|
ENTEROBACTERIACEAE |
VIBRIONACEAE |
PSEUDOMONADACEAE |
||||||||
|
Escherichia coli |
Klebsiella pneumoniae |
Proteus mirabilis |
Shigella dysenteriae |
Salmonella Typhi |
Yersinia enterocolitica |
Vibrio cholerae |
Campylobacter jejuni |
Helicobacter pylori |
Pseudomonas aeruginosa |
Bacteroides fragilis |
ANTYGEN O |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
ANTYGEN K |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
|
|
+ (niektóre szczepy) |
+ |
ANTYGEN H |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
+ |
|
RUCHLIWOŚĆ |
+ |
- |
+ |
- |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
+ |
|
KATALAZA |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
OKSYDAZA |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+ |
+ |
|
+ |
|
FERMENTACJA GLUKOZY |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
|
- |
|
FERMENTACJA LAKTOZY |
+ |
+ |
- |
- |
- |
- |
- |
|
|
- |
|
WYTWARZANIE H2S |
+ |
|
+ |
- |
+ |
|
|
|
|
|
|
INDOL |
+ |
- |
- |
|
|
|
|
|
|
|
|
ENZYMY |
Beta-hemoliza |
|
Ureaza: rozkłada mocznik do NH3 i CO2 |
|
|
|
|
|
Ureaza |
Hemolizyna Kolagenaza Elastaza Fibrynolizyna Fosfolipaza C DNA-aza |
|
TOKSYNY |
ETEC: LT I ST |
|
Nie wytwarza |
Toksyna Shiga: inaktywuje podjednostkę 60S rybosomu, hamuje syntezę białek, co prowadzi do śmierci enterocytów |
|
Enterotoksyna podobna do ST E.coli (zwiększa poziom cGMP) Czynniki zjadliwości wrażliwe na temperaturę, są wytwarzane w 37oC |
Choleragen (enterotoksyna) Podobnie jak LT zwiększa stężenie cAMP, powodując sekrecję elektrolitów i płynu do jelita |
Enterotoksyna podobna do LT Cytotoksyna |
Brak |
Egzotoksyna A podobna do błoniczej (też hamuje syntezę białek przez blokowanie EF2) |
Brak endotoksyny (nie zawiera lipidu A) Składnik normalnej flory jelitowej |
|
EAEC: mogą syntetyzować |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EHEC: Shiga-podobna (SLT) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EPEC: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EIEC: małe ilości SLT |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
MECHANIZM DZIAŁANIA |
ETEC: brak inwazji |
|
|
Inwazja podśluzówki przewodu pokarmowego |
Fakultatywnie wewnątrzkomórkowa (przeżywa w makrofagach w ww. chł.) |
|
Nieinwazyjna! |
Inwazyjna |
|
Ruchliwa, tlenowa, oportunistyczna |
Oportunistyczny (urazy, perforacja jelit) |
|
EAEC: brak inwazji, adhezja za pomocą pilli agregacyjnych AAF |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EHEC: brak inwazji, SLT powoduje zahamowanie syntezy białek i śmierć enterocytów |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EPEC: słabe zdolności inwazji, adhezja za pomocą pilli BFP |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EIEC: inwazja i martwica enterocytów |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
TRANSMISJA/ REZERWUAR |
Fekalno-oralna |
składnik mikroflory ust, skóry i jelit, naturalnie w glebie |
|
Fekalno-oralna, człowiek |
S.Typhi: tylko u człowieka, fekalno-oralna Inne grupy: zoonotyczne |
Spożycie skażonej żywności/ wody, niepasteryzowanego mleka Zoonotyczna, może być znajdowana u świń |
Fekalno-oralna |
Zoonotyczna, dzikie i domowe zwierzęta, drób, spożycie niedogotowanego mięsa (szczególnie drobiowego), niepasteryzowanego mleka Fekalno-oralna |
|
|
|
CHOROBA |
Ogólnie: Zapalenie OMR u noworodków (również Listeria i Streptococcus agalactiae) Zakażenia dróg moczowych (ZUM) Sepsa szpitalna Szpitalne zapalenie płuc
|
Często u alkoholików i osób z obniżoną odpornością Często odpowiedzialna za zakażenia szpitalne Zapalenie płuc z wyraźną martwicą płuc, plwocina z domieszką krwi (wysoka gorączka, dreszcze, objawy grypopodobne i kaszel z produkcją dużych ilości śluzu) Szpitalne zakażenia dróg moczowych Sepsa |
Zakażenia dróg moczowych: mocz ma wysokie pH, co może prowadzić do kamicy pęcherza moczowego Sepsa |
Krwawa biegunka ze śluzem i ropą (jak w EIEC) |
Gorączki jelitowe: DUR BRZUSZNY: gorączka, ból brzucha, hepatosplenomegalia, różyczka durowa na brzuchu PARADUR Przewlekłe nosicielstwo Zapalenie żołądka i jelit Sepsa Zapalenie kości, szczególnie u chorych na anemię sierpowatą |
Ostre zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy z gorączką, biegunką i bólem brzucha |
Ciężka biegunka, ryżowe stolce (jak ETEC), brak ropy w kale Ciężkie odwodnienie może prowadzić do śmierci |
Wydzielnicza lub krwawa biegunka Jeden z trzech najczęstszych powodów biegunki na świecie (rotawirusy, ETEC) |
Choroba wrzodowa dwunastnicy i żołądka Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka |
Atakuje przede wszystkim osoby z obniżoną odpornością Zapalenia płuc (pacjenci z mukowiscydozą i obniżoną odpornością) Zapalenia kości (cukrzycy, narkomani, dzieci) Zakażenia ran oparzeniowych Sepsa ZUM Zapalenie wsierdzia u narkomanów (również S.aureus) Złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego Zapalenie rogówki u osób noszących soczewki kontaktowe |
Ropnie (PP, miednica, płuca) |
|
Różne biegunki: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ETEC: biegunka podróżnych (sekrecyjna), jak w cholerze, ryżowe stolce |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EAEC: przewlekłe biegunki głównie niemowląt i dzieci |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EHEC: krwawa biegunka, bez gorączki, bez ropy w kale; krwotoczne zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EPEC: najczęściej biegunki niemowląt |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
EIEC: krwawa biegunka ze śluzem i ropą, gorączka, jak w czerwonce bakteryjnej |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
HODOWLA, DIAGNOSTYKA |
Agar EMB: (eozyna, błękit metylenowy): kolonie fioletowe lub czarne z zielonym metalicznym połyskiem MacConkey: (sole kwasów żółciowych, fiolet krystaliczny (hamuje wzrost bakterii Gram-dodatnich), neutralna czerwień (barwi drobnoustroje fermentujące laktozę), laktoza i peptony): różowo-fioletowe (bo fermentują laktozę) |
|
Wzrost mgławicowy Agar SS: Kolonie bezbarwne (bo nie fermentują laktozy - jeśli fermentują, to czerwone) Czarny środek |
Agar SS: (chlorek sodowy, tiosiarczan i cytrynian sodowy, barwniki -czerwień obojętna, zieleń brylantowa, laktoza i dezoksycholan sodu) Kolonie bezbarwne (bo nie fermentują laktozy - jeśli fermentują, to czerwone) |
Agar SS: Kolonie bezbarwne (bo nie fermentują laktozy - jeśli fermentują, to czerwone) Czarny środek |
Posiew kału/ krwi Kolonoskopia uwidoczni owrzodzenie śluzówki |
Badanie kału w mikroskopie z ciemnym polem widzenia Agar TCBS (tiosiarczan, cytrynian, sacharoza, role żółciowe): płaskie, żółte kolonie |
Podłoża wybiórczo-różnicujące z antybiotykami w 42oC |
|
Agar krwawy: wytwarza zielonkawo-niebieski barwnik (piocyjanina + piowerdyna, tzn. fluoresceina) i charakterystyczny miodowy zapach |
Warunki beztlenowe |
LECZENIE |
Cefalosporyny Aminoglikozydy Trimetoprim/ sulfametoksazol fluorochinolony |
Cefalosporyny III generacja ciprofloksacyna |
Ampicylina Trimetoprim/ sulfametoksazol |
Fluorochinolony Azytromycyna Trimetoprim/ sulfametoksazol |
Ciprofloksacyna Ceftriakson Trimetoprim/ sulfametoksazol azytromycyna |
Antybiotyki nie zmieniają przebiegu biegunki Pacjenci z dodatnim posiewem krwi powinni być leczenie antybiotykami |
Nawodnienie Doksycyklina fluorochinolony |
Fluorochinolony erytromycyna |
Sole bizmutu, ampicylina, metronidazol i tetracyklina
Klarytromycyna i omeprazol |
Timentin Piperacylina Imipenem Meropenem Aminoglikozydy Aztreonam Ciprofloksacyna Ceftazydym Cefepim |
Metronidazol Klindamycyna Chloramfenikol Drenaż Chirurgiczne czyszczenie |
MIKROSKOPOWO |
|
|
|
|
|
|
Krótkie, przecinkokształtne, G- pałeczki z pojedynczą biegunową rzęską |
Zakrzywione G- pałeczki z pojedynczą biegunową rzęską |
Zakrzywione G- pałeczki z pęczkiem biegunowych rzęsek |
|
|
Drobnoustroje |
SS Agar |
E. coli |
Niewielki wzrost, różowe lub czerwone |
Enterobacter/Klebsiella |
Niewielki wzrost, różowe |
Proteus |
Bezbarwne z czarnym środkiem |
Salmonella |
Bezbarwne, zazwyczaj z czarnym środkiem |
Shigella |
Bezbarwne |
Pseudomonas |
Nieregularne, niewielki wzrost |
Bakterie Gram-dodatnie |
Zahamowanie wzrostu |