Niewydolnoś serca, geriatria


POSTĘPOWANIE W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA

Przewlekła niewydolność serca (NS) jest poważnym i stale narastającym problemem zdrowia publicznego na całym świecie.

Wzrost częstości występowania NS związany jest:

ze starzeniem się społeczeństwa, ale także jest konsekwencją postępu w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego i doskonalenia metod leczenia kardiochirurgicznego.

Mimo niewątpliwego postępu, jaki dokonał się w leczeniu zachowawczym i inwazyjnym NS, rokowanie jest zawsze niepomyślne.

Połowa chorych umiera w ciągu 4 lat, a pośród pacjentów z zaawansowaną niewydolnością ponad 50% umiera w ciągu roku.

Przewlekła niewydolność serca jest złożonym zespołem objawów klinicznych rozwijającym się w przebiegu wielu różnych chorób, których wspólną cechą jest uszkodzenie mięśnia serca z utratą czynnych miocytów, prowadzące do osłabienia siły skurczu i/lub upośledzenia napełniania rozkurczowego lewej komory (LV), co w konsekwencji uniemożliwia utrzymanie perfuzji tkanek obwodowych na poziomie odpowiadającym metabolicznemu zapotrzebowaniu tkanek.

Na obraz kliniczny niewydolności serca składają się nie tylko następstwa osłabienia mięśnia jako pompy, ale przede wszystkim głębokie zaburzenia hemodynamiczne w wyniku aktywowania licznych mechanizmów wyrównawczych uruchomionych w odpowiedzi na zmniejszenie rzutu i zmniejszenie perfuzji tkanek obwodowych.

Mechanizmy te mają na celu ochronę tkanek w obliczu zmniejszonego rzutu serca poprzez działanie kurczące naczynia oraz zwiększenie objętości płynu wewnątrznaczyniowego przez retencję wody i sodu, co ma służyć utrzymaniu ciśnienia perfuzji tkanek obwodowych.

Liczne badania nad patofizjologią NS wykazały że o dynamice i progresji i niewydolności serca decydują nie tylko systemowe układy endokrynne, ale auto- i prakrynne układy tkankowe.

Ponadto zwrócono uwagę na równorzędne dla sprawnej pracy serca znaczenie funkcji skurczowej, rozkurczowej mięśnia komory.

Wreszcie wykryto, że o sprawnej pracy decydują nie tylko miocyty lecz także podścielisko, czyli zrąb, macierz, a więc rusztowanie z tkanki śródmiąszowej uznawane do tej pory jako tkanka podporowa.

Mimo tego ogromnego postępu stale nie ma jednego modelu, który w pełni zdefiniowałby tak złożone schorzenie jak NS.

Zaawansowana NS jest dynamicznym procesem, w którym liczne czynniki mechaniczne, niedokrwienne, immunologiczne, molekularne, naczyniowe, nerkowe z aktywacją licznych układów i czynników neurohormonalnych, przede wszystkim układu sympatycznego, renina- angiotensyna- aldosteron, czynników wzrostu, cytokin, składają się na złożony obraz kliniczny, który ewoluuje w miarę czasu trwania zaburzenia.

Przyczyny

W przeważającej większości wypadków przyczyną niewydolności lewej komory (LV) jest choroba tętnic wieńcowych.

W dalszej kolejności NS rozwija się w przebiegu :

1. nadciśnienia tętniczego,

2. kardiomiopatii,

3. wad zastawkowych,

4. następstwie infekcji,

5. chorób naciekowych (amyloidoza, hemahromatoza) lub kolagenozy.

Obraz kliniczny i diagnostyka

Podstawowym objawem klinicznym NS to:

1. duszność;

2. łatwe męczenie się ograniczające tolerancję wysiłku fizycznego;

3. retencja płynów z zastojem w płucach i obrzękami obwodowymi.

Niewydolność serca może być wywołana szerokim spektrum zaburzeń czynności lewej komory- od dominującej rozkurczowej dysfunkcji LV o prawidłowej wielkości z prawidłowym napełnianiem do skurczowej niewydolności znacznie poszerzonej hipokinetycznej prawidłowo napełniającej się komory.

U wielu pacjentów zaburzenia funkcji skurczowej współistnieją z zaburzeniami napełniania.

Należy podkreślić, że nie ma objawów klinicznych podmiotowych ani przedmiotowych, które mogłyby stanowić podstawę różnicowania między niewydolnością wywołaną upośledzeniem kurczliwości a niewydolnością rozkurczową.

Zasadniczym kryterium różnicującym pacjentów z niewydolnością serca jest wielkość frakcji wyrzutowej - EF, która jest prawidłowa w niewydolności rozkurczowej, a obniżona w niewydolności skurczowej.

Typowe objawy NS w większości przypadków pozwalają na rozpoznanie na podstawie dokładnego wywiadu i badania przedmiotowego.

Jakościowej oceny stopnia zaawansowania NS dokonuje się za pomocą powszechnie stosowanej klasyfikacji NYHA ( NEW YORK HEART ASSOCIATION ).

Istotnym wzbogaceniem i uzupełnieniem skali NYHA jest najnowsza propozycja klasyfikacji, która wyodrębnia 4 stadia podkreślając ewolucję i progresję NS.

STADIUM A

Obejmuje chorych o wysokim zagrożeniu NS z powodu nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, cukrzycy innych czynników kardiotoksycznych.

U pacjenów tych nie stwierdza się strukturalnych ani czynnościowych zaburzeń

mięśnia sercowego, zastawek, osierdzia.

STADIUM B

Chorzy ze zmianami strukturalnymi serca silnie związanymi z rozwojem niewydolności, lecz jeszcze bez objawów niewydolności.

Do tej grupy zaliczyć należy pacjentów z przerostem lewej komory, zmianami włóknistymi,rostrzenią komory, bezobjawowymi zastawkami, przebytym zawałem serca.

STADIUM C

Chorzy ze zmianami strukturalnymi i klinicznymi objawami NS.

STADIUM D

Pacjenci z zaawansowanymi zmianami strukturalnymi z nasilonymi objawami niewydolności w spoczynku, opornymi na leczenie mimo optymalnej terapii NS wymagającej specjalistycznej interwencji.

Na szczególne podkreślenie zasługuje fakt, że klasyfikacja ta uwzględnia istnienie określonych czynników ryzyka rozwoju NS z fazami bezobjawowymi i objawowymi, a przede wszystkim kładzie nacisk na leczenie w każdym ze stadiów w celu zmniejszenia chorobowości śmiertelności w przebiegu NS.

Jakkolwiek dokładny wywiad i badanie przedmiotowe dostarcza cennych informacji, ocena stopnia zaawansowania i etiologii NS wymaga inwazyjnej lub nieinwazyjnej diagnostyki obrazowej serca i naczyń.

Badaniem o największej wartości diagnostycznej w ocenie chorych z niewydolnością serca jest echokardiografia dwuwymiarowa z dopplerowskim badaniem przepływów.

Główną cechą charakterystyczną chorych z dysfunkcja skurczową jest zmniejszenie EF (<40% ), czemu zwykle towarzyszy znaczne poszerzenie LV, zmniejszenie ruchomości jej ścian, ze zwiększeniem objętości końcowoskurczowej i końcoworozkurczowej.

Ponieważ choroba wieńcowa jest podstawową przyczyną NS, istotne znaczenie ma ustalenie jej udziału w rozwoju objawów PNS, zwłaszcza u pacjentów z dusznicą bolesną i niewydolnością LV, u których zdecydowanie zaleca się wykonanie koronarografii, ponieważ wykazano poprawę stanu klinicznego i wzrostu przeżywalności po wszczepieniu pomostów aortalno - wieńcowych.

U pacjentów z kardiomiopatią nieischemiczną i nietypowymi lub przypominającymi dławicę bólami w klatce piersiowej również należy rozważyć wykonanie koronarografii, aby ustalić ewentualny udział zwężania dużych tętnic w patogenezie niewydolności.

Z podstawowych badań diagnostycznych, poza wywiadem i badaniem przedmiotowym, u chorych na NS zaleca się:

1. Badania laboratoryjne

a. morfologia krwi,

b. badanie ogólne moczu,

c. stężenie elektrolitów w surowicy krwi (sód,potas,magnez,wapń),

d. oznaczenie mocznika,

e. kreatyniny,

f. albumin,

g. lipidy krwi,

h. aktywność enzymów wątrobowych,

2. Stężenie hormonów tarczycy u chorych z migotaniem przedsionków i niewydolnością serca o nie jasnej przyczynie.

3. Rtg klatki piersiowej i badanie Ekg.

4. Echokardiografia dwuwymiarowa z badaniem dopplerowskim.

5. Nieinwazyjna próba obciążeniowa ( wysiłkowa lub farmakologiczna) u chorych z dużym prawdopodobieństwem choroby wieńcowej.

6. Koronografia u chorych, którzy kwalifikowaliby się do rewaskularyzacji.

Leczenie

Jakkolwiek niewydolność serca nie należy do zespołów „uleczalnych”, zawsze powinno poszukiwać się czynników, które mogły przyczynić się do ujawnienia lub nasilenia się objawów NS i dekompensacji układu krążenia.

Do odwracalnych czynników prowadzących do nasilenia się niewydolności do pełnoobiawowego obrazu klinicznego NS należą :

Przeciwdziałanie tym czynnikom zwłaszcza:

przyczyni się do szybszego wyrównania czynności krążenia.

Najnowsze zalecenia dotyczące leczenia pacjentów z NS dostosowują postępowanie zależnie od stopnia zaawansowania zaburzeń funkcji serca.

STADIUM A

(pacjenci o wysokim zagrożeniu NS)

Postępowanie ma na celu zmniejszenie lub usunięcie czynników ryzyka PNS.

Należy pamiętać, że wiele czynników związanych ze zwiększonym zagrożeniem rozwoju NS może być rozpoznanych zanim pojawią się jakiekolwiek objawy strukturalnego uszkodzenia serca.

Ponieważ wczesna modyfikacja tych zagrożeń może zmniejszyć ryzyko rozwoju niewydolności, terapia tych pacjentów jest najwcześniejszą możliwością zapobieżenia rozwojowi niewydolności

W tym stadium szczególny nacisk kładzie się na postępowanie mające na celu zmniejszenie lub usunięcie czynników ryzyka NS, a zatem

1. normalizację skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego

2. leczenie zaburzeń lipidowych

3. zaprzestanie palenia tytoniu czy nadużywania alkoholu

Równocześnie u pacjentów z chorobą niedokrwienną, nadciśnieniem lub cukrzycą zaleca się stosowanie inhibitorów ACE i leków blokujących receptory beta-adrenergiczne (ibb).

STADIUM B

(pacjenci z dysfunkcją LV bez objawów klinicznych)

Pacjenci bez objawów klinicznych, którzy przebyli zawał serca lub mają objawy dysfunkcji lewej komory, są szczególnie zagrożeni rozwojem NS.

U tych pacjentów można zapobiec rozwojowi niewydolności, zmniejszając ryzyko dalszego uszkodzenia i hamując ewolucję oraz progresję dysfunkcji lewej komory.

Należy pamiętać, że leczenie trombolityczne lub przezskórna koronoplastyka w ostrej fazie zawału obniża ryzyko rozwoju NS i zmniejsza śmiertelność, zwłaszcza u pacjentow z przebytym wcześniej zawałem.

U tych pacjentów korzystnie jest również wczesne zastosowanie inhibitora ACE lub Ibb ( lub kombinacji obu leków), ponieważ zmniejszają ryzyko ponownego zawału i śmierci.

Złożona neurohumoralna blokada kombinacją inhibitora ACE i Ibb może być korzystniejsza niż stosowanie pojedynczego leku.

Podobnie u pacjentów z przebytym zawałem i zachowaną funkcją skurczową LV, należy leczyć nadciśnienie i hiperlipidemię (statyny).

Pacjenci ci powinni być również leczeni inhibitorami ACE i Ibb, ponieważ leczenie to zmniejsza ryzyko zgonu, zwłaszcza jeśli jest rozpoczęte wcześnie po zawale.

Przewlekłe leczenie inhibitorem ACE opóźnia pojawienie się objawów i zmniejsza połączone ryzyko zgonu i hospitalizacji z powodu NS także u pacjentów bez objawów z dysfunkcją skurczową LV.

Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z niemiarowościami nadkomorowymi z szybką czynnością komór, które mogą nasilać objawy lub prowadzić do kardiomiopatii.

Podsumowując

Pacjenci z bezobjawową dysfunkcją LV, zwłaszcza Ci którzy przebyli zawał serca, powinni być leczeni inhibitorami ACE oraz Ibb niezależnie od wielkości frakcji wyrzutowej.

STADIUM C

(pacjenci z objawami niewydolności lewej komory)

Stadium C i D odpowiada tradycyjnej klinicznej diagnozie NS z pełnoobjawowym obrazem NS, na który składa się nie tylko niewydolność serca jako pompy, ale zaburzenia hemodynamiczne w następstwie uruchomienia licznych mechanizmów neurohumoralnych mających na celu utrzymanie perfuzji tkanek obwodowych.

Niewydolność serca jest chorobą wieloukładową

obejmującą serce, układ naczyniowy , nerki, układ sympatyczny, układ renina- angiotensyna i inne krążące hormony, neuroprzekaźniki, autakoidy, lokalne systemy auto - i parakrynne oraz zaburzenia metaboliczne mięśni szkieletowych .

Dlatego leczenie jest wielokierunkowe i ma na celu zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia na tlen przez zmiejszenie pracy serca i przywrócenie równowagi bilansu energetycznego rutynowym stosowaniem terapii kombinowanej, złożonej z 4 typów leków, których skuteczność została udokumentowana i potwierdzona w licznych badaniach.

Są to:

Ponadto obowiązują zalecenia, jak w stadium Ai B, Umiarkowana restrykcja soli, umiarkowane wysiłki fizyczne.

Trzy klasy leków mogą nasilać objawy niewydolności, dlatego należy ich unikać - to leki przeciwarytmiczne, antagoniści wapnia, oraz niesterydowe leki przeciwzapalne.

Należy kontrolować potas.

Konieczna jest stała i wnikliwa kontrola stanu klinicznego pacjenta, ponieważ równowaga jest bardzo krucha i jakikolwiek czynnik może znacznie nasilać objawy i spowodować dekompensację

Diuretyki

Stosowane w przypadku duszności i objawów zastoju najszybciej powodują poprawę objawową, zapobiegają retencji płynów i poddanie w odpowiednich dawkach korzystnie współdziałaja z innymi równocześnie stosowanymi lekami.

Po uzyskaniu euwolemii terapia diuretykiem powinna być kontynuowana dla zapobieżenia ponownemu zatrzymaniu wody.

Można stosować tiazydy , jednak w przypadku znacznej retencji wody lub gdy filtracja kłębkowa spada poniżeń 30-40% zaleca diuretyki pętlowe (furosemid)

Nie powinno się stosować diuretyku jako monoterapii, ale zawsze w połączeniu z inhibiotorem ACE, Ibb i digoksyną.

Podstawowe znaczenie ma stosowanie właściwej dawki - zbyt mała nie będzie skuteczna, natomiast zbyt duża spowoduje hipokalemię , azotemię, hipowolemię z nasileniem hipotensyjnego działania inhibitora ACE, zagrożeniem niewydolnością nerek lub z wtórnym pobudzeniem układu adrenergicznego i osi - renina - angiotensyna - aldosteron.

Dla zapobieżenia hipokalemii polecane jest równoczesne stosowanie antagonistów aldosteronu (spironol), które są lepiej tolerowane i skuteczniejsze niż suplementacja potasu, a ponadto hamują przebudowę i zmiany włókniste serca, a przez to postęp choroby

INHIBITORY ACE

U podstaw korzystnego działania inhibitorów ACE leży nie tylko zahamowanie tworzenia angiotensyny II, lecz także zahamowanie degradacji bardykininy z następczym tworzeniem prostacykliny i uwalnianiem tlenku azotu.

W licznych badaniach wykazano,że inhibitory ACE wywierają korzystny wpływ hemodynamiczny i hamujący przebudowę serca, co prowadzi do zmniejszenia objawów i ryzyka zgonu,niezależnie od przyczyny i stopnia zaawansowania NS.

Wszyscy chorzy z NS powinni być leczeni inhibitorami ACE, jeśli są dobrze tolerowane i nie ma przeciwwskazań do ich stosowania.

Jakkolwiek nie wykazano różnic skuteczności poszczególnych inhibitorów ACE, pierwszeństwo mają leki, których korzystne działanie zmniejszające progresję choroby i śmiertelność wykazano w dużych badaniach klinicznych.

(kaptopryl, enalapryl, lisinopryl, ramipryl)

Leczenie inhibitorami ACE należy zaczynać od małych dawek z następowym ich stopniowym zwiększaniem, jeśli mniejsze były dobrze tolerowane.

Funkcja nerek i poziom potasu powinny być kontrolowane co 1-2 tygodnie po rozpoczęciu terapii i później, co jakiś czas, zwłaszcza u pacjentów z uprzedniostwierdzaną skłonnoscią do hipotonii, hiponatremii, u pacjentów z cukrzycą lub azotemią.

Ponieważ retencja płynów niweczy korzystny efekt, a odwodnienie potęguje niepożądane następstwa stosowanie inhibitorów ACE należy przestrzegać odpowiedniego dawkowania diuretyków przed podaniem i w czasie inhibitoramiACE.

Większość pacjentów (85-90% ) z NS dobrze toleruje leczenie tymi lekami

Dlatego zaleca się, aby dawki zwiekszaćdo tych, które w programach wykazały działanie zmniejszające częstość powikłań, o ile dawki te są dobrze tolerowane.

Należy unikać :

1. Nagłego przerywania leczenia, ponieważ prowadzi to do pogorszenia stanu klinicznego, chyba że zaistnieją powikłania zagrażające życiu, jak obrzęk angioneurotyczny.

2. Równoczesnego stosowania niesterydowych leków przeciwzapalnych, które nie tylko niweczą korzystne działanie inhibitorów ACE, ale mogą nasilać objawy niepożądane.

Objawy niepożądane przy stosowaniu inhibitorówACE spowodowane są z jednej strony zahamowaniem działania angiotensyny II, a z drugiej - zależnie od zahamowania degradacji bradikininy

Do pierwszych należy

hipotonia, pogorszenie funkcji nerek, i retencja potasu .

Objawy wynikające z nasilenia działania kinin to kaszel i obrzęk naczynioruchowy.

U pacjentów, którzy nie tolerują inhibitorów ACE można rozważyć zastosowanie antagonistów receptorów angiotensyny II.

Rola tych leków w leczeniu NS nie została jeszcze ustalona, jak na razie nie można ich uznawać za równorzędne z inhibitorami ACE w leczeniu NS.

Jakkolwiek krótkotrwała terapia inhibitorami ACE i antagonistami A II może obniżyć poziom aldosteronu, nie jest pewne czy to działanie utrzymuje się w czasie długotrwałego leczenia.

Obniżenie poziomu aldosteronu , mogłoby mieć istotne znaczenie, ponieważ - jak wynika z badań- aldosteron może mieć niekorzystne działanie na przebudowę i funkcję serca, niezależnie od wpływu angiotensyny II.

Dołączenie niewielkich dawek antagonistów aldosteronu powinno być rozważone u pacjentów, u których terapia inhibitorem ACE, Ibb, diuretykiem i digoksyną nie przynosi spodziewanej poprawy stanu klinicznego pacjenta.

Leki blokujące receptory beta - adrenergiczne (Ibb)

Dotychczasowe badania wskazują, że długotrwałe stosowanie Ibb może zmniejszyć częstość powikłań i śmiertelność u chorych z przewlekłą niewydolnością serca zwłaszcza po zawale.

Skuteczność Ibb w różnych stadiach NS była badana u ponad 10 000 pacjentów w 21 programach.

Metaanaliza licznych badań dostarczyła dowodów,że te zmniejszają objawy kliniczne NS, zmniejszają śmiertelność i częstość hospitalizacji.

Działanie to występuje niezależnie od przyczyny NS .

Z powodu ich korzystnego działania na przeżycie, zastosowanie nie powinno być opóźniane, aż pacjent stanie się oporny na inne leczenie.

Jak wykazały badania doświadczalne i kliniczne, zablokowanie receptorów beta - adrenergicznych przeciwdziała większości niekorzystnych hemodynamicznych, elektrofizjologicznych, metabolicznych wpływom, wynikających z pobudzenia układu sympatycznego u chorych na niewydolność serca.

Poprawa wskaźników hemodynamicznych i stanu klinicznego, a zwłaszcza poprawa geometrii i funkcji komory u chorych na przewlekłą NS leczonych Ibb, jest procesem wymagającym dłuższego czasu.

Skuteczność Ibb

metoprololu,bisoprololu,bucindololu,krwediololu potwierdzono w licznych wieloośrodkowych badaniach przeprowadzonych w ciągu ostatnich 25 lat.

U podstaw korzystnego działania ibb w NS leży zwolnienie czynności serca, poprawa napełniania rozkurczowego przez przedłużenie diastole i zmniejszone zapotrzebowanie na tlen , co rekompensuje ujemne działanie inotropowe leku.

W czasie przewlekłego leczenia stwierdza się zwiększenie EF, zmniejszenie wymiarów LV, zmniejszenie się ciśnienia zaklinowania i oporu naczyń obwodowych oraz zwiększenie się wskaźnika serca i wydłużenie czasu wysiłku fizycznego.

Szczególne znaczenie w leczeniu NS mają Ibb II generacji, jak bucindolol i karwedilol.

Leki te oprócz receptorów beta, dodatkowo blokują receptory alfa 1, dzięki czemu obniżają opór obwodowy, przy czym rozszerzeniu naczyń nie towarzyszy odruchowa tachykardia, ponieważ zablokowane są receptory beta.

Dzięki temu leki te są dobrze tolerowane i nie powodują depresji kurczliwości częstej na początku leczenia innymi lbb, ponieważ ujemne działanie inotropowe kompensowane jest zmniejszeniem obciążenia następczego.

W wielu prospektywnych, wieloośrodkowych kontrolowanych badaniach wykazano korzystne działanie karwedilolu istotnie hamujące progresję NS, zmniejszające śmiertelność, liczbę nagłych zgonów, hospitalizacji z różnych przyczyn u chorych z zaawansowaną NS, a także wykazały liczne korzystne właściwości karwedilolu oprócz blokowania receptorów adrenergicznych, jak silne właściwości przeciwzapalne, antyoksydacyjne, antyproliferacyjne, hamujące apoptozę, które mogą mieć istotne znaczenie w zapobieganiu uszkodzeniu strukturalnemu serca przez przeciwdziałanie przebudowie i przerostowi serca i naczyń.

Ostatnio ukończone badanie COMET (Carvedilol Or Metoprolol European Trial), porównujące skuteczność karwedilolu z metoprololem u pacjentów z ciężką lub umiarkowaną niewydolnością serca (klasa II-IV NYHA), potwierdziło, że liczne korzystne właściwości karwedilolu przekładają się na skuteczniejsze działanie terapeutyczne.

Badanie COMET jest najdłuższym (średni czas trwania obserwacji 58 miesięcy), obejmującym 3029 pacjentów.

Stwierdzono zmniejszenie o 17% całkowitej śmiertelności w grupie leczonej karwedilolem w porównaniu z metoprololem (p<0,001), w grupie metprololu śmiertelńość roczna wynosiła 10%, a w grupie karwedilolu 8,3%, co bezsprzecznie potwierdza wyższość karwedilolu nad metoprololem w leczeniu pacjentów z NS we wszystkich stadiach.

Korzyści kliniczne ze stosowania karwedilolu obserwowane były w każdym stadium zaawansowania niewydolności i proporcjonalne do wysokości stosowanej dawki.

Wyniki badania COMET potwierdzają większą skuteczność karwedilolu w porównaniu do innych leków blokujących receptory beta adrenergiczne.

Na podkreślenie zasługuje, że korzystne działanie karwedilolu ujawnia się nie tylko w skurczowej NS, ale także w przypadku niewydolności z zachowaną funkcją skurczową.

Capomolla i wsp. wykazali, że przewlekła terapia karwedilolem u pacjentów z NS hamuje progresję, a nawet powoduje regresję zaburzeń napełniania i rozstrzeni lewej komory.

Najdobitniejszym i najbardziej stałym objawem korzystnego wpływu w PNS jest zwiększenie rzutu skurczowego i minutowego.

Podkreśla się, że przewlekłe leczenie lbb poprawia frakcję wyrzutową LV znacznie bardziej niż leczenie NS jakimikolwiek innymi lekami.

Jak wiadomo, zwiększenie EF jest funkcją zwiększonej kurczliwości, dlatego może wydawać się paradoksem, że lek, który zmniejsza kurczliwość, powoduje zwiększenie frakcji wyrzutowej (EF).

Jednak badania ostatnich lat stworzyły podstawy do przyjęcia koncepcji, że wzrost EF może być następstwem regresji niekorzystnej przebudowy LV, przywrócenia prawidłowego kształtu i zmniejszenia jej objętości, czyli zwiększenie EF jest następstwem zmian strukturalnych komory z następczą poprawą funkcji miocytów.

Lbb powinny być stosowane u wszystkich chorych na NS, jeśli nie ma przeciwwskazań do ich stosowania i jeśli są dobrze tolerowane.

Leczenie należy rozpoczynać wcześnie, aby zahamować progresję choroby, zapobiec narastaniu objawów i zmniejszyć śmiertelność.

Niezależnie od stopnia zaawansowania niewydolności przed rozpoczęciem terapii lbb pacjent musi być stabilny klinicznie i hemodynamicznie, bez objawów retencji płynów lub hipowolemii.

Leczenie należy rozpoczynać od najmniejszej dawki, stanowiącej zwykle 1/10 dawki docelowej i ostrożnie ją zwiększać co 2-3 tygodnie, jeśli niższa jest dobrze tolerowana.

Zwraca uwagę, że bardzo wysoka skuteczność lbb w dobrze zaprojektowanych wieloośrodkowych badaniach, nie zawsze znajduje odzwierciedlenie w codziennej praktyce.

Jedną z ważniejszych przyczyn jest powszechne zjawisko stosowania zbyt niskich dawek lbb, nie dorównujących dawkom stosowanym w programach badawczych, z których wynika, że skuteczność lbb jest proporcjonalna do wysokości dawki.

Najlepsze wyniki uzyskuje się u pacjentów tolerujących najwyższe dawki.

Chociaż ze względów bezpieczeństwa początkowe dawki lbb powinny być małe, ważne jest, aby przy zachowaniu ostrożności stopniowo je zwiększać do dawki zalecanej lub największej tolerowanej celem osiągnięcia ochronnego działania na serce wykazywanego w badaniach klinicznych.

Ważne jest również pouczenie pacjentów o niebezpieczeństwie nagłego zaprzestania leczenia lbb.

Przestrzeganie tych zasad zapewnia dobrą tolerancję lbb u ponad 80% pacjentów.

Należy unikać nagłego przerywania podawania lbb, bo może spowodować to pogorszenie stanu chorego.

W razie pogorszenia stanu z objawami retencji płynów u chorego leczonego lbb należy zwiększyć dawkę diuretyku lub w ostateczności, gdy zaistnieje konieczność zastosowania dożylnych leków inotropowych.

Leki blokujące receptory beta adrenergiczne są uznane jako czwarty składnik, obok inhibitora ACE, digoksyny i diuretyku, standardowego leczenia chorych na NS.

W licznych kontrolowanych badaniach przeprowadzonych u pacjentów chorych na NS udowodniono korzystne działanie lbb stosowanych łącznie z inhibitorem ACE, diuretykiem i digoksyną.

Wykazano, że leki te stosowane przewlekle zmniejszają objawy, poprawiają stan kliniczny chorych oraz zmniejszają ryzyko zgonu i hospitalizacji.

To korzystne działanie obserwowano niezależnie od przyczyny niewydolności, stopnia jej zaawansowania i współistniejącej cukrzycy.

GLIKOZYDY NAPARSTNICY

Glikozydy naparstnicy stosowane są w niewydolności serca od ponad 200 lat i niezależnie od stale nawracającej dyskusji, co do ich skuteczności u chorych z rytmem zatokowym, doświadczenie kliniczne poparte wynikami badań Digitalis Investigator Group wskazuje na celowość ich stosowania u chorych z objawami klinicznymi, zwłaszcza w przypadku rozstrzeni komór z niską frakcją wyrzutową, niezależnie od tego, czy jest rytm zatokowy, czy migotanie przedsionków.

Mechanizm działania glikozydów polega na blokowaniu pompy jonowej sodowo-potasowej przez zahamowanie aktywności ATP-azy błonowej, warunkującej aktywny transport sodu na zewnątrz i potasu do wnętrza komórki.

W konsekwencji przesunięć jonowych zwiększa się stężenie jonów wapnia wewnątrz komórki, co prowadzi do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego.

Badania ostatnich lat wykazały, że zahamowanie enzymu ma miejsce również w tkankach pozasercowych, co może być również źródłem korzystnego działania glikozydów w postaci zahamowania uwalniania reniny przez nerki, zwiększenia napięcia układu parasympatycznego, zwiększenia wrażliwości baroreceptorów i zmniejszenia aktywności układu adrenergicznego.

Obserwacje te są podstawą poglądu, że korzystnym działaniem glikozydów u pacjentów z NS jest działanie inotropowe dodatnie, ale przede wszystkim hamujący wpływ na aktywność układów neurohumoralnych.

Wykazano, że leczenie digoksyną zmniejsza objawy, poprawia jakość życia i tolerancję wysiłku u pacjentów z NS, zarówno u pacjentów z rytmem zatokowym, jak i migotaniem przedsionków, niezależnie od przyczyny NS, ani równocześnie stosowanych leków.

Znamienne jest, że odstawienie digoksyny może spowodować pogorszenie stanu hemodynamicznego i klinicznego chorych.

Digoksyna stosowana jest łącznie z diuretykiem, lbb i inhibitorem ACE.

Może być również włączona później, jeśli stosowanie inhibitorów układów neurohumoralnych nie przynosi pożądanej poprawy.

Istotne znaczenie ma stosowanie małych , dobrze tolerowanych dawek (0,125 - 0,25 mg digoksyny lub 0,1 mg metylodigoksyny dziennie), które wywierając słabe działanie inotropowe, mają korzystne działanie neurohumoralne, przywracające równowagę między układem sympatycznym i parasympatycznym, dzięki działaniu antyadrenergicznemu i wagotonicznemu.

Glikozydów nie należy stosować u pacjentów z blokiem zatokowo-przedsionkowym lub przedsionkowo-komorowym zanim nie zostanie wszczepiony stymulator pracy serca.

LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE

Nie powinno się stosować leków antyarytmicznych u chorych z NS, z wyjątkiem leczenia zagrażających życiu arytmii komorowych.

Ogólnie zaakceptowane postępowanie w leczeniu NS w stadium C

1. Diuretyki u chorych z objawami retencji płynów.

2. Inhibitor ACE u wszystkich pacjentów, niezależnie od objawów klinicznych i wielkości frakcji wyrzutowej, jeśli nie ma przeciwwskazań i jest dobrze tolerowany.

3. Beta bloker u wszystkich chorych, którzy osiągnęli pełną stabilizację hemodynamiczną, niezależnie od wielkości EF, zwłaszcza u chorych z przyspieszoną czynnością serca, po wnikliwym rozpatrzeniu przeciwwskazań i dobrej tolerancji.

4. Digoksyna u wszystkich chorych, zwłaszcza u chorych z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór.

5. Unikanie leków o których wiadomo, że mogą nasilać objawy niewydolności - antagoniści wapnia, NLPZ, większość leków przeciwarytmicznych.

6. Doustne leczenie przeciwzakrzepowe u chorych z migotaniem przedsionków, po zawale serca i z incydentem zatorowym w wywiadzie.

STADIUM D

(pacjenci z opornym na leczenie schyłkowym stadium niewydolności serca)

Większość pacjentów z NS korzystnie reaguje na leczenie, jednak stan niektórych nie ulega poprawie lub następuje gwałtowny nawrót objawów, mimo optymalnego leczenia.

Pacjenci ci mają objawy w spoczynku (NYHA IV), nie są w stanie podejmować zwykłej codziennej aktywności, często mają objawy kacheksji i wymagają hospitalizacji w celu intensywnego leczenia inotropowgo dożylnego, wspomagania mechanicznego lub rozważenia wskazań do transplantacji .

U chorych tych stosuje się wszystkie zalecenia stosowane u pacjentów w stadium A, B i C.

LECZENIE ROZKURCZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI LEWEJ KOMORY

W przeciwieństwie do leczenia skurczowej niewydolności serca, opartego na wynikach dobrze zaprogramowanych badaniach klinicznych, jak dotąd nie ma kontrolowanych badań oceniających skuteczność terapii niewydolności rozkurczowej.

Jakkolwiek w licznych badaniach klinicznych wykazano korzystne działanie inhibitorów ACE, leków blokujących receptory beta i antagonistów wapnia w dysfunkcji rozkurczowej, badania te były zwykle przeprowadzane na niewielkich grupach chorych.

Patofizjologiczny mechanizm niewydolności rozkurczowej decyduje o nieco odmiennym niż w niewydolności skurczowej sposobie postępowania terapeutycznego.

Podstawowa różnica polega na tym, że w niewydolności rozkurczowej kurczliwość LV jest zachowana, a zatem nie ma wskazań do stosowania leków o działaniu inotropowym dodatnim.

Drugą ważną z praktycznego punktu widzenia, różnicą jest to, że chorzy z dysfunkcją rozkurczową lewej komory są znacznie bardziej wrażliwi na zmiany obciążenia wstępnego i następczego, i w przeciwieństwie do chorych z niewydolnością skurczową, mogą reagować nasileniem niewydolności z dalszym zmniejszeniem rzutu skurczowego.

W niewydolności rozkurczowej:

Ponieważ zaburzenia rozkurczu rozwijające się w przebiegu różnych chorób serca w znacznej mierze spowodowane są niedoborem energii, podstawowe znaczenie w leczeniu mają leki przywracające równowagę między podażą a zapotrzebowaniem na tlen.

Podstawowe znaczenie ma zwolnienie czynności serca, ponieważ przedłuża to czas napełniania komory, przedłuża czas perfuzji tętnic wieńcowych, a zarazem skraca okres skurczu wymagający znacznej energii.

Do leków o prawdopodobnym korzystnym działaniu w dysfunkcji rozkurczowej należą leki:

a zatem leki zmniejszające pracę serca i zapotrzebowanie na tlen.

Podobnie korzystne działanie mają zabiegi rewaskularyzacyjne, które poprawiają czynność rozkurczową u chorych z dławicą stabilną i niestabilną.

W przypadku migotania przedsionków istotne znaczenie ma przywrócenie rytmu zatokowego dla utrzymania udziału skurczu przedsionka w napełnianiu komory w końcowej fazie diastole.

JAK DŁUGO LECZYĆ CHORYCH NA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA?

DO KOŃCA ŻYCIA CHOREGO !!!

W zasadzie do końca życia chorego, przy czym pełny zestaw leków do pełnego i trwałego wyrównania czynności serca, zmniejszenia wymiarów komory, zwiększenia jej kurczliwości i frakcji wyrzutowej, poprawy tolerancji wysiłku, czyli poprawy obiektywnej i subiektywnej.

W przypadku niewydolności w przebiegu nadciśnienia lub choroby niedokrwiennej, konieczne jest stałe leczenie hipotensyjne i poprawiające ukrwienie mięśnia sercowego.

Lekami z wyboru u tych chorych stosowanymi do końca życia są:

Bardzo istotne zmiany w najnowszych poglądach na postępowanie w NS polega na zdecydowanym położeniu nacisku na postępowanie zapobiegające i niedopuszczanie przez wczesne rozpoczęcie leczenia do rozwoju pełnoobjawowego zespołu klinicznego.

Wyraża się to w zdecydowanym wyodrębnieniu chorych bez objawów, a wysoce zagrożonych rozwojem NS z uwzględnieniem czynników ryzyka rozwoju NS i położeniem nacisku na postępowanie zapobiegające pojawieniu się niewydolności i hamowanie postępu choroby, z podkreśleniem konieczności wczesnego rozpoczynania leczenia.

Po raz pierwszy otwarcie zaleca się stosowanie inhibitorów ACE i lbb u chorych niezależnie od wielkości EF, czyli odstępuje się od konieczności stwierdzenia obniżenia EF, aby rozpocząć leczenie - czyli położony jest akcent na zapobieganie.

Ponadto w zaleceniach tych ustalona jest pozycja lbb jako grupy leków stosowanych rutynowo u pacjentów z niewydolnością niezależnie od wielkości EF.

Wyraźnie wymienia się leki przeciwwskazane - leki przeciwarytmiczne, antagonistów wapnia i NLPZ.

Ponadto w świetle badań, które wykazały korzystny wpływ leczenia inhibitorami ACE i lbb, zmniejszający progresję choroby i ryzyko zgonu, wyraźnie podkreśla się, że nie należy zwlekać ze stosowaniem tych leków.

14


Wyszukiwarka