Okulistyka, okulistyka


Wrzody rogówki podobne we wszystkich gatunków choć są różnice - jeszcze będzie mówił

Budowa rogówki:

- nabłonek

- błona podstawowa (brak błony Bowmana?(warstwa graniczna przednia) jak u ludzi a czasem tak podają podręczniki)

- istota właściwa

- warstwa graniczna tylna - membrana descementa

- śródbłonek rogówki

Gojenie rogówki (po ranach albo wrzodach) (artykuł chyba czerwiec 2007/8 - rany rogówki) istotne by wiedzieć bo:

- właściciel często pyta czy będą widoczne blizny po uszkodzeniach rogówki - nabłonek rogówki goi się bez pozostawienia blizny. Obrażenia rogówki sięgające do 1/3 przedniej czyli do początkowych warstw istoty właściwej goją się z pozostawieniem blizn słabo widocznych dla okulisty przy badaniu, w niewielkim stopniu dla właściciela. Wszystkie ubytki rogówki zlokalizowane głębiej goją się z pozostawieniem dobrze widocznej białej blizny

Gojenie nabłonka rogówki:

- potrafi wygoić się w 24h

- polega na migracji komórek, które pokrywają ubytek - I etap gojenia

- potem ulegają podziałowi i wypełniają cały ubytek - czas gojenia - cienka warstwa komórek 8-10h, czas całego gojenia 24-72h

Rogówkę bada się często w oświetleniu bocznym bo obraz 3D i głębia - wszystkie ubytki rogówki wybarwiają się fluoresceiną z wyjątkiem pęcherzyka rogówki - wybarwiają się tylko jego ściany, a dno nie. Jego informacja, której nie ma w podręcznikach przy gojeniu ran nabłonka - w oświetleniu bocznym jest widoczne zagłębienie rogówki, a nie wybarwia się one fluoresceiną (a przecież wszystkie ubytki mają się wybarwić fluoresceiną) - dzieje się tak gdy badamy pacjenta gdy nastąpiła już migracja komórek(czyli po tych 8-10H) i komórki wyścieliły ubytek, ale jeszcze jest zagłębienie, które widać. Przestanie być widoczne po stadium proliferacji komórek.

Błona podstawowa - tam następuje regeneracja komórek, gdy głębiej rana i czas gojenia już 6-8tygodni. U starszych zwierząt mogą być tu zaburzenia związane z chorobami - głównie nawrotowe ubytki rogówki u bokserów (ulcus boxer) i z takimi samymi u koni (chodzi o nabłonek przedni).

6-8 tygodni ma znaczenie kliniczne - nabłonek nie mający jeszcze wykształconych prawidłowych połączeń komórkowych jest przez długo okres narażony na urazy. Dodatkowym czynnikiem prawidłowego gojenia jest prawidłowe połączenie go z istotą właściwą rogówki i błoną podstawową - dopiero wtedy kończy się proces gojenia.

Jeżeli błona podstawna nie była uszkodzona, hemidesmosomy (wypustki komórek między sobą, ma je ostatnia warstwa komórek nabłonka) formują się do tygodnia, gdy błona jest uszkodzona trwa to dłużej i jest to jeden z elementów patomechanizmu między innymi powyższej choroby koni i bokserów

Gojenie rogówki gdy uszkodzenie istoty właściwej - ubytki głębokie (i wrzody i rany):

- w początkowym stadium miejscowy obrzęk 1-2h

- II stadium - migracja komórek ze zwiększeniem poziomu hydrolazy (i dobrze i źle działa przy nawrotowych ubytkach) (od 1 do 48h)

- III stadium - wytwarzanie kolagenu przez fibroblasty i keratocyty - 2dni

- IV - przebudowa włókien kolagenowych - 2-3 tygodnie

W przypadku uszkodzenia powierzchownego nabłonka tam nie ma całego procesu immunologicznego - gdy rana głęboka - mechanizm jest inny:

a) wrastają naczynia krwionośne

b) pojawia się duża liczba leukocytów, które migrują z filmu łzowego i okołorąbkowych naczyń krwionośnych

Gdy głębokie rany - początkowo komórki próbują pokryć, ale jest za głęboko i nie dają rady - objawem tego procesu jest to, że brzeg rany początkowo ostry ulega szybko zaokrągleniu - z migracji komórek.

Ubytek wypełnia się od dna włóknisto-naczyniową tkanką (róż/czerwień)

Gdy uszkodzenie do warstwy descementa - ubytki pokrywają się włóknami kolagenowymi istoty właściwej. Śródbłonek rogówki nie ma zdolności regeneracyjnej - zmora chirurgów. Komórki tylko potrafią się rozszerzać i pokrywać kolagenem z istoty właściwej, dlatego operacje na otwartej komorze gałki ocznej zawsze ostrożnie względem śródbłonka rogówki.

Objawy uszkodzenia rogówki:

  1. zaburzenie przejrzystości rogówki - zmętnienie (żargon), na ogół związane z obrzękiem ale nie zawsze. Może być np. z ogniskowych nacieków podnabłonkowych, które wcale nie są obrzękiem rogówki.

  2. Obrzęk - Może być obrzęk miejscowy - związany z obrażeniami - i związany z obrzękiem włókien i ich nieprawidłowym ułożeniem związanym z gromadzeniem wody przez rogówkę lub obrzęk okołonaczyniowy może być jak wrastają naczynia (rogówka jest odżywiana przez film łzowy i przez przenikanie substancji z rąbka głównie)

  3. ubytki

  4. wrastanie naczyń

Uszkodzenie śródbłonka rogówki - związane z wtórnym obrzękiem - trzeba rozróżnić czego jest obrzęk - czy nabłonka i początkowych warstw istoty właściwej, czy istoty właściwej czy śródbłonka - łatwo rozróżnić używając lampy szczelinowej

Obrzęk śródbłonka związany jest np. z zapaleniem błony naczyniowej (uveitis anterior) hypema (krew w komorze przedniej) czy glaukoma (jaskra) (wtórne obrzęki)

Jeżeli wzrasta ciśnienie wewnątrz gałki ocznej dochodzi do zaburzenia odżywiania rogówki - obrzęk - obrzęk warstwy głębokiej

(wszystkie omówione obrzęki chyba są wtórne)

Jeszcze uszkodzenie śródbłonka i obrzęk wtórny przy nowotworach i zrostach przednich (tęczówka przyrasta do rogówki - śródbłonka - następuje reakcja immunologiczna)

Osady na powierzchni rogówki związane z uveitis)

Wszystko wtórny obrzęk

Wrastanie naczyń - mogą być naczynia powierzchowne od rąbka - są drzewkowato rozgałęzione albo mogą być głębokie, które wrastają w środek istoty właściwej - nie rozgałęzionych.

Wrzód - to ubytek!!

Choroby rogówki:

  1. choroby wrodzone

- u koni Microcornea - wada związana z zaburzeniem rozwojowym polegająca na niedorozwoju pęcherzyka optycznego - w wyniku tego średnica rogówki może być mniejsza niż 10mm. Dodatkowo może być związane z niedorozwojem struktur wewnątrzgałkowych i innych chorób gałki (np. zaćma, szczelina tęczówki, zwichnięcie soczewki, szczelina brodawki nerwu wzrokowego). Objawem - zmniejszenie szpary powiekowej, gałki ocznej - łatwo diagnozować przez omacywanie i oglądanie przez porównanie lewej z prawą. Też jest u psów i kotów, łatwo pomylić z zapadnięciem gałki ocznej (wydaje się mniejsza, występuje to przy wielu chorobach). Gdy wątpliwości - USG - precyzyjne porównanie jednej z drugą

- makrocornea - głównie konie rasy rocky mountain - rogówka ma powiększoną średnicę optyczną z jednoczesnym skróceniem jej krzywizny. Taka rogówka jest podatna na urazy, mogą być problemy zamykaniem szpary powiekowej, konie z tą wadą mają bardzo głęboką przednią komorą. Może się przenosić z pokolenia na pokolenie i nie należy ich rozmnażać

- skórzak - dermoid - zaburzenie wrodzone - w czasie życia zarodkowego odprysk endodermy, który lokalizuje się na powierzchni rogówki. Mogą być różnie zlokalizowane - na powiekach, rogówce, twardówce albo wszystkich - u koni głównie na rogówce. Wymaga leczenia chirurgicznego - usunięcie - keratektomia powierzchowna - zrobić najszybciej jak to jest możliwe ponieważ gdy długo - ropne zapalenie rogówki - odczyn immunologiczny - obrzęk rogówki.

  1. Nabyte:

1 Keratopatie

2 Zapalenia;

- niewrzodziejące - immunologiczne

- wrzodziejące:

Bakteryjne

Wirusowe

Grzybicze

3 Urazy

- stłuczenia

- ciała obce

- rany

4 Nowotwory

Keratopatie:

  1. idiopatyczny obrzęk rogówki - bollus keratopathy

- Etiologia niespecyficzna - istotą obrzęk najczęściej całej rogówki

- spowodowana anomaliami śródbłonka (endothelium), które powodują przejście wody z przedniej komory do rogówki

- nagromadzenie wody w istocie właściwej, dochodzi do pęcznienia włókien, co skutkuje zaburzeniami przejrzystości

- występuje jednostronnie, przyczyna nieznana

- objawem - zaburzenie przejrzystości rogówki, z obrzęku

Dodatkowo mogą formować się pęcherzyki podnabłonkowe (widać na slajdzie), nie wybarwiają się fluoresceiną - nieuszkodzona rogówka nie wybarwi się - ale te pęcherzyki mogą pękać - wtedy się wybarwią, bo powstaną powierzchowne ubytki rogówki

Może dodatkowo okołorąbkowa neowaskularyzacja czyli wrastanie naczyń w rogówkę. (nie mówić unaczynienie rogówki - nieprawidłowe określenie) (normalnie naczyń w rogówce chyba nie ma)

Leczenie:

Leki przeciw obrzękowe np. glicerol - krople 20/30% - powodują odciąganie wody. Preparat gotowy - Adsorbonac zawiera 5%NaCl

Dodatkowo można leki przeciwzapalne - krople do oczu - cyklosporyna i glikokortykoidy - gliko nie wolno stosować przy jakimkolwiek ubytku rogówki z wyjątkiem wrzodów immunologicznych - zastosowanie inaczej jest błędem w sztuce lekarskiej, ponieważ hamują gojenie rogówki i pogłębiają zmiany. Czyli w tym kontekście można zastosować gdy nie ma pękniętych pęcherzyków.

Rokowanie ostrożne

  1. keratopatia liniowa - dobrze widoczne w czasie badania okulistycznego - liniowe zmętnienie często przez całą szerokość rogówki. Przebieg horyzontalny często. Może występować jedno lub dwustronnie czasami mogą być rozgałęzione. Są związane ze ścieńczeniem warstwy descementa. Przyczyny nieznane, ale często może być związana ze wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, pod jego wpływem w przypadku jaskry dochodzi do ścieńczenia, ale stwierdza się u koni, które nigdy nie chorowały na jaskrę i nie ma u nich wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Może to mieć związek z urazem, odkształceniem gałki ocznej

Keratopatie rogówki (wszystkie?b)?) nie mają tendencji do progresji i nie wpływają na zaburzenia widzenia - nie ma leczenia, koń się przyzwyczaja.

  1. wieloogniskowa punktowa keratopatia - liczne punktowe ogniska zmętnienia rogówki nie wybarwiające się fluoresceiną. Trzeba ją zróżnicować z wirusowym zapaleniem rogówki. Sięgają do przedniej warstwy istoty właściwej, w centralnej lub przyśrodkowej części rogówki, nie są bolesne, nie powodują zaburzeń widzenia, zwykle jednostronnie, nie ma tendencji do progresji. Leczenie może obejmować sterydy ewentualnie z cyklosporyną

Zapalenie rogówki:

  1. keratitis superficialis - nabłonek, powierzchowna warstwa istoty właściwej (tej ostatniej może nawet nie obejmować) (biało żółty naciek zapalny centralnej i brzusznej części rogówki)

  2. keratitis profunda - nabłonek, istota właściwa do membrana descementa (biało żółty naciek zapalny centralnej i dolnej części rogówki - bardziej rozległy i intensywny, wrastanie naczyń krwionośnych

  3. keratitis interstitialis - wszystkie warstwy.

Niewrzodziejące zapalenia rogówki:

Etiologia:

  1. tło immunologiczne - nieznane

  2. urazy mechaniczne

  3. ciała obce - na powierzchni rogówki - ciało obce znika zostaje stan zapalny

  4. czynniki chemiczne - to środki oprysku roślin u koni, u psów i kotów herbicydy na chwasty, koty dodatkowo kwasy z baterii

  5. wirusy - głównie konie i koty, u psów prawie brak

Objawy:

  1. zmniejszenie przejrzystości - z obrzęku lub bez

  2. obrzęk - praktycznie zawsze

  3. wrastanie naczyń - praktycznie zawsze

  4. zwiększony wypływ z worka spojówkowego praktycznie zawsze

  5. zaczerwienienie spojówek praktycznie zawsze

  6. chemosis - taki obrzęk spojówek, że wystają z worka spojówkowego, duży obrzęk często o podłożu immunologicznym, charakterze alegicznym

  7. Blepharospazm(us) - przymykanie szpary powiekowej - objaw bólowy - (jeżeli bolesność w jakiejś chorobie gałki ocznej - przez omacywanie też sprawdzić)

  8. Miosis - zwężenie źrenicy

teoretycznie u wszystkich gatunków takie same, ale objawy patognomoniczne dodatkowo

Keratitis superficialis chronica - on bada - też u psów, owczarków niemieckich - nazwa ta sama jak konia, objawy bardzo podobne, ale są różnice w miejscu rozpoczynania się choroby - u psów to zewnętrzny (chyba dolny druga nazwa) kwadrat rogówki (patognomoniczne), u koni inne obszary

Jeżeli u psa obrzęk i wrastanie naczyń w innym miejscu to już nie jest ta jednostka chorobowa

Keratitis eozynophilica u kotów - też obrzęk i wrastanie naczyń, ale od górnych części rogówki. Nie chce nazwy polskiej choroby (wrzodziejące?? zapalenie rogówki, tylko łacińską, profunda też)

Keratitis superficialis (głębokie warstwy rogówki pozostają bez zmian) głównie jednostronnie, ale zdarza się dwu, gdy długo trwa, 2 gałka może na bazie procesu immunologicznego. Objawia się zaburzenia przejrzystości rogówki, niewielkiego stopnia przymykaniem szpary powiekowej, wrastanie naczyń krwionośnych od rąbka rogówki

Test Schrimera?spr - założenie pasków łzowych - sprawdza wydzielniczość łez jest tu w normie

Leczenie:

Sterydy i cyklosporyna do worka spojówkowego

Keratitis profunda chronica - przewlekłe głębokie zapalenie rogówki - z urazy lub tło immunologiczne

Objawy:

  1. obrzęk rogówki w postaci zaburzenia przejrzystości

  2. wrastanie naczyń

  3. powstanie włóknisto naczyniowego nacieku zapalnego - taki sam występuje u owczarków przy keratitis superficialis chronica, ale tu choroba zlokalizowana głębiej - dotyczy istoty właściwej, u psów dotyczy tylko warstw powierzchownych i zewnętrznym kwadracie rogówki start a konie często od góry

  4. nie związane z bolesnością, szpara otwarta, chyba że dojdzie do keratopatii powstaną pęcherzyki i będą pękać

  5. może dojść do keratopatii wapniowej - częsta u psów i koni - gromadzą się sole wapniowe w rogówce

Leczenie takie samo, mogą być zastrzyki podspojówkowe ponieważ głęboko

Niewrzodziejące zapalenia rogówki:

  1. ropnie rogówki

  2. zapalenia grzybicze

  3. nowotwory

na ich tle, też sterydy krople, maści, iniekcje podspojówkowe - dexametazon, prednizolon np. flucon. Nie podaje się podspojówkowo sterydów w formie depot, nie depometrol, ale mówi, że czasami dają. To jest zawiesina, bardzo długo zalega, jego patent - rozcieńcza w dexaforcie 1:1, wtedy powtórzenie takiej iniekcji dopiero po 3tyg.

NLPZ - diklofenak(difazol, naklok chyba) i indometacyna(indocin, indocolyre?)(pojawia się i znika z rynku)

Cyklosporyna - rewolucja w wet okulistyce, bardzo popularny, można ją stosować gdy ubytki w rogówce

Takrolimus - brak na rynku, jak cyklosporyna to immunomodulator

DSMO dwumetylosulfotlenek - u koni przy grzybiczym zapaleniu rogówki, ale dobry w wielu chorobach. Sam działa przeciwzapalnie, zmiatacz wolnych rodników, przeciw bakteryjnie, dobrym jest rozpuszczalnikiem, zapewnia lepsze przenikanie w głąb innych leków

Był świetny Vetisolon - dziś brak, nie lek okulistyczny, na skórę przeciwzapalnie, a miał w składzie DMSO i prednizolon

Leczenie przeciw bakteriom/wirusom/grzybom

Leki stosowane ogólnie:

Fluniksyna 1,1mg/kg

Fenylbutazon 2-4mg/kg

Sterydy dexametazon

Spr czy nie keratoconjunctivitisis

Keratoconjunctivitis sicca (KCS)- nagminna u psów i kotów, rzadko u koni.

Objawy:

  1. zaczerwienienie spojówek

  2. zwiększony wypływ z worka spojówkowego (śluzowo-ropny, ropny)

  3. blepharospazm

  4. wrastanie naczyń

  5. pigmentacja- objaw wszystkich długo toczących się procesów chorobowych zwłaszcza u psów. ( do punktu e włącznie objawy, które mogą dotyczyć stanów zapalnych - tu bardzo ważne punkt f)

  6. STT I 10 mm/min lub mniej (objaw patognomoniczny) - 2 testy -1 przed podaniem środka znieczulającego (wynik koło10), drugi po. Normę tu przyjął koło 20

((test schrimera bada frakcję wodą filmu łzowego) nieustalona norma dla psa, więc dwie podaje - 20+- 6 i 25+-5 )

Bez testu schirmera rozpoznaję się tylko zapalenie rogówki, z nim - suche zapalenie rogówki i spojówki, czyli tą chorobę.

Za mało filmu łzowego, rogówka nie jest odżywiana i ulega zapalaniu - nazwa choroby

U koni najczęściej związane z urazami głowy, złamaniami kości zwłaszcza okolicy czołowej skroniowej i żuchwowej, także w związku z zapaleniem gruczołu łzowego i przypuszcza się, że czynnikiem etiologicznym może być migracja larw telacia lacrimalis, które uszkadzają gruczoł łzowy.

Leczenie;

  1. leki przeciwzapalne - fluniksyna

  2. cyklosporyna - immunomodulator, który spowoduje zwiększenie wydzielania przez gruczoł łzowy, oczywiście zadziała tylko gdy gruczoł łzowy będzie, a pod wpływem urazu mogło dojść do jego zaniku

  3. substytuty łez np. vidisic, chylocare?

  4. leczenie objawowe - przeciw bakteryjne, leczenie wrzodu gdy też jest

tacrolimus nowszy lek, dopiero na psie badania

Budowa filmu łzowego - 3 warstwy znajdź - będzie pytał

Slatter:

  1. zewnętrzna powierzchniowa (lipidowa) warstwa filmu łzowego - składa się z lipidów i fosfolipidów pochodzących z gruczołów tarczkowych i gruczołów Zeisa leżących wzdłuż brzegu powiekowego.

Funkcje:

- Ograniczenie parowania warstwy wodnistej

- związanie przedrogówkowego filmu łzowego z rogówką w miejscach przylegania brzegów powiekowych i zapobieganie wylewowi łez przez zwiększenie napięcia powierzchniowego.

b) Środkowa/wodnista warstwa - najgrubsza warstwa, składa się głównie z wody z gruczołu łzowego i gruczołu trzeciej powieki.

Funkcje:

- wypłukiwanie ciał obcych i bakterii z worka spojówkowego

- nawilżanie powiek i trzeciej powieki w trakcie ich przemieszczania po rogówce

- zaopatrzenie rogówki w niezbędne substancje min, tlen, oraz usunięcie produktów przemiany materii. Pasaż białych krwinek.

- wygładzenie rogówki zapewniające dobre właściwości optyczne (wewnętrzna warstwa mucynowa również spełnia tą funkcję, wypełnia nieregularności)

- dostarczanie substancji o działaniu przeciw bakteryjnym np. lizozym, laktoferyna, przeciwciała, inhibitory proteaz (zabezpieczają przed enzymami bakterii, keratocytów, komórek zapalnych)

c) warstwa wewnętrzna mucynowa - składa się z uwodnionych glikoprotein - wiąże lipofobową warstwę wodnistą z lipofilną powierzchnią rogówki + zapobiega `skraplaniu' się filmu łzowego na powierzchni rogówki.

Wirusowe zapalenia rogówki - EHV2 daje objawy u młodych i starych koni w postaci keratitis i keratokonjunctivitis (zapalenie rogówki + zapalenie rogówki i spojówki)

EHV1 daje objawy z gałki, ale może też zapalenie nerwu wzrokowego (do ślepoty), krwawienie siatkówki, zapalenie rogówki, zez (strabismus). Izolowano go np. z punktu 1 (chyba ten, bo powiedział wirus `drugi')

1. Keratitis punctata - zapalenie punktowe/punkcikowe rogówki

2. Wrzodziejące wirusowe zapalenie rogówki - (po objawach patognomonicznych rozpoznawano chorobę, ale PCR nie wyizolowano wirusa zawsze, za to leki przeciw wirusowe działały)

3. Keratitis maculosa

Keratitis punctata:

Objawy:

  1. obrzęk spojówek

  2. powierzchowny obrzęk spojówek(spr czy nie rogówki)

  3. powierzchowne ubytki rogówki - dodatni test z fluoresceiną i różem bengalskim - mogą przyjmować formy dendrytyczne - formy rozgałęzione, mogą być otoczone miejscowym obrzękiem istoty właściwej (rogówka)

  4. początkowo brak wrastania naczyń

  5. miosis - zwężenie źrenicy - występuje przy wszystkich uszkodzeniach rogówki

Rogówka nie jest ukrwiona ale świetnie unerwiona, najwięcej receptorów jest powierzchownie i im głębiej tym mniej. To powierzchowne ubytki bolą - u nich będzie przymykanie szpary powiekowej (blepharospasmus)

Pojawia się zaczerwienie worka spojówkowego, może pojawić się chemosis

Często u koni, nagle objawy, bolesne, jednostronnie. Są objawy patognomoniczne, ale nie powiedział które to - punkt c?

(keratopatia punktowa to ubytki podnabłonkowe, tu ubytki powierzchowne - barwią się - będzie pytał czym się różnią)

Leczenie:

  1. leki przeciw wirusowe - idoxuridine dobrze działa - preparat Ophalm idu? Podaje się co 2h, do momentu ustąpienia objawów, poprawa często szybko - w ciągu 24h i wtedy co 4h przez minimum 5dni, sprawdzamy czy nie ma ubytków i wtedy sterydy

  2. antybiotyki - gdy bakterie dodatkowo

  3. cyklosporyna - gdy obrzęk

  4. sterydy (nie na początku, dopiero gdy fluoresceina nie wybarwi ubytków)

  5. NLPZ ogólnie - gdy duża bolesność

Wirusowe wrzodziejące zapalenie rogówki:

  1. Powierzchowny ubytek rogówki

  2. znaczna bolesność - blepharosmasmus

  3. obrzęk

Występuje rzadziej i dodatkowo mogą być powierzchowne podłużne ubytki rogówki. Na ogół jeśli choroba trwa krótko nie pojawia się neowaskularyzacja, ale jest typowe dla conjunctivitis zaczerwienie i zwiększony wypływ.

Leczenie jak wyżej tylko dłużej trwające. Jeżeli jest miosios to w obu chorobach należy jeszcze zastosować atropinę/tropikamid - rozszerzy źrenicę.

Keratitis maculosa:

  1. powstaje na skutek nawrotowych wirusowych zapaleń rogówki - często następstwem

  2. zwiększony wypływ

  3. ogniskowy obrzęk - 5-6 mm

  4. powierzchowne wrastanie naczyń

Brak ubytku - leczenie kortykosteroidy i cyklosporyna

Głębokie zapalenia rogówki:

  1. bakteryjne

  2. wrzodziejące

  3. keratolityczne

Objawy głębokiego bakteryjnego:

- Blepharosmasmus

- zwiększony wypływ z worka (śluzowo - ropny, ropny)

- dużego stopnia zaczerwienie spojówek

- obrzęk spojówek

- obrzęk i znacznego stopnia zmniejszenie przejrzystości rogówki

- wrastanie naczyń - musi być przy głębokim

- miosis

Całość ogólnie podobna do jak wyżej tylko bardziej nasilone.

Wrzody głębokie (powikłania):

  1. uveitis czyli zapalenie błony naczyniowej (z hypopyon - obecność ropy w przedniej komorze gałki ocznej)

  2. endopthalmitis

Przyczyny wrzodziejącego zapalenia rogówki (podobnie jak u psów)

  1. ubytek rogówki + infekcje bakteryjne (liczne bakterie bytują w worku spojówkowym, tylko bramą nie do pokonania jest nabłonek rogówki - gdy uszkodzenie - wchodzą i namnażają się w istocie właściwej)

  2. rany penetrujące

  3. nieodpowiednia antybiotykoterapia

  4. bakteryjna flora patogenna

Powierzchowny niegojący się wrzód rogówki (etiopatogeneza):

  1. zmniejszone przyleganie komórek nabłonka rogówki do błony podstawowej

  2. zaburzenia funkcjonowania błony podstawowej - nie wytwarzają się hemidesmosomy

  3. zaburzenia połączenia nabłonka z istotą właściwą

ma kilka nazw - łacina - ulcus cornae. Choroba występuje u psów i koni (typowa dla psów nazwa ulcus boxer, ale teraz tego nie mówić)

Objawy:

  1. blepharospasmus

  2. zwiększona wysiękowość

  3. zaczerwienienie spojówek

  4. wrzód powierzchowny - dotyczy tylko nabłonka rogówki, lub powierzchowną część istoty właściwej rogówki

  5. oddzielony, łatwy do usunięcia brzeg (chyba to ten nabłonek)

  6. wrastanie naczyń gdy długo

Objawem patognomonicznym w porównaniu do wcześniejszych wrzodów rogówki jest nabłonek, który nie przylega do błony podstawowej

(na zdjęciach chyba to widać)

Po wybarwieniu ubytek widoczny jakby otoczony aureolą (chyba trochę wchodzi pod nabłonek barwnik i widzi się go przez niego, u psów dobrze widoczne)

Może być też spowodowany cienką warstwą hialiny, która pokrywa ubytek i nie pozwala na narośnięcie nowego nabłonka.

Włóknik, lamina, fibronektyna i inne białka, które stanowią rusztowanie dla migrujących komórek - w czasie migracji dochodzi do aktywacji plazminogenu - powstaje plazmina - oddziela się rusztowanie od podłoża (istoty właściwej i błony podstawowej) co uniemożliwia komórkom nabłonka trwałe zespolenie.

Leczenie:

  1. usunięcie nieprawidłowych tkanek tylko operacyjne! + przeciw wrzodowi - leki przeciw bakteryjne i przyspieszające gojenie

  2. keratektomia powierzchowna

  3. keratotomia:

- kratowa

- punktowa

d) antybiotyki

e) atropina

f) ogólnie NLPZ (NSAID) - ale krótko i w niskich dawkach bo hamują gojenie

Leczenie chirurgiczne:

  1. najczęściej keratektomię powierzchowną - przy użyciu narzędzi chirurgicznych lub waty usuwamy powierzchowną warstwę nabłonka, a potem keratotomię punktową lub kratową (keratektomia to jest usunięcie, w granicach tkanek zdrowych, u psa czasami jest to bardzo szeroko). Żeby umożliwić zakotwiczenie nowego nabłonka do istoty właściwej wykonujemy keratotomię - wykonuje się nacięcia (kratowa) lub nakłucia (punktowa) igłą zagiętą - by powstały punkty do zaczepienia narastającego nabłonka (takie samo leczenie u psów) (jego zdjęcia śródoperacyjne). Potem wykonujemy czasowe zespolenie powiek - stwarza dobre warunki do gojenia, zapobiega wejściu zanieczyszczeń, dłuższe utrzymywanie się leków, dobra wilgotność, naturalny opatrunek, brak ruchu powiek.

Pigmentacja rzadko u koni.

2 wykład:

Wrzody głębokie - wszystkie gatunki ten sam mechanizm powstawania wrzodów - nabłonek jest barierą, która nie pozwala wejść bakteriom do istoty właściwej, gdy uszkodzenie lub ciało obce z bakteriami - bakterie z worka spojówkowego( a te są wybitnie chorobotwórcze w momencie uszkodzenia rogówki) dostają się do istoty właściwej - bakterie wytwarzają proteazy bakteryjne, które powodują niszczenie białek istoty właściwej i prowadzą do pogłębiania ubytku, a to jest związane z niszczeniem komórek i włókien soczewki, a z tych rozpadających się komórek wydobywają się endogenne kolagenazy, które działają tak samo jak proteazy bakteryjne. W związku z tym szybko, w 3-4dni zwłaszcza jak jest wysoka temperatura i doszło do owrzodzenia komórki i nie było leczone powstaje głęboki wrzód rogówki i szybkie niszczenie rogówki

Często następstwem wrzodu głębokiego(powierzchownego nie) może być uveitis(zapalenie błony naczyniowej) endopthalmitis(12-15h)(zapalenie całej gałki ocznej) i końcowo ślepota

Objawy głębokiego wrzodu:

  1. blepharospasmus - ból

  2. zaczerwienie worka spojówkowego

  3. miosis - zwężenie źrenicy

  4. głęboki wrzód rogówki o zaokrąglonych brzegach(poprzedni wykład) wybarwiający się fluoresceiną

  5. może być obecność martwych tkanek - zdjęcie

  6. powierzchowna i głęboka neowaskularyzacji rogówki

Gdy uszkodzone wszystkie warstwy rogówki i wrzód dojdzie do warstwy granicznej tylnej (bez jej uszkodzenia)(nieuszkodzony też jest śródbłonek rogówki) - powstaje descemetocele - a gdy ono ulegnie uwypukleniu - powstaje tzw. pęcherzyk rogówki

Powstaje charakterystyczne dno, które nie wybarwia się, chyba, że zostały komórki istoty właściwej rogówki, natomiast ściany są wybarwione.

Pod wpływem ciśnienia w przedniej komorze (taki sam mechanizm u psów i kotów) może dojść do uwypuklenia - wyżej wymieniony pęcherzyk. Całość to odmiana głębokiego wrzodu rogówki(zdjęcia)(dno jest przezroczyste i przez nie widać tęczówkę i przednią komorę)

Wrzód, który szybko postępuje - wrzód keratolityczny, ewentualnie rozpływny (topniejący w podręcznikach, nieprawidłowa nazwa).

Leczenie:

  1. mydriatica - cycloplegica : atropina i tropikamid - atropina działa 2-3 dni (1%podawać co godzinę aż do rozszerzenia źrenic, żeby nie doszło do zrostów, a potem wg wskazań), tropikamid krótko działa

  2. krople lub maści antybiotykowe

  3. leki poprawiające regenerację rogówki - cornele żel, solcoseryl

  4. antykolagenazy - 5- 10% acetylocysteina, jako krople robione, musi być w lodówce i przewożone w termosie - gdy 10 min. w naturalnym środowisku to straci działanie - to enzym - hamuje proteazy i kolagenazy. Można też stosować surowicę krwi - pobrać, odwirować i można dawać co 2-3h. Też EDTA 0,2-1% - np. wypłukać probówkę i zakroplić, tylko coś trzeba chyba dodać by ja rozpuścić - salicidol?. Też heparyna (1000 IE/ml)

  5. leki przeciwwirusowe - w większości nie działają

  6. cyklosporyna - w przeciwieństwie do glikokortykosteroidów nie hamuje odnowy rogówki

  7. glicerol - 10 - 30% - działa przeciw obrzękowo, odciąga wodę

  8. heparyna - ma też działanie przeciw zapalne, są krople okulistyczne

  9. leki o działaniu ogólnym - koniecznie przy wrzodach głębokich - antybiotyki o szerokim spektrum działania - podawane i.m. długo.

Metody chirurgiczne - czasami nie da się zachowawczo wyleczyć :

  1. okresowe zespolenie powiek

  2. przeszczep spojówki gałkowej - a i b najczęstsze metody

  3. przeszczep spojówko - rogówkowy - przeszczep torebki nerkowej, błony owodniowej?

  4. Inne

Ropnie istoty właściwej:

Widoczne jako białe do żółtego nacieczenia, mogą być we wszystkich warstwach rogówki

Przyczyny:

  1. rany rogówki

  2. bakterie gram +, E.coli

  3. zakażenia grzybicze

Objawy:

  1. nacieczenie (zmętnienie)

  2. ostry ból

  3. obrzęk rogówki

  4. wrastanie naczyń

  5. test z fluoresceiną ujemny (a ubytki wybarwia - wyjątek dno descemetocele) bo nabłonek nad ropniem jest często nieuszkodzony

  6. uveitis może być

Ropnie dają często komplikacje - uveitis i endopthalmitis, często cofnięcie gałki ocznej, gromadzenie się ropy w przedniej komorze oka - z uveitis

Leczenie ropnia przede wszystkim chirurgiczne, ale musi być połączone z antybiotykami miejscowo i ogólnie, lekami przeciwgrzybicznymi (mogą być u koni ropnie związane z infekcjami grzybiczymi) i leki rozszerzające źrenicę - mydriatica cycloplegica. Też ogólnie przeciwzapalne bo bolesny stan zapalny dużego stopnia, związane z wrastaniem naczyń(zdjęcie)

Chirurgia opiera się na otwarciu ropnia, poprzez usunięcie nabłonka, przepłukaniem np. 1 % betainy, usuwanie martwych tkanek. Można wykonać czasowe zespolenie powiek, a jeżeli ropnie głębokie (te najczęściej) to trzeba to połączyć ze przeszczepem spojówki gałkowej.

W szczególnych przypadkach ropni penetrujących można wykonać keratoplastykę lub warstwową keratoplastykę czyli przeszczep fragmentu rogówki od innego konia(wyższa szkoła)

Nowotwory rogówki:

Rak płaskonabłonkowy kolczystokomórkowy Squamous cell carcinoma - najczęstszy nowotwór rogówki u koni, uważa się, że zwłaszcza rasy appalosa i capingel (ta sam rasa tylko?)- predyspozycja. Również przypuszcza się, że większe predyspozycje konie jasnej sierści i skórze, zwłaszcza gdzie dużo UV - do mutacji genetycznych, białko p53(generalnie UV ważne w wielu chorobach okulistycznych). Z wiekiem rośnie szansa. Najczęściej lokalizuje się w rąbku, w okolicy zewnętrznego kąta powiek na rogówce i spojówce (tak 50%przypadków) (30% na 3powiece)i innych. Zdjęcie - bardzo łatwo zdiagnozować.

Mają gładką powierzchnię, czasami martwica na powierzchni.

Występuje najczęściej na powierzchni rogówki i rzadko daje przerzuty

Diagnostyka:

  1. histopatologia

  2. cytologia impresyjna(?)

Leczenie - operacyjne

  1. w mało zaawansowanych przypadkach - krioterapia, laseroterapia, radioterapia

  2. na ogół operacyjne usunięcie zmiany, które można dodatkowo połączyć z krio. Usuwamy fragment twardówki(sklerektomia) i rogówki (keratektomii) - fragmenty usuwamy od ¼ do ½ grubości tych warstw.

Czerniak:

Lokalizuje się w okolicy grzbietowo skroniowego rowka. Może obejmować rogówkę, twardówkę. Występuje rzadziej, leczenie takie samo jak wyżej.

Rany rogówki i ich gojenie - jego artykuł - wymaga - pokazuje zdjęcia

Uszkodzenia - powierzchowne w kształcie linii albo abrazja czyli powierzchowne uszkodzenie rogówki. Zespolenie powiek przy powierzchownych uszkodzeniach rogówki i przy głębokich wrzodach rogówki.

(Slajdy:

Rany rogówki:

  1. powierzchowne

  2. głębokie

  3. przenikające

Rany powierzchowne: otarcia - abrasie

- ubytek nabłonka w kształcie nieregularnych linii lub plam

- duża bolesność

- łzawienie

- obrzęk rogówki

Leczenie:

a) metody farmakologiczne

- mydriatica - cycloplegica

- krople lub maści antybiotykowe

- leki poprawiające regenerację rogówki

b) czasowe zespolenie powiek

Rany głębokie:

Mogą sięgać do warstwy granicznej tylnej (rany cięte, kłute, darte)

Leczenie:

  1. chirurgiczne - zespolenie powiek albo przeszczep spojówki gałkowej

  2. farmakologiczne - identyczne jak przy wrzodach rogówki

Rany przenikające: (zdjęcia)

Leczenie:

  1. chirurgiczne - repozycja albo usunięcie wypadniętej tęczówki/zespolenie rany/przeszczep spojówki gałkowej

  2. farmakologiczne - identyczne jak przy wrzodach rogówki

Nawracające zapalenie błony naczyniowej u koni (NZBN):

Istotna choroba

Istota choroby:

  1. stan zapalny błony naczyniowej

  2. typowe nawroty mogące doprowadzić spadku sprawności wzroku, końcowo do ślepoty

  3. jedno/obustronnie

  4. nazewnictwo - nawracające zapalenie błony naczyniowej u koni - irydocyklochorioiditis periodica recurens, irydocyklochorioiditis recidiva equi - (ślepota miesięczna koni, okresowe zapalenie oczu u koni - stara nomenklatura)

  5. często u koni

  6. konie 4-8lat najczęściej

  7. nie każde zapalenie błony naczyniowej to NZBN. Nie każde nawraca np. po urazie gałki ocznej zapalenie, wrzody rogówki, ciała obce, ropnie rogówki - zapalenia o innej etiologii

Błona naczyniowa to tęczówka, ciało rzęskowe i naczyniówka. Patrzeć na całe oko - choroba może dotyczyć przedniego jak i tylnego odcinka błony.

Patofizjologia:

  1. choroba polietiologiczna

  2. zapalenie o podłożu autoimmunologicznym

  3. antygen inicjujący zapalenie - leptospira interrogans - konkretne serotypy, ale bez przesady;P (zdjęcie)

  4. krzyżowe reakcje immunologiczne leptospiry pomiędzy antygenami rogówki i soczewki u konia

  5. autoantygeny siatkówki - wzbudzają odpowiedź, tzw. Anty antygenS, a także między receptorowe białko wiążące retionoid

  6. powstają Ig przeciw leptospirom, ale i przeciw autoantygenom siatkówki

Związane jest to z nadwrażliwością typu późnego. Proces immunologiczny może rozpocząć się po uwalnianiu niektórych antygenów, które w zdrowym oku nie mogą kontaktować się z limfocytami. Tutaj zostają one odsłonięte. Proces zwłaszcza agresywny gdy dojdzie do modyfikacji tych antygenów i zwiększenie ich immunogeniczności.

Objawy:

  1. naciek komórek jednojądrzastych z przewagą limfocytów T CD4

  2. wysokie stężenie interleukiny2 i interferonu gamma

Ig z antygenem - kompleksy - uszkadzają ściany naczyń krwionośnych co prowadzi do rozwoju zapalenia - naczynia się rozszerzają i dochodzi do utraty szczelności śródbłonka naczyń - ze ścian wydostają się białka, fibrynogen a ten w cieczy wodnistej wytrąca się we włóknik (często w tej chorobie w przedniej komorze oka). Leukocyty, białka inne składniki krwi, które przeszły dają obraz zmętnienia płynu przedniokomorowego i w badaniu w powiększeniu lub lampą szczelinową, daje to obraz zawiesin, które pływają w cieczy przedniokomorowej (efekt Tyndalla)(jak brokat w kuli szklanej)(tak u wszystkich zwierząt w tej chorobie).

W ciężkich zapaleniach - granulocyty obojętnochłonne przyczyniają się do obecności ropy w przedniej komorze gałki ocznej - hypopyon (ropostek na anapatach)

W stadium początkowym w przedniej komorze i ciele szklistym pojawiają się białka ostrej fazy, z neutrofilami. W późniejszym limfocyty i plazmocyty. Pojawienie się włóknika może powodować sklejanie się struktur i powstawania zrostu tylnego - czyli przyrośnięcia tęczówki do soczewki (tęczówka przyrasta bo jest obrzęknięta z zapalenia + źrenica jest zwężona więc tej tęczówki jest dużo i buja się w płynie komorowym + włóknik)

Naciek komórek zapalnych pojawia się także w tylnym odcinku gałki ocznej w okolicy brodawki nerwu wzrokowego. Po kilku nawrotach dochodzi do degeneracji siatkówki wokół brodawki.

2 najważniejsze koncepcje czemu choroba nawraca:

a) po zakażeniu leptospirami dochodzi do pierwotnych zaburzeń odpowiedzi immunologicznej - to co wyżej napisane - reakcje Ig z autoantygenami i antygenami co skutkuje typowym obrazem klinicznym choroby, a potem zanikają leptospiry, zostają zwalczone. Nawroty spowodowane są odpowiedzią autoimmunologiczną. Pierwszy proces zapalny naczyniówki wywołany zapewne przez czynnik zakaźny, nawroty z reakcji krzyżowej antygenów i autoantygenów.

b) Antygen inicjujący (leptospiry) po przejściu pierwszego stanu zapalnego pozostaje w ciele szklistym i to może podtrzymywać i inicjować autoimmunologiczne zapalenie błony naczyniowej. Mechanizm - pomiędzy nawrotami liczba drobnoustrojów spada do poziomu, że miano przeciwciał jest niskie a drobnoustroje nie są wykrywane badaniem klinicznym(?)(stąd I koncepcja mówi że brak patogenów). Ale gdy poziom IG obniży się poniżej jakiegoś poziomu, liczba bakterii wrasta co skutkuje reakcją przeciwciał, które reagują krzyżowo z antygenami gospodarza - nawrót. Na bazie tej teorii leczenie - Witrektomia - usunięcie ciała szklistego z gałki ocznej - usunięcie leptospiry i białek ostrej fazy, granulocytów itp.

Elementy, które pływają w przedniej komorze mogą osadzać się na śródbłonku rogówki w postaci małych plam

Klasyfikacja zapalenia:

  1. uveitis anterior

  2. uveitis posterior

  3. panuveitis - zapalenie zarówno przedniego jak i tylnego odcinka

Objawy - nierozpoznanie błędem w sztuce, bez tego koniec egzaminu, są objawy patognomoniczne też

  1. bolesność - związana z napięciem ciała rzęskowego, pod wpływem zapalenia co skutkuje zwężeniem źrenicy

  2. zwiększony wypływ z worka spojówkowego

  3. blepharospasmus

  4. obrzęk powiek

  5. zmniejszenie przejrzystości rogówki

  6. neowaskularyzacja rogówki w zaawansowanych(zdjęcie któreś)

  7. przekrwienie naczyń okołorąbkowych - (w każdym stanie zapalnym przekrwienie naczyń, ale nadtwardówkowych (????)) - od zwykłego przekrwienia spojówki różni się tym, że przy np. alergicznym zapaleniu spojówki można nią z naczyniami ruszyć bo to jest spojówka. Natomiast gdy mamy przekrwienie nadtwardówki, a to zawsze jest związane z zapaleniem błony naczyniowej i jaskrą to naczyniami nie da się ruszyć bo one są w nadtwardówce. Gdy podamy do worka 10% neocymetrynę obkurczy naczynia spojówki(przekrwienie powierzchowne), ale nie obkurczy przekrwienia nadtwardówkowego. W tej chorobie zostaje przekrwienie naczyń okołorąbkowych zostaje bo to przekrwienie głębokie.

  8. obrzęk tęczówki - zapalenie- rozszerzenie naczyń - przesięk

  9. obrzęk corpora nigra (zdjęcie) - to ziarnistości tęczówki. Jeżeli przekrwienie tęczówki to i tych ziarnistości, ale u koni to przekrwienie nie jest widoczne, ponieważ ciemno pigmentowana tęczówka (bardzo dobrze to widoczne u kotów). To przekrwienie skutkuje obrzękiem tęczówki - ma bardziej aksamitny wygląd.

  10. Miosis - już chyba wyżej było

  11. spadek CWG - spadek ciśnienia wewnątrzgałkowgo u wszystkich gatunków - jego pytanie - dlaczego - ciecz komorową produkuje ciało rzęskowe, a ono wchodzi w skład budowy błony naczyniowej - chora struktura nie produkuje płynu

  12. włóknik w przedniej komorze gałki ocznej(zdjęcie)

  13. efekt Tyndala, precypitaty w komorze

  14. osad na śródbłonku rogówki

poza na czerwono nie powiedział które ważne ale pewnie m, n i l?

Stadium zaawansowane:

  1. hypema (na tych zdjęciach też osady widać)

  2. hypopyon

  3. zrosty tęczówki (zdjęcie - przypomina tzw. Liść koniczyny, pod wpływem atropiny tam rozerwanie zrostu, widać w niektórych miejscach zmętnienia torebki przedniej soczewki - pigment został z nabłonka tylnego tęczówki

  4. zaćma

W formie poronnej:

a) brak bolesności

b) conjunctivitis

c) obrzęk rogówki miernego stopnia

d) obrzęk tęczówki

e) minimalny efekt Tyndala

Proces nieregularny - jedno oko może być ok, w drugiej zwężenie źrenicy

Objawy w tylnym odcinku gałki ocznej - można je tylko zbadać wtedy gdy struktury są przejrzyste:

  1. zaćma - początkowo niedojrzała

  2. zmętnienie ciała szklistego - tam leptospiry i IG - antygen

  3. Zmiany zapalne siatkówki wokół brodawki nerwu wzrokowego - tzw. Skrzydła motyla - zdjęcie

  4. Blizny pozapalne siatkówki

  5. Zmiany zapalne brodawki nerwu

  6. Odklejenie siatkówki - rzadko

  7. (Mogą być ślady pigmentu na przedniej torebce - patrz wyżej)

Przebieg - objawy choroby zmniejszają się - z zaawansowanego w niezaawansowane i objawy ustępują po około 2-3 tygodniach. Nawroty są w nieprzewidywalnych okresach czasu, okresy między stają się coraz krótsze. W większości przypadków nawroty nie później niż 12miesięcy

Następstwa NZBN:

  1. zmętnienie rogówki

  2. zrosty tęczówki

  3. obecność barwnika na przedniej torebce soczewki

  4. zaćma

  5. zmętnienie ciała szklistego

  6. częściowa/całkowita utrata wzroku

  7. odklejenie siatkówki

  8. zanik gałki ocznej

Leczenie:

Krople do oczu - (przeciwzapalnie gł):

  1. prednizolon - 0,5 - 1%, 4 - 6 x dziennie

  2. deksametazon 4 - 6 x dziennie

  3. diklofenak

  4. indometacyna - c i d oddzielnie lub z a i b

  5. CSA - cyklosporyna, ale przechodzenie jej przez rogówkę do przedniej komory jest bardzo małe, bardziej działa na rogówkę. Max przechodzą a i b

  6. Atropina 1% jako środek rozszerzający źrenicę, jej nie podanie jest błędem w sztuce, ponieważ przeciwdziała zrostom tylnym

Podspojówkowo:

  1. Deksametazon - 2miligramy w okresach 1-4dni

  2. Metyloprednizolon 40miligramów co 7 - 21 dni

  3. adrenalina + atropina - wtedy gdy sama atropina nie rozszerzy źrenicy, lub gdy są zrosty i chcemy je rozerwać. 1:1, fajnie dodać kokainy ale trudna do zdobycia

Ogólnie:

  1. fluniksyna - 0,25 - 1mg/kg i.v. przez 5dni, max 7dni. Mówi się że potem 0,25mg ale on przechodzi na fenylbutazon

  2. prednizolon - 0,5 - 1 mg p.o.

  3. deksametazon - 5 - 10mg p.o. lub i.m. 2 - 5 mg 1xdziennie

  4. fenylbutazon 4,4 mg/kg p.o. - często w połowie tej dawki przez długi okres czasu, który przeciwdziała nawrotom ( c i d też chyba w mniejszych dawkach)(osłonić żołądek)

  5. vedaprofen - u nas jeszcze nie

  6. kwas acetylosalicylowy - aspiryna, polopiryna - 10 - 15mg/kg 1-2xdziennie p.o.

Antybiotyki:

  1. streptomycyna - penstrept, shotapen, combiject (razem z penicyliną) 11mg/kg co 12h strepto

  2. tetracykliny - oxyvet

  3. doksycyklina - p.o. 10 - 20mg2xdziennie przez kilka tygodni

  4. gentamycyna do ciała szklistego - 4mg + 1mg dexametazonu

Jeżeli włóknik w przedniej komorze - można podać tkankowy aktywator plazminogenu - acccilyze - 25mg się podaje, szybko rozpuszcza skrzep i oczyszcza przednią komorę. Ale bardzo drogi, a co zostanie z opakowania wyrzucić bo nie może leżeć chyba

Witrektomia - kontrowersyjne czy usuwać ciało szkliste, informacje sprzeczne. Musi być połączona z leczeniem farmakologicznym. Polega na zrobieniu klapki z twardówki, podnosi się ją, wprowadza się witrektor i światło i patrząc przez rogówkę i soczewkę usuwa się ciało szkliste jednocześnie wypełniając płynem komorowym. Różny sprzęt dla różnych gatunków, dla koni dłuższy. Krivet, drogie. Dobór koni rogówki, soczewka płyn komorowy muszą być przejrzyste, a źrenica max rozszerzona i bez zrostów inaczej bez sensu. Komplikacje to wylewy krwi do ciała szklistego, zaćma, odklejenie siatkówki, hypopyon,

Podtwardówkowy implant cyklosporyny (ale jest problem bo wynalazca nie sprzedaje tylko daje za badania, ale już inne firmy produkują i stanie się bardziej dostępne). Dobra metoda, zdjęcia, pod klapką z twarówdki wszywa się by była na błonie naczyniowej, bezpośrednio kontakt

  1. w przestrzeni nadnaczyniowej blisko ciała rzęskowego

  2. uwalnianie cyklosporyny przez 24 -36miesięcy się przewiduje, min rok.

Leczniczo i profilaktycznie



Wyszukiwarka