CHOROBY NOWOTWOROWE WYSTĘPUJĄCE U DROBIU

Rodzina: Lentiviride

• wir. białaczki ptasiej (Avis leukemis virus - ALV)

• wir. retikuloendoteliozy (reticuloendoteliosis virus REV)

• wir. choroby limfoproliferacyjnej (PPV)

Rodzina: Herpesviridae

• choroba Mareka

CHOROBA MAREKA - MDV

Hepesvirus - oporny na działanie czynników fizycznych i chemicznych; zakaż 3-4 tydz.

3 serotypy:

 szczepy onkogenne + ich formy atenuowane służące do produkcji szczepionek (szczep Rispensa)

 naturalnie apatogenne występujące u kur (SB1)

 apatogenne herpeswirusy izolowane od indyków (HVT)

Drogi zakażenia: poziomo, źródłem są chore kurczęta, wir. + złuszczający się naskórek + cząsteczki kurzu i pyłu → ukł. oddechowy. W kom. nabłonka brodawek piór tworzą się kompletne cząsteczki wirusa, które są potem uwalniane do środowiska. We krwi krążą zakażone limfocyty zawierające kompletne cząsteczki wirusa - powstaje trwała wiremia. Wrażliwe na zakaż. są ptaki do 6 tyg., ale możliwe jest zakaż. między 12 a 24 tyg. Straty w stadach nieuodpornionych 20-60% upadków - charakter narasta i utrzymuje się do 4-10 tyg.

Objawy:

 P. nadostra: brak obj. klinicznych, ptaki chorują od 4 tyg. śmiertelność 80%, występuje u kur i indyków.

 P. ostra: inkubacja 2-3 tyg., zmiany nowotworowe w narządach ok. 40%, śmiertelność 70%

porażenia w szczególności nóg, skrzydeł, szyi, trudności w poruszaniu się, brak pobierania pokarmu, wychudzenie z wyciągniętą do przodu 1 kończyną, a 2 równolegle do tyłu (szpagat), blady grzebień i dzwonki.

 P. klasyczna (kliniczna): inkubacja dłuższa, 10-15% śmiertelności, u kur w początku nieśności; porażenia, paraliż skrzydeł, nóg, postawa szpagatowa, kręcz szyi, obj. z ukł. oddechowego, wychudzenie, biegunka, zmiany w gałce ocznej (plamistość lub szarość tęczówki, utrata zdolności akomodacji, zmiana kształtu źrenicy), plamistość i bladość dzwonków.

 Paraliż przejściowy - od 5 tyg., zacz. się 8-12 dni po zakażeniu i dotyczy 50% stada, porażenia nóg i szyi

- f. nerwowa: 12-20 tyg. życia u kurcząt zaatakowanie nerwów obwodowych, upadki u ciągu 3dni - 3tyg.

- f. narządowa: nowotworowa, u kur na początku nieśności

 P. skórna = białaczka skóry: brojlery - 2-5tyg. życia (najcz. 4-5), wychudzenie, upadki, stado nie wyrównane pod względem wagowym, porażenia (kończyny, szyja); najczęściej forma skórna w 2 połowie chowu, skóra po usunięciu upierzenia - „gęsia skórka”, przekrwienie i zgrubienie skóry, brodawki piór zmienione nowotworowo

U indyków - od 6 tyg. życia wychudzenie, przysiadanie na skokach, biegunka, w 5-7 dniu choroby porażenia 1 a potem 2 kończyn, 50-80% śmierć, zmiany nowotworowe w narządach

AP:

 P. ostra: zmiany nowotworowe w narządach - chłoniaki o barwie szarej lub biało-kremowej; śledziona, wątroba, jajniki, nerki, płuca, serce - powiększone, zgrubienie ściany żołądka, na błonie śluzowej liczne głębokie owrzodzenia otoczone ciemnoczerwoną obwódką, czasem guzki nowotworowe w skórze (związane z brodawkami piór) oraz w mm. szkieletowych, głównie piersiowych.

 P. klasyczna: wychudzenie, barwa żółtawa nn. kulszowych i nn. splotu barkowego + obrzęk, guzy nowotworowe wzdłuż włókien, zanik prążkowania i nacieki kom. limfatycznych, w osierdziu duża ilość płynu.

	Ch. Mareka	Białaczka
Czas zachorowania	5-6 tyg. kurczaki 12-24 tyg. kury	powyżej 6 tyg.
śmiertelność	powyżej 5%	poniżej 5%
objawy	porażenia	objawy nieswoiste
zmiany makroskopowe: przerost nerwów	często	brak
nowotwory oka	możliwe	brak
nowotwory skóry	możliwe	brak
nowotwory narządów rozrodczych	często	rzadko
nowotwory hepar, lien, ren	często	często
atrofia B. Fabricci	często	brak
zmiany nowotworowe w B. Fabricci	rzadko	często
rodzaj kom. nowotworowych	kom. T	kom. B

Diagnostyka:

 izolacja i identyfikacja wir., izolow. z krwi (stała wiremia) lub guzów nowotw. nerek, śledziony, wątroby (rozdrabnia się, płucze w roztworach fizjolog., potem trypsynowanie i zakaża się fibroblasty zarodka kurzego, efekt cytopatyczny ( 1 - duże okrągłe kom. silnie załamujące światło, 2 - odrywają się od podłoża i powstają różnej wielkości łysinki )

 Testy serologiczne:

• immunodyfuzji w żelu agarowym - służy do wykryw. Ig w surowicy ptaka (1% agar + 8% NaCl)

• immunodyfuzja radialna - wykryw. Ag wirusa w końcówkach piór, które wkłuwa się w 1% agar lub 0,7% agarozę z dodatkiem surow., po 24-48h pierścienie precypitacyjne wokół piór

 HP:   naciek dojrzałych limfocytów, 2 - obrzęk i naciek kom. limfocytarnych i plazmatycznych, 3 - obfity naciek limfocytów z licznymi figurami mitotycznymi

 Próba biologiczna: 1 dniówki SPF zakaż. dootrzewnowo, podskórnie, domięśniowo, okres obserwacji 3-6 mies.

 Odczyn IF - pośredni i bezpośredni

 Test SN - zobojętnienie wir. przez swoiste Ig

 Test ELISA - wiązanie Ag wir. i Ig swoistego z koniugatem

 PCR (łańcuchowa reakcja polimerazowa) znakowaną peroksydazą ?chiranową?

Profilaktyka: brak leczenia, szczepienia:

1. szczepionki heterologiczne oparte na herpeswirusie indyczym HVT szczepionki liofilizowane, zawierające wolny wirus od kom. cell-free przechowywanych w ciekłym azocie

2. szczepionki oparte na szczepach atenuowanych należących od serotypu 1, zawierają one szczep Rispensa, są to szczep. mrożone

3. szczepionki oparte na naturalnie apatogennych szczepach wir. ch. Mareka należących do serotypu 2, do produkcji stosuje się najczęściej szczep SB1, są to szczep. mrożone

oprócz nich są szczep. biwalentne - zaw. 2 szczepy np. HVT i Rispens, szczepi się 1 dniowe pisklęta, i.m. lub s.c.; do oka, nosa, tchawicy - są nieskuteczne

Diag. różnicowa: rzekomy pomór drobiu, zatrucie jadem kiełb., peroza, listerioza, białaczka limfatyczna, niedobór wit. B₁, B₂, E.

BIAŁACZKI PTASIE - podrodzina Oncoviridae (nie sprawdzane)

rodzaj:

1. kura - b. limfoidalna mięsak

2. kura - b. limfoidalna mięsak

3. kura - b. limfoidalna mięsak

4. kura - b. limfoidalna mięsak

10. kura mięsna mielocytoza

Droga zakażenia: transowarialnie, per os, skóra. Zachorowania głównie: kury także indyki, bażanty, perlice, kaczki. Chorują zwierzęta w wieku : 16 tyg. do 2 lat, inkubacja kilka tyg., śmiertelność do 15%. Przebieg: wrażliwe leghorny, samice bardziej wrażliwe niż samce

Białaczka limfocytarna do 80% białaczek u drobiu

Objawy: wychudzenie, bladość dzwonków i grzebienia, biegunka, postawa „pingwina”, upadki w skutek pęknięcia wątroby, brak zmian we krwi

Białaczka erytroblastyczna do 10% zachorowań

Objawy: zażółcenie dzwonków, znaczna niedokrwistość, spadek liczby erytrocytów do kilku tysięcy, krew słabo krzepnie, trombocytopenia, anizocytoza, polikilocytoza, polichromazja

Białaczka mieloidalna ok. 6%

Objawy: wzrost liczby limfocytow do 2 mln.

AP: rozsiane lub ostro odgraniczone białawe, tłuszczowej konsystencji kom. nacieki lub guzki, marmurkowata wątroba, niedokrwienie i powiększenie narządów miąższowych, zniekształcenie jajnika

b. erytrocytarna: wątroba powiększona barwy wiśniowej, szpik jasnoczerwony, wybroczyny na błonach surowiczych, bł. śluzowej jelit

b. mieloblastyczna: wątroba i śledziona powiększone, szaro - nakrapiane, szpik blado-różowy

Diagnostyka: badanie AP, histopatologiczne, seroneutralizacja, test ELISA, RIF

Diag. różnicowa: p.ostra ch. Mareka, gruźlica, koligranulomatoza, listerioza, syndrom .................

Leczenie: brak

Profilaktyka: jaja do wylęgu z ferm wolnych lub z 2 okresu produkcyjności, higiena lęgu i odchowu; pisklęta 1 dniowe ............ lub wymazu z kloaki test grupowo swoisty, wykrycie białka P2 - wynik dodatni-test w kierunku wykrycia Ig dla podtypu A,B,D,J

Dalsze postępowanie ze stadem

p.......................... i produkcji

1. upadki .......... bad. histopatologicznego

2. test w 12-14 tyg.

wymazy białko jaja

obecność Ig w surowicy krwi (A,B,D,J)

3. b. dokładna selekcja wszystkich padłych ptaków w celu wykazania zmian ...........

dokumentacja zoohigieniczna

OSTEOPOROZA (nie sprawdzane)

• rzadko u kur i indyków

• wir. zespołu białaczkowego

• trzony k. długich ulegają zgrubieniu, zanik j. szpikowych, warstwa gąbczasta i zbita ulegają ujednoliceniu

SYNDROM OBRZĘKŁEJ GŁOWY (Swollen head syndrom)

Etiologia: pneumowirus

Drogi zakażenia: per os, aerogenne, zdania co do pionowego są podzielone.

Występuje u kurcząt rzeźnych w 3-6yg. życia i u niosek w momencie rozpoczęcia produkcji jaj oraz jej szczycie

Objawy:

 Kurczęta rzeźne: senność, utrata apetytu, wyciek z otworów nosowych, kichanie, zap. spojówek, łzawienie, obrzęk głowy (5-30% stada), śmiertelność niska (zwłaszcza przy powikłaniach bakteryjnych)

 Nioski: potrząsanie głową, obrzęk głowy, senność, utrata apetytu, wypływ surowiczo-śluzowy z worków spojówkowych, światłowstręt, czasem przy ropnym zapaleniu ucha środkowego objawy nerwowe (torticollis), spadek produkcji nieśnej o 30 % i tak przez 4 tyg; wg Borzemskiej: depigmentacja jaj, wzrost zamieralności zarodków w początkowej fazie embriogenezy (w jajowodzie), u 70% znoszonych jaj obrączki w poprzek jaja; śmiertelność niska, wzrasta przy powikłaniach bakteryjnych

AP: przekrwienie i obrzęk tk. podskórnej głowy i małżowin nosowych, zapal. zatok podoczodołowych, nieżytowe zapal. krtani i tchawicy, przy powikłaniach bakteryjnych ropne zapalenie ucha i spojówek, włóknikowe zapal. worków powietrznych, worka osierdziowego i jajnika

Leczenie: brak, wspomagające: wit A, C; Polfarmix OVO, przy powikłaniu - antybiotyki.

Profilaktyka: swoista

TRT Vaccine Nobilis

Aviffa RTI per os lub dospojówkowo w 10 tyg. zaś w 16 tyg. w stadach towarowych oraz w 20 tyg. w stadach reprodukcyjnych szczepionki inaktywowane: TRT Nobi-vac i OVO4.

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY U INDYKÓW (Turkey Rhinotracheitis - TRT)

Etiologia: pneumowirus

Drogi zakażenia: per os i aerogenne - wrażliwe ptaki w każdym wieku; szerzy się gwałtownie przez kontakt ptaków chorych ze zdrowymi, inkubacja 3-6 dni

Objawy:

 u młodych: obj. ze strony ukł. odd. - prychanie rzężenie, pienisty wypływ z worków spojówkowych, surowiczo-śluz. wypływ z otworów nosowych, obrzęk zatok podoczodołowych i okolicy żuchwowej

 u niosek: gł. ukł. rozrodczy - spadek nieśności do 70% przez 2 - 3 tyg., największe straty u ptaków 6-12 tyg.

AP: nieżytowe zapalenie bł. śluz. nosa, zatok podoczodołowych i tchawicy

Profilaktyka: swoista, Ariffa RTI, TUR - 3 (Rhone Merienx)

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK

Rodzaj: Picornaviride Typ-1 (właściwości entero i hepatotropowe)

Kaczki Pekin do 3 tyg. życia, starsze - oporne

Drogi zakażenia: kontakt, układ oddechowy, układ pokarmowy; wirus atakuje wszystkie narządy, nosicielstwo do końca życia; INKUBACJA 1-5 dni

Objawy: odstawanie od stada, utrata apetytu , senność, nieskoordynowane ruchy, dziób zabarwiony na niebiesko, ocieranie głową o podłogę, głowa może być zarzucana na grzbiet, nogi wyciągnięte do tyłu

AP: wątroba - powiększona, gliniasta, przekrwiona, wybroczyny, pęknięcia śledziona, nerki powiększone;

starsze - zapalenie worka osierdziowego i worków powietrznych (złogi włóknika)

Diagnostyka: próba biologiczna - 8 dniowe zarodki kurze, 12-14 dniowe zarodki kacze orza donosowo 1 dniowe wrażliwe kaczęta. Odczyn SN.

HP: w wątrobie ogniska martwicze (z martwicą koagulacyjną w centrum), nacieki limfocytarne, ciałka wtrętowe

Diag. różnicowa: Salmonella, zatrucie środkami chemicznymi, jadem kiełbasianym, aflatoksynami, pomór kaczek, niedobór wit. E.

Leczenie: 0,5 ml surowicy kaczek odpornych lub hiperimmunizowanych.. Uodparnianie w wieku 2-3 miesiące oraz 4-6 tyg. Przed nieśnością . Przy wysokich stratach szczepi się też pisklęta (HEPTOVAK, DUCK HEPAT )

Profilaktyka: swoista - uodparnianie w wieku 2-3 mies. oraz 4-6 tyg. przed reprodukcją; czasem także pisklęta (Hepatovax, Duck Hepatovax Nobilis)

ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI U KUR - IB (nie sprawdzane)

Etiologia: Coronaviride

Śmiertelność ptaków młodych 20-30%, „fałszywe nioski”. Sprzyja zakażeniu mycoplaźmie i E.coli

NIOSKI - spadek nieśności o 20-50%, długotrwałe zaburzenia nieśności, zniekształcenie jaj, pogorszenie jakości żółtka i białka

Objawy: zaburzenia w oddychaniu, wysoka śmiertelność, spadek produkcji, obniżenie jakości - nowe szczepy mogą przełamać odporność poszczepienną

EUROPA szczep Massachussets: D-43, D-274, D-1466. Tropizm do układu oddechowego i rozrodczego

AMERYKA szczep Connecticet

szczepy nefropatogenne: HOLTE GREY, D-8880, WARIANT 4/91

Część szczepów nefropatogennych wykazuje tropizm do układu oddechowego. Chorują kurczęta od 30 dni, indyki rzadziej.

Drogi zakażenia: źródło zarazy - zwierzęta chore, zakażenie drogą kropelkową oraz przez jaja; inkubacja: 18-36 godzin, w stadzie-3-6 tygodni, u poszczególnych ptaków 6-10 tygodni.

Objawy: kurczęta - oskrzela, nioski - układ rozrodczy; duszność, kaszel, wypływ śluzowy z nosa, utrata apetytu, wyciągnięta szyja , kichanie, zmiany na skorupach, wpadanie jaj do jamy otrzewnowej, nagłe zatrzymanie nieśności.

AP: nieżyt błony śluzowej nosa, zatok podoczodołowych, tchawicy, w oskrzelach i workach powietrznych wysięk surowiczy i surowiczo-włóknikowy

Diagnostyka: SN, IF, ID, HI, ELISA

Profilaktyka: Wariant 4/91

Nioski - wysoka śmiertelność, spadek produkcji o 40% , niewydolność serca, drżenie mięśni,

Brojlery - biegunka, upadki, nieżyt przewodu pokarmowego

UODPORNIANIE KURCZĄT OPARTE NA SZCZEPIE 4/91

INTERWET

 Stado hodowlane: dzień IB Vaccine Nobilis Ma5 (spray),

8 tydzień IB Vaccine Nobilis Ma5 (spray),

18 tydzień Nobivac IB+ND+EDS+G 176

 Stado towarowe: 1 dzień IB Vaccine Nobilis Ma5 (spray)

8 tydzień IB Vaccine Nobilis Ma5 (spray

16-17 tydzień Nobivac IB+ND+EDS+G 176

 Brojlery:

Pierwszy wariant 1 dzień jw. 3-4 tydzień jw.

Drugi wariant 2-3 tydzień jw. 1 dzień- Nobilis LB Ma5 14 dzień -IB 4/91 8 tydzień- Nobilis IB Ma5 10 tydzień- IB 4/91 14-18 tydzień- szczep inaktywowany

ZAKAŻENIE REOWIRUSOWE U DROBIU

REO - respiratory (oddechowy), enteric (jelitowy), orphon (sierocy)

kury, gołębie, przepiórki, kaczki, gęsi, ptaki dzikie, egzotyczne, ozdobne

Drogi zakażenia: kontakt bezpośredni, także: zakażona ściółka, pasza, woda, droga pionowa - jaja wylęgowe

Pisklęta najbardziej narażone ze względu na obniżoną odporność, bramy wejścia: nabł. jelita cienkiego i nabł. torby Fabrycjusza - replikacja wirusa i roznoszenie po całym organizmie (charakter pantropowy), oddziaływuje immunosupresyjnie: zmniejszenie produkcji limf. B, zahamowanie aktywności fagocytarnej makrofagów.

Brojlery - zachorowanie u kurcząt w wieku 6-14 dni

apatia, brak apetytu, utrudnione poruszanie, (przysiadanie, przewracanie, czołganie się, kulawizny, skręty szyi ), śmiertelność 30-50%

AP: wątroba, śledziona - powiększone, przekrwione, twarde i usiane martwiczymi ogniskami i krwistymi wylewami szczególnie widocznymi w śledzionie. Nerki - powiększone, zwyrodniałe. Serce - zapalenie osierdzia. Płuca - przekrwione; zanik grasicy i torby Fabrycjusza, spadek przyrostów, upadki.

Profilaktyka: wysokie zagrożenie: mniejsze zagrożenie:

5 - 8 DZIEŃ - REO VACCINE NOBILIS 9-10 tydzień jw.

5-7 TYDZIEŃ JW. 17-18 tydzień jw.

9-11 TYDZIEŃ JW.

17-18 TYDZIEŃ JW.

ANEMIA ZAKAŹNA KURCZĄT (nie sprawdzane)

Bardzo mały wirus - 19-24 nm, oporny na eter i chloroform, wrażliwy na podchloryn, wirkon, formalinę prep. jodoforowe, pełna inaktywacja 100°C przez 1,5 min.

Nioski nie chorują, ale przekazują na potomstwo; wrażliwość ptaków do 3 tyg.

Drogi zakażenia: bezobjawowe zakażenie kur niosek, droga pionowa - transowarialnie na potomstwo, pierwsze objawy u kurcząt 8-14 dzień

Epizootiologia: wrażliwe na zakażenia kurczęta, transmisja przez jaja wylęgowe, (może być przekazywana do jaj do 36 dni po zakażeniu. Zakażenia poziome w stadzie 2-4 tyg wirus przeżywa 6 tyg

Objawy: anemia, bladość błon śluzowych, skóry, wylewy w tk. podskórnej, zgorzelinowe zapalenie skóry (gł. w okolicach skrzydeł) gorsze wykorzystanie paszy; śmiertelność 15-30%

Wtórne zakażenia bakteryjne - Staphylococcus, Clostridium, E.coli oraz IBD, ND. Silna immunosupresja u kurcząt

AP: atrofia w. chłonnych, wybroczyny w błonach śl. i w skórze, tk. podskórnej i mięśniach, szpik koloru jasno-żółtego

HP: Torba Fabrycjusza - zanik struktury brzeżnej i centrów namnażania gr.chłonnych. Śledziona - zanik struktury brzeżnej i grudek chłonnych, poszerzenie centrów namnażania. Wątroba naciek limfoidalny, rozplem k-k UŚŚ

Diagnostyka: obj. kliniczne, AP, HP, SN, ELISA

Profilaktyka: stada reprodukcyjne kur typu nieśnego, TAD Thyma Vac, Cux 1,CAA

ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY

Herpeswirus Wrażliwe kury i bażanty w każdym wieku

Drogi zakażenia: pozioma - drogą kropelkową, także pyły, pasza, woda; nosicielstwo około 1 roku , inkubacja 6-15 dni

Objawy: wyciek surowiczy z worka spojówkowego, trudności w oddychaniu, otwarty dziób, wyciągnięta szyja, głośne kichanie, spadek produkcyjności. Śmiertelność przy postaci ostrej 50-60%

Kury w wieku 24-84 tyg z objawami ze strony ukł oddechowego; spadek nieśności wzrost upadków

Kurczęta rzeźne 6-7 tyg życia zahamowanie przyrostów m.c. choroba najczęściej pojawia się w fermach brojlerów, w różnych grupach wiekowych

AP: zasinienie błon śluzowych jamy dziobowej, krwawe wylewy, wybroczyny w bł. śluzowych górnych dróg oddechowych, śluzowo-krwisto-ropne czopy w krtani (włóknik o barwie czekoladowej lub żółto-szarej), głębokie owrzodzenia w krtani

Diagnostyka: objawy kliniczne, AP, HP - nacieki leukocytów, przekrwienie śluzówki, ciała wtrętowe Seifrieda w kom. nabłonkowych; ID, SN, ELISA, próby biologiczne (zarodki 9-dniowe)

Profilaktyka: szczepionka larynovac (atenuowane) - dospojówkowo, donosowo, woda do picia.

OSPA (nie sprawdzane)

Wrażliwe: kury, indyki, gołębie, perlice bażanty, drób ozdobny, wyjątkowo wodny.

Avipoxvirus - 6 typów

- o. kur - kurowate

- o. gołębi - używany do prod. szczepionek

- o. Indyków- chorobotwórczy dla kur i indyków

- o. przepiórek

- o. papużek

- o. kanarków i wróblowatych

w komórkach nabłonka i naskórka ciałka wtrętowe Barcika (Bollingera)

Drogi zakażenia: zakażenie przez kontakt, przenoszony przez wolnożyjące ptaki, pasożyty zewnętrzne i komary, nosicielstwo 1 rok., usposabiają - niedobór wit. A, złe warunki hodowlane. Inkubacja 16 dni, po 24 h powstają ogniska zapalne, ulegające zwyrodnieniu, powstają grudki z mazistą masą, przy powikłaniach baktetyjnych - strupy, naloty dyfteroidalne. Odporność nabyta - 1 rok. Kury - ..........

Objawy:

Ospa skóry i błon śluzowych: na nieopierzonych cz. skóry szare, szaroczerone, żółte, brodawkowate wyniesienia - stają się coraz większe, u młodych zmiany na całym ciele, wychudzenie spadek nieśności, czas trwania 20-30 dni, śmiertelność nie przekracza 50% bł. śluzowe - nieżyt nosa, na pow. dyfteroidalny nalot, mocno przylegający do podłoża, duszność utrudnione oddychanie, zaatakowane zatoki, czas trwania ok. 1 tydz., śmiertelność 5-10%, przy powikłaniach bakteryjnych wyższa.

 Gołębie: postać skórna - zmiany wytwórcze wokół oczu, dzioba, skóry nóg, uszkadza m. sercowy, śmiertelność 50%

 Kanarki: postać skórna lub posocznicowa - przysp. oddychania, otwarty dziób, rzężenia. AP: przekrwienie i nieżyt bł. śluzowych tchawicy, obecność szarożółtych ognisk martwicowych, także w płucach

 Indyki: postać skórna

Diagnostyka: HP - ciałka wtrętowe, zakażanie zarodków, bad. serologiczne

Leczenie: jod-gliceryna , kw borny, antybiotyki

Profilaktyka: Poxvac K, Poxvac I, Neoavisan T

Gołębie - program szczepień: skaryfikacja.

Pocztowe: młode - czerwiec-lipiec 4-6 tyg przed pierwszym lotem; dorosłe - 4-6 tyg. Przed łączeniem w pary (styczeń-luty)

Ozdobne: młode 4-6 tyg przed 1 wystawą (paźdz.-listopad) , dorosłe 4-6 tyg. przed łączeniem w pary

ADENOWIRUSY

Wirus CELO

Grupa I: FAV1 - FAV12 (Favledeavirus) - wszystkie ptaki

TAV (Turkey) - 3 serotypy, indyki

GAV (Goose) - 3 serotypy, drób wodny

DAV (Duck) - 2 serotypy, kaczki

Grupa II: HEV (Haemoragic Enteritis) - kurowate, zap. jelit u indyków

MSD (Marble Spleen Disease) - ch. marmurkowata śledziony u bażantów

AAS (Splenomegaly) - splenomegalia kurcząt

Grupa III EDS- syndrom spadku nieśności kur

SYNDROM SPADKU NIEŚNOŚCI KUR (Egg Drop Syndrome - EDS)

Wirus BC - 14 lub A - 127 (hemaglutynują krwinki)

Dotyczy kur niosek w szczycie nieśności (25-35 tydzień)

Drogi zakażenia: pionowe i poziome- ukł. oddechowy; bezobjawowymi nosicielami są kaczki

Objawy: nieznaczne ze strony układu oddechowego, osowiałość, brak apetytu, biegunka, spadek nieśności, jaja z uszkodzoną skorupą, cienkie, odbarwione, nadmiar wapnia na skorupie (papier ścierny), białko wodniste zmętniałe, nieśność spada o 40%, trwa 2-3tyg później powolny wzrost; przy powikłaniach bakt. - rokowania złe

Profilaktyka: Jaja do wylęgu ze stad szczepionych, szczepienie między 15-18 tyg. (inaktywowane poliwalentne) Nobiles EDS, Nobiles ID+ND+EDS, N-RD+ID, multi+ND+EDS, polivac EDS

Diagnostyka: bad. serologiczne (14-16 tydz)

Chorobotwórczość wir. gr. I (adenowirus) (nie sprawdzane)

- zarodki zamierają, droga pionowa.

- przy zakażeniu forma utajniona

- u ptaków chorych i zdrowych izolowany wirus.

- wikła inne stany patologiczne

- ma powinowactwo do wątroby, trzustki

- u kurcząt rzeźnych - nadżerki w żołądku

- u kurcząt brojlerów - hipoglikemia i nagła śmierć

- u niosek - spada nieśność

CHOROBY WIRUSOWE GĘSI

DNA - wirusy:

Parwowirusy: choroba Derzsy'ego

parwowiroza kaczek (syndrom SMMDR)

syndrom karłowatości i skrócenia dzioba

Herpeswirusy: pomór kaczek

RNA - wirusy:

Reowirusy: reowiroza

Picornawirusy: wirusowe zapalenie wątroby typ 1 i 3

Astrowirusy: wirusowe zapalenie wątroby typ 2

CHOROBA DERZSY'EGO

Gęsięta, kaczki piżmowe (Mulard) - u innych gatunków kaczek nie występuje; młode 5-30 dni

Drogi zakażenia: pionowa - uwalnia się z zarodków w czasie klucia;

pozioma - układ oddechowy, per os (pasza, woda), nosiciele

Objawy:

 p. ostra: gęsięta 5-8dn. oraz kaczęta 8-15dn. - brak charakterystycznych objawów, trudności w poruszaniu się, śmiertelność ok. 90%.

 p. podostra: choruje 50-90% połowa sezonu lęgowego (wiosenno - jesienny); utrata apetytu, zwiększone pragnienie, zbijanie się ptaków wokół ciepłych miejsc, zahamowanie wzrostu, wypadanie piór w okolicy grzbietu, skrzydeł, brzucha, stado niewyrównane, wychudzenie, leżenie na mostku z wyciągniętą szyją, biegunka (kał wodnisty, zielony lub białoszary z pasemkami krwi, czasem drgawki i porażenia

AP: duże ilości płynu wysiękowego w jamach ciała (ascites), pericarditis, zwyrodnienie mięśnia sercowego (żółto-szary), wątroba powiększona, obrzęknięta, włóknikowe zapalenie torebki wątrobowej i worków pow., wybroczyny na brzegach, przerost śledziony, nieżyt błony śluzowej jelit (krwotoczne → włóknikowe); śmiertelność 60-70%

Diagnostyka: Badanie epizootyczne, kliniczne, AP, wirusologiczne, odczyn SN.

Diag. różnicowa: aspergilloza, salmonelloza, zatrucia

Leczenie: brak

Profilaktyka:

Palmix - i.m. (0,5ml):

- potomstwo po rodzicach szczepionych i kaczęta 2-3 tydz. życia

- gąsięta pomiędzy 7-14 dn. życia

- potomstwo po rodzicach nieszczepionych w 1 dn. życia lub 21-28 dn. życia, jeśli podano swoistą surow. odpornośc.

- szczepienia przypominające 1-2 tyg. przed okresem nieśności

Nie szczepić ptaków w okresie pierzenia !!!

nieswoista - dezynfekcja i odkażanie (formalina, Virkon, Pollena Jod K). Immunoprofilaktyka:

 stada reprodukcyjne - szczepimy gęsięta, kaczęta w wieku 3-4 tygodni i przed nieśnością dwukrotnie z przerwą 3 tygodni; 2 szczepienie - 1 miesiąc przed wejściem w nieśność; 3 szczepienie po zakończeniu nieśności ( 2 tygodnie).

 stada towarowe - szczepienie około 3 tygodnia życia a w przypadku dużego zagrożenia już 7 -10 dnia

Surowica (Derse M) a potem szczepionka u kacząt, których rodzice nie byli szczepieni - w 1-2 dniu życia 2 ml. s.c. (powtórzyć można w 10-12 dniu)

PARWOWIROZA KACZĄT PIŻMOWYCH = SYNDROM S.M.M.D.R.

(śmiertelność - zachorowalność - utrata upierzenia - pełzanie)

Atakuje kaczki piżmowe w 3-5 tygodniu życia

Etiologia: Parwowirus

Drogi zakażenia: pozioma

Objawy:

 faza wczesna 2-4 tyg. życia - osowienie, duszność, bezdech, utrudnione poruszanie się, pełzanie, całkowite unieruchomienie, łapy odrzucone do tyłu, skręty głowy i szyi, ślepota.

 faza późna - chroniczna od 5 tyg. życia - zaburzenia w upierzeniu, karłowatość, opóźnienie wzrostu, zachorowalność bardzo wysoka 60-100%. Śmiertelność 10-50%.

AP: bardzo podobne jak u Derzsy'ego, płyn w worku osierdziowym, zwyrodnienie mięśnia sercowego, wodobrzusze, zap. wątroby

Profilaktyka: zaostrzenie reżimu sanitarnego na fermie, profilaktyka swoista (Parwocan). Stada reprodukcyjne 1 dzień życia s.c., 15-21 dnia i 2 tyg. przed nieśnością. Stada towarowe 1 dzień życia, 2-3 tydzień życia;

szczepienia biwalentną szczepionką zawierającą parwowirus kaczy i ch. Derzsy'ego

SYNDROM KARŁOWATOŚCI I SKRÓCONEGO DZIOBA (nie sprawdzane)

Kaczki Pekin i Mulard; kaczęta w pierwszych tygodniach życia

Objawy: 8-10 dzień życia - trudności w poruszaniu, utrata apetytu; od 15 dnia życia - skrócenie długości dzioba, zahamowanie rozwoju kości stępu, utrudnione poruszanie, wygląd głowy kaczki podobny do gęsiej, ubytki upierzenia, wychudzenie, nieprawidłowe postawy, śmiertelność 15-25%

AP: wysiękowe zapalenie osierdzia, wysięk w jamie brzusznej powiększenie śledziony lub brak zmian AP

Profilaktyka: selekcja ptaków od 20 dnia życia, dezynfekcja, brak szczepień

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY DHV TYP1,2,3 (nie sprawdzane)

Drogi zakażenia: Wysoce zaraźliwy - kaczki Pekin chorują do 4 tyg. życia(najczęściej 7-14 dnia) po tym okresie nabywają odporności naturalnej. Wirus wydalany jest z kałem rozprzestrzenia się poprzez pasze, wodę, ściółke, dzikie ptactwo. Zarażenie przez kontakt bezpośredni lub pośredni, per os, rzadziej przez układ oddechowy. Inkubacja 24-48 godzin.

Objawy: mało charakterystyczne, nerwowe zarzucanie głowy na grzbiet, wyrzucanie kończyn do tyłu, upadki w ciągu 3-4 dni. U starszych utrata apetytu, osłabienie, senność, zabarwienie niebieskie dzioba. Wysoka śmiertelność.

AP: wątroba powiększona, blada, dużo wybroczyn, wylewy, gliniasto-żółta lub oliwkowo-zielona, obrzęk i przekrwienie nerek, zwyrodnienie mięśnia sercowego.

Diag. różnicowa: zatrucia jadem kiełbasianym, aspergilloza, salmonelloza

Profilaktyka: surowica ozdrowieńców 0.5 ml. i.m.; szczepionka Hepatovax4-6 tyg. przed nieśnością 2 razy; dezynf.

POMÓR KACZEK

Herpesvirus

Kaczki Pekin, Mularda, Barbara, gęsi w różnym wieku, łabędzie.

Inkubacja 4-10 dni. Bardzo długie nosicielstwo i duża zaraźliwość.

Drogi zakażenia: per os, układ oddechowy. Dzikie kaczki i gęsi są nosicielami, zakażają zbiorniki wodne. Chorują stada w dobrej kondycji, szczególnie ptaki młode i dorosłe w okresie reprodukcji.

Objawy: trudności w poruszaniu, kulawizny, obrzęk i zamykanie powiek, światłowstręt, wypływ z worka spojówkowego i nosa, pióra wokół oka zlepione (pierścień), duszność, wodniste biegunki, zwiększone pragnienie, drgawki, ptaki leżą na mostku, spadek nieśności. Występuje faza ostra oraz przewlekła

AP: silna wybroczynowość w błonach śluzowych i surow. szczególnie przełyk, jel. proste, kloaka, przechodzące w nekrozę, przekrwienia narządów wewnętrznych, dyfteroidalne zapalenie błon śluzowych, niekiedy odjajowodowe zapalenie otrzewnej.

Choroba zwalczana z urzędu, w Polsce nie prowadzi się szczepień.

Diagnostyka: SN, ELISA

Leczenie: brak

Profilaktyka: szczepionki - Vaxiduc

PARAMYKSOWIROZA GOŁĘBI PMV-1 (nie sprawdzane)

Chorują gołębie ozdobne i pocztowe. Inkubacja 10-12 dni.

Objawy: polidypsja, poliuria, objawy nerwowe, niezborność, drżenie głowy i szyi, niedowłady skrzydeł, torticolis, skręt głowy, zaburzenia w jakości upierzenia, zapalenie spojówek, wodnista biegunka, brązowego koloru.

AP: zastój krwi w narządach wewnętrznych, obraz histologiczny - nacieki agranulocytarne w mózgu i rdzeniu kręgowym, nacieki okołonaczyniowe.

Diagnostyka: dochodzenie epizootyczne, objawy kliniczne, izolacja wirusa

Profilaktyka: szczepienia - gołębie pocztowe: młode-3-4 tyg. przed pierwszym lotem (VI-VII) w rejonach zagrożonych 4-6 tydzień życia; dorosłe 4-6 tydzień przed łączeniem w pary;

gołębie ozdobne: młode 4 tyg. przed wystawą (X-XI) w rejonach zagrożonych 4-6 tydzień życia; dorosłe - 4-6 tydzień przed łączeniem w pary

szczepionki: Columbovac PMV;Salmovir;Nobivac Paramyxo

Leczenie: wspomagające - preparaty witaminowe, prep. stabilizujące wątrobę (Avivon), moczopędnie, odkażające układ moczowy.

WTRĘTOWE ZAPALENIE WĄTROBY - IBH

Etiologia: Adenowirus (gr.1)

Drogi zakażenia: pionowa i pozioma; zwykle po zadziałaniu czynnika stresowego oraz w przebiegu ch. Gumboro lub CA. Zachorowanie najczęściej 5-7 tyg. u kurcząt rzeźnych.

Objawy: osowiałość, siedzenie na skokach, grzebień i dzwonki anemiczne (blade) i zażółcone, biegunka, śmiertelność 0,1-30%. Choroba trwa w stadzie ok. 2-15dni

AP: w tk. podskórnej zmiany żółtaczkowe; wybroczyny - w nerce, tk. podskórnej, ścianie jelit oraz mm. piersiowych i ud; Wątroba - zwyrodniała tłuszczowo (gliniasta) i wybroczyny; Nerki - blade, powiększone z wybroczynami; torba Fabrycjusza w zaniku; krew wodnista, szpik lekko żółty

HP: wątroba, śledziona - bazofile i eozynofile, wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe Cowdry typ A

Profilaktyka: brak szczepień. Nie dopuścić do zakażenia immunosupresorami.

Leczenie: brak

KRWOTOCZNE ZAPALENIE JELIT INDYKÓW - haemoragic enteritis

Etiologia: Adenowirus - HEV (gr.2)

Drogi zakażenia: per os (ściółka, pasza, woda), OI: 5-6dni, najczęściej występuje w 7-9 tyg. życia

Objawy: najczęściej bezobjawowa; w ostrym przebiegu - apatia, krwawa biegunka, nagła śmierć; z uwagi na zróżnicowanie wir. terenowego śmiertelność sięga 0,1-60%; przejściowa silna immunosupresja (3 tyg. typu humoralnego i 5 tyg. typu komórkowego)

AP: bladość tk. wskutek anemii, krwotoczne zapalenie dwunastnicy, marmurkowatość nerek, powiększenie śledziony

Profilaktyka: imunoprofilaktyka - Dinoloval SPF (żywa liofilizowana - z wodą do picia)

ZAPALENIE OSKRZELI U PRZEPIÓREK

Etiologia: Adenowirus (gr.1), (blisko spokrewniony z wir. CELO)

Ostra choroba ukł. oddechowego. OI: 2-9 dni

Objawy: duszność, kaszel, wypływ z jamy dziobowej oraz zap. spojówek w cięższych przypadkach sklejenie powiek, obrzęk zatok podoczodołowych, objawy nerwowe. Choroba przebiega w stadzie przez 1-3 tyg., śmiertelność 50-80%.

AP: obrzęk płuc, zapalenie worków powietrznych (ze złogami włóknika), nieżyt błony śluzowej tchawicy, bladość wątroby i nerek.

Leczenie: brak

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KRĘGOWEGO - AE

Etiologia: wir. AE z rodziny Picornaviridae

patotypy: - enterotropowe (szczepy terenowe)

- neurotropowe (szczepy zaadaptowane do zarazków)

Chorują: kury, indyki, bażanty, przepiórki.

Zachorowania kurcząt do 4 tyg; subklinicznie u dorosłych (spadek nieśności i wylęgowości)

Drogi zakażenia: pionowe (kury znoszą jaja przez 2-3tyg. - zakażenie piskląt), poziome 9 dni (per os, wir. eydalany z kałem).

Objawy: kurczęta - niezborność ruchowa, drżenie głowy i szyi, porażenia, siadanie na skokach, bladość tęczówki

kury - spadek nieśności i wylęgowości, zamieralność zarodków w ostatnich 3 dniach inkubacji do 80%.

AP: zasadniczo brak; białawe obszary w żołądku gruczołowym, nieżyt jelit, rozdęcie kloaki

HP: zapalenie mózgu, w trzustce, żołądku gruczołowym i mięśniowym nacieki limfocytarne.

Diagnostyka: zakażenie zarodków SPF (mózg, trzustka i inne) → obserwacja kliniczna wylężanych kurcząt przez 7-10 dni (zanik mięśni, wygięcie palców);

Wykrywanie Ag w mózgu, trzustce, jelitach - IF

Bad. serologiczne: ID, SN, ELISA

Diag. różnicowa: ch. Mareka, rzekomy pomór, wit. E, B1

Profilaktyka: uodpornienie czynne ptaków w 10-14 tyg. życia (AE Vaccine Nbivac Intervet), nie szczepi się do 3 tyg. życia oraz na 4 tyg., szczepionki żywe, w wodzie do picia, per os, wing-web

ZAKAŹNE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA GRUCZOŁOWEGO

u kurcząt rzeźnych, brojlery 3-4 tyg.

Objawy: anemia ................................................, utrata apetytu, wzrasta współczynnik wykorzystania paszy

BORDETELOZA

Koryza indyków, katar indyków (Turkey Coryza)

Etiologia: Bordetella avium, Gram - ujemna, tle­nowa pałeczka, wykazująca szczególny tropizm do nabłonka oddechowego. Najbardziej wrażliwe są indyki od 1-6 tyg. życia oraz kurczęta rzeźne w wieku 2-6 tygodni.

Drogi zakażenia: układ oddechowy, kontakt z chorymi ptakami albo przez zakażoną paszę, ściółkę i wodę. Istotną rolę w wystąpieniu choroby odgrywają czynniki stresowe obniżające odpor­ność ptaków (stres środowiskowy, żywieniowy). Bordeteloza jest chorobą wysoce zaraźliwą.

Objawy: dotyczą głównie układu oddechowego: wycieki z nosa, początkowo wodniste, później śluzowe oraz trudności w oddychaniu. Choroba w stadzie ma zazwyczaj przebieg powikłany dodatkowymi zakażeniami: E. coli, Mycoplasma, Pasteurella. W tej postaci może trwać w stadzie kilka miesięcy.

AP: zmiany zapalne w krtani i tchawicy (obecność gęstego śluzu w tchawicy, zwężenie światła tchawicy, kompresję pionową pierścieni tchawiczych). Śmiertelność od 1-5%, w ekstremalnych przypadkach nawet 80%. Rozpoznanie choroby opiera się na klinice schorzenia i badaniu bakteriologicznym.

Diag. różnicowa: mykoplazmoza, chlamydioza, kryptosporidioza dróg oddechowych, także influenza i ND.

Leczenie: oparte o wyniki wrażliwości wyizolowanego szczepu na chemioterapeutyki należy zawsze łączyć z profilaktyką nieswoisą. Na świecie dostępne są szczepionki żywe oparte o zmutowane szczepy B. avium.

1

16

---