5303


CHOROBY INFEKCYJNE, które nie są chorobami zakaźnymi.

Np:

CHOROBY NIEINFEKCYJNE ROZWIJAJĄCE SIĘ NA PODŁOŻU INFEKCJI

Częste infekcje - zarówno bakteryjne, jak wirusowe - przyspieszają proces miażdżycowy. Związek ten nie oznacza jednak, że infekcje bezpośrednio powodują chorobę wieńcową, lecz że stany zapalne są czynnikami zapoczątkowującymi szereg procesów prowadzących do zmian w naczyniach. Korzystny wpływ w chorobie wieńcowej kwasu acetylosalicylowego (aspiryny) i statyn obniżających stężenie cholesterolu w surowicy polega w pewnym stopniu na zmniejszaniu odczynu zapalnego. Kolejne badania potwierdzają znaczenie markerów procesów zapalnych w prewencji choroby wieńcowej (np. poziom interleukiny-6 może być czynnikiem przewidywania zgonów sercowych). Wyniki szeregu badań wskazują na rolę fibrynogenu i białka ostrej fazy (białka C-reaktywnego) w powstawaniu i przebiegu klinicznym choroby wieńcowej. Inne elementy biorące udział w reakcjach ostrej fazy, włączając w to liczbę leukocytów, mogą mieć związek z ryzykiem występowania przyszłych wydarzeń sercowo-naczyniowych i być może będą włączane do oszacowywania takiego ryzyka w przyszłości [7].

Współcześnie przyjmuje się, że zakażenie bakteryjne może mieć współudział w formowaniu miażdżycy przez niszczenie śródbłonka naczyń

Chlamydia pneumoniae - jako prawdopodobny czynnik etiologiczny choroby wieńcowej.
W ostatnich latach obserwuje się szerokie zainteresowanie C. pneumoniae, co wiąże się z hipotezą Saikku [8], ogłoszoną w 1988 r., która mówi, że bakterie te są czynnikiem etiologicznym choroby wieńcowej i zawału serca.

C. pneumoniae jest czynnikiem etiologicznym zapalenia płuc, zapalenia oskrzeli, zapalenia gardła i zapalenia zatok obocznych nosa. Zakażenie przenoszone jest drogą kropelkową z człowieka na człowieka. Pierwszymi objawami są ból gardła i chrypka. Kaszel zaczyna się z pewnym opóźnieniem w stosunku do objawów pierwotnych i utrzymuje się przez kilka tygodni.

Związek infekcji Helicobacter pylori z chorobami żołądka i dwunastnicy - przede wszystkim z wrzodem trawiennym - nie budzi obecnie wątpliwości [17], natomiast jej wpływ na powstawanie miażdżycy tętnic jest znacznie mniej pewny i, jak się wydaje, odgrywa mniejszą rolę niż zakażenia C. pneumoniae.

Znaczenie aterogenne infekcji H. pylori polegać ma na podwyższaniu w surowicy stężenia wskaźników zapalenia, takich jak białka C-reaktywnego, cytokin, amyloidu A i fibrynogenu.

Ostatnio dyskutuje się znaczenie szczepień przeciwgrypowych w prewencji zawału serca. Naghavi i wsp. [46] wykazali, że szczepienie przeciwko grypie może redukować ryzyko wystąpienia zawału serca. Meyers i Jurisich [47] uważają, że przedstawiona hipoteza powinna zostać potwierdzona badaniami prospektywnymi, ale biorąc pod uwagę relatywnie niski koszt szczepienia i prawdopodobną prewencję zawału serca, a być może również udaru mózgowego, należy szeroko propagować szczepienia przeciwgrypowe u dorosłych.

Przewodnik Lekarza  11/2004

 

artykuł:

 

Czynniki zakaźne w patogenezie choroby wieńcowej
Przew Lek 2004, 11, 35-43
autor: Marek Kośmicki,

Wirusy onkogenne

Wirusy onkogenne, wirusy rakogenne, nowotworowe mające zdolność wywoływania nowotworów oraz transformacji nowotworowej komórek w hodowlach laboratoryjnych; do wirusów onkogennych dla człowieka zalicza się → retrowirusy wywołujące nowotwory komórek krwi, hepadnawirusy powodujące raka wątroby, papowawirusy odpowiedzialne za brodawczaki, raki skóry, szyjki macicy, sromu i odbytu, herpeswirusy powodujące chłoniaki, raki limfocytów B, raka immunoblastycznego, raka jamy nosowo-gardłowej i raka żołądka (→ onkornawirusy).

retrowirusy, Retroviridae, rodzina wirusów, których materiałem genetycznym jest RNA; zawierają enzym → odwrotną transkryptazę pozwalającą, po syntezie komplementarnego DNA, na integrację z genomem zainfekowanego gospodarza; do r. należą m.in. → lentiwirusy i → onkowirusy.

onkowirusy, Oncovirinae, podrodzina → retrowirusów, które zakażając komórki określonych tkanek powodują powstawanie nowotworów (mięsaków i białaczek);

Początek formularza

Dół formularza

lentiwirusy, Lentivirinae, podrodzina → retrowirusów, o cylindrycznym kształcie, co różni je od typowych wirusów RNA; nie są onkogenne, mogą natomiast wywoływać długotrwałe zakażenia prowadzące do chronicznych chorób i śmierci; atakują monocyty i makrofagi, w których się namnażają; do l. należą m.in. wirus nabytego niedoboru odporności człowieka (HIV), wirus niedoboru odporności małp (SIV), wirusy niedoboru odporności innych zwierząt (kotów, bydła i owiec), a także wirus niedokrwistości zakaźnej koni oraz wirus zapalenia stawów i mózgu kóz.

Pierwotny rak wątroby (prw, carcinoma hepatocellulare, HCC) jest najczęstszym pierwotnym złośliwym nowotworem wątroby. Liczbę nowych przypadków rocznie określa się w granicach 500 tys. do 1 mln, zaś liczbę zgonów spowodowanych prw od 250 tys. do 1mln osób rocznie [1, 2].

Niewątpliwie spośród wszystkich czynników etiologicznych najczęstszym jest przewlekłe zakażenie wirusem HBV. Stanowi ono ok. 80 proc. przypadków prw. Ryzyko rozwoju prw u nosicieli HBs w stosunku do osób niezakażonych wynosi 100:1 [4]. Występowanie prw na świecie jest zróżnicowane geograficznie i ma udokumentowany związek z częstością nosicielstwa HBs na danym terenie [1]. Liczbę nowych przypadków prw związanych z obecnością HBV ocenia się na 350 tys. nowych przypadków rocznie, z czego 1/3 ma miejsce w Chinach, a kolejna 1/3 w pozostałej części Azji. W Europie liczba ich oceniana jest na 30 tys. rocznie [5].

Ostatnie dane epidemiologiczne wskazują na związek pomiędzy infekcją wirusem opryszczki zwykłej (Herpes simplex virus-1, HSV-1) a ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera. Wykazano bowiem, że wirus HSV-1 obecny jest w formie utajonej w większych ilościach w mózgowiu osób starszych i stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera dla nosicieli APOEε4 (gen apolipoproteina E). Istnieją jednak badania nie potwierdzające powyższych obserwacji. Ponadto pojawiają się dane sugerujące rolę innych niż HSV-1 wirusów w patogenezie choroby.

Gorączka reumatyczna (gr) jest wielonarządową chorobą zapalną, która rozwija się na podłożu autoimmunologicznym w odpowiedzi na zakażenie gardła paciorkowcem b-hemolizującym grupy A u osobników o szczególnej predyspozycji.

Świadectwem wyzwolonej przez paciorkowce autoimmunizacji w gr są:

  1. Krążące autoprzeciwciała skierowane przeciw rozmaitym strukturom serca i stawów, neuronom jąder podstawy mózgu, śródbłonkom naczyń i in., które maja zdolność reagowania również ze składnikami budulcowymi komórki paciorkowca. Utrzymują się w surowicy wielu chorych przez kilka lat, a niektóre nawet przez całe życie. Przeciwciała te pośredniczą w cytolizie docelowych komórek przez cytotoksyczne limfocyty.

  2. Krążące kompleksy immunologiczne zawierające antygeny paciorkowcowe - odgrywają prawdopodobnie rolę w patogenezie zapalenia stawów.

  3. Złogi immunoglobulin i dopełniacza C3 w sarkolemmie i subsarkolemmie włókien mięśnia serca, w zastawkach serca i ścianach naczyń.

  4. Zidentyfikowanie antygenów w mięśniu serca (miozyna i wimentyna) i tkankach stawów (wimentyna) reagujących swoiście z epitopami białka M niektórych serotypów paciorkowców.

Wirus brodawczaka ludzkiego

Rodzina: Papillomawirusy (Papillomaviridae)

Papillomawirusy


Otoczka (kapsyd) HPV

Systematyka wirusów

Gatunki

Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV)

Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV, Human Papilloma Virus) to wirus z rodziny Papillomawirusów. Istnieje około 100 typów tego wirusa, z których część może być przyczyną łagodnych zmian w postaci brodawek (kłykciny kończyste), a część nowotworów złośliwych (rak szyjki macicy).

W roku 2006 na rynek Stanów Zjednoczonych i Meksyku wprowadzono szczepionkę przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego firmy Merck & Co. o nazwie Gardasil®, dostępną w Polsce od listopada 2006 roku jako Silgard®. Szczepionka ta skierowana jest przeciwko najpopularniejszym typom HPV wywołującym kłykciny kończyste (HPV 6 i 11) oraz raka szyjki macicy (HPV 16 i 18). Badania kliniczne dowodzą, że szczepionka ma największą skutecznośc, jeśli podaje się ją dziewczynkom, które jeszcze nie miały kontaktu z HPV[1]

0x01 graphic
0x01 graphic
0x01 graphic

Początek formularza

0x01 graphic

0x01 graphic

Volume 356:1990-1991

0x01 graphic

0x01 graphic

Number 19

Human Papillomavirus Vaccine — Opportunity and Challenge

Lindsey R. Baden, M.D., Gregory D. Curfman, M.D., Stephen Morrissey, Ph.D., and Jeffrey M. Drazen, M.D.

0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic
0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic

0x01 graphic

 

The HPV vaccine is the first vaccine explicitly designed to prevent cancer induced by a virus. (The hepatitis B vaccine was not primarily designed to prevent cancer.) As noted in the Perspective article by Agosti and Goldie,5 the consequences of HPV infection are a global health concern that disproportionately affects those in developing countries. The potential ability to reduce the burden of HPV-related disease by vaccination against certain disease-inducing strains of the virus has created a volatile intersection between the community's interest in limiting the transmission of infectious diseases and promoting health on the one hand and social mores on the other, as discussed by Charo in her Perspective article4 and related audio interview (podcast available at www.nejm.org).9 However, this volatility should not keep us from recognizing the enormous potential for medical progress and from addressing the numerous unanswered questions that remain.

The finding that infection with HPV is a critical factor in the majority of cases of cervical cancer allowed the development of strategies to prevent this form of oncogenesis. It is important to note that several other cancers are also associated with HPV infection, including head and neck cancers, as demonstrated by D'Souza and colleagues.3 Although there are many HPV serotypes, two of them — 16 and 18 — account for the lion's share of the oncogenesis. The data that are presented in reports on the vaccine efficacy trials in this issue of the Journal1,2 confirm the success in reducing the incidence of precancerous cervical lesions with vaccine directed against the HPV-16 and HPV-18 serotypes.

Although this is a remarkable achievement, the efficacy of the vaccine is limited by at least these two factors. First, not all cervical cancer is caused by HPV-16 or HPV-18, and second, it appears necessary to vaccinate young women before they are infected with these two serotypes. Also, whether this approach will extend the paradigm of vaccination to the prevention of death and disability from cervical cancer is an unanswered question.

It is difficult to show that an intervention prevents cancer, given the relatively long induction phase between exposure to an inducing agent and development of disease. Thus, key surrogate markers, in this case cervical intraepithelial neoplasia grades 2 and 3, were used so that data could be gathered in a timely fashion. However, correlation with the ultimate outcome — cancer prevention — will require the long-term observation of a large number of treated women. We must also carefully monitor for unintended adverse consequences of vaccination. For example, when selective immunologic pressure is applied with vaccination, the potential exists for nonvaccine-related strains to emerge as important oncogenic serotypes. These critical points are clarified in the editorial by Sawaya and Smith-McCune.6

Many other questions are raised by these remarkable data. Should young men be vaccinated? What is the durability of immune protection? Could fewer than three vaccinations provide adequate protection? Will future HPV vaccines extend protection to cover additional pathogenic serotypes? Will the economics allow this therapy to reach all who may benefit, such as those in the developing world? Might HPV vaccination be beneficial in preventing other, noncervical HPV-induced cancers (such as HPV-related oropharyngeal cancer3)?

There is no doubt that the findings reported in this issue of the Journal open a new field at the interface of basic science, clinical medicine, public health, and public policy. It is important to keep in mind that these new treatments raise many scientific, medical, economic, and sociological questions. We have begun an exciting journey; we need to continue in the right direction.



Wyszukiwarka