Aminokwasy, białka, cukry i ich metabolizm.

1. Aminokwasy, wzór ogólny i charakterystyczne grupy.

Aminokwasy związki dwufunkcyjne, których cząstki zawierają gr karboksylowe i aminowe

2. Wiązania peptydowe.

Wiązania peptydowe powstają między grupą karboksylową jednego aminokwasu a grupą aminową drugiego. Tworzą się w reakcji kondensacji z grupy aminowej jednego aminokwasu i grupy karboksylowej drugiego aminokwasu, przy czym uwalnia się cząsteczka wody. W wyniku reakcji hydrolizy wiązanie peptydowe ulega rozerwaniu i uwalniają się cząsteczki aminokwasu.

3. Białka, ich struktura.

Białka- naturalne związki wielocząsteczkowe, są to makropeptydy, czyli peptydy składające się z ponad 100 reszt aminokwasów powiązanych wiązaniami peptydowymi. Spełniają rolę buforów, jako hormony regulują procesy przemiany materii, regulacje ciśnienia osmotycznego, procesy odpornościowe, w krzepnięciu krwi, jako enzymy-rola katalizatorów. Stanowią podstawę składu mięśni, osocza, hemoglobiny, hormonów itd.

I rzędowa-określenie sekwencji aminokw w łańcuchu polipeptydowym ,białko posiada początek i koniec wolny koniec N i C

II rzędowa przestrzenie uformowane łańcucha polipeptydowego wynikające z oddziaływań wzajemnych aminokwasów połączonych w łańcuch polipeptydowy

L_heliks ,B-harmonijka , gama lina okrętowa kolagen-jest białkiem wystepującym w mm i scięgnach więzadłach wytrzymały na rozciąganie tworzy strukture liny zbud z glicyny hydroksyzyny hydroksylizyny które są elementem składnikowym liny

III rzędowa określa wzajemne usytuowanie łańcuchów polpeptyd w stosunku do siebie (kłębek zwiniętych nici)

IV rzedowa określa wzajemne usytuowanie podjednostek wchodzących w skład makrocząsteczki białka.Białka złożone L,B-glubiny

4. Białka pokarmowe jako źródło aminokwasów. Aminokwasy endo i egzogenne.

Aminokwasy niezbędne (egzogenne)- są to takie, które organizm nie jest w stanie sam wytwarza i trzeba je dostarczyć wraz z pożywieniem.

Aminokwasy zbędne (endogenne)- są to takie, które organizm jest sam w stanie wytworzyć i nie jest konieczne, aby były dostarczane wraz z pożywieniem

5. Hydroliza białek w przewodzie pokarmowym człowieka. Enzymy przewodu pokarmowego uczestniczące w hydrolizie białek.

6. Przemiany aminokwasów (dekarboksylacja, transaminacja, oksydacyjna dezaminacja glutaminianu)- i ich znaczenie w metabolizmie.

Dekarboksylacja - jest to odszczepienie cząsteczki CO2 z cząsteczki kwasu organicznego lub jego soli, prowadzące do podstawienia atomu wodoru na miejsce grupy - COOH powstaje amina biogenna enzym dekarboksylaza i koenzym fosforan pirynodokslany

Transaminacja - jest to przesunięcie grupy aminowej z aminokwasu na ketokwas. W wyniku tego aminokwas przekształca się w ketoanalog, a ketokwas w aminokwas. Powstaje, więc inny ketokwas i inny aminokwas. transaminacja to transaminaza i i koenzym fosforan pirynodoksalny

Oksydacja dezaminacja- substratem dla tej reakcji kest kwas glutaminowy. Jest to reakcja utleniania (substrat pozbywa się swoich wodorów). Jest to pozbawienie reszty aminowej i aminokwasu w postaci amoniaku oraz utlenienie szkieletu węglowego do ketokwasu. Produktami są ketokwas i amoniak. enzym dehydrogenaza glutaminowa i koenzymy nad i nadp

7. Przemiana azotu amonowego w mocznik.

cykl mocznikowy. Mocznik jest końcowym produktem przemiany białek. Wytwarzany jest z dwóch cząsteczek NH3 i jednej cząsteczki, CO2 przy udziale specyficznych enzymow. Pierwsza reakcja zachodzi w mitochondrium komórek wątrobowych i polega na reakcji NH3 z CO2 i powstaje karbomilofosforan- zużywane sa 2 wiązania wysokoenergetyczne. pozniej jest ciąg reakcji az do cytruliny gdzie następuje przejście z mitochondrium do cytoplamy za pomoca nosnika-kolejne naklady energii -2ATP.kolejny ciag reakcji az do argininy która hydrolizuje się na mocznik i woda a ornityna powstała z tej reakcji wedruje do mitochondrium i wchodzi w kolejne cykle mocznikowe bilans energetyczny—2ATP i -2ATP i +3ATP =-1ATP

czyli na synteze mocznika wykorzystywane sa 4 wiazania wysokoenergetyczne

8. Budowa hemoglobiny i mioglobiny, ich rola w zaopatrzeniu tkanek w tlen, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny i mioglobiny.

Hemoglobina białko złożone z 4 podjednostek (Lglubin ; 2Bglubin)bierze udział w przenoszeniu tlenu .Hemoglobina zmienia powinnowactwo przyłącza tlen stopien nasycenia tlenem 0-1%,0-100%od hemoglob tlen przekazywany jest do mioglob.Hemogl utlenowana przewodzi tlen a utleniona -zostało utlenowane zelazo hemowe do żelaza 3wartościowego

Hem -1 cz niebiałkowa przyklejona do białka dzieli w atomie reszty zelaza które jest opakowane pierścieniem może wiązać tlen.

Mioglobina- białko dpowiada za magazynowanie tlenu w mm szkieletowych .

9. Podstawowe pojęcia przyjęte w enzymologii.

Enzym- białko posiadające właściwości katalizujące, charakteryzuje się dużą aktywnością. Nie zużywa się w przeprowadzanych przez siebie reakcjach. Zbudowany z apoenzymu (część białkowa) i grupy prostetycznej (część niebiałkowa).Cała cząsteczka to holoenzym.

Koenzym- cześć niebiałkowa enzymu, nietrwałe połączenie, z apoenzymem.

Apoenzym- część białkowa enzymu, decyduje o tym, jakie substraty połączą się z koenzymem.

Grupa prostetyczna- część niebiałkowa enzymu.

Holoenzym- cała cząsteczka biokatalizatora.

10. Klasyfikacja enzymów.

a)Oksydoreduktory- uczestniczą w reakcjach red-ox, b)Transferazy- uczestniczą w przemianach niektórych grup funkcyjnych z jednej sub. na drugą, c)Hydrolazy- katalizuje rozpad wiązań pod wpływem H2O, d)Liazy- katalizują rozpad wiązań bez cząstek wody, e)Izomerazy- katalizują transformację jednej formy izomerycznej w drugą, f)Ligazy- katalizują syntezę- tworzenie nowych wiązań chemicznych przy udziale ATP.

11. Mechanizm działania enzymów.

Teoria Fischera- mówi o odpowiednim ukształtowaniu przestrzennym substratu, który znajduje odbicie w centrum aktywnym. Tworzy się nietrwałe połączenie SE i przeprowadzenie reakcji. Teoria Koschlanda- substrat tylko z grubsza pasuje do centrum aktywnego. Wchodząc w oddziaływanie z enzymami to wciągany jest przez E do centr. akt. W czasie dopasowywania następuje pewne odkształcenie centr. akt. Co może prowadzić do niewielkiego nadwerężenia wiązań w obu kompleksach. Wówczas niewielka porcja energii wystarczy do pokonania progu reakcji. Centrum aktywne- powstaje w czasie okresowego łączenia się z nim substancji, które dopasowuje jego układ przestrzenny do substratu. Jest bardzo ważne w katalizie enzymatycznej gdyż pozwala na powstanie kompleksu ES i w efekcie obniżenia energii aktywacji

12. Kinetyka reakcji enzymatycznej Michaelisa-Menten, hamowanie reakcji enzymatycznych.

Opisuje zależność substratu do szybkości reakcji. To takie stężenie substratu w którym osiągalna jest połowa szybkości maxymalnej. Mówi nam o powinowactwie enzymu do substratu. Im mniejsza Km tym większe powinowactwo enzymu do substratu. Im większa Km tym mniejsze powinowactwo enzymu do substratu.Dzielimy je ze względu hamowania na: kompetecyjne, niekompetecyjne. Inhibicje kompetecyjne- inhibitor jest strukturalnie podobny do budowy centr. akt. wówczas z walczy z inhibitorem o centr. akt. Gdy inhibitor zajmie miejsce czynne na enzymie to wówczas nie powstanie P. Jest to inhibicja odwracalna tzn. można ją cofnąć zwiększając stężenie S. Inhibicje niekompetecyjne- enzymy łączą się z inhibitorem po za centr. akt. zmieniając je.

13. Wpływ temperatury i pH na aktywność enzymatyczną.

Temperatura- każdy E posiada optimum temp., czyli taką temp., przy której w danych warunkach przemiany zachodzą najintensywniej. Poniżej optimum E jest bardziej mały, lecz katalizowana reakcja zachodzi wolnej. Poniżej optimum reakcja zachodzi szybciej a E ulega szybciej dencharacji. pH- enzymy przejawiają zdolności katalityczne w ograniczonym pH. Czynność ich jest najwyższa przy pewnym określonym stężeniu jonów wodorowych, czyli przy optimum pH. Enzymy są na ogół najbardziej trwałe pH bliskim optymalnego, toteż wartość optimum nie ulega zmianie w toku reakcji(ok.7pH)

14. Witaminy a koenzymy.

Witaminy to małocząsteczkowe substancje biologicznie czynne, których niewielkie ilości muszą być dostarczone organizmowi, gdyż organizm nie wykazuje zdolności ich samodzielnego syntetyzowania. Wiele z nich stanowi koenzymy. Rozpuszczalne w tłuszczach: A1,D2,E,K1,F. Rozpuszczalne w wodzie: B1,B2,B6,B12,H,C. Są prekursorami koenzymów i grup protetycznych. Dostarczają grup niebiałkowych do enzymów.

15. Enzymy regulatorowe.

Są to enzymy, które oprócz przyśpieszania reakcji mogą ją hamować np.: enzymy allosteryczne. Posiadają oprócz centrum aktywnego centrum allosteryczne, do którego może przyłączyć się regulator allosteryczny. Inną różnicą jest wydzielanie enzymów w formie nieaktywnej.

16. Pojęcia związków wysokoenergetycznych.

To takie, w których energia jest magazynowana w wiązanich chemicznych. Zawierają więcej energii niż produkty ich hydrolizy np.: ATP, Fosfokreatyna, Fosfoendopirogronian, 1,3 difosfoglicerynian

17. ATP jako uniwersalny nośnik energii.

Posiada wiązania wysokoenergetyczne typu bezwodnikowego. Jego rozkład powoduje uwolnienie energii. Człowiek zużywa ok. 10g/sek. (zużywa jej w procesach: mięśniowych, do krążenia, do budowy tkanek, do trawienia, do przekazywani sygnałów nerwowych).

18. Kwas 1,3-dwufosfoglicerynowy, kwas fosfoenolopirogronowy, fosfokreatyna jako związki wysokoenergetyczne- ich rola biologiczna.

Fosfokreatyna- utrzymuje ATP w mięśniach, służy jako źródło energii do skurczu mięśni. Jest to związek wysokoenergetyczny.

Kwas 1,3-dwufosfoglicerynowy-

Kwas fosfoenolopirogronowy-

19. Cukry- ich budowa i właściwości fizyczne i chemiczne.

Cukry dzielą się na trzy podstawowe grupy, a mianowicie:

- cukry proste, jednocukry, czyli monosacharydy - są substancjami krystalicznymi bez zapachu, często o słodkim smaku, bardzo dobrze rozpuszczalnie w wodzie, nierozpuszczalne w rozpuszczalnikach organicznych. Ulegają reakcją charakterystycznym dla aldehydów, alkoholi i ketonów. Cykliczne formy monosacharydów z alkoholami tworzą gliozydy

- polisacharydy niższe zwane oligosacharydami, należą tu głównie różne di-, tri- i tetrasacharydy,- większość z nich nie wykazuje własności monosacharydów. Mogą powstawać podczas hydrolizy polisacharydów. W wyniku hydrolizy chemicznej i enzymatycznej można je rozłożyć na monosacharydy.

- cukry złożone, wielocukry, czyli polisacharydy wyższe zawierające w cząsteczkach w postaci związanej nawet do kilku tysięcy cukrów prostych- są nierozpuszczalne w wodzie lub tworzą układy koloidalne, nie mają słodkiego smaku i nie wykazują własności aldehydów i ketonów. W wyniku hydrolizy chemicznej i enzymatycznej, można je rozłożyć na cukry proste

Izomeria cukrów-są to takie związki posiadające w swojej cząsteczce węgle asymetryczne wykazujące w roztworze zjawisko tzw. Izomerii optycznej tzn. posiadają zdolność skręcania płaszczyzny światła spolaryzowanego. Jeden izomer skręca się w prawo, a drugi w lewo.

Izomer typu D-, jeżeli grupa OH znajduje się przy atomie węgla po prawej stronie to cukier należy do szeregu D. Izomer typu L-, jeżeli grupa OH znajduje się przy atomie węgla po lewej stronie to cukier należy do szeregu L.

20. Budowa glukozy, laktozy, sacharozy, maltozy, skrobi i glikogenu.

Maltoza (cukier słodowy)- Zbudowana jest z dwóch cząsteczek D-glukozy połączonych wiązaniami alfa-l,4-glikozydowymi. Można ja otrzymać z glikogenu lub ze skrobi w wyniku hydrolizy enzymatycznej (enzym diastaza, czyli amylaza). Jest cukrem redukującym. Występuje w trawach. Maltoza jest trawiona w jelicie przez maltazę do dwóch cząsteczek glukozy. Maltoza jest to biały proszek o temperaturze topnienia 102,5°C, rozpuszczalny w wodzie, ulegający fermentacji. Otrzymywany przez hydrolizę skrobi, stosowany jako środek słodzący

Sacharoza- Posiada wzór sumaryczny C12H22O11 . Występuje w dużych ilościach w łodygach trzciny cukrowej i korzeniach buraka cukrowego. Stąd pochodzi jej inna nazwa - cukier trzcinowy lub cukier buraczany. Sacharoza jest bezbarwną substancją krystaliczną, dobrze rozpuszczalną w wodzie. W smaku jest słodsza od glukozy. podczas hydrolizy sacharozy (proces katalizują jony H+ z kwasu siarkowego) pojawia się związek mający grupę aldehydową, nadającą mu własności redukujące (reakcja lustra srebrowego). Związkiem tym jest glukoza. Drugim produktem hydrolizy saharozy jest fruktoza. Sacharozę zaliczamy do disacharydów, ponieważ podczas jej hydrolizy powstają dwa cukry proste. Zatem odwrotnie, proces powstawania sacharozy jest reakcją kondensacji cząsteczek glukozy i fruktozy.

GLUKOZA-(glikoza, cukier gronowy) C6H12O6. Cukier prosty o 6 atomach węgla (heksoza), bezbarwna substancja o słodkim smaku, łatwo rozpuszczalna w wodzie, temperatura topnienia wynosi 146 stopni Celsjusza. Glukoza występuje w owocach, miodzie, częściach wegetatywnych roślin. Glukoza jest głównym materiałem energrtycznym w organizmie ludzkim. We krwi znajduje się w stałym stężeniu 3,69-6,66 mmol/l. Pod wpływem insuliny ulega polimeryzacji w wątrobie na glikogen. Glukoza jest dostarczana do organizmu w pokarmach jako skrobia lub disacharydy. Powstaje również z innych substancji (tłuszcze, aminokwasy). Przemysłowo glukoza jest otrzymywana poprzez hydrolizę skrobi.

Skrobia -polisacharyd pochodzenia roślinnego. Posiada wiązania L-1,4 glikozydowe zbudowany z amylopeptyny i amylazy. Zbudowany z L-glukozy. Jest bardzo rozpowszechniona w przyrodzie: znajduje się w komórkach liści, łodyg, pni, a zwłaszcza bulw, kłączy i nasion roślin. Szczególnie dużo skrobi znajduje się w bulwach ziemniaka i ziarnach zbóż. Cząsteczka skrobi jest bardzo wielka: składa się z dużej ilości grup C6H10O5.

Laktoza (C12H22O11, cukier mlekowy), dwucukier zbudowany z D-galaktozy i D-glukozy. Bezbarwny lub biały, nieco słodki, rozpuszczalny w wodzie, bezwonny proszek o temperaturze topnienia 225°C. Występuje w mleku ssaków w stężeniu kilku procent. Otrzymywana z serwatki, nie fermentuje pod wpływem drożdży, bakterie w kwaśnym mleku przemieniają ją w kwas mlekowy.

Glikogen ((C6H10O5)n, skrobia zwierzęca), polisacharyd (węglowodany) zbudowany z reszt glukozy połączonych wiązaniem a-glikozydowym. W stanie czystym glikogen ma postać bezbarwnego proszku. Cząsteczki glikogenu posiadają silnie rozgałęzioną strukturę, składającą się z krótkich łańcuchów, liczących 12-18 reszt glukozowych

21. Hydroliza wielocukrów do dwucukrów w przewodzie pokarmowym człowieka.

22. Nietolerancja laktozy.

Wrodzone zaburzenia polegające na niezdolności  trawienia mleka i mlecznych produktów związane z uszkodzeniem lub mutacją genu odpowiedzialnego za syntezę białka w laktozę; brak zdolności do rozkładania laktozy

23. Rola insuliny w transporcie glukozy do komórek mięśniowych.

24. Rola rezerw glikogenowej w wątrobie i mięśniach szkieletowych.

REZERWA WĄTROBOA A MIĘŚNOWA- Wątroba - jest t rezerwa dla całego organizmu, utrzymuje stałe stężenie. Posiada 2 enzymy: fosforylazę i fosfatazę. Mięśnie szkieletowe - rezerwa tylko dla mięśni. Mają tylko fosforylazę, brak drugiego enzymu. Glukoza jest wykorzystywana na cele energetyczne mięśni, nie może być wykorzystywana przez organizm inaczej. Rezerwa ta jest dostępna tylko dla mięśni gdyż nie ma czasu transport z wątroby. Energia potrzebna jest natychmiast.

25. Fozforoliza glikogenu. Aktywna i nieaktywna forma fosforylazy glikogenu. Mechanizmy zabezpieczające przejście formy nieaktywnej tego enzymu w formę aktywną.Udział cyklicznego ATP i kinezy białkowej w aktywacji fosforylazy glikogenu. Rola hormonów tym procesie. ( 25+26 zostały połączone)

Fosforoliza glikogenu -to rozkład glikogenu mięśniowego katalizowany przez enzym fosforylaze glikogenowa A(aktywny). Fosforylaza glikogenowa przyłącza do cząsteczki glikogenu jon fosforanowy i odłącza glukozo-1-fosforan.Aktywna forma fosforylazy glikogenowej-fosforylaza A-powsataje przez dołączenie do fosforylazy B(formy nieaktywnej)reszty fosforanowej kosztem cząsteczki ATP. Przekształcenia tego dokonuje kinaza fosforylazy. Innym czynniekiem aktywizujacym kinazę fosforyalzy jest hormon adrenalina, powodująca powstawanie cAMP, który pośrednio(poprzez kinazę biłkową) aktywuje kinazę fosforylazy. Insulina jest hormonem, który aktywuje enzym fosfataze fosforylazy. Enzym ten odciąga jon fosforanowy(Pi) od aktywnej fosforylazy (A) i zamienia ją w nieaktywną fosforylaze(B)!

Rozkład Glikogenu mięśniowego jest stymulowany przez:

-wzrost stężenia jonów Ca++ w cytoplazmie włókien mięśniowych(skurcz mięśnia)

-wzrost stężenia adrenaliny we krwi

-wzrost stężenia AMP w cytoplazmie wł. mięśniowych(powstaje z reakcji miokinazowej, czyli ADP+ADP=ATP+AMP)

AMP(zwykły, nie cykliczny)także ma zdolność do pobudzania rozkładu glikogenu. AMP aktywuje bezpośrednio fosforylaze glikogenowa B i ta właśnie forma enzymu dokonuje rozkładu.

Rozkład glikogenu mięśniowego jest hamowany przez przyspieszenie metabolizmu kwasów tłuszczowych!

26. Wątroba jako magazyn glukozy wyrzucanej do krwiobiegu w trakcie wysiłku.

27. Glikoza w warunkach tlenowych i beztlenowych. Fosforyzacje substratowi towarzyszące tej przemianie.

GLIKOLIZA BEZTLENOWA - I rozpoczyna się uaktywnienie glukozy do cyotplamy i podziału cukru z C6 do C3 II występuje proces utleniania pirogronianu do acetylo koezymu dekrboks.oksyd. III cykl krebsa IV łańcuch oddechowy .Produktem końcowym jest mleczan powstał on w warunkach beztlenowych gdyż trzeba było zagospodarować NADH

Kożyści glikolizy beztl-produkcja ATP(2ATP),zysk na czasie bo szybki proces beztlenowy, zafospodarowanie mleczanu przyjmuje wątroba , kwas mlekowy zakwasza mm

DROGA TLENOWA GLIKOL.-I etap z glikolizy bezt do pirogronianu. II etap utlenienie pirogronianu do acetylo CoA dekarboksylacja oksydacyjna czyli oderwanie CO2

Acetylo CoA-jednostka dwuwęglowa reszta kwasowa występuje w postaci metabolicznie aktywnej zw wysokoenergetyczny

28. Bilanse energetyczne utlenienia glukozy do mleczanu oraz pełnego utlenienia glukozy w mięśniach szkieletowych.

Bilans energetyczny utlenienia glukozy do mleczanu

zachodzi to w cytoplazmie glukoza+ATP-1ATP

fruktozo 6 fosforan+ATP=-1ATP

1,3 difosfoglicerynian+ADP=+2ATP

fosfoenylopirogronian+ADP=+2ATP

=2ATP

Całkowity zysk to 2 ATP i 2 NADH

Pełne utlenienie glukozy 1.zysk ATP z glikolizy 2ATP

2NADH 4 lub 6ATP

2.2 cz. Pirog. 2 acetylo CoA 2NADH 6ATP

3.2 acetylo CoA w cyklu krebsa 2ATP

i lancuchu oddechowym 6NADH18ATP

2FADH4ATP

36 lub 38 ATP

29. Przemiana pirogronianu w acetylo-CoA i regulacja tej przemiany.

Reakcją, dzięki której pirogronian przemienia się w acetylo CoA jest oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianu. Produktami tej reakcji jest acetylo CoA, atomy wodoru w postaci NADH oraz CO2 jako produkt uboczny. Reakcje ta katalizuje kompleks dehydrogenazy pirogronianowej. W strukturę tego kompleksu wchodzą enzymy:dehydrogenaza pirogronianowa, acetylotransferaza dihydroliponianowa i dehydrogenaza hydroliponianowa! W skład kompleksu wchodzą koenzymy: pirofosforan tiaminy,amid kw.liponowego i FAD!

Dehydrogenaza pirogronianowa jest aktywowana w mięśniach przez jony Mg++ i Ca++ oraz pirogronian, a hamowana przez acetylo CoA, NADH i ATP!

Mg i Ca aktywują fosfatazę PDH, od której zależy powstawanie aktywnej formy, PDH-a(bez forsforanu)

Acetylo CoA,NADH i ATP aktywują kinazę PDH dzięki której powstaje nieaktywna forma ufosforylowanej PDH(PDH-b)

30. Utlenienie acetylko-CoA w cyklu Kresa. Cykl Kresa jako źródła wodorów dostarczanych na łańcuch oddechowy. Reakcje cyklu Kresa uwalnianie CO2. Transport CO2 do płuc.

Cykl Krebsa zachodzi w macierzy mitochondrialnej. Polega na utlenieniu cząsteczki acetylo CoA do dwóch cząsteczek CO2 Powstająca energia jest magazynowana w wysoko energetycznych cząsteczek ATP, natomiast uwolnione atomy wodoru są przenoszone są koenzymy HAD i FAN na enzymy łańcucha oddechowego. Każda reakcja cyklu Krebsa katalizowana jest przez specyficzny enzym. Pierwsza reakcja cyklu polega na kondensacji dwuwęglowej grupy acetylowej, przechodzącej z acetylo-EoA, z czterowęglowym szczwiooctanem w wyniku czego powstaje sześciowęglowy związek-cytrynian, który podlega poźniej licznym przekształcenią chem w skutek czego traci najpierw jedną a poźniej drugą grupe karboksylową. Większość energi tworzonej w kolejnych etapach utleniania przekazywana jest w postaci wysokoenergetycznych elektronów na NADT, co prowadzi do powstania NAD+. Każda grupa acetylowa powoduje redukcje 3 cząsteczek NAD+ do NADH. W reakcji utleniania bursztynianu elektrony są przekazywane na inny niż NAD+ akceptor elektronów, na FAD. W czasie jednego cyklu uwolnione są 2 cząsteczki CO2 i osiem atomów wodoru oraz tworzone są 3 cząsteczki NADH i jedna FADH2. Powstały Co2 odpowiada dwóm atomom węgla grupy acetylowej która weszła w cykl Krebsa. Z każdej cząsteczki glukozy wytworzone są dwie cząsteczki acetylo-CoA, a cykl musi dokonać dwóch obrotów aby utlenić 1 cząsteczke glukozy. Po każdym pełnym obrocie cyklu zostaje odtworzony czterowęglowy szczawioctan i układ jest gotowy do rozpoczęcia kolejnego obrotu. Po 2 obrotach cyklu wyjściowa cząsteczka glukozy traci wszystkie atomy węgla, można zatem powiedzieć, że została spalona całkowicie. Zyskiem jednego obrotu cyklu Krebsa jest tylko jedna cząsteczka Atp pochodząca z fosforylacji subtratowej . Pozostałe cząsteczki ATP powstają w wyniku oddychania tlenowego: 3 cz NADH x3= 9 ATP + 1 cz FADHx2=2 plus fosfo subt 1ATP Razem 12 ATP

31. Łańcuch oddechowy i fosforyzacja oksydacyjna. Zasada organizacji łańcucha oddechowego. Chemiosmotyczna teoria sprzężenia łańcucha oddechowego z fosforyzacją oksydacyjną.

Łańcuch oddechowy - kompleks 4 białek oraz synteza ATP zlokalizowanych na błonie wewnętrznej, mitochondrialnej. Tak wiec Ł.O. to MIEJSCE w mitochondrium w którym zachodzi PROCES fosforylacji oksydacyjnej(sprzężenie),czyli fosforylacja oksydacyjna jest zależna od łańcucha oddechowego!

Wodory dostarczone z Cyklu Krebsa w postaci NADH i FADH sa rozbijane na ujemne elektrony(-e)i dodatnie protony(H+).Protony sa pompowane przez białka 1, 3 i 4 do przestrzeni międzybłonowej. Wypompowane protony wracają do macierzy mitochondrialnej przez syntaze ATP i w tym miejscu zachodzi fosforylacja okasydacyjna. Wytwarza się potencjał elektryczny dzięki któremu z ADP + Pi powstaje ATP!

Elektrony, które pozostały w macierzy sa kolejno pompowane przez wszystkie 4 białka i przy udziale tlenu powstaje woda(4-elektronowa redukcja tlenu)

Fosforylacja oksydacyjna daje 11 Czasteczek ATP.

32. Glukoneogeneza - jej mechanizm i komórkowa lokalizacja przemian.

33. Cykl Corich.

Jest to cykl mięśniowo - wątrobowy, ponieważ mleczan jest produkowany w mięśniach, więc komórka zyskuje to że przekazuje funkcje zagospodarowanie substratu innej tkance. Mleczan opuszcza komórkę mięśniową, dostaje się do krwiobiegu i jest przenoszony do wątroby, gdzie jest wykorzystywany jako substrat do produkcji glukozy

34. Substraty zużywane przez wątrobę w procesie glukoneogenezy.

Pirogronian, mleczan, alamina, glicerol

35. Reakcje syntezy glikogenu z glukozy w mięśniach i wątrobie. Hormonalna reakcja przebiegu tego ciągu metabolicznego na poziomie syntetazy glikogenu.

36. Cykl pentozowy i jego znaczenie w metabolizmie.

Cykl pentozofosforanowy- NADPH jest wykorzystywany jako dawca elektronów i

protonów niezbędnych w biosyntezie kwasów tłuszczowych. W organizmie człowieka szlak pentozofosforanowy szczególnie intensywnie zachodzi w tkance tłuszczowej. Substratem w tym cyklu jest glukoza.

Glukoza po ufosforylowaniu do glukozo-6-fosforanu ulega dehydrogenacji do kwasu 6- fosfoglukonowego. Enzymem katalizującym jest tu dehydrogenaza glukozo-6 fosforanu Jednocześnie ma miejsce redukcja NADP do NADPH.

Produkt, czyli kwas glukonowy ulega następnie dekarboksylacji do rybulozoo-fosforanu, który jest już pentozą. Enzymem jest tutaj dehydrogenaza kwasu fosfoglukonowego wymagającego obecności NADP. Powstała pentozą jest ketozą, można ja jednak łatwo izomeryzować do rybozo-5-fosforanu.

Jak już wspomniano szlak pentozofosforanowy jest szczególnie intensywny w tkance tłuszczowej. Tam więc zużycie NADPH będzie duże. W tych komórkach rybozo-5-fosforan przekształcany jest we fruktozo-6-fosforan i aldehyd 3 fosfoglicerynowy 3cz. Rybozo-5-fosforanu + ATP <--->2cz.fruktozo-6-fosforanu + aldehyd 3-fosfoglicerynowy

Jeden z enzymów katalizujących te reakcje zawiera pirofosforan tiaminy(witamine B .. )Z fruktozofosforanu i aldehydu fosfoglicerynowego można łatwo uzyskać glukozo-6-fosforan. Ten zaś można ponownie wprowadzić w szlak pentozofosforanowy. W mięśniach szkieletowych tego typu przemiany są mało intensywne, gdyż lepiej szybko utlenić glukozę do C0₂ i H₂0.

Tłuszcze i ich metabolizm.

1. Tłuszcze właściwe, ich struktura i właściwości fizyczne. Kwasy tłuszczowe: stearynowy, palmitynowy, mirystynowy i ich aktywne formy acetylo-CoA.

Tłuszcze- inaczej lipidy, które tworzą bardzo zróżnicowana chemicznie grupe związków : estry gliceryny i wyższych kwasów tłuszczowych .Ze względu na budowę chemiczną wyróżnia się tłuszcze: proste, które dzielą się na :

• właściwe, które związane są estrowo z kwasami tłuszczowymi np. glicerol. Główna grupe tłuszczów właściwych stanowią trójglicerydy (TG), czyli estry kwasów tłuszczowych glicerolu. w którym wszystkie Trzy grupy hydroksylowe są zestryfikowane ; diglicerydy(DG) i monoglicerydy(MG)

• woski , w których znajdują się jednowocjorotlenowe alkohole o długich łańcuchach węglowych

• łożone, do których zalicza się : fosfolipidy, glikolipidy i sulfatydy .

Właściwości fizyczne i chemiczne tłuszczów- są nierozpuszczalne w wodzie, a

rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych. Czyste tłuszcze są substancjami

bezbarwnymi i bezwonnymi. Rozróżniamy tłuszcze :

-ciekłe, w skład których wchodzą glicerydy wyższych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

np.tran, oleje roślinne

-stale, w skład których wchodzą glicerydy wyzszych nasyconych kwasów tłuszczowych,

np. lój , sadło.

Tłuszcze proste stanowią materiał, zapasowy organizmu zlokalizowany w tkance tłuszczowej, a tłuszcze złożone są składnikami błon komórkowych , które warunkują ich sprawne działanie. Spełniają w organizmie rolę amortyzatorów łagodzących wstrząsy narządów wewnętrznych (np. gałki ocznej, nerek) przy gwałtownych ruchach ciała, oraz stanowią izolację cieplną.

2. Trawienie tłuszczów, lipoproteiny.

Trawienie tłuszczów- tłuszcze właściwe najczęściej trawione są pod postacią trójglicerydów. Proces trawienia dokonuje się głównie w dwunastnicy i katalizowany jest przez lipazę trzustki. Lipaza jest rozpuszczalna w wodzie., lecz jej substraty nie. Dlatego enzym ten może atakować wyłącznie cząsteczki dostępne na powierzchni masy tłuszczu . Sole żółciowe zmniejszają napięcie powierzchniowe emulgując wielkie krople tłuszczu do postaci drobnych kropelek. Zwiększa to znacznie powierzchnie tłuszczu eksponowaną na działanie lipazy, co przyspiesza tempo trawienia. Warunki panujące w jelicie nie stwarzają optymalnego środowiska dla całkowitej tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Wśród produktów trawienia tłuszczów są także monoglicerydy i diglicerydy. Część tłuszczu pozostaje nie strawiona, w postaci trójglicerydów, z których pewna ilość jest wchłaniana do krwi w takiej formie.

Lipoproteiny- to białka zawierające w swym składzie lipidy, są. elementami składowymi

błon cytoplazmatycznych, a także wchodzą w skład L i B globulin osocza krwi. Biorą udział

w transporcie trójglicerydu i cholesterolu.

—lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) — zapobiegaja odkładaniu się cholesterolu w

naczyniach krwionośnych

—lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - zawierają znaczna ilość cholesterolu i odpowiadają

za odkładanie się cholesterolu w naczyniach tętniczych .

Enzymy lipolityczne- to lipazy i fosfolipazy, które są pochodzenia trzustkowego , nie rozpuszcaja się w tłuszczach , ale rozpuszczają się w wodzie i dlatego działają na powierzchni tłuszczów . Działają one na wiązania estrowe najłatwiej dostępne , czyli wiązania zewnętrzne. Przy środkowym atomie węgla wiązania są trudno dostępne. W wyniku działania tych enzymów powstają:monogicerol (-z zestryfikowanym ciągle środkowym wiazaniem)i wolne kwasy tłuszczowi!

3. Lipoliza w komórce tłuszczowej i wyrzucanie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i glicerolu do krwi. Losy glicerolu uwolnionego w trakcie lipolizy.

Lipoliza to rozkład tłuszczów właściwych (estry glicerolu) i wyższych kw. tłuszczowych. Proces ten kontrolowany jest przez hormony(niesteroidowe):

-adrenalinę glukagon i noradrenalinę - aktywacja

-insulina - hamowanie

Hormon znajduje swój receptor na błonie kom., tworzy z nim kompleks HR i za sprawa białka G aktywuje cyklaze adenylowa.CA przekształca ATP w cAMP który to aktywuje kinaze białkową. Kinaza białkowa aktywuje lipaze triacyloglicerową, przyłączając do niej resztę fosforanowa! Liapza ta rozkłada triacyloglicerol(tłuszcz) do diacyloglicerolu. Dalszy rozkład diacyloglicerolu zachodzi pod wpływem lipaz, które stale sa aktywne! Efektem lipolizy jest wzrost stężenia kwasów tłuszczowych i glicerolu we krwi.

Kw.tłuszczowe sa utleniane w mięśniach (B-oksydacja), a glicerol dostarczany do wątroby i tam zużywany w glukoneogenezie!

4. Cholesterol, lipidy i lipoproteiny krwi, ich funkcja w transporcie kwasów tłuszczowych oraz ich diagnostyczne znaczenie w chorobach wywołanych miażdżycą.

5. Aktywacja kwasów tłuszczowych tłuszczowych cytoplazmie komórki mięśniowej. Dwa źródła kwasów tłuszczowych: lipoliza tłuszczów w komórce tłuszczowej oraz lipoliza tłuszczów wewnątrzmięśniowych.

Aktywacja kwasów tłuszczowych to reakcja zachodząca w cytoplazmie: WKT +CoA acylo-CoA+AMP+PPi

Reakcje ta katalizuje syntetaza acylo-CoA

Acylo-CoA trafia do B-oksydacji!

Lipoliza tłuszczu wewnatrzmiesniowego jest aktywowana przez adrenalinę, tak jak w tkance tluszczowej! Powstałe na skutek wewnatrzmiesniowej lipolizy wolne kwasy tłuszczowe ulegają na miejscu B-oksydacji, a glicerol przez krew trafia do wątroby lub nerek.

6. Rola karnityny w transporcie AcetyloCoA do mitochondrium.

Rozkład kwasów tłuszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondriach. Poprzedza je aktywacja, I etap przemiany kwasów tłuszczowych, która zachodzi w cytoplazmie. Polega ona na połączeniu reszty acetylowej kwasu tłuszczowego tłuszczowego koenzymem A. Reakcja ta zachodząca w 2 etapach jest katalizowana przez enzymy z grupy tiokinaz. Zlokalizowane na zewnętrznej stronie błony mitochondrialnej. Wewnętrzna błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla reszt acetylowych wolnych, jak i połączonych z koenzymem A.Aby pokonać ta przeszkodę, istnieje specyficzny układ enzymatyczny, który za pomocą karnityny transportuje reszty acetylowi do wewnątrz mitochondiów. Podawanie karnityny w diecie jest korzystne, gdyż powoduje stałe utrzymanie się stężenia tego związku oraz dodatni wpływa transport grup arylowych przez błonę mitochondrialną.

7. B-oksydacja kwasów tłuszczowych jako proces dostarczający acetylko CoA do cyklu Kresa oraz pary wodorów na łańcuch oddechowy.

Jest to proces, który polega na utlenieniu(skróceniu) długiego łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego o kolejne reszty dwuwęglowe od strony grupy- COOH. W wyniku reakcji powstaje acetylo-CoA, kopry jest aktywną postacią kwasu octowego, może on wejść w cykl Krebsa (Kresa tam spalic się do CO2 i H2O).B-oksydacja odbywa się w wątrobie oraz tkankach mięśni i mózgu. Efektem B-oksydacji jest powstanie użytecznej energii oraz wiele cząsteczek acetylo-CoA.

• Do kwasu tłuszczowego przy udziale 1 cząsteczki ATP zostaje przyłączony CoA

• Reakcja FAD do FADH2, otrzymujemy 2 cząsteczki ATP, a łańcuch węglowy zostaje utleniony,

• Jeżeli kwasy posiadaja łańcuch węglowy od 12C nastepuje transport za pomocą kamityny, która pokonuje barierę wewnętrznej błony mitochondrialnej,

• Uwodnienie- przyłącza się H2O i powstaje hydroksyl ketokwas,

• Odwodwowanie- oderwanie się cząsteczki H2 do której przyłącza się NAD i powstaje NADH oraz odłącza się CoA.

8. Ciała ketanowe i ich powstawanie w wysiłku i cukrzycy.

Ciała ketonowe i ich los- acetylo CoA nie mogąc wejść w reakcje Cyklu Krebsa gromadzi się w wątrobie i przekształca się w tzw. ciała ketonowe. Głównie w reakcji syntezy powstaje kw.acetooctowy a ten przekształca się w kw.B-hydroksymasłowy i aceton. W prawidłowo funkcjonującym org. występują w ilościach śladowych. Ciała ketonowe produkowane są tak szybko ze zbyt wysoki ich poziom powoduje znaczny spadek pH krwi, co powoduje zaburzenie w równowadze jonowej krwi. Obecność ich we krwi i moczu w zwiększonej ilości może prowadzić do zakwaszenia ustroju i groźnych następstw. Występowanie ciał ketonowych w większej ilości: we krwi -to ketonomia ; w moczu - to ketonuria!

9. Bilanse energetyczne B-oksydacji.

W procesie odszczepienia acetylo-CoA zachodzą dwie reakcje utlenienia, w których biorą udział FAD i NAD ( powstają w sprzężeniu z tlenową fosforyzacją odpowiednio 2 i 3 cząsteczki ATP) Acetylko-CoA spalają się w cyklu Krebsa dostarcza 12 cząsteczek, zaś straty na aktywację kwasu tłuszczowego wynoszą 1 cząsteczkę. 1 reszta acetylo-CoA=12ATP, NADH=3ATP, FADH2=2ATP.ZYSK 17ATP

10. Synteza ATP i zużycie tlenu przez łańcuch oddechowy w trakcie przebiegu tego procesu.

Integracja i regulacja metabolizmu.

1. Integracja metabolizmu- możliwości wzajemnej konwencji węglowodanów, tłuszczy i białek

2. Mechanizm regulacji tempa metabolizmu poprzez zmiany aktywności układów enzymatycznych.

3. Hormony, ich podział pod względem budowy chemicznej i mechanizmów oddziaływania.

Podział hormonów ze względu na mechanizm ich działania-

• parakrynne — są to hormony, które działają na sąsiednie komórki, np.. gastryna-wytwarzana przez komórki błony śluzowej żołądka, która pobudza wydzielanie soku żołądkowego, aktywność wydzielniczą pęcherzyka żółciowego, trzustki i śluzówki jelita cienkiego

• anakrynne(auto) - są to hormony, które działają w tych komórkach, w których są produkowane, np. testosteron , który działa na komórki śródmiąższowe jądra

• endokrynne - są to hormony transportowane na odległość

Działanie hormonów: bodziec wykryty przez system regulacyjny, następuje zwiększenie sekrecji hormonów, który dostaje się do krwi i działa na komórki wychwytujące bodziec-powoduje likwidację bodźców

Podział hormonów ze względu na ich budowę chemiczną-

• peptydowe(bialkowe) - łańcuchy polipeptydów, które zbudowane są z reszt aminokwasowych. Produkowane w podwzgórzu i wydzielane przez tylny płat przysadki mózgowej, np.insulina , oksytocyna i wazopresyna są krótkimi łańcuchami poilpeptydowymi, zbudowanymi z 9 reszt aminokwasowych różniące się jedynie dwoma aminokwasami; głukagon, sekratyna, ACTH oraz kalcytonina są peptydami długo łańcuchowymi zawierającymi do 30 reszt aminokwasowych w łańcuchu

• pochodne aminokwasów- określane aminami. Mają najprostszą budowę chemiczną. Wytwarzana są w rdzeniu nadnerczy , np. adrenalina i noradrenalina

- sterydowe- syntetyzowane są z cholesterolu. Są niewielkimi, rozpuszczalnymi w tłuszczu cząsteczkami, które swobodnie przekraczają barierę błony komórkowej. Wydzielane przez gruczoły dokrewne i transportowane do komórki docelowej, np. cholesterol ,testosteron, estradiol, progesteron

4. Mechanizm hormonalnego oddziaływania glukagonu i hormonów katecholowych na metabolizm glikogenu. Cykliczny ATP i jego rola w regulacji hormonalnej.

Podwyższenie poziomu glukozy następuje przez fosforolizę glikogenu, czyli: uruchamianie substancji zapasowych. Działają tutaj dwa hormony: glukagon i adrenalina

Glukagon - nie działa na glikogen mięśni. Produkowany glukogen na uwolniene glukozy w wyninku glikogenolizy. Wydzielany jest przez komórki L Langerhansa (w trzustce ) w odpowiedzi na zbyt małe stężenie cukru we krwi i działa tylko w wątrobie. Uruchamia zapasy glikogenu przede wszystkim z wątroby poprzez wzmożenie aktywności fosforylazy w procesie fosforolizy

Adrenalina-jesl hormonem kateholowym wydzielanym przez rdzeń nadnerczy i zakończenia nerwowe układu wspólczulnego w odpowiedzi na małe stężenie glukozy we krwi. Przyspiesza rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach. W wątrobie gliokogen rozpada się, natomiast w mięśniach wzmaga się glikoliza, powstaje kwas mlekowy, jest on z kolei resyntezowany w wątrobie przez glikogen. Adrenalina wywołuje rozkład glikogenu głównie w mięśniach.

cAMP - cykliczny adenozynomonofosforan - związek pełniący rolę drugiego rzędu, wtórnego przekaźnika w komórce pod wpływem bodźca hormonalnego. Występuje wewnatrz komórek docelowych. Powstaje z ATP. Hormony działające za pośrednictwem cAMP wiążą się ze specyficznym receptorem znajdującym się na błonie plazmatycznej komórki docelowej, wpływają na wzrost aktywności cyklazy adenylowej . Ten związany z błoną enzym katalizuje syntezę cAMP z ATP. Aktywacja cyklazy adenylowej prowadzi do zwiększenia cAMP w komórkach. cAMP aktywuje kinazę białkowa, która przeprowadza fosforylację jednego lub kilku białek.

5. Mechanizm działania hormonów steroidowych.

Są to hormony działające na receptory cytolpazmatyczne. Do cytoplazny przez błonę wnikają hormony sterydowe, gdzie łączą się ze swoimi receptorami . Reakcja ta poprzedzona jest wiązaniem się sterydów z białkiem . które odgrywają znaczną rolę w transporcie tych hormonów. Hormony sterydowe w kompleksie z receptorami zmieniają właściwości receptorów czyniąc je aktywnymi. W tej formie aktywny kompleks H-R wnika na teren jądra komórkowego gdzie oddziałując na chromatynę jądrową powoduje określona odpowiedź komórki.

Mechanizm działania hormonów niesteroidowych —np. białkowych lub amin

biogennych.

Są to hormony działające na receptory błonowe komórek. Po dotarciu do receptora łączą się z

nimi i tworzą kompleks hormon receptor (H-R). Kompleks H-R pobudza cyklazę adenylową,

która przekształca ATP do cyklicznegoAMP (cAMP). Cyklaza adenylową, której aktywność

również ulega zwiększeniu jest również związana z błona plazmatyczną. Powstały cAMP

aktywuje kinazy białkowe czyli enzymy katalizujące fosforylacje różnych białek.

6. Mechanizm działanie insuliny.

Insulina produkowana jest w komórkach B wysepek Langerhansa (w trzustce) . Jeżeli stężenie cukru we krwi jest w normie, wydzielanie insuliny jest minimalne, ale gdy ilość cukru zwiększy się dwa trzy razy, następuje wyrzut tego hormonu do krwi. Pierwszym skutkiem jest przyspieszenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych tkanek tłuszczu, co powoduje zmniejszenie poziomu glukozy we krwi. W wątrobie, mózgu i mięśniach następuje zahamowanie mobilizacji rezerw tłuszczowych i wzmożenie procesu glikoneogenezy w wątrobie. Ostateczny efektem działania insuliny jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Metabolizm wysiłkowy.

1. Pojęcie energii swobodnej. Fosforany wysokoenergetyczne i ich pula komórkowa.

2. Bioenergetyka skurczu mięśnia. Układ białek mięśnia szkieletowego w skurczu i rozkurczu. ATP jako bezpośrednie źródło energii do pracy mięśnia. Hydroliza ATP i regulacja tego procesu poprzez zmiany stężeń jonów wapnia. Resynteza ATP jako warunek kontynuacji pracy mięśnia.

Bienergrtyka skurczu mmieśnia- zapoczątkowanie skurczu mięśnia następuje pod wpływem impulsu nerwowego. Aby utrzymać skurcz mięśnia należy stale dostarczać energię z hydrolizy ATP. - w obecności Ca2+ (wapń zjonizowany) miozyna hydrolizuje ATP do ADP i P (wydzielana przy tym energia starcza na ułamek sekundy)

- spada stężenie ATP powodując, że fosfokreatyna przenosi resztę fosforanowa na ADP (fosfo kreatyna + ADP —> ATP + kreatyna)

- zaczyna się beztlenowe spalanie glukozy (glikoliza) ---> produktem jest pirogronian, który w tlenowych etapach oddychania daje duże ilości ATP.

- jeżeli wysiłek jest długotrwały organizm zaczyna zużywać rezerwy energetyczne:

*glikogen- rozkładany w procesie glikolizy do glukozy

*tłuszcze- rozkładane w procesie lipolizy ,a powstałe kwasy tłuszczowe dostarczane

są do mięśn.i

Proces skurczu mięśnia można podzielić na trzy fazy :

1 - pobudzenie - do mięśnia szkieletowego poprzecznie prążkowanego dociera informacja w postaci impulsu nerwowego ,który zapoczątkowuje skurcz mięśnia

2 - skurcz izotoniczny - jest wtedy gdy jeden z przyczepów w jest wolny. Pobudzenie powoduje skracanie się mięśnia z maksymalną szybkością a napięcie mięśnia nie ulega zmianie

3 - skurcz izometryczny - jest wtedy gdy obydwa przyczepy są unieruchomione a opór przekracza wielkość siły maksymalnej skurczu. W mięśniach pobudzonych wzrasta napięcie, natomiast długość jego nie ulega zmianie.

W warunkach fizjologicznych rzadko występują czyste skurcze : izotoniczne lub izometryczne. Występuje skurcz auksoniczny, gdzie w fazie początkowej zwiększa się napięcie mięśnia i dopiero po zrównoważeniu siły działającej na przyczepy mięśniowe, skierowanej przeciwnie do kierunku ruchu ; następuje skracanie się mięśni zależnie od oporu stawianego ruchowi - przeważa jeden lub drugi rodzaj skurczu.

Układ białek mięśnia szkieletowego w skurczu i rozkurczy- Miofibryle, czyli nitkowate struktury , które biegną wzdłuż włókna mięśniowego tworzą : grubsze miofilamenty miozynowe - zbudowane miozyny i cieńsze miofilamenty aktynowe -zbudowane z aktyny. Filamenty miozynowe i aktynowe ułożone są wzdłóż włókien mięśniowych na przemian. Regularny układ zachodzących na siebie filamentów daje efekt prążkowania. Warstwy cienkich (aktynowych ) i grubszych (miozynowych) filamentów tworzą sarkomer.Sarkomery łączą się za pośrednictwem granicznej warstwy splecionych włókien zwanych linią Z.

Gdy mięsień się kurczy obydwa białka (aktyna i miozyna łączą się w kompleks aktomiozyny). Cieńsze filamenty aktynowe wsuwają się pomiędzy grubsze filamenty miozynowe nie zmieniając swej długości. Aby skurcz mógł nastąpić musi być odpowiednie stężenie jonów Ca+ oraz ATP.

W prążkach anizotropowych występują główki miozynowe, które tworzą mostki poprzeczne. Skurcz polega na cyklicznym przyłaczaniu się główek miozynowych do aktyny, co powoduje przesuwanie się filamentów względem siebie. Na aktynie znajduja się białka: troponina i tropomiozyna (miedzy glówką miozynową a aktyna). Powodują one blokowanie główne ,czyli niemożność wytworzenia mostków poprzecznych i skurczu. Wyłączanie i włączanie tych białek powoduje skurcz.

Hydroliza ATP i regulacja tego procesu poprzez zmiany stężeń jonów wapnia.

W czasie hydrolizy ATP zachodzi pękanie (rozrywanie) wiązań wysokoenergetycznych łączących grupy fosforanowe w ATP, co powoduje uwalnianie energii. Hydroliza ATP katalizowana jest przez ATP-azy enzymy z grupy hydroliz: np. ATP-aza miozynowa zamienia energię hydrolizy ATP w energie mechaniczna. W wyniku hydrolizy ATP cześć energii jest uwalniania i śluzy tworzeniu się nowych wiązań, a cześć jest tracona w postaci ciepła. Po odłączeniu trzeciej grupy fosforanowej powstaje cząsteczka ADP. ADP jest produktem hydrolizy i powoduje pękanie wiązań w ATP. "w wyniku tej reakcji uwalnia się ok.7,3 kcal energii z jednego mola hydrolizowanego ATP. ATP + H20 -->ADP + Pi ; delta G = -7.3kcal/mol .Po uwodnieniu dwóch końcowych grup fosforanowy c li pozostaje AMP.

3. Fosfokreatyna jako rezerwa wiązań wysokoenergetycznych

*resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej - powstające w wyniku skurczu ADP ulega reakcji ADP + P- kreatyna —> ATP + kreatyna ; ck - kinaza kreatynowa. Reakcja ta zapewnia bardzo szybka resyntezę lecz poziom fosfokreatyny w mięśniach zapewnia działanie tego systemu tyko przez kilka sekund

4. Cztery mechanizmy resyntezy (odbudowy) ATP pozwalające na kontynuowanie pracy.

*resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej - powstające w wyniku skurczu ADP ulega reakcji ADP + P- kreatyna —> ATP + kreatyna ; ck - kinaza kreatynowa. Reakcja ta zapewnia bardzo szybka resyntezę lecz poziom fosfokreatyny w mięśniach zapewnia działanie tego systemu tyko przez kilka sekund

*reakcja miokinazowa - synteza ATP przebiega kosztem ADP, którego stężenie w komórce miąższowej jest większe niż ATP. 2ADP — > ATP + AMP ; mk - miokinaza. Jest to reakcja bardzo szybka lecz przynosi niewielką w porównaniu z potrzebami ilości ATP. Powstający w reakcji AMP silnie aktywuje enzymy konieczne w resyntezie ATP.

*metabolizm beztlenowy : glikoliza w warunkach beztlenowych - przebiega w komórkach mięśniowych kosztem glukozy i glikogenu mięśniowego. Glikoliza przebiega względnie szybko i dostarcza dużych ilości ATP ale także dużych ilosci kwasu mlekowego. Gromadzi się on w komórkach mięśniowych i wydzielany jest do krwi. Wydzielanie do krwi znacznych ilości powoduje konieczność usuwania dużych objętości CO2 na drodze wymiany gazowej. Narastające zakwaszenie mięśni, krwi i mięśnia sercowego może osiągnąć granicę fizjologiczną, po której kontynuacja wysiłku fizycznego z dużą intensywnością jest niemożliwa

*matabolizm tlenowy : przemiany tlenowe - np. B-oksydacja, cykl Krebsa, oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianiu są nawazniejszym źródłem ATP dla komórek. Zachodzą w mitochondriach. Ten sposób uzyskiwania ATP jest najwydajniejszy ale i najwolniejszy. Jest to jedyny sposób resyntezy ATP w spoczynku i lekkim wysiłku. ATP powstający w fosforylacji oksydacyjnej prócz tego, że może być użyty przez ATP-azę miozynową podtrzymuje resyntezę ATP omówioną we wcześniejszych punktach..

5. Podział wysiłków na tlenowe i beztlenowe w zależności od zaangażowania poszczególnych systemów resyntezy ATP.

Intensywności pracy. Intensywność wykonywanej pracy - to ilość zużytego tlenu do wykonania pracy odniesiona do maksymalnego poboru tlenu wyrażona w %

- systemy: resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej i reakcja miokinazowa

zasilają wysiłki bardzo krótkie o najwyższej intensywności

- systemy: resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej , glikoliza w warunkach

beztlenowych oraz przemiany tlenowe zasilają wysiłki do ok. l min o bardzo dużej

intensywności( >90% Vo2 max)

-systemy : glikoliza w warunkach beztlenowych i przemiany tlenowe zasilają wysiłki

nieco dłuższe o niższej intensywności jednak poniżej progu anaerobowego

(beztlenowego)

-system przemian tlenowych zasila wysiłki długotrwałe o niższej intensywności czasu wykonywania pracy. Wydolność fizyczna —jest to sprawność funkcjonalna organizmu a także zdolność do szybkiego usuwania zaburzeń homeostazy.

-do 3 s - korzystanie z zapasu ATP

-do l 0s - wysiłek fosfogenowy gdzie resynteza ATP dokonuje się kosztem rozpadu

fosfokreatyny i ADP CP + ADP  C + ATP

-do 90s - wysiłek gllikolityczno-fosforanowy. Matabolizmem dostarczającym energie

jest glikoliza beztlenowa. ADP + P (zasób substratu) —->ATP + ostatek substratu

-metabolizm beztlenowy

-powyżej 2.5 min - wysiłek tlenowy czyli wykorzystywanie jako substratów

energetycznych cukrów i tłuszczy, foslorylacja oksydacyjna ADP + P —->ATP . 2ADP---> ATP + AMP - metabolizm tlenowy

6. Zaangażowanie poszczególnych systemów resyntezy ATP w zależności od intensywności pracy. Wrażenie intensywności pracy jako % zaangażowania pułapu tlenowego (VO2 max.). Pojęcie pułapu tlenowego. Klasyfikacja intensywności wysiłku fizycznego.

Wyrażanie intensywności pracy jako % zaangażowania pułapu tlenowego (V02 max)

V02 max jest to wydolność fizyczna układu oddechowego, krążenia oraz mięśni szkieletowych. Jest to największa ilość tlenu , który jest zużywany w ciągu l min przy największym wysiłku fizycznym. Uzależnienie produkcji ATP w zależności od intensywności wysiłku fizycznego.

Klasyfikacja intensywności wysiłku fizycznego —

• krótkotrwale (do kilku minut)

• o średniej długości (do kilkunastu minut)

• długotrwale — podczas takiego wysiłku organizm korzysta z rezerw tłuszczowych, jest to korzystne, gdyż zapasy glikogenu mogą być w tym czasie uzupełnione. Udział cukrów w mięśniowej przemianie energii jest tym wyższy, im większy jest wysiłek fizyczny

Substraty energetyczne wykorzystywane w :

- spoczynku — zapotrzebowanie na energie w organizmie jest zaspokojone w 90% przez

kwasy tłuszczowe - do 30% V02 max; cukry w 10% - glikogen

- wysiłek o intensywności 40%V02 max - następuje wzrost zużycia tlenu do 50% V02

max; a źródłem energetycznym do 70% są cukry (glukoza)

- wysiłek submaksymalny - podczas takiego wysiłku organizm sięga do rezerw

pozamieśniowych czyli do glikogenu znajdującego się w postaci zapasu w wątrobie.

Uruchamianie tego zapasu umożliwia adrenalina.

- Wysiłek maksymalny - w wysiłku tym zapotrzebowanie na energie jest zaspokojone

w 90% przez węglowodany a w 10% przez tłuszcze (kwasy tłuszczowe ), a jeżeli trwa

powyżej 40 minut to większość tłuszczów.

Gdy każdy podejmowany max wysiłek jest zabezpieczony energetycznie przez rozpad ATP pierwotnego i fosfokreatyny , odbywa się w warunkach beztlenowych. Wykorzystywane są w pierwszej kolejności, gdyż są najbardziej wartościowe energetycznie i resynteza tych substratów w warunkach pracy max jest dokonywana dzięki glikolizie beztlenowej.

- wysiłek supramaksymalny- wysiłek jest tu krotki i krew nie nadąży przejść przez duży krwioobieg — następuje brak mięśniom potrzebnej ILOŚCI tlenu i powstaje dług tlenowy . Substratem energetycznym są wolne kwasy tłuszczowe od 60 - 90% V02 max.

7. Udział poszczególnych systemów resyntezy ATP w wysiłkach o różnych intensywnościach.

8. Udział poszczególnych systemów resyntezy ATP w wysiłkach o różnym czasie trwania.

9. Dyscypliny sportowe wykorzystujące ATP i fosfokreatynę jako główne źródło energii. Zmiany w poziomie ATP i fosfokreatyny w mięśniach w zależności od rodzaju i intensywności wysiłku.

10. Zmiana aktywności enzymów cyklu Kresa i łańcucha oddechowego w wyniku treningu wytrzymałościowego. Konsekwencje metaboliczne tego zjawiska.

11. Pojęcie pH, wartości pH komórki mięśniowej i krwi w warunkach spoczynku, oraz po intensywnej pracy.

pH- jest to ujemny logarytm dziesiętny z wartości liczbowej stężenia molowego jonów wodorowych. W mięśniach pH może zmniejszać się od 7,0 w spoczynku do 6,4-6,5 po maksymalnym wysiłku do wyczerpania, we krwi od 7,4 w spoczynku do 6,8-6,9 po maksymalnym wysiłku.

12. Bufory krwi. Równowaga kwasowo-zasadowa. Obrona ustroju przed zakwaszeniem.

Bufory krwi układy związków chemicznych rozpuszczalnych w osoczu krwi, zapewniające utrzymanie równowagi kawasowo-zasadowej krwi i wszystkich płynów w wąskich granicach 7,36-7,43 pomimo stałej produkcji, w trakcie metabolizmu. Zasadniczym buforem krwi jest układ dwuwęglanowy czyli kwas węglowy i jego kwaśne węglany NAHCO3.

13. Udział utlenienia kwasów tłuszczowych jako pośredniego źródła energii w warunkach spoczynku oraz przy pracy o różnych intensywnościach.

14. Różnice w aktywności enzymów B-oksydacji w mięśniu nietrenowanym lub zaadaptowanym do wysiłku wytrzymałościowego.

15. Biochemiczne podstawy adaptacji do treningu o charakterze beztlenowym.

---