Trypanosoma gambiense - osocze krwi, w chłonce i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Rozwój - Glossinia palpalis G. Tachinoides wysysa formy trypanosoma, które dostają się do jej jelita środkowego. Tam dzielą się podłużnie i przekształcają się w postać epimastigota. Postacie te przesuwają się w kierunku przedżołądka - przełyku - gardzieli i w końcu do gruczołów ślinowych owada gdzie intensywnie przebiegają podziały komórkowe. Postacie epimastigota przekształcają się w formy inwazyjne - trypomastigota, którą zaraża się człowiek po nakłuciu skóry przez muchę tse-tse. Cykl w ciele owada trwa kilkanaście dni.

W miejscu nakłucia trypanosomy mogą pozostawać od 2 do 3 tygodni. Następnie wnikają naczyniami limfatycznymi i krwionośnymi do tkanek i narządów żywiciela powodując upośledzenie ich czynności. Zmiany patologiczne obserwuje się w wątrobie śledzionej i mózgu.

I faza (krew) podwyższona temperatura ciała, bule głowy i stawów, powiększenie wątroby, śledzionej, węzłów chłonnych, wychudzenie, niedokrwistość.

II faza następuje w kilka tygodni lub miesięcy od zarażenia i związane jest wniknięciem świdrowców do ośrodkowego układu nerwowego. Pojawiają się objawy zapalenia opon mózgowych, porażenie nerwów ruchowych, zaburzenie psychiczne.

Występowanie tego świdrowca jest związane z zasięgiem geograficznym muchy. Źródłem inwazji jest człowiek chory na śpiączkę, rezerwuarem - antylopy bydło świnie.

Trypanosoma equiperdum - na początku zarażenia w śluzie dróg rodnych, osocze krwi, płyn mózgowo-rdzeniowy, węzły chłonne, śledziona, wysięk obrzęku skóry.

Choroba przenoszona jest przez chorego ogiera w czasie krycia klaczy.

Choroba wylęga się od kilku dni do kilku miesięcy, a przebieg jest przewlekły

I okres - zmiany chorobowe dotyczą zewnętrznych narządów płciowych (obrzęki, nadżerki owrzodzenia.

II okres - pokrzywkowe zmiany na skórze 5-20 cm średnicy obrzęk węzłów chłonnych, chudnięcie i osłabienie.

III okres - występuje po wielu miesiącach trwania choroby, zaburzenia układu nerwowego, porażenie nerwów ruchowych, zanik mięśni, lewostronne poważenie nerwu twarzowego. Całkowity czas trwania choroby 1-2 lat śmiertelność do 50%

Leishmania donovani - w postaci amastigota w komórkach układu siateczkowo-śródbłąkowego głównie śledziony wątroby, szpiku kostnego i monocytach krwi.

W cyklu występują dwie postacie morfologiczne:

1. w jelicie środkowym muchówki z rodzaju Phlebotomus - Promastigota

2. w tkankach człowieka amastigota

Rozwój.

Amastigota dzielą się intensywnie i drogą naczyń krwionośnych (w monocytach i granulocytach obojętnochłonnych) oraz limfatycznych przenoszone są do komórek układu śateczkowo-śródbłonkowego wątroby, śledziony węzłów chłonnych szpiku kostnego .

Moskity zarażają się w czasie ssania krwi chorego człowieka. W jelicie środkowym zachodzą podziały podłużne i następuje ukształtowania się postaci promastigoty. Potem ta postać dostaje się do narządów gębowych owada. Ta forma jest formą inwazyjną dla człowieka. Po wniknięciu do człowieka poprzez krew dostają się do różnych narządów. Komórki wypełnione wiciowcem pękają i atakują następne komórki. W komórkach zachodzą intensywne podziały. Okres wylęgania od 2-4 miesięcy.

W momencie intensywnych podziałów tych wiciowców u człowieka pojawia się długotrwała nieregularna gorączka duży rozrost wątroby i śledziony, zmiany skórne. wskutek zaczopowania zatok limfatycznych są powiększone węzły chłonne. W późniejszym okresie owrzodzenia jelit, i zanik szpiku kostnego, oraz ogólne wyniszczenie organizmu.

Występowanie - Indie, Chiny , Ameryce południowej i Środkowej, Afryce.

Leishmania braziliensis Vianna, 1911

Występuje w Ameryce Południowej i Środkowej a także w południowych stanach USA i na Karaibach.

Obecnie L. braziliensis traktuje się jako gatunek zbiorczy dla L. baziliensis, L. columbiensis, L. guyanensis, L. mexicana i L. peruviana. Rozprzestrzenienie zależy od zasięgu występowania odpowiednich gatunków owadów.

Tak więc dla L. braziliensis - Lutzomyia wellcomei

Dla L. columbiensis - Lu. Hartmanni w Kolumbii

Dla L. guyanensis Lu. Umbratilis w Gujanie

Dla L. mexicana - Lu. Olmeca w Meksyku

Pasożyt ten u człowieka występuje w postaci promastigota, sferomaSTIGOTA I AMASTIGOTA. W miejscu wniknięcia powstaje ognisko pierwotne; postać promastigota dostaje się do monocytów i makrofagów tkanki podskórnej i przechodzi w postać sferomastigota a potem amastigota , która szybko dzieli się a po pęknięciu komórki żywiciela wnika do następnej.

Mechanizm powstawania ognisk chorobowych w błonie śluzowej jamy nosowej nosa, gardła nie jest jeszcze dokładnie poznany; przypuszcza się że zmiany te mogą się wytwarzać przez przeniesienie pasożytów w monocytach z chłonką. Postać amastigota pasożytuje w komórkach skóry , tkanki podskórnej błony śluzowej jamy ustnej, nosa i gardła, węzły chłonne.

Znaczenie medyczne - wywołuje dwie postacie kliniczne leiszmaniozy

Pierwsza dotyczy błon śluzowych jamy ustnej, nosa i gardła a także okolicznych węzłów chłonnych. - jest to ciężka choroba o okresie wylęgania10-25 dni rzadko do 1 roku. Ognisko pierwotne szybko ulega owrzodzeniem ma twardy brzeg i powiększa się . Ta postać w 80%
prowadzi do zniekształceń w obrębie jamy nosowej.(utrata głosu, powtarzające się zapalenia płuc).

Druga postać - dotyczy skóry. W skórze twarzy lub innych odkrytych częściach ciała powstają po kilku dniach lub tygodniach od zarażenie zmiany gruzełkowate potem guzkowate które ulegają martwicy - po kilku miesiącach do ok. 2 lat. - wytwarzają głębokie owrzodzenia o śr. Do kilkunastu centymetrów.

Zarażenie -Epidemiologia - zarażenie postacię inwazyjną promastigota następuje z przedniego odcinak jelita owada w czasie ssania przez samicę i samca krwi lub przez ich rozgniecienie i wtarcie wiciowców w uszkodzoną skórę. Rezerwuarem pasożyta dla człowieka są zarażeni ludzie, ćmianki, psy gryzonie i niektóre małpy.

Diagnostyka.- rozmaz krwi lub skrawek ze zmian błony śluzowej lub skóry.

Trichomonas vaginalis - układ moczowo-płciowy człowieka.

Trofozoit ulega podziałowi podłużnemu, rozpoczynającym się od ciałek podstawowych i wici, dopiero później dzieli się jądro i cytoplazmy.

Rezerwuarem i źródłem inwazji jest chory człowiek. Duże znaczenie epidemiologiczne ma przewlekła, bezobjawowa postać rzęsistkowicy występująca u mężczyzn.

Drogi zarażenia

• kontakty płciowe,

• noworodki w czasie porodu,

• korzystanie z tych samych urządzeń sanitarnych.

Zarażenie uzależnione jest od poziomu estrogenów, stąd rzadko pojawia się między 1-9 rokiem życia.

U kobiet pojawia się przede wszystkim rzęsistkowica wieloogniskowa - pochwa, cewka moczowa, pęcherz moczowy.

Trofozoity rozmnażają się intensywnie w pochwie i drogach moczowych. Odżywiają się bakteriami i rozpadającymi się komórkami nabłonka.

Mogą wnikać pod błonę śluzową pochwy powodując stany zapalne i nadżerki. Czasami przedostają się do jamy macicy, której zapalenie może być powodem poronień.

Rzęsistkowica - ostra - obfite pieniste upławy z pochwy i ropna wydzielina z cewki moczowej.

Pieczenie i bule w cewce moczowej, częstomocz, zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej przedsionka pochwy rozsiane grudki grudki w pochwie i szyjce macicy.

Rzęsistkowica - przewlekła mogą powodować zmiany strukturalne komórek nabłonka macicy.

U mężczyzn zwykle przebiega bezobjawowo.

Trichomonas gallinae Rivolta, 1878

Pasożyt ptasi układu pokarmowego - prawdopodobnie kosmopolityczny.

Od umieszczonego na przednim końcu ciała podłużnego blefaroblastu odchodzą 4 wici a piąta biegnie wzdłuż wolnego brzegu błony falującej. Delikatne włókno - Costa biegnie wzdłuż wewnętrznej krawędzi błony falującej. Aksostyl bardzo cięki.

Żywiciel. Praki domowe i dzikie.

Lokalizacja w ciele żywiciela. W górnych odcinkach przewodu pokarmowego - mogą przechodzić do jamy ustnej zatok, czołowych mózgu i oczu.

Zarażenie. - młode gołębie zarażają się w czasie karmienia od rodziców. Dorosłe zarażają się zabrudzonym pokarmem lub wodą.

Objawy u młodych osobników - brak apetytu nastroszenie piór i charakterystyczne otwieranie dzioba spowodowane utrudnionym oddychaniem. Po 3 do 14 dni od zarażenia w przełyku pojawiają się żółtawe włókniste naloty. - powodują czopowanie przełyku i zaleganie pokarmu w wolu.

Leczenie - mało skuteczne.

Zapobieganie - higiena pomieszczeń pokarmu i wody.

Giardia lamblia - jelito cienkie, przewody żółciowe i pęcherzyku żółciowym

Rozwój - cysta wnika do jelita cienkiego otoczka ulega rozpuszczeniu i następuje podział na dwa trofozoity. Przyczepiają się do śluzówki jelita i intensywnie się dzielą. Część z nich wędruje do dróg żółciowych i woreczka żółciowego, pozostałe encystują i w formie przetrwalnikowej są wydalane z kałem.

W jednym gramie kału może ich być około 21 milionów. Formy inwazyjne mogą przetrwać do 14 dni, w jelicie muchy 1-2 dni, w wilgotnej ziemi aż 4-5 miesięcy.

Zachorowalność na lambiozę ma charakter sezonowy, największe nasilenie występuje w lecie.

Objawy - stany zapalne błon śluzowych jelita cienkiego, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego. Uszkodzenie komórek nabłonka prowadzi do upośledzenia wchłaniania tłuszczy i witamin w nich rozpuszczalnych co powoduje awitaminozę i wyniszczenie organizmu.

Lambioza występuje w formie utajonej lub z objawami klinicznymi - podobnymi do przewlekłego zapalenia dróg żółciowych nieżytu żołądka, choroby wrzodowej, . U dzieci mogą pojawiać się okresowe biegunki, wzdęcia, nudności, bóle w nadbrzuszu bądź alergie.

6

---