyfikowaniu czasu, siły i działania farmakologicznego przez równocześnie stosowane leki (nie wpływają na stężenie leku w osoczu i miejsce działania leku)

Wystąpienia interakcji w fazie farmakodynamicznej można się spodziewać wtedy gdy leki wzmagają wzajemnie swój efekt (działają synergistycznie) lub działają przeciwstawnie (antagonistycznie) na ten sam receptor, efektor lub proces sprzężenia zwrotnego.

INTERAKCJE FARMAKODYNAMICZNE

• receptorowe - leki działające na ten sam receptor

(np. salbutamol - agonista receptorów β2 + propranolol betabloker)

• enzymatyczne - leki działające na ten sam enzym

• fizjologiczne (czynnościowe) - leki działające w różnych mechanizmach, na różne receptory, enzymy itp. powodują takie same lub przeciwne skutki fizjologiczne

np. pożądana interakcja czynnościowa: łączenie leków w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego (propranolol + lek moczopędny), choroba niedokrwienna serca (azotany + leki beta-adrenolityczne), choroba wrzodowa żołądka (antybiotyki + omeprazol),

Interakcje synergistyczne

Jeżeli dwa leki wywierające ten sam efekt farmakologiczny są podane jednocześnie to ich efekt działania może być wzmożony. Mówimy wtedy o synergizmie, czyli o zgodnym jednokierunkowym działaniu obu leków.

Jednoczesne podanie leków działających depresyjnie na OUN (np. leki przeciwdepresyjne, nasenne, przeciwpadaczkowe, przeciwhistaminowe, alkohol) >> nadmierna senność.

Interakcja synergistyczna może dotyczyć zarówno głównego działania farmakologicznego, jak i głównego działania niepożądanego podanych leków

Interakcje antagonistyczne

• podanie agonisty i antagonisty lub inhibitora - zniesienie działania jednego leku przez drugi (antagonizm) - leczenie zatruć:

• zatrucie pochodnymi benzodiazepiny - leczy się flumazenilem

• zatrucie morfiną - naloksonem

• zatrucie środkami owadobójczymi z grupy inhibitorów acetylocholinoesterazy - pralidoksymem

Interakcje leków z pokarmem

Rola pokarmu , skład i objętość posiłku
Wzajemne oddziaływanie leku i żywności możemy rozpatrywać w dwóch aspektach jako:

• Oddziaływanie żywności (jej masy, składników, czasu spożycia w stosunku do podania leku) na dostępność biologiczną i działanie terapeutyczne leku.

• Oddziaływanie leku na procesy trawienia, wchłaniania, wydalanie pokarmu i gospodarkę składnikami odżywczymi trawienie, sposób w jaki witaminy lub minerały są wykorzystywane przez organizm. Leki mogą wpływać na apetyt

Wynik interakcji leku z pożywieniem

Zmiany o charakterze:

Ilościowym - zwiększenie lub zmniejszenie efektu farmakologicznego

Jakościowym- zmiana skutków działania leku

Korzystne - zwiększenie aktywności leku

• wzrost dostępności biologicznej

• przedłużenie efektu terapeutycznego (morfina+pokarm)

Szkodliwe - zmniejszenie skuteczności działania leku

• (tetracykliny+pokarmy zawierające jony Ca, Mg, Al i in.)

• Zwiększenie działań niepożądanych lub toksyczności leku (IMAO+pokarmy zawierające duże ilości tyraminy)

Podawanie leków w stosunku do posiłków

Na czczo

>> leki, których wchłanianie jest hamowane przez pokarm

Po jedzeniu

>> gdy pokarm nie wpływa znacząco na wchłanianie leku (mniejsze wahania stężeń, słabsze działanie drażniące)

>> gdy po podaniu na czczo występują działania niepożądane trudno tolerowane przez chorego

Interakcje

W fazie farmaceutycznej

W fazie farmakokinetycznej

W fazie farmakodynamicznej

Antagonizm > <

Synergizm > >

INTERAKCJE NA ETAPIE WCHŁANIANIA

Pokarm może powodować zmiany w:

• Odczynie i właściwościach osmotycznych środowiska

• Czynności wydzielniczej żołądka i perystaltyce jelit

• To z kolei wpływa na dysocjację, rozpuszczalność, trwałość substancji leczniczej oraz jej wchłanianie

INTERAKCJE NA ETAPIE WCHŁANIANIA

W obrębie przewodu pokarmowego

• Pokarm o dużej masie - utrudniony rozpad i rozpuszczalność leków stałych - prowadzi to do przedłużenia czasu uwalniania substancji leczniczej (Propranolol).

• Pokarm stały, półstały - utrudniony dostęp leku do powierzchni błony śluzowej.

• Podanie leku na czczo - szybsze wchłanianie do krwiobiegu, silniejsze efekty lecznicze. W obecności pokarmu zmniejszenie szybkości wchłaniania leku nawet do 50%.

INTERAKCJE NA ETAPIE WCHŁANIANIA

Leki stosowane w nadciśnieniu

• Pożywienie Ⴏ biodostępność kaptoprilu po jednorazowym podaniu leku oraz opóźnia jego antyhipertensyjne efekty. Długoterminowe podawanie kaptoprilu praktycznie nie wpływa na parametry farmakokinetyczne - absorpcję i biodostępność.

• Inne badania wykazały, że pożywienie nieznacznie lub wcale nie działa na absorpcję enalaprilu, cilazaprilu, spironolaktonu ponieważ nie zmienia biodostępności oraz efektów leczniczych - pokarm chroni przed podrażnieniem.

Wchłanianie - perypetie z tłuszczem

Ⴏ wchłanianie - rifampicyny, etambutolu, cykloseryny

Ⴍ wchłanianie witamin oraz leków o dużej lipofilności

leków przeciwpasożytniczych, przeciwgrzybiczych

- bóle i zawroty głowy

- zmiany skórne, świąd, łysienie

leków psychotropowych (Amitryptylina)

- zaburzenia świadomości, drgawki

• spadek ciśnienia krwi, zaburzenia akcji serca

Teofiliny - zaburzenia rytmu serca

Pożywienie o charakterze kwaśnym

Zwiększa wchłanianie, stężenie we krwi, działania niepożądane leków o charakterze kwaśnym

Zmniejsza wydalanie leków o charakterze kwaśnym

Dieta wysokobiałkowa

Zmniejsza kwaśność soku żołądkowego

Wiązanie wielu leków np. indinaviru

Interakcje z gabapentynem - wzrost wchłaniania leku bo zwiększa się ilość i aktywność transporterów dla aminokwasów w przewodzie pokarmowym

Płatki śniadaniowe a depresja

Dieta bogata w polisacharydy zmniejsza wchłanianie:

Lowastatyny

Preparatów naparstnicy (Digoksyny) (nasilenie niewydolności krążenia, udar mózgu)

Metforminy

Powoduje spadek dostępności biologicznej:

Tyroksyny

Trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (pogłębienie depresji)

Leki przeciwpadaczkowe (Fenytoina) interakcja z kazeinianami, karageniną, skrobią kukurydzianą, olejem kokosowym

Dlaczego leki najlepiej popijać wodą?

• Mleko

• Ca, zmiana pH soku, żołądkowego,

• Tetracykliny (Ⴏwchłaniania o ½)

• Soki owocowe

• kwasy organiczne>Al Ⴍ wchłaniania

• kwas cytrynowy > erytromycyna

• Herbata

- taniny > żelazo

• kofeina

• Kawa i napoje zawierające kofeinę

• Synergizm >> kwas acetylosalicylowy (nasilenie działania przeciwbólowego)

>> teofilina (bóle głowy, zaburzenia snu, drżenie mięśniowe,

wymioty)

Interakcje lek-jon metalu wielowartościowego

Istotne przy stosowaniu diety i leków zawierających duże ilości kationów (sole Fe, Ca, Mg, Al, preparaty wielowitaminowe).

Chelacja: tetracykliny, fluorochinolony, niektóre cefalosporyny, ciprofloksacyna

Adsorbcja: chlorochina, propranolol

Zmiana pH soku żołądkowego: cefalosporyny

Zmiana pH moczu (zmiana klirensu nerkowego)

• alkalizacja = Ⴍ klirensu dla: kw. acetylosalicylowego,

doksycykliny,

soli litu >Ⴏ czasu przebywania leku w organizmie

= akumulacja: chinidyny, flekanidu

Następstwa interakcji lek-jon metalu

Nieskuteczność farmakoterapii

Częste zmiany dawki leku

Nasilenie działań niepożądanych

Wydłużenie czasu choroby

Zwiększenie ryzyka hospitalizacji

Narastanie oporności na antybiotyk

INTERAKCJE LEKU I POŻYWIENIA NA ETAPIE DYSTRYBUCJI
Dieta wysokobiałkowa, wiąże leki o Ⴍ powinowactwie do białek i Ⴏw osoczu krwi poziom wolnej, działającej frakcji leku np. sulfonamidy, leki przeciwzakrzepowe, glikozydy nasercowe

Pokarm bogatotłuszczowy,głodzenie, redukowanie tkanki tłuszczowej >> wolne kwasy tłuszczowe vs. kw. acetylosalicylowy = rywalizacja o białka transportowe

INTERAKCJE LEKU I POŻYWIENIA W ZAKRESIE BIOTRANSFORMACJI

• Aktywność enzymów mikrosomalnych może być zmieniona przez związki egzogenne. Zależy od stanu odżywienia organizmu i spożywanych składników pokarmowych np. chorzy leczeni L-DOPA - unikanie potraw zawierających pirydoksynę - wit. B6 obniża poziom terapeutycznego działania L-DOPA w osoczu krwi (orzechy włoskie, fasola, podroby).

• Inhibitory enzymów z reguły wzmagają i przedłużają czas działania oraz toksyczność leku.

• Dieta ubogobiałkowa (ilościowy i jakościowy niedobór białka) - zmniejszenie ilości cytochromu P450 i obniżenie aktywności zespołu enzymów utleniających.

• Induktory enzymatyczne - alkohol, duża zawartość NNKT, zwiększają aktywność monooksygenaz mikrosomalnych.

Pożywienie a metabolizm leków

Zmniejszenie metabolizmu leków:

Niedobory białka, aminokwasów, witaminy C, E, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, Mg, Cu, Zn, Se, K

Niekorzystne zmiany w składzie mikroflory bakteryjnej (antybiotyki)

Zwiększenie metabolizmu:

Niedobory składników energetycznych, witaminy B, żelaza

Warzywa kapustne

Owoce (flawonoidy)

Substancje farmakologicznie czynne w pokarmie

Aminy biogenne (histamina, tyramina, putrescyna, kadaweryna) >> inhibitory MAO (zwł. nieselektywne - fenelzyna, tranylcypromina)

Konieczność ograniczenia pokarmów zawierających tyraminę (zwiększa się jej wchłanianie)

Gdy przyjmujesz inhibitory MAO ogranicz:

• piwo, czerwone wino i inne alkohole

• sery typu cheddar, American, bleu, brie, Parmezan, mozzarella

• Wołową bądź kurzą wątrobę, mięso konserwowane, dziczyznę, kawior, suszoną rybę

• Preparaty zawierające żeń-szeń, fasolę, bób oraz pokarmy zawierające kofeinę np. kawę, czekoladę, herbatę, napoje typu cola.

Grapefruit

• Może powodować większe wchłanianie leku w jelitach (nawet do poziomów toksycznych)

• Może powodować, że lek nie będzie działał

Sok grapefruitowy

Flawonoidy:

Naringenina

Naringina

Kwercetyna

Kamferol

Furanokumaryna: 6,7-dihydroksybergamotyna

Sok grapefruitowy (flawonoidy) >> leki sterydowe, przeciwalergiczne, przeciwwirusowe >> zaburzenia eliminacji i wzrost poziomu we krwi (przerwa 4h)

CYP 3A4

Rola w biotransformacji substancji endogennych i ksenobiotyków

30% w wątrobie

70% w komórkach jelita cienkiego

1-3 szklanki soku dziennie >> hamuje tylko enzymy jelitowe

6-8 szklanek soku dziennie >> hamuje enzymy wątrobowe

Sok grapefruitowy - interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP 3A4

Itrakonazol

Ketokonazol

Cyklosporyna

Diltiazem

Erytromycyna

Leki transportowane przez glikoproteinę P

Winblastyna

Cyklosporyna

Losartan

Digoksyna

Feksofenadyna

Interakcje z sokiem grapefruitowym

Wzrost biodostępności

Antagonistów wapnia (amlodipiny, nifedipiny, nimodypiny) = ↑ częstości rytmu serca

Leków immunosupresyjnych (cyklosporyny) = wchłanianie ↑ o 60%

Leków przeciwhistaminowych (ebastyna, loratydyna, astemizol) = zaburzenia rytmu

Statyny lowastatyna Ⴍ 1400 %

simwastatynaႭ 1500 %

atorwastynaႭ 200 %

Leków wpływających na OUN (benzodiazepiny - diazepam, midazolam, triazolam

anksjolityk - buspiron

inne - sertralina, karbamazepina, klomipramina, metadon)

Sildenafilu (Viagra) = ↑ działań niepożądanych (bóle głowy, zaburzenia widzenia, zaczerwienienie twarzy, zaburzenia dyspeptyczne)

Uwaga na produkty wędzone i peklowane, żółte sery

Azotany > utlenianie hemoglobiny, tworzenie nitrozoamin,

niszą witaminę A i beta-karoten

Nasilenie wytwarzania nitrozoamin po zażyciu leków zawierających grupy aminowe np. środków przeciwbólowych, antydepresyjnych, efedryny, kwasu foliowego oraz pokarmów zawierających azotany

Inne interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi

• Dieta bogata w wit. K (niezbędna do syntezy II, VII, IX, X czynnika krzepnięcia) osłabia działanie leków przeciwzakrzepowych (antagonistów wit. K) np. warfaryny, acenokumarolu

• Utrzymuj spożycie pokarmów zawierających witaminę K na stałym poziomie (wątroba wołowa, żółtko, zielona herbata, szpinak, zielonych warzywach liściastych)

• Ogranicz spożycie: cebuli i czosnku (krwawienie z tkanek i narządów np. wylewy podskórne, krwawienia z nosa, krwiomocz, krwawienie z przewodu pok.)

• Nie zażywaj witaminy K oraz E

Wpływ pokarmu na wydalanie leków

• Sterowanie pH moczu za pomocą pożywienia - pożywienie wysokobiałkowe

• Zakwaszenie moczu = lepsze wydalanie słabych zasad np. amfetaminy: mięso, ryby, jaja, produkty zbożowe

• Alkalizacja moczu = lepsze wydalanie leków o charakterze kwasowym np. aspiryny: mleko i przetwory, warzywa, owoce

• Furosemid; ucieczka Ca, K, Mg

• Alkohol; ucieczka K, Zn, Mg

• Aspiryna; ucieczka Ca

Lukrecja nie taka słodka

Lukrecja (glicyryzyna) >> zatrzymanie wody w organizmie

zaburzenia hormonalne

zwiększenie wydalania K z moczem

Interakcje: diuretyki (Furosemid) >> zubożenie organizmu w K

ogólne osłabienie

bolesne skurcze mięśni

zaburzenie pracy serca

porażenie

preparaty naparstnicy

Zastosowanie: cukiernictwo, browarnictwo, przemysł tytoniowy

Leki stymulujące apetyt

Oddziaływanie na wrażliwość smakową

Wyostrzenie: anaboliki androgenne,

środki psychotropowe

hormony tarczycy

insulina

Zmniejszenie apetytu: amfetamina i

pochodne

alkohol

Antykoncepcja kontra pożywienie

Pierwotne i wtórne zespoły złego wchłaniania

Doustne środki antykoncepcyjne (estrogeny, progesteron) - Osłabienie wchłaniania witamin z grupy B, witaminy C oraz Mg

Ostrożnie łącz pokarmy, napoje i leki

• Powiedz lekarzowi i farmaceucie o zażywanych lekach

• Zabierz leki na wizytę lekarską

• Czytaj oznaczenia i ulotki dołączone do opakowania leku

• Zażywaj leki zgodnie z zaleceniami lekarza

• Pij duże ilości wody

Musisz wiedzieć czy lek powinien być zażyty na ,,pusty” czy ,,pełny” żołądek

Nie mieszaj leków bezpośrednio z pokarmem lub napojem

Zażywaj pigułki i kapsułki popijając je dużą szklanką wody

Interakcje leków

1

---