chorobuy układu krążenia, Patologia ogólna- ćwiczenia


Choroby układu krążenia

Grupa 3

Katarzyna Jamnik

Iga Kierska

Małgorzata Gołębiowska

Szymon Korczak

Choroby układu krążenia - schorzenia dotyczące narządów i tkanek wchodzących w skład układu krążenia, a w szczególności serca, tętnic i żył, dlatego często są też nazywane chorobami układu sercowo-naczyniowego. Do chorób układu krążenia zaliczamy min. Tachykardię, Arytmię serca, Migotanie przedsionków, Zespół Barlowa, Bradykardię, Kardiomiopatie, Chorobę wieńcową oraz Zawał mięśnia sercowego.

Tachykardia (tachykardia)

Jest to szybkie bicie serca, które nie jest wywołane przez wysiłek fizyczny.
Fizjologicznie serce kurczy się z częstością pomiędzy 60 a 100 uderzeń na minutę. Należy pamiętać, że u zdrowej osoby, bez chorób serca, częstość akcji serca podczas wysiłku fizycznego może wzrastać do 160/min, a nawet bardziej. Taka sytuacja jest normalną odpowiedzią układu krążenia na wysiłek fizyczny i nie stanowi problemu medycznego.
Tachykardia jest formą zaburzeń rytmu serca przebiegającą z szybką, miarową akcją serca. Rozróżnia się następujące typy „szybkiego bicia serca”: tachykardia zatokowa, migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy i częstoskurcz komorowy.

Najczęstsze dolegliwości i objawy

 Uczucie bicia (kołatania) serca w klatce piersiowej (tętno wyczuwalne na ręce czy szyi może osiągnąć wartości od 100 do 180/min)

 Zawroty głowy, mroczki przed oczami, uczucie jak przed omdleniem (do pełnego omdlenia włącznie)

 Duszność, uczucie niemożności nabrania powietrza

 Ból w klatce piersiowej (zwykle jest to ból o charakterze bólu dusznicowego)

 Napadowy kaszel

Przyczyny

Zwykle szybkie bicie serca jest tylko objawem innych chorób, jak np. nadczynności tarczycy, choroby niedokrwiennej serca lub infekcji przebiegających z gorączką.
Szybkie bicie serca, szczególnie napadowe (nawracające) może być spowodowane zmienioną budową struktur przewodzących impulsy elektryczne w sercu.

Czynniki sprzyjające zachorowaniu

 Choroby serca i układu krążenia

 Gorączka

 Nadczynność tarczycy

 Sytuacje stresowe, nadmierna nerwowość

 Palenie tytoniu

 Nadmierne spożycie alkoholu lub napojów zawierających kofeinę (takich jak kawa czy coca-cola)

 Zażycie niektórych leków zawierających w swoim składzie atropinę, efedrynę lub pseudoefedrynę

 Zażycie narkotyków (szczególnie niebezpieczna jest kokaina)

Sposoby zapobiegania

 Leczenie choroby podstawowej

 Zaprzestanie palenia papierosów

 Unikanie sytuacji stresowych, podczas których pojawia się szybkie bicie serca

 Zaprzestanie spożywania alkoholu, dużych ilości kawy oraz napojów zawierających kofeinę

Możliwe Powikłania

Nieprzerwane w porę, poważne zaburzenia rytmu serca, którym towarzyszą dodatkowo inne objawy, jak duszność czy ból w klatce piersiowej, mogą doprowadzić do sytuacji zagrażających życiu, jak: niewydolność krążenia, zawał mięśnia serca, zatrzymanie pracy serca.

Badania dodatkowe

Podstawowym badaniem jest EKG - zapis elektrokardiograficzny czynności serca oraz 24-godzinne badanie EKG metodą Holtera.
Może zaistnieć potrzeba wykonania uzupełniających badań w kierunku chorób, w przebiegu których może dojść do przyspieszenia pracy serca. Do specjalistycznych badań mających za zadanie wykrycie mechanizmu powstawania zaburzeń rytmu należą również: stymulacja przezprzełykowa serca i inwazyjne badanie elektrofizjologiczne.

Cele leczenia

Podstawowym celem postępowania lekarskiego jest rozpoznanie chorób, w przebiegu których może występować szybkie bicie serca, i ich leczenie.
Odpowiednie rozpoznanie i leczenie chorób, w przebiegu których dochodzi do przyspieszenia częstości akcji serca, może doprowadzić do ustąpienia dolegliwości.

LECZENIE

Zalecenia ogólne
Wystąpienie powyższych zaburzeń po raz pierwszy wymaga przeprowadzenia badań diagnostycznych i ewentualnego zastosowania leków (pod ścisłą kontrolą lekarza).
Zakres, nasilenie i częstotliwość ćwiczeń fizycznych powinna być ustalona indywidualnie dla każdego pacjenta. W przypadku większości samoistnie przemijających zaburzeń rytmu serca nie ma potrzeby istotnego ograniczenia codziennej aktywności fizycznej. W niektórych przypadkach poważnych zaburzeń rytmu może być przeciwwskazane wyczynowe uprawianie sportów lub przedłużający się intensywny wysiłek (ćwiczenia na siłowni, długie pływanie, intensywny aerobic itp.).
Należy ograniczyć lub zaprzestać spożywania napojów nasilających zaburzenia rytmu serca, takich jak coca cola, kawa, alkohol.

Leczenie farmakologiczne
Przerwanie niektórych typów zaburzeń rytmu serca jest możliwe poprzez zanurzenie twarzy w misce z zimną wodą na kilka chwil lub nabranie powietrza głęboko do płuc i następnie próba dmuchania przy zamkniętych ustach i nosie przez możliwie długą chwilę (przez 5-10 sekund)(tzw. manewr Valsalvy).
W przypadku niektórych nawracających zaburzeń rytmu, w celu zmniejszenia nasilenia i częstości ich występowania, konieczne może okazać się stosowanie takich leków, jak: digoksyna i jej pochodne, beta-blokery, blokery kanału wapniowego, amiodaron lub inne leki antyarytmiczne.
W przypadku zaburzeń rytmu utrzymujących się pomimo leczenia farmakologicznego, którym towarzyszą inne objawy (duszność, ból w klatce piersiowej, omdlenia) wymagana jest hospitalizacja i wykonanie w niektórych przypadkach kardiowersji elektrycznej, która polega na umiarowieniu akcji serca krótkotrwałym wyładowaniem elektrycznym poprzez przyłożone do klatki piersiowej dwie elektrody (pacjent w czasie takiego zabiegu jest usypiany i znieczulany na okres 5-10 minut).
W sytuacji niepowodzenia mogą być przeprowadzone zabiegi polegające na zniszczeniu ogniska w mięśniu serca, z którego biorą swój początek impulsy przyśpieszające czynność serca. Zabiegiem takim jest np. ablacja prądem elektrycznym.
W uzasadnionych przypadkach złożonych zaburzeń rytmu serca istnieje możliwość wszczepienia specjalnego urządzenia (kardiowerter-defibrylator), które w przypadku wystąpienia tachykardii niebezpiecznej dla życia, poprzez odpowiednio dobrane wyładowanie elektryczne, doprowadzi do umiarowienia.

Arytmia serca (Arrythmia)

Arytmia serca powstaje wskutek zaburzonego wytwarzania i przewodzenia impulsów elektrycznych przez odpowiednio wyspecjalizowane komórki znajdujące się w sercu. Przejawia się ona nierównymi odstępami czasowymi pomiędzy kolejnymi uderzeniami serca lub okresami nagłego przyśpieszenia lub zwolnienia rytmu serca. Zaburzenia te można łatwo stwierdzić samemu badając na przykład tętno na nadgarstku.
Należy zaznaczyć, że prawie wszyscy ludzie miewają od czasu do czasu nieregularne bicia serca, co wcale nie znaczy, że ich przyczyną są poważne schorzenia.

Najczęstsze dolegliwości i objawy

Dość często arytmie przebiegają bezobjawowo. W zależności od nasilenia i zaawansowania arytmii mogą pojawiać się takie objawy, jak: uczucie nagłego, silnego uderzenia serca, uczucie szybkiego miarowego lub niemiarowego bicia serca, uczucie wolnego miarowego lub niemiarowego bicia serca.
Do powyższych mogą dołączyć się takie objawy, jak: duszność, ból dławicowy za mostkiem, zawroty głowy, wymioty, oddanie dużej ilości moczu, nagłe zasłabnięcie lub utrata przytomności.

Kontaktu z lekarzem wymaga:
Jakakolwiek niemiarowość akcji serca, jeśli nawraca, a jej pojawieniu się towarzyszą wymienione powyżej objawy.
Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:
Jeśli zaburzenia rytmu serca doprowadzają do utrat przytomności, nasilonej duszności lub bólów zamostkowych, kontakt z lekarzem powinien być natychmiastowy.

Czynniki sprzyjające zachorowaniu

Na wystąpienie zaburzeń rytmu serca narażone są osoby, u których stwierdza się:

 Schorzenia serca i układu krążenia: wady zastawkowe serca, kardiomiopatie, choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia serca, zapalenie mięśnia serca, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, niewydolność krążenia

 Zaburzenia endokrynologiczne: nadczynność lub niedoczynność tarczycy, przysadki mózgowej lub kory nadnerczy

 Zaburzenia w składzie elektrolitowym krwi: zbyt duże lub zbyt małe stężenie potasu, sodu lub magnezu
Zaburzenia rytmu serca mogą pojawić się jako efekt uboczny stosowania różnych leków, również leków stosowanych przeciw zaburzeniom rytmu serca.
Do wystąpienia arytmii usposabia również:

 Spożycie takich używek jak alkohol, kawa, herbata, narkotyki, napoje z zawartością kofeiny

 Stres oraz przewlekłe zmęczenie

Sposoby zapobiegania

Odpowiednie leczenie schorzeń doprowadzających do wystąpienia arytmii serca jest właściwym sposobem jej zapobiegania. Należy również ograniczyć do minimum lub zrezygnować ze stosowania używek, okresowo badać skład elektrolitów we krwi, ściśle do zaleceń lekarskich stosować leki mogące doprowadzić do wystąpienia zaburzeń rytmu serca.

MOŻLIWE POWIKŁANIA

Powikłania zależą od nasilenia arytmii. Niegroźne arytmie o małym nasileniu nie niosą za sobą poważnych powikłań. W przypadku bardziej zaawansowanych zaburzeń rytmu może dojść do:

 Utraty przytomności

 Zatorów obwodowych w tym udaru mózgu (spowodowanych przez skrzepliny tworzące się w sercu w przypadku migotania przedsionków)

 Niewydolności krążenia

 Nagłej śmierci sercowej spowodowanej arytmiami groźnymi dla życia, jak częstoskurcz komorowy, migotanie komór czy asystolia.

Badania dodatkowe

Badanie dodatkowe mają na celu stwierdzenie: rodzaju arytmii, choroby, która ją spowodowała, monitorowanie jej przebiegu i skuteczności leczenia. Należą do nich:

 EKG i EKG metodą Holtera (polega na ciągłym monitorowaniu rytmu i częstości pracy serca przez ok. 24 godziny)

 Echokardiografia

 Morfologia i badania biochemiczne krwi

 Cewnikowanie serca i pomiary elektrofizjologiczne

 Pomiar hormonów tarczycy i innych

LECZENIE

Zalecenia ogólne
Diagnostyka i początkowe leczenie powinny być przeprowadzone w warunkach szpitalnych. Aktywność fizyczna nie musi być ograniczana przy niegroźnych arytmiach, czasem jednak arytmia może być wywołana wysiłkiem fizycznym i być na tyle groźna dla życia, że konieczne jest ograniczenie aktywności. W przypadku występowania zawrotów głowy i omdleń, przeciwwskazana jest praca na wysokości oraz kierowanie pojazdami i maszynami (dźwigi, prasy).
Z diety powinny zostać wyeliminowane substancje zawierające kofeinę i alkohol.

Leczenie farmakologiczne
Istnieje wiele różnych grup leków antyarytmicznych. Stosuje się je w zależności od rodzaju arytmii i jej nasilenia. Czasem nie wystarcza stosowanie jednego leku w celu opanowania arytmii. Wtedy zwykle kojarzy się ze sobą leki z kilku grup. Oprócz leków stosuje się różne preparaty uzupełniające stwierdzane niedobory potasu lub magnezu.
W przypadku migotania przedsionków konieczne jest okresowe lub stałe stosowanie leków ograniczających krzepliwość krwi (tzw. antykoagulantów).

Leczenie operacyjne

W przypadku nawracających groźnych dla życia arytmii, może okazać się konieczne wszczepienie na stałe specjalnych urządzeń mających za zadanie szybkie umiarowienie rytmu serca. Są to tzw. kardiowertery-defibrylatory. W przebiegu niektórych arytmii lub z powodu konieczności stosowania dużych dawek leków antyarytmicznych może okazać się konieczne wszczepienie stymulatora serca w celu zapewnienia odpowiedniej częstości akcji serca.
W przypadku niektórych arytmii (przy pomocy badania elektrofizjologicznego połączonego z cewnikowaniem serca) możliwe jest odnalezienie obszaru w mięśniu serca, w którym dochodzi do powstania arytmii. Umożliwia to jego całkowite zniszczenie i wyleczenie pacjenta.

Migotanie przedsionków (Fibrillatio atriorum)

Migotanie przedsionków oznacza bardzo szybką, nieskoordynowaną czynność przedsionków. Skurcz przedsionków jest nieefektywny i przypomina falowanie, co powoduje gorsze napełnianie komór i zmniejszenie objętości wyrzutowej serca. Ważnym objawem jest niemiarowa czynność komór, tzn. czas pomiędzy poszczególnymi skurczami jest każdorazowo inny.
Wyróżnia się utrwalone migotanie przedsionków (trwające stale) oraz napadowe migotanie przedsionków (trwające - według różnych opracowań - od 3 do 7 dni). W napadowym migotaniu przedsionków w okresach bez migotania występuje z reguły prawidłowy rytm serca.

Najczęstsze Dolegliwości i Objawy

Czasem migotanie przedsionków przebiega bez uchwytnych objawów i dolegliwości. Niekiedy pacjent odczuwa jedynie niemiarową, szybką lub wolną akcję serca (tzw. arytmia serca).
W pozostałych przypadkach migotanie przedsionków może dawać takie objawy i dolegliwości, jak: osłabienie, zawroty głowy, mdłości, przejściowe utraty przytomności, dolegliwości o typie dusznicy bolesnej, duszność, objawy niewydolności krążenia.

Kontaktu z lekarzem wymaga:
Napad migotania przedsionków, który wystąpił po raz pierwszy oraz częste, nawracające napady migotania przedsionków.

Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:
Napad migotania przedsionków lub utrwalone migotanie przedsionków, któremu towarzyszą takie objawy, jak dolegliwości bólowe o typie duszności bolesnej, nasilona duszność, omdlenia, zawroty głowy, objawy niewydolności krążenia.

Czynniki sprzyjające zachorowaniu
Migotanie przedsionków często stwierdza się u osób, u których występuje:

 Choroba niedokrwienna serca

 Nadczynność tarczycy

 Gorączka reumatyczna

 Niewydolność krążenia

 Wady zastawkowe, szczególnie wady zastawki mitralnej

 Zatorowość płucna

 Nadmierne spożycie alkoholu

 Starzenie się organizmu - migotanie przedsionków występuje u około 5-10% ludzi starszych

Sposoby zapobiegania

 Zapobieganie rozwojowi miażdżycy, a przez to choroby niedokrwiennej serca

 Odpowiednie leczenie nadczynności tarczycy, wad zastawkowych, niewydolności krążenia i innych chorób prowadzących do wystąpienia migotania przedsionków

Możliwe powikłania

 Zatory w naczyniach tętniczych spowodowane odrywaniem się zakrzepów powstających w migoczących przedsionkach

 Niewydolność krążenia

 Dławica piersiowa

 Zawał mięśnia serca

 Obrzęk płuc

 Inne groźne zaburzenia rytmu serca

Badania dodatkowe

Badaniem umożliwiającym rozpoznanie migotania przedsionków jest przede wszystkim EKG. Inne badania pozwalające znaleźć przyczynę wystąpienia migotania przedsionków to: echokardiografia, zdjęcie RTG klatki piersiowej, badanie poziomu elektrolitów we krwi (szczególnie stężenia potasu), badanie poziomu hormonów tarczycy (T3 i T4).

Zalecenia ogólne
Leczenie napadu migotania przedsionków powinno być przeprowadzone w warunkach szpitalnych. Czasem udaje się umiarowić czynność serca już w Izbie Przyjęć.
Zakres aktywności fizycznej zależy od tolerancji przez pacjenta niemiarowego rytmu serca i może się wahać od całkowicie nieograniczonej do przymusu przebywania w łóżku w przypadku nasilonych objawów niewydolności krążenia.
Dieta powinna zawierać małą ilość soli kuchennej i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego.
jest uzupełnianie ilości potasu we krwi, np. przez spożycie owoców cytrusowych.

Leczenie farmakologiczne
W leczeniu napadowego migotania przedsionków stosuje się leki umiarawiające i leki podtrzymujące prawidłowy rytm serca. W przypadku niepowodzenia w umiarawianiu rytmu serca przy pomocy farmakoterapii lub w sytuacjach, gdy migotanie przedsionków doprowadza do stanu zagrożenia życia, wykonuje się zabieg kardiowersji elektrycznej.
W przypadku utrwalonego migotania przedsionków stosuje się leki utrzymujące rytm serca w granicach 90-100/min. Dodatkowo stosuje się preparaty uzupełniające poziom potasu we krwi.

Bradykardia (łac. bradycardia)

Jest to stan, kiedy częstość akcji serca wynosi poniżej 50 razy na minutę. Leczenia wymaga tylko bradykardia objawowa, tzn. powodująca np. omdlenia, utraty przytomności itp. Bradykardia może prowadzić do asystolii (brak czynności elektrycznej serca).

Bradykardia fizjologiczna:

Bradykardia patologiczna:

W blokach przewodzenia akcja serca jest zazwyczaj niemiarowa. Bradykardia może towarzyszyć również migotaniu przedsionków. Bradykardia nie jest chorobą, tylko jednym z objawów choroby serca.

Wśród stanów patologicznych powodujących bradykardię można wymienić:

Bradykardię u pacjentów w ciężkim stanie leczy się podając 0,5 mg atropiny dożylnie (dawkę można powtarzać do dawki całkowitej 3 mg).

Kardiomiopatia (łac. cardiomyopathia)

Jest to grupa chorób mięśnia sercowego, heterogennych ze względu na etiologię, prowadzących do dysfunkcji serca. Zajęciu mięśnia sercowego mogą towarzyszyć nieprawidłowości budowy i czynności osierdzia, wsierdzia, innych narządów.

Najczęstsze dolegliwości i Objawy

Często kardiomiopatie w swoim początkowym stadium nie dają żadnych uchwytnych objawów ani dolegliwości. Najczęściej w zaawansowanych stadiach choroby dochodzi do niewydolności krążenia. Pojawić się wtedy mogą takie objawy jak:

 Nieregularne, wolne lub szybkie bicie serca

 Duszność przy wykonywaniu niewielkich wysiłków, czasem także przy leżeniu na wznak

 Obrzęki kończyn dolnych

 Nadmierne zmęczenie

 Uporczywy kaszel

 Omdlenia

 Dolegliwości bólowe o typie dusznicy bolesnej

Kontaktu z lekarzem wymaga:
Nasilenie się dotychczasowych dolegliwości lub pojawienie się nowych objawów u pacjentów ze zdiagnozowaną postacią kardiomiopatii.

Szybkiego kontaktu z lekarzem wymaga:

Należy pilnie skontaktować się z lekarzem w przypadku silnych dolegliwości bólowych (dławicowych), omdleń, uciążliwych zaburzeń rytmu serca.

Przyczyny choroby są różne w zależności od rodzaju kardiomiopatii:

 Kardiomiopatia zapalna: infekcje wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze

 Kardiomiopatia niedokrwienna: choroba niedokrwienna serca, stan po zawale mięśnia serca

 Kardiomiopatia alkoholowa: nadmierne spożycie alkoholu

 Kardiomiopatia zastoinowa: przyczyna często nieznana, może być następstwem działania różnych czynników toksycznych, immunologicznych, infekcyjnych, metabolicznych i innych

 Kardiomiopatia przerostowa: przyczyna nieznana, czasem schorzenie dziedziczone jest w obrębie rodziny

 Kardiomiopatia zaciskająca: spowodowana może być niedoczynnością tarczycy, odkładaniem się w mięśniu serca amyloidu (białka o zmienionej strukturze), depozytów żelaza w przypadku hemochromatozy i innymi, mniej poznanymi przyczynami

Sposoby Zapobiegania

Należy ograniczyć spożywanie alkoholu, stosować dietę bogatą w mikro- i makroelementy oraz witaminy, poddać odpowiedniemu leczeniu choroby mogące doprowadzić do wystąpienia kardiomiopatii. Istotna jest profilaktyka choroby niedokrwiennej serca.

Przewidywany przebieg choroby

W przypadku niektórych kardiomiopatii, regularne wizyty lekarskie i leczenie chorób będących przyczyną i nasilających kardiomiopatię, pozwalają na odpowiednią kontrolę schorzenia i utrzymanie dobrej jakości życia. Inne postacie kardiomiopatii, szczególnie kardiomiopatie pierwotne, trudno poddają się leczeniu i w swoim przebiegu mogą doprowadzić do rozwinięcia się niewydolności krążenia. Tym niemniej odpowiednio prowadzone leczenie pozwala oddalić ten moment w czasie.

Możliwe Powikłania

 Przewlekła niewydolność krążenia

 Zaburzenia rytmu serca

 Nagła śmierć sercowa

Badania dodatkowe

Mają na celu określenie rodzaju kardiomiopatii, wykrycie ewentualnej przyczyny i monitorowanie przebiegu leczenia. Wykonuje się: EKG, echokardiografię, RTG klatki piersiowej, badania składu krwi, badanie poziomu hormonów, cewnikowanie serca, a w szczególnych przypadkach nawet biopsję mięśnia serca .

Leczenie

Zalecenia ogólne
W początkowym okresie diagnostyki i wdrażania leczenia konieczny jest pobyt w szpitalu. Dalsze leczenie, w zależności od nasilenia choroby, może być prowadzone w warunkach ambulatoryjnych.
Aktywność fizyczna zależy od rodzaju i stopnia nasilenia kardiomiopatii, i waha się od prawie nieograniczonej do nakazu przebywania w łóżku.
Dieta powinna zawierać małą ilość soli kuchennej, być uboga w tłuszcze pochodzenia zwierzęcego, a bogata w witaminy oraz składniki mineralne. Należy ograniczyć lub zaprzestać spożywania alkoholu.

Leczenie farmakologiczne
W zależności od typu kardiomiopatii stosuje się różne schematy leczenia. Główne leki stosowane w przypadku kardiomiopatii są podobne jak w leczeniu niewydolności krążenia: leki moczopędne, leki z grupy blokerów enzymu konwertującego angiotensynę (tzw. inhibitory ACE), digoksyna, preparaty uzupełniające poziom potasu we krwi.

Leczenie operacyjne

W przypadku zaawansowanych kardiomiopatii, którym towarzyszą nasilone objawy niewydolności krążenia, jedyną skuteczną metodą leczenia może być przeszczep serca.

Choroba wieńcowa

Choroba niedokrwienna serca (IHD - ischaemic heart disease) - Angina pectoris - dławica piersiowa - choroba wieńcowa. Choroba niedokrwienna jest to objawowy okres miażdżycy naczyń wieńcowych. Spowodowana jest zmianami morfologicznymi w naczyniach wieńcowych lub naczyniach ich odgałęzień.

Jest to ostre lub długotrwałe pogorszenie czynności serca wywołane zaburzeniem równowagi między aktualnym zapotrzebowaniem na tlen i związki energetyczne a ich dostawą.

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca

Organiczne zmiany w tętnicach wieńcowych:
* najczęstszą przyczyną choroby niedokrwiennej jest miażdżyca, która powoduje uszkodzenie ściany naczyń wieńcowych (zmiany miażdżycowe dotyczą także innych tętnic), a następnie powstanie zmian powodujących zwężenie światła naczynia wieńcowego -mówimy wtedy o chorobie wieńcowej. Wymienione poniżej inne przyczyny choroby niedokrwiennej serca są bardzo rzadkie;
* zwężenia naczynia w przebiegu: kiły, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia układowego, guzkowego zapalenia tętnic, zapalenia zakrzepowo - zarostowego tętnic, twardziny układowej (sclerodermia - choroba tkanki łącznej), skrobiawicy, idiopatycznego młodzieńczego zapalenia tętnic;
* zatory naczyń wieńcowych w przebiegu: infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zakrzepów w lewym przedsionku i komorach oraz na sztucznych zastawkach, -luzaka przedsionka, koronarografii i pomostowania aortalno - wieńcowego.
* wady anatomiczne tętnic wieńcowych - ujście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej, tętniaki, przetoki wieńcowe.

Bez istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych:
* stany skurczowe, zaburzenia hemodynamiczne w przebiegu wad serca, niedociśnienia, zaburzeń rytmu, nadciśnienia, kardiomiopatii przerostowej (HCM);

Objawowy okres miażdżycy tętnic wieńcowych nazywa się chorobą wieńcową (Coronary Artery Disease = CAD)

Objawy choroby niedokrwiennej serca

* ból, uczucie dławienia, ucisku odczuwalny za mostkiem. Ból często prowokowany jest często wysiłkiem fizycznym lub stresem. Ból wieńcowy z reguły promieniuje do lewego ramienia - czasem całej kończyny górnej, do żuchwy, gardła, szyi. Często ból wieńcowy mylony jest z bólem w wyniku niestrawności.
* uczucie ucisku z reguły ustępuje po zaprzestaniu wysiłku fizycznego lub przyjęciu podjęzykowo nitratów w sprayu lub tabletce.
* nie ma swoistości co do pory występowania bólu wieńcowego. Może się on pojawić o każdej porze dnia i nocy. Często jest tak, że ból wieńcowy budzi pacjenta ze snu.
* napad bólu dławicowego prowokowany jest często przez wyjście na zimne powietrze, emocje, itp.

Postępowanie

* gdy pojawia się ból wieńcowy, należy zaprzestać wysiłku lub ograniczyć emocję. Jeśli ból nie przechodzi, przyjąć (w pozycji siedzącej nitroglicerynę w tabletce pod język lub w aerozolu (może być inny działający szybko tzw. azotan). Chory z chorobą wieńcową powinien wcześniej, w gabinecie lekarskim, wypróbować działanie nitrogliceryny (czy toleruje lek, przede wszystkim czy nie obniża on nadmiernie ciśnienia krwi;
* dawkę nitrogliceryny można powtórzyć jeszcze 2 razy, a gdy nie pomaga i ból przedłuża się ponad 15-20 minut, szczególnie, gdy występuje pierwszy raz w życiu, trzeba bezwzględnie udać się do szpitala karetką;
* ważne, aby chory z już rozpoznaną chorobą wieńcową przyjmował regularnie leki, które wcześniej przepisał lekarz;
* pacjenci z niestabilną chorobą wieńcową, gdy leki nie skutkują lub z wysokim ryzykiem zawału serca wymagają wykonania koronarografii i ewentualnego leczenia inwazyjnego lub chirurgicznego;

Zapobieganie

* odpowiednia dieta mająca na celu obniżenie poziomu cholesterolu w surowicy. Ograniczenie spożycia tłuszczów zawierających wiązania nasycone - tłuszcze zwierzęce. Zgodnie z zaleceniami należy zwiększyć spożycie owoców (także suszonych, warzyw;
* dążenie do uzyskania należnej masy ciała - wskaźnik masy ciała (BMI) pacjenta powinien mieścić się między 20 a 25;
* kontrola ciśnienia tętniczego krwi;
* okresowo należy wykonać sobie badania kontrolne poziomu frakcji cholesterolu we krwi;
* rzucenie palenia tytoniu (zarówno palenia papierosów, fajki jak i cygar)
* regularny wysiłek fizyczny - co najmniej 3 razy w tygodniu przez min. 30 minut.

Okresy kliniczne choroby niedokrwiennej serca

* Stabilna choroba niedokrwienna serca ( = dławica piersiowa = stabilna = dusznica)
* Niestabilna choroba niedokrwienna serca - Angina pectoris instabilis
* Zawał serca - Infarctus cordis
* Nagły zgon sercowy

Zawał mięśnia sercowego

Etiologia.
Zawał mięśnia sercowego jest to martwica komórek mięśniowych określonego obszaru serca, wywołana zamknięciem światła naczynia wieńcowego najczęściej w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej. Zawał serca może wystąpić w każdym obszarze mięśnia sercowego, najczęściej występuje w obrębie ściany lewej komory. Zawał może obejmować całą grubość mięśnia (zawał pełnościenny) lub warstwę podwsierdziową (zawał niepełnościenny - zawał bez załamka Q w zapisie EKG).
Ponad 90% zawałów mięśnia sercowego spowodowanych jest całkowitym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstały w wyniku pęknięcia blaszki miażdżycowej zwężającej tętnicę.

Rodzaje:
- zawał przedniej ściany serca
Zawał przedniej ściany serca spowodowany jest zamknięciem gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (LAD - left anterior descending).
- zawał przednio-boczny
Martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zatrzymaniem przepływu przez: główny pień gałęzi okalającej (Cx) lewej tętnicy wieńcowej lub jego odnogi oraz odnogę boczną gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (odnoga od LAD).
- zawał przednio-przegrodowy
Martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zamknięciem gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej - LAD (Left Anterior Descending).
- zawał rozległy przedni
Martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zatrzymaniem przepływu przez: główny pień lewej tętnicy wieńcowej oraz obie główne gałęzie tętnicy wieńcowej;
- zawał dolnej ściany serca
Martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zamknięciem: gałęzi zstępującej prawej tętnicy wieńcowej (80%) oraz gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (20%)
- zawał tylnej ściany serca
Martwica mięśnia sercowego spowodowana jest zamknięciem: dalszego odcinka gałęzi okalającej (Cx) - lewej tętnicy wieńcowej oraz tylno-bocznej odnogi gałęzi zstępującej prawej tętnicy wieńcowej.

Postacie kliniczne zawału:
- bólowa (najczęściej)
- obrzękowa (obrzęk płuc)
- wstrząsowa (wstrząs kardiogenny)
- brzuszna (objawy brzuszne)
- bezobjawowa

-bezbólowa

-arytmiczna(zaburzenia rytmu lub przewodnictwa)

-neurologiczna(objawy niedowładu, dezorientacja, zaburzenia świadomości)

Przyczyny:
- kurcz tętnicy wieńcowej
- wrodzona wada naczyń wieńcowych
- zmiany zatorowo-zakrzepowe w tętnicach wieńcowych

-kardiomiopatia przerostowa
- wady zastawek serca
- zatrucie czadem, przedawkowanie narkotyków (np.amfetaminy)
- inne;

Objawy:
- wystąpienie zawału często jest sprowokowane dużym wysiłkiem fizycznym (ciężka praca fizyczna, szybkie chodzenie, wchodzenie po schodach itp.) lub sytuacją stresową.
- bardzo silny, długotrwały ból zamostkowy (ponad 30 min.), pacjent opisuje ten ból jako rozpierający, ściskający, duszący. Charakter bólu jest tępy, rozpierający, rozrywający, ściskający, duszący, rwący, palący. Lokalizacja bólu: zwykle za mostkiem lub po lewej stronie klatki piersiowej (w bardzo rzadkich przypadkach z prawej). Ból zawałowy często promieniuje  (rozchodzi się) do lewego barku, ramienia, stawu łokciowego, dłoni, do szyi, gardła, żuchwy lub pleców. U niektórych pacjentów dolegliwości mają charakter nietypowy i trudno je rozpoznać - zwłaszcza przy zawale dolnej ściany serca, w którym często jedynymi dolegliwościami są: ból brzucha, nudności, wymioty, złe samopoczucie.
- zamiast bólu można również odczuwać duszność ("subiektywne uczucie braku tchu") i uczucie ciężaru na klatce piersiowej.
- znaczne osłabienie, które może prowadzić do zasłabnięcia i utraty przytomności.
- silny lęk
- chory jest "zlany" zimnym potem.
- ciśnienie tętnicze krwi może być normalne, niskie lub podwyższone.
- tętno z reguły jest przyśpieszone, może być jednak zwolnione.

Powikłania zawału serca

W wyniku przebytego zawału serca, w zależności od jego ciężkości mogą wystąpić powikłania tj.:

- zaburzenia rytmu serca występują (ok.70%)

- wstrząs sercopochodny (kardiogenny) występuje (ok. 15%)

- zespół ramię-ręka. Zespół ramię-ręka wynika z zapalenia nerwu ramiennego i objawia się bólami w obrębie barku i ramienia (zwykle lewego). Objawia się: bolesnym ograniczeniem ruchu w stawie barkowym i łokciowym, rozwijającym się odwapnieniem kości, zanikiem skórno-mięśniowym oraz zaburzeniami naczynio-ruchowymi. Może mieć przebieg przewlekły i ustąpić samodzielnie.

- zespól pozawałowy. Zespół pozawałowy przejawia się jałowym zapaleniem opłucnej, osierdzia, możliwe jest również śródmiąższowe zapalenie płuc. Zespół pozawałowy rozwija się w następstwie towarzyszących zawałowi mechanizmów autoimmunologicznych i narasta od drugiego tygodnia zawału. Objawy zespołu pozawałowego to: ból w okolicy serca nasilający się w czasie oddychania, wzrost temperatury (38-40°C), tarcie opłucnowe i osierdziowe, wzrost leukocytozy, przyspieszone OB, typowe dla zapalenia osierdzia zmiany w obrazie elektrokardiograficznym

- powtórny zawał serca

- pęknięcie serca występuje (ok. 2%) z objawami ostrej tamponady serca (wstrząs, wzrost centralnego ciśnienia żylnego, powiększenie sylwetki serca, ściszenie tonów serca, brak tętnienia brzegów sylwetki serca w obrazie radiologicznym)

- nagła śmierć w zawale serca (ok. 25%) nagła śmierć może nastąpić w wyniku pęknięcia serca, zatrzymania akcji komór (asystolia serca, blok przedsionkowo-komorowy), zatoru mózgowego lub tętnicy płucnej, migotania komór.

- ostra niewydolność lewokomorowa i obrzęk płuc (ok. 15%)

- ostra niedomykalność zastawki dwudzielnej

- tętniak pozawałowy serca (ok. 10%). Tętniak pozawałowy serca występuje w wyniku rozciągnięcia i uwypuklenia objętej martwicą ściany komory serca w czasie jego pracy. Diagnoza tętniaka pozawałowego serca opiera się na badaniu radiologicznym (wentrykulografia)

- powikłania zatorowe (ok.15%) - zatory obwodowe (nerkowe, mózgowe, śledzionowe, tętnic kończyn lub jelitowe) i płucne. Występują w wyniku oderwania się zakrzepów przyściennych w lewej lub prawej komorze serca.

- pęknięcie przegrody między komorowej (rzadko występujące powikłanie) z objawami niewydolności lewo i prawo-komorowej, wzrostem ciśnienia żylnego i bolesnym powiększeniem wątroby

Czynniki ryzyka

Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym. Do czynników ryzyka należą:

Rokowanie:
- rokowanie w zawale mięśnia sercowego jest poważne
- śmiertelność w ciągu pierwszych 24 godzin sięga 30%
- pobyt pacjenta w szpitalu i odpowiednie leczenie znacznie zmniejszają ryzyko zgonu pacjenta

Leczenie

Pierwsza pomoc przy zawale

Pomoc przedlekarska sprowadza się do ułożenia chorego w pozycji półsiedzącej (o ile jest przytomny) lub bocznej ustalonej (jeśli jest nieprzytomny), wezwaniu fachowej pomocy medycznej i kontroli tętna i oddechu (jeśli ustanie praca serca i oddech należy rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową). W warunkach domowych należy podać 300-500 mg aspiryny doustnie i 0,4-0,8 mg nitrogliceryny podjęzykowo i natychmiast wezwać karetkę. Nie podawać nitrogliceryny przy objawach wstrząsu: pacjent blady, zlany zimnym potem.Nie wolno podawać preparatów zawierających diklofenek, odradza się podawanie glikozydów nasercowych czy jakichkolwiek innych leków (w tym nasercowych lub nadciśnieniowych). Czas od wystąpienia pierwszych objawów do momentu dostarczenia chorego do szpitala decyduje o możliwości wykonania mechanicznej reperfuzji naczynia lub podania leków trombolitycznych, co ma decydujące znaczenie dla przeżywalności i stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego.

W niektórych krajach (ostatnio także w Polsce) propaguje się dostęp przeszkolonych osób do defibrylatorów, w celu leczenia nagłego zatrzymania krążenia u osób z zawałem mięśnia sercowego.

Lekarz, jeżeli istnieje podejrzenie zawału, dokonuje pomiarów tętna, ciśnienie krwi oraz podłącza chorego do stałego monitoringu. Wykonuje EKG oraz zapewnia stały dostęp do żyły poprzez założenie kaniuli lub w cięższych przypadkach wkłucia centralnego. Podaje tlen, który powinien być nawilżony i podawany z prędkością 2-4 litrów na minutę. Powinien pobrać krew do badań oraz walczyć z bólem.

W etapie przedszpitalnym/medyczno ratunkowym pacjentowi podaje się mieszaninę tlen z powietrzem maską twarzową, nitroglicerynę 0,4-0,8 mg podjęzykowo; aspiryna 300-500 mg doustnie; dożylna analgezja (Morfina); metoprolol p.o./i.v.; infuzja dożylna nitrogliceryny (jeśli ciśnienie pozwala) z infuzją 0,9% NaCl. Także jest ważne stworzyć kardiomonitoring - w ciągu transportu pacjent musi być monitorowany, aby w odpowiedniej chwili diagnozować zaburzenia rytmu serca.

Podczas zawału serca nie można dopuścić do stworzenia się zakrzepów, dlatego podaje się na samym początku kwas acetylosalicylowy (aspiryna) w dawce co najmniej 300 mg (aktualnie podanie aspiryny traktowane jest jako rutynowe postępowanie przedszpitalne) oraz heparynę w dawce 40-70 j.m./kg. Płytki krwi , które powodują powstawanie zakrzepów, można dodatkowo zablokować, stosując klopidogrel w dawce nasycającej 600 mg.

W każdym przypadku podejrzenia zawału (potwierdzonego lub nie) pacjenta należy pilnie i jak najszybciej dostarczyć do specjalistycznego ośrodka z dyżurną pracownią hemodynamiczną lub oddziałem kardiochirurgii interwencyjnej.

Zawał prawej komory

Zawał obejmujący swoim zasięgiem mięsień prawej komory serca, mimo że nie częsty jest przypadkiem szczególnym, w którym postępowanie różni się od procedur przyjętych w zawale lewokomorowym. Zawał prawej komory najczęściej przebiega z bradykardią i blokiem przedsionkowo-komorowym, ze względu na towarzyszące uszkodzenie węzła przedsionkowo- komorowego, zaopatrywanego w krew przez prawą tętnice wieńcową. W ostrej fazie zawału nie powinno stosować się azotanów (nitrogliceryna) oraz diuretyków. Należy zwalczać hipotonię wlewem płynów infuzyjnych oraz podawaniem leków o działaniu inotropowym dodatnim. W przypadku znacznie nasilonej bradykardii, gdy jest to możliwe, należy zastosować czasową stymulację celem uzyskania poprawy hemodynamicznej. Zwiększenie powrotu żylnego do prawej komory można uzyskać układając chorego w pozycji Trendelenburga.

Postępowanie medyczne przy ostrym zawale serca

Udrożnienie zamkniętego naczynia wieńcowego

Obecnie stosuje się trzy metody udrożnienia naczyń wieńcowych w zawale:

Zabieg angioplastyki wieńcowej

Najnowsze badania wskazują, że najbardziej skuteczną metodą leczenia zawału jest angioplastyka. Kluczowym dla powodzenia zabiegu jest czas, jaki mija od pierwszych objawów do chwili, gdy pacjent trafia do szpitala na zabieg. W języku angielskim czas ten określa się jako door-to-baloon - od drzwi (chorego) do balonika.

Zabieg angioplastyka wieńcowa wykonuje się w pracowniach hemodynamiki oddziałów kardiologii lub kardiologii inwazyjnej. Polega on na uwidocznieniu i udrożnieniu tętnicy dozwałowej.

Poprzez nakłucie w tętnicy udowej lub promieniowej wprowadza się do układu tętniczego specjalne cewniki, które po umieszczeniu w opuszce aorty pozwalają zobrazować tętnice wieńcowe serca. Wyróżniamy cewniki lewe i prawe, gdzie za pomocą lewego cewnika można podejrzeć lewą tętnice wieńcową składającą się z dwóch głównych gałęzi tj. gałęzi lewej zstępującej oraz gałęzi okalającej, a za pomocą prawego cewnika prawą tętnice wieńcową. Cały proces wprowadzania cewnika monitorowany jest na monitorze RTG. Następnie do tętnic poprzez cewniki wprowadza się płyn kontrastujący (koronarografia), który umożliwia zaobserwowanie ich przebiegu i zmian chorobowych. W miejsce zwężenia lub zakrzepicy zawałowej wprowadza się cieniutki drucik zwany prowadnikiem wieńcowym, który przechodzi przez zmianę (zwężenie) w tętnicy. Po prowadniku wieńcowym wprowadza się w miejsce zwężenia cewnik zaopatrzony w balonik do którego pompuje się płyn (jest to najczęściej mieszanka kontrastu z solą fizjologiczną) pod ciśnieniem od kilku do kilkunastu atmosfer. Balonik rozszerza światło zwężonego (zamkniętego) naczynia wieńcowego normalizując w nim przepływ krwi. Poszerzenia światła naczynia za pomocą balona (bez użycia stentu) nazywa się dylatacją, natomiast gdy na cewniku z balonem znajduje się stent( jest to metalowa siateczka która podtrzymuje rozszerzone naczynie) nazywamy dylatacja z wszczepieniem stentu. To najskuteczniejsza metoda leczenia świeżego zawału serca z uniesieniem odcinka ST. Czasami może się zdarzyć, że zabieg angioplastyki jest niemożliwy do wykonania i wtedy konieczna jest operacja pomostowania aortalno-wieńcowego (bypass), która wiąże się z koniecznością wykonania torakotomii.

Optymalną metodą leczenia świeżego zawału serca (do 12 godz od początku bólu) jest angioplastyka wieńcowa, pod warunkiem że jest wykonywana w ośrodku pełniącym 24-godzinny dyżur zawałowy przez doświadczonych operatorów w ciągu 90 minut od pierwszego kontaktu z lekarzem (pierwotna angioplastyka wieńcowa). W każdym przypadku, gdy nie są znane istotne przeciwwskazania, należy rozważyć i zaproponować choremu właśnie taką metodę postępowania.

Lekarze na oddziałach ratunkowych powinni być zaopatrzeni są w specjalne formularze, które opisują algorytm postępowania, kończący się (przy potwierdzeniu zawału) skierowaniem pacjenta na leczenie trombolityczne lub do zabiegu angioplastyki. Inne postępowanie jest błędem w sztuce lekarskiej.

Tak prowadzony pacjent, jeśli trafił do lekarza w odpowiednim czasie, ma szanse na pełne wyleczenie - tj. uniknięcie martwicy fragmentu mięśnia sercowego i jakichkolwiek powikłań z tym związanych w przyszłości. Możliwy jest w takiej sytuacji pełny powrót do zdrowia i aktywności zawodowej.

Podanie leków fibrolitycznych

W sytuacji, gdy istnieje możliwość wykonania pierwotnej angioplastyki wieńcowej podawanie leków fibrynolitycznych(tenekteplaza, reteplaza) powinno być stosowane tylko w wyjątkowych, uzasadnionych sytuacjach.

Leczenie zachowawcze i obserwacja chorego, czyli odstąpienie od udrożnienia zablokowanego naczynia wieńcowego przy świeżym zawale (za pomocą angioplastyki lub leków trombolitycznych) wobec obecnej wiedzy medycznej należy uznać za poważny błąd w sztuce lekarskiej, istotnie zagrażający życiu pacjenta i powodujący w przyszłości dużą szansę na to, iż chory zostanie inwalidą.

Jeśli ośrodek nie ma możliwości wykonania angioplastyki lub podania leków trombolitycznych to pacjent ze świeżym zawałem nie powinien do takiego ośrodka trafić. Małe, lokalne szpitale, bez pracowni kardiologii inwazyjnej i pracowni hemodynamiki, nie powinny przyjmować pacjentów ze świeżym zawałem serca, lecz kierować ich do ośrodków specjalistycznych.

Na chwilę obecną nie istnieje miejsce w Polsce oddalone od właściwie wyposażonego ośrodka o więcej niż 80 km, co gwarantuje dowóz pacjenta w czasie mniejszym niż 1 godzina. Karetki reanimacyjne wyposażone są w sprzęt teleradiologiczny pozwalający wykonać niezbędne badania (w tym oznaczenie markerów zawału i wykonanie EKG) podczas transportu i przesłanie wyników za pomocą radia do ośrodka jeszcze przed przybyciem chorego, który (jeśli zawał zostanie potwierdzony) może od razu trafić na zabieg.

Postępowanie w późnym zawale, gdy pacjent trafił na oddział po więcej niż 12 godzinach od początku bólu nie jest jednoznaczne. Zakłada się jednak, że wykonanie angioplastyki w takim przypadku należy odłożyć do powstania blizny, lecz docelowo zabieg udrożnienia wykonać. Na razie istnieje zbyt mało dowodów naukowych, które mogłyby jednoznacznie określić postępowanie w takich przypadkach.

Pomostowanie aortalno-wieńcowe

W wybranych przypadkach, gdy niemożliwe jest zastosowanie leków trombolitycznych lub wykonania pierwotnej angioplastyki wieńcowej (głównie w przypadkach zaawansowanych zmian miażdżycowych w wielu odcinkach tętnic równocześnie) stosuje się zabieg operacyjny mający na celu wykonanie pomostów aortalno-wieńcowych (nazwa potoczna: by-passów), poprawiających ukrwienie serca. Operacja wiąże się uzyskaniem dostępu do narządów klatki piersiowej poprzez torakotomię(otwarcie klatki piersiowej).

Rehabilitację rozpoczyna się po ustąpieniu bólu zawałowego, zmniejszeniu aktywności enzymów i obniżeniu temperatury.

Faza I

Model A - stosuje się dla chorych z pełnościennym, niepowikłanym zawałem.

1° - ćwiczenia bierne i sadzanie po 2-3 dobach

2° - ćwiczenia czynne i pionizacja po 4-5 dobach

3° - wolne spacery oraz chodzenie po schodach po ok. 6-10 dniach

Model B - dla chorych z powikłanym zawałem i trwa powyżej 21 dni.

W pierwszej fazie obciążenie nie powinno przekraczać 1,5-3METów.

Faza I zazwyczaj kończy się wypisaniem chorego ze szpitala.

W pierwszym okresie zawału bardzo istotne jest zapewnienie lekkostrawnej diety, tak aby chory nie miał trudności z wypróżnianiem się. Defekacja jest dość dużym wysiłkiem, wymagającym napięcia tłoczni brzusznej, powodując odruchową tachykardię w celu zwiększenia rzutu sercowego. Skutkiem tego wysiłku może być "śmierć na sedesie" - dość typowa u chorych w pierwszych dwóch tygodniach choroby, czasami nawet z pęknięciem ściany serca.

Faza II

Odbywa się w pomieszczeniach odpowiednio przystosowanych, tzn. zapewniających ciągły monitoring chorego, posiadających ruchome bieżnie lub cykloergometry. Wszystkie te zabiegi odbywają się pod nadzorem lekarza i rehabilitantów. Proste ćwiczenia chory powinien wykonywać w domu.

Faza III

Trwa co najmniej 6 miesięcy. Jest realizowana w ośrodkach przyszpitalnych i w domu. Obejmuje ćwiczenia kondycyjne, rekreacyjne i edukację przeciwzawałową. Celem jest osiągnięcie przez chorego wydolności co najmniej 8 MET-ów.

Faza IV

Rozpoczyna się ok. 1 rok po zawale. Polega na ćwiczeniach grupowych i indywidualnych w celu utrzymania chorego w jak najlepszej kondycji fizycznej i psychicznej oraz zapobiegania nawrotom choroby.

Wady serca (łac. vitium cordis)

Są wrodzoną lub nabytą nieprawidłowością anatomiczną budowy serca, polegającą na obecności nieprawidłowych połączeń pomiędzy jamami serca lub/i dużymi naczyniami bezpośrednio do nich uchodzących, lub na nieprawidłowej budowie i funkcji zastawek serca. Wrodzone wady serca powstają na skutek nieprawidłowej organogenezy podczas rozwoju płodu, nabyte natomiast wytworzone w późniejszym okresie życia.

Wady serca prowują zmiany tonów serca oraz pojawienie się szmerów. Mogą dotyczyć jednego ujścia lub jednej zastawki, albo też kilku ich jednocześnie.

Wady serca wrodzone są następstwem przebycia zapalenia wsierdzia lub zaburzeń rozwojowych serca w życiu płodowym, także niedoborów żywienia, działania promieniowania rentgenowskiego. Najczęstszymi przyczynami są choroby zakaźne matki w czasie ciąży, zwłaszcza różyczka.

Dzieli się je na wady: bez sinicy, z okresową sinicą i ze stałą sinicą, co uzależnione jest od braku lub obecności przecieku krwi żylnej do krwi tętniczej.

Do wad serca bez sinicznych, w których nie ma przecieku krwi, należy zwężenie aorty i tętnicy płucnej oraz prawostronne położenie serca.

Wrodzone wady serca z okresową sinicą spowodowane są istnieniem przecieku tętniczo-żylnego, który w pewnych warunkach może ulec odwróceniu na żylno-tętniczy (wtedy pojawia się sinica).

Wady serca sinicze to np. wrodzone zwężenie tętnicy płucnej i tetralogia Fallota.

Najczęstszą przyczyną nabytych wad serca jest reumatyczne zapalenie wsierdzia. Do wad zastawkowych może również doprowadzić bakteryjne zapalenie wsierdzia, kiła, miażdżyca, uraz.

Do wad nabytych należą wady lewej połowy serca: niedomykalność zastawki dwudzielnej, zwężenie lewego ujścia żylnego, niedomykalność zastawki półksiężycowej aorty oraz zwężenie lewego ujścia tętniczego. Wady prawej połowy serca występują rzadko (niedomykalność zastawki trójdzielnej).

Zespół Barlowa

Jest to zespół wypadania płatka zastawki mitralnej, (łac. prolapsus valvulae mitralis, ang. mitral valve prolapse, MVP) - zespół objawów, wynikających z przemieszczania się w czasie skurczu serca płatka lub płatków zastawki mitralnej (dwudzielnej), znajdującej się pomiędzy lewym przedsionkiem i komorą serca. Zjawisku temu może towarzyszyć niedomykalność mitralna. Przy stwierdzeniu pogrubienia płatka (definiowane jako jego grubość ≥5 mm) nazywa się zespół Barlowa "klasycznym", a przy braku pogrubienia płatków określany jest jako "nieklasyczny". U 40% chorych z MVP występuje wypadanie płatka zastawki trójdzielnej.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej jest drugą najczęstszą, po ubytku przegrody międzyprzedsionkowej, wadą serca, od czasu wprowadzenia na szeroka skalę badań UKG (ultrasonokardiografia) obserwowaną nawet u 1-2,5% populacji. Najczęściej jest to wada bezobjawowa i nie wymaga aktywnego leczenia. Nazwa zespołu pochodzi od amerykańskiego lekarza J.B. Barlowa, który w 1966 roku opisał tą nieprawidłowość

Etiologia

Przyczyny powstawania zespołu Barlowa są różnorodne. Wada ta może być spowodowana nieprawidłowościami budowy płatków zastawki mitralnej i strun ścięgnistych, zaburzeniem geometrycznych proporcji między lewą komorą a zastawką mitralną, a także różnymi chorobami tkanki łącznej (np. zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa). Pierwotne wypadanie płatka zastawki mitralnej może być uwarunkowane genetycznie z dziedziczeniem autosomalnym dominującym oraz zmienną penetracją dziedziczenia zależnie od płci i wieku. Wypadanie płatka zastawki może wynikać także z dysfunkcji mięśni brodawkowatych, np. w wyniku zbliznowaceń.

Patofizjologia

W skurczu serca, w warunkach prawidłowych, zastawki przedsionkowo-komorowe ściśle przylegają do siebie, uniemożliwiając cofanie się krwi w kierunku przedsionka. Podczas skurczu serca początkowo przylegające do siebie płatki zastawki ulegną przesunięciu względem siebie (wypadnięciu) i dochodzi do objawów niewielkiej niedomykalności zastawki mitralnej.

Objawy i przebieg

Historia naturalna bezobjawowego wypadania płatka zastawki mitralnej jest niejednorodna: przebieg może być łagodny lub niekorzystny. W większości przypadków rokowanie jest dobre.

Najistotniejszymi powikłaniami objawowego MVP są:

Rozpoznanie

Podczas auskultacji (osłuchiwania) stwierdza się nad zastawką mitralną późnosystoliczny (późnoskurczowy) szmer (związany z niedomykalnością mitralną), śródskurczowy klik lub oba zjawiska, a czasem jest to zjawisko nieme osłuchowo.

Decydujące znaczenie w rozpoznaniu i postępowaniu zespołu Barlowa ma badanie UKG.

Postępowanie

Z uwagi, że najczęściej ta wada przebiega jako nieistotna hemodynamicznie (czyli nie powoduje zaburzeń krążenia krwi), zwykle nie wymaga leczenia.

Najczęściej w przebiegu zespołu Barlowa stwierdza się objawy takie jak: uczucie kołatania serca, zawroty głowy, zasłabnięcia, uczucie bólu w klatce piersiowej oraz objawy neuropsychiatryczne.

Można leczyć zespół Barlowa stosując preparaty magnezu i leki beta-adrenolityczne. Jedynie w wypadku istotnych zaburzeń hemodynamicznych - konieczne jest leczenie operacyjne wady serca, jednakże sama choroba jest wówczas traktowana jako niedomykalność zastawki mitralnej.

Tetralogia Fallota

To najczęstsza sinicza wada wrodzona serca u ludzi dorosłych.

Na tetralogię Fallota składają sie cztery nieprawidłowości:
* ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD - ventricular septum defect). W większości przypadków ubytek jest duży i wysoko położony.
* zwężenie pnia płucnego (najczęściej zwężenie występuje pod zastawką pnia płucnego)
* aorta umiejscowiona nad otworem w przegrodzie międzykomorowej (tzw. aorta jeździec)
* przerost prawej komory serca będący wynikiem zwężenia pnia płucnego.

Objawy kliniczne tetralogii Fallota:
* sinica i duszność podczas wysiłku fizycznego;
* możliwe jest opóźnienie rozwoju fizycznego;
* palce dłoni i stóp pałeczkowate, paznokcie kształtu szkiełka zegarkowego. Objawy te są wynikiem hipoksji (zmniejszone utlenowanie krwi krążącej);
* poliglobulia (zwiększone stężenie hemoglobiny będące wynikiem hipoksji;
* tzw. objaw kucania - pacjent kuca dzięki czemu wzrastają opory w krążeniu dużymi i poprawia się przepływ płucny.

Powikłania tetralogii Fallota:
* niewydolność prawej komory serca;
* infekcyjne zapalenie wsierdzia;
* napady anoksemiczne - krytyczne spadki stężenia tlenu we krwi.

Rozpoznanie wady opiera się na badaniach:
* ECHO serca
* EKG
* Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej

Leczenie:
W pacjentów, u których nie występują przeciwwskazania czynnościowe i anatomiczne wykonywany jest zabieg korekcji tetralogii Fallota. Wyniki leczenia operacyjnego są dobre.
Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia nie jest wymagana.

Koarktacja aorty/zwężenie aorty.

Najczęstsza lokalizacja obejmuje zwężenie aorty w miejscu przyczepu więzadła tętniczego, które jest pozostałością przewodu tętniczego. Zwężenie aorty prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego i przerostu lewej komory serca.

Zdecydowana większość pacjentów z koarktacją aorty ma nadciśnienie tętnicze już w dzieciństwie. Przeciążenie lewej komory spowodowane utrudnionym odpływem krwi może prowadzić do rozwoju niewydolności lewej komory. W badaniu przedmiotowym stwierdza się różnicę w ciśnieniach mierzonych na kończynach górnych (różnica powyżej 20 mmHg).

Rozpoznanie koarktacji aorty powinno określać dokładną lokalizację, stopień zwężenia. Ważne jest aby każdy pacjent miał wykonane EKG, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, ECHO serca.

Leczenie koarktacji aorty

Leczeniem inwazyjnym obejmowani są pacjenci z istotnym zwężeniem aorty. Istotne czynnościowo zwężenie aorty to taki, w którym gradient ciśnień wynosi powyżej 20 mmHg. Poszerzenie miejsca zwężenia wymaga zabiegu kardiochirurgicznego. W niektórych przypadkach stosowana jest angioplastyka balonowa. Cewnik zakończony specjalnym balonem wprowadzany jest do aorty przez tętnicę udową a następnie pompowany.

Niedomykalność zastawki dwudzielnej (Insufficientia vałvulae mitralis) jest wadą serca w obrębie zastawki dwudzielnej, której niedostateczna szczelność podczas skurczu serca doprowadza do cofania się krwi z lewej komory do lewego przedsionka serca. Do nieszczelności tej dochodzi w wyniku uszkodzenia nici ścięgnistych i zbliznowacenia pierścienia zastawkowego, oraz zgrubienia i zwłóknienia płatków zastawek a także w następstwie rozstrzeni lewej komory (niedomykalność względna).

Normalnie praca zastawki dwudzielnej umożliwia w czasie rozkurczu serca przelewanie krwi z lewego przedsionka do lewej komory oraz przez zatrzaśnięcie się zapobiega wstecznemu przepływowi krwi do przedsionków w czasie skurczu komór serca.

Przebieg niedomykalności zastawki dwudzielnej

W wyniku niedomykania się zastawki dwudzielnej dochodzi do proporcjonalnego przecieku krwi (w czasie rozkurczu serca) z lewej komory krew wlewa się do lewego przedsionka. Zwiększenie jej ilości podczas rozkurczu w lewym przedsionku prowadzi do wzrostu ciśnienia i rozstrzeni lewego przedsionka. Lewa komora także ulega stopniowemu rozszerzeniu. Mechanizm ten pozwala na utrzymanie prawidłowej objętości wyrzutowej serca mimo znacznej niedomykalności zastawki.

Najczęstszymi powikłaniami w przebiegu niedomykalności zastawki dwudzielnej są: nawroty choroby reumatycznej, migotanie przedsionków, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zatory tętnicze i niewydolność krążenia.

Przyczyny niedomykalności zastawki dwudzielnej

Najczęstsze przyczyny niedomykalności zastawki dwudzielnej to uszkodzenie płatków zastawki w wyniku:
- choroby reumatycznej
- bakteryjnego zapalenia wsierdzia
- urazu serca
- zawału (pęknięcie zastawki, nici ścięgnistych lub mięśnia brodawkowatego)
- komisurotomii
- rozstrzeni lewej komory i rozciągnięcia pierścienia zastawkowego (np. w nadciśnieniu).

Objawy niedomykalności zastawki dwudzielnej

- duszność wysiłkową (w postaci zaawansowanej spoczynkowa)
- zmęczenie i kołatanie serca
- rzadko zdarzają się obrzęki płuc i zatory
- powiększenie lewej komory serca
- szmer holosystoliczny - szmer skurczowy nad koniuszkiem

W badaniu radiologicznym, w związku z przerostem lewej komory, stwierdza się zewnętrzne i dolne uwypuklenie lewego dolnego serca wraz z zaokrągleniem oraz mitralizację (wyrównanie talii) serca w projekcji tylno-przedniej.

W badaniu EKG stwierdza się cechy przeciążenia lewej komory.

Diagnoza niedomykalności zastawki dwudzielnej

Diagnoza niedomykalności zastawki dwudzielnej opiera się na rozpoznaniu nad koniuszkiem szmeru skurczowego oraz stwierdzeniu objawów przerostu lewego przedsionka (radiologicznie) i lewej komory (EKG).

W diagnozie różnicowej uwzględnia się szmery niewinne - niestałe, brak lewego przerostu serca, charakterystyczne dla młodych ludzi, najgłośniejszy jest wzdłuż lewego brzegu mostka, a nie nad koniuszkiem. W zespole wypadania płatka zastawki dwudzielnej wysłuchiwany szmer skurczowy jest późno skurczowy, a lewy przedsionek i komora nie ulegają powiększeniu. W ubytku przegrody międzykomorowej Szmer skurczowy jest również holosystoliczny, towarzyszy mu zwykle dodatkowy ton skurczowy.

Leczenie niedomykalności zastawki dwudzielnej

W przypadku chorych z niewielką niedomykalnością nie podejmuje się specjalnej terapii poza zaleceniami profilaktycznymi co do trybu życia i zapobiegania nawrotom choroby reumatycznej.
W leczeniu niedomykalności zastawki dwudzielnej z powikłaniami stosuje się terapię zachowawczą.

U chorych opornych na leczenie zachowawcze ostatecznie próbuje się leczenia operacyjnego, polegającego na walwuloplastyce lub wszczepieniu protezy zastawkowej (najczęściej wszczepienie sztucznej zastawki Starr-Edwardsa).

BIBLIOGRAFIA:

1


Wyszukiwarka