Stomatologia wieku rozwojowego - Maria Szpringer-Nodzak

Wydawnictwo lekarskie PZWL

Warszawa 2003

Znaczenie witamin i hormonów dla narządu żucia

Zofia Knychalska-Karwan

Witaminy a jama ustna

Witaminy są substancjami biokatalitycznymi, które uzyskiwane są głównie z przyjmowanego pokarmu, ponieważ tylko nieliczne mogą być syntetyzowane przez ustrój. Witaminy należą do substancji niezbędnych do prawidłowego przebiegu wielu podstawowych procesów metabolicznych. W stomatologii witaminy stosuje się jako leki wspomagające w chorobach przyzębia, niektórych chorobach błony śluzowej, krwawieniach po ekstrakcjach zębów i innych zabiegach chirurgicznych.

Rzadko zdarzają się przypadki całkowitego ich braku (awitaminoza), natomiast częściej spotyka się ich niedobór (hipowitaminoza), związany głównie z nieprawidłowym ilościowym czy jakościowym żywieniem, niewłaściwym przygotowaniem pożywienia czy z chorobami, które utrudniają wchłanianie witamin z przewodu pokarmowego. Niedobory jakościowe spotyka się szczególnie u dzieci karmionych sztucznie. Niedobory poszczególnych witamin czy ich zespołów powodują regulacyjne zaburzenia metaboliczne, również biosyntezy wielu koniecznych dla życia substancji.

Witaminy zapewniają zdrowie, aktywność i dobre samopoczucie.

Do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które umiejscawiają się głównie we frakcjach lipidowych komórek, należą: witamina A, D, E, F i K. Kumulacja tych witamin w tkance tłuszczowej ciała przy ich nadmiarze może powodować niebezpieczne dla organizmu skutki.

Witaminami rozpuszczalnymi w wodzie są: B_b B₂, B₃, zwana kwasem nikotynowym lub PP, B₅ — kwas pantotenowy, B₆, B₉ lub kwas foliowy, B₁₂, C, H i P. Te witaminy są wydalane z organizmu i ich przedawkowanie wywołuje mniej niepokojących następstw.

Wartość witamin naturalnych jest znacznie większa niż syntetycznych.

Witamina A

Witamina A i jej naturalne i syntetyczne pochodne tworzą łącznie znaczną grupę związków chemicznych, zwanych retinoidami. Czynną, znajdującą się wewnątrz komórki postacią witaminy A jest r e t i n o 1 (alkohol), choć metabolitem w tkance nabłonkowej jest również pochodna witaminy A — kwas beta-transretinowy. Znaleziono w tkankach białka wiążące — wewnątrzkomórkowy retinol i kwas retinowy. Witamina A musi być dostarczona do organizmu z pożywieniem. Niektóre pokarmy dostarczają nieaktywnych prowitarmin A — karotenoidów, głównie beta-karotenu, które w jelicie przekształcają się w postać aktywną.

Witamina A jest konieczna do prawidłowego rozmnażania się zwierząt i ludzi, procesów widzenia, różnicowania się komórek nabłonkowych, jest ważnym czynnikiem w regulacji aktywności mitotycznej komórek nabłonka, utrzymuje prawidłową czynność i strukturę błon biologicznych, komórkowych, lizosomalnych, mito-chondrialnych. Przypuszcza się, że wywiera bezpośrednie działanie na transkrypcję informacyjnego kwasu rybonukleinowego (mRNA). Uważana jest za czynnik wzro-stowy, przeciwkseroftalmiczny, przeciwinfekcyjny i wzmacniający układ odpornościowy. Beta-karoten pełni funkcję pfźeclwutleniacza, hamującego nadmierne utlenianie tłuszczów, wykazuje szczególne powinowactwo z wolnym rodnikiem tlenowym. Beta-karoten wchodzi w reakcję z rodnikiem i go unieszkodliwia.

Głównym naturalnym źródłem witaminy A są: wątroba zwierząt i ryb, przetwory mleczne, jaja, jarzyny żółte (marchew) i zielonolistne (szpinak, kapusta, sałata), pomidory, czerwona papryka, agrest, morele, czarne porzeczki, melon, mango..

Dzienne zapotrzebowanie na witaminę A zależy od wieku, u dzieci wynosi około 0,60 mg. Zwiększone jej zapotrzebowanie występuje w okresach wzrostu, w chorobach gorączkowych, nadczynności tarczycy, u chorych na nowotwory złośliwe.

Etiologicznymi czynnikami wywołującymi niedobór witaminy A jest niedożywienie spowodowane brakiem tłuszczów i karotenów, stany upośledzenia trawienia czy wchłaniania tłuszczów i niewydolność wątroby. Objawy niedoboru pojawiają się w zaburzeniach fizjologicznych funkcji witaminy A. Najważniejszymi objawami niedoboru witaminy A natury ogólnej są: tzw. kurza ślepota, suchość oraz rogo-wacenie spojowek i rogówki, skłonność do rogowacenia skóry, dystrofia płytek paznokciowych, zaburzenie odporności humoralnej i komórkowej.

Objawy niedoboru. W błonie śluzowej niedobór witaminy A objawia się skłonnością do jej wysychania, zmniejszeniem wydzielania śliny i zaburzeniem czynności gruczołów ślinowych wzmożonym złuszczaniem nabłonka, zwiększonym rogowaceniem nabłonka, zwiększeniem wrażliwości na działanie czynników toksycznych, szczególnie działających rakotwórczo. W tkankach przyzębia może powodować nasilenie stanów zapalnych dziąseł. Niedobór witaminy A w tkankach twardych zębów objawia się zaburzeniem wzrostu zębów, ich niedorozwojem, opoźnie-niem wyrzynania, niedorozwojem szkliwa w postaci ubytków hipoplastycznych, zaburzeniem czynnościowym odontoblastów, co jest przyczyną tworzenia się zębiny atypowej, i zaburzeniej mineralizacji twardych tkanek zębów.

Nadmiar witaminy A. Nadmiar witaminy A jest wiązany przez białka ARBP (aporetinol binding protein) i wykazuje działanie toksyczne.

Objawy hiperwitaminozy zostały zaobserwowane u zwierząt doświadczalnych w postaci zmian zwyrodnieniowych w narządach miąższowych, uszkodzenia hepa-tocytów, włóknienia wątroby, objawów skazy krwotocznej, zmian w okostnej i ko-ściach. W przypadku nadmiaru witaminy A, szczególnie u dzieci, mogą wystąpić objawy zatrucia ostrego w postaci bólów głowy, wymiotów, zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego i płatowego złuszczania nabłonka lub zatrucia przewlekłego w postaci suchości skóry i błon śluzowych, niedokrwistości hipoplastycznej, zgru-bienia kości długich i hepatosplenomegalii.

Leczenie miejscowe witaminą A powoduje pogrubienie nabłonka, zwiększenie jego aktywności mitotycznej. Witamina A w postaci płynu lub łącznie z witaminą D może być stosowana miejscowo u dzieci w formie pędzlowania. Z punktu widzenia stomatologicznego brak jest wskazań do ogólnego podania witaminy A u dzieci. Istnieje współdziałanie witaminy A i E związane z właściwościami witaminy E, która chroni witaminę A przed utlenieniem tak w przewodzie pokarmowym, jak i po jej wchłonięciu.

Właściwa ilość witaminy E zmniejsza w dużym stopniu szkody, jakie wynikają z niedoboru witaminy A.

Zespół witamin B

Witaminy B są czynnymi organicznymi substancjami, działającymi jako katalizatory we wszystkich komórkach ustroju ludzkiego. Główną cechą tych substancji jest ich rozpuszczalność w wodzie, często występują one również w tych samych surowcach naturalnych. Przyczyny niedoboru witamin zespołu B są następujące:

1) niewłaściwa dieta,

2) zaburzenia wchłaniania (zaburzenia żołądkowo-jelitowe, przyjmowanie węgla),

3) zwiększone zapotrzebowanie w okresie rekonwalescencji, dojrzewania, w przebiegu chorób z wysoką gorączką,

4) stosowanie antybiotyków i sulfonamidów.

Witamina B₁

Witamina B₁ (tiamina, aneuryna) jest 2-metylo-5-metylo-6-aminopirymidyną. Witamina ta jest rozpuszczalna w wodzie i etanolu. Jest ona kofaktorem enzymów biorących udział w przemianie węglowodanów i tłuszczów. Jest koenzymem obecnym we wszystkich komórkach.

W skórze przyspiesza przemianę materii i usprawnia odprowadzanie toksyn. Poprawia sprawność umysłu i przeciwdziała zmęczeniu. Tiamina stymuluje procesy wzrostu w organizmie, polepsza funkcjonowanie limfocytów T. Tiamina jest przeciwutleniaczem, chroni komórki przed działaniem wolnych rodników.

Zapotrzebowanie na tę witaminę u dziecka do lat 10 wynosi około 1 mg na dobę, powyżej 10 lat od 1,5 do 2 mg na dobę. Zapotrzebowanie zwiększa się w diecie bogatej w węglowodany i u dzieci w przebiegu chorób przemiany materii, szczególnie w tyreotoksykozie.

Z produktów żywnościowych szczególnie dużo witaminy B₁ znajduje się w otrębach, kiełkach nasion zbóż, grubych kaszach, niełuskanym ryżu, fasoli, orzechach, pestkach dyni i słonecznika, suszonych śliwkach, roślinach strączkowych.

Objawy niedoboru. Występują w postaci niewydolności krążenia, zmian ze strony układu nerwowego i przewodu pokarmowego, obrzęku kończyn, drętwienia i osłabienia mięśni. Powstają one w wyniku niewłaściwego, jednorodnego odżywiania i znane są pod nazwą choroby beri-beri. Niedobór tiaminy upośledza syntezę witaminy C i protrombiny.

W jamie ustnej objawy niedoboru przejawiają się nadwrażliwością błony śluzowej, bólami języka, zmianami zapalnymi ślinianek. Wskazaniem do podawania witaminy B₁ są zapalenia nerwów obwodowych i półpasiec, rzadko występujące u dzieci.

Witamina B₂

Witamina B₂ (ryboflawina, laktoflawina) jest 6,7-dimetylo-9-izoaloksazyną. Witamina ta, jako koenzym, wchodzi w skład enzymów flawinowych, przenośników wodoru biorących udział w przemianie węglowodanowej. Odgrywa rolę w zjawiskach rogowacenia.

Ryboflawina uczestniczy w produkcji przekaźników nerwowych w mózgu (seroto-niny, noradrenaliny i acetylocholiny), a także histaminy. Ryboflawina hamuje wytwarzanie leukotrienów i prostaglandyn. Jest antyoksydantem, niszczącym wolne rodniki.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi 0,5-3 mg. Głównymi produktami zawierającymi witaminę B₂ jest mleko, jogurt, ser, mięso, ryby, zielone warzywa, rośliny strączkowe, szparagi, brokuły, brukselka, awokado.

Objawy niedoboru. Stwierdza się zmiany zanikowe skóry i jej przydatków, zmiany w układzie nerwowym i we krwi w postaci niedokrwistości i granulocytope-nii. Może również wystąpić przekrwienie brzeżne splotu naczyniowego rogówki i wnikanie pętli naczyń włosowatych do podnabłonkowej warstwy rogówki.

W jamie ustnej w niedoborze tej witaminy dochodzi do zapalenia warg objawiającego się ich wysuszeniem, pomarszczeniem, złuszczeniem i pęknięciami, kątowym zapaleniem warg połączonym z maceracją skóry i zapaleniem języka, który jest wysuszony, purpurowoczerwony, obrzękły, dlatego na jego bokach widoczne są odciski zębów. Brodawki nitkowate ulegają zmianom zanikowym i dlatego uwidaczniają się dość wyniosłe brodawki grzybowate. W badaniach na zwierzętach, u których doświadczalnie wywoływano awitaminozę B₂, obserwowano suchość błony śluzowej, szczególnie języka, i okrągłe owrzodzenia, pokryte łatwo krwawiącą ziarniną.

Witamina B₃

Witamina ta jest zwana kwasem nikotynowym, niacyną lub witaminą PR Występuje w 2 postaciach: kwasu nikotynowego i amidu kwasu nikotynowego. Obie postacie wykazują aktywność w ludzkim organizmie. Niacyna stanowi wyjściową substancję koenzymu nikotynoaraidoadeninowego. Amid kwasu nikotynowego jest częścią składową kodehydraz, które odgrywają rolę przenośników wodoru w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Kwas nikotynowy wchodzi w skład wielu enzymów.

Witamina PP ma właściwości rozszerzania tętniczych naczyń krwionośnych, ułatwiając przepływ krwi, poprawia czynność przewodu pokarmowego. Jest tzw. czynnikiem antypelagrycznym.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 10 mg.

Niacyna znajduje się w mięsie, rybach, ziarnach, otrębach, fasoli, grochu, orzechach, nasionach słonecznika.

Objawy niedoboru. Występuje pelagra, ze zmianami zapalnymi skóry nasilającymi się pod wpływem światła słonecznego i ciepła, zmiany zapalne jelit, zespoły rzekomonerwicowe, stany depresyjne, bóle głowy, bezsenność.

W jamie ustnej objawy ostrego niedoboru pojawiają się w postaci przekrwienia błony śluzowej, obrzęku języka, rozrostów brodawek nitkowatych języka. Najczęściej występuje pieczenie i palenie języka. Przewlekły niedobór powoduje w początkowym okresie stan zapalny języka i całej błony śluzowej jamy ustnej, następnie jego bladość i skłonność do pęknięć.

Witaminę PP stosowano z dobrymi wynikami w leczeniu zapalnych postaci periodontopatii.

Nadmiar witaminy PP. Wywołuje objawy grypopodobne, biegunki, nudności i wymioty.

Witamina B₅ — kwas pantotenowy, pantotenian

Jest składnikiem koenzymu A, który bierze udział w metabolizmie cukrów, tłuszczów i białek, syntezie cholesterolu i kortykosteroidów. Koenzym A jest utworzony z kwasu adenozynotrifosforowego, kwasu pantotenowego i beta-merkaptoetyloaminy. Kwas pantotenowy odgrywa rolę w prawidłowym funkcjonowaniu limfocytów B, wzmacnia układ immunologiczny, przeciwdziała bólom głowy u meteoropatów. Kwas pantotenowy zapobiega zmianom zwyrodniającym i stłuszczeniowym wątroby, nerek i kory nadnerczy.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi 5-10 mg.

Głównymi naturalnymi źródłami tej witaminy są: drożdże, otręby, kiełki pszenicy, płatki owsiane, ryż, grysik, zielone warzywa, orzechy, fasola, ryby, figi, awokado.

Objawy niedoboru. Tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, skłonność do krwawień, zaburzenia czucia na dłoniach i stopach, skurcze mięśniowe, bezsenność, skłonność do infekcji.

W jamie ustnej niedobór tego kwasu powoduje nadmierne rogowacenie, zmiany martwicze dziąseł, owrzodzenia. Dość charakterystyczny jest brak fluorescencji języka.

Kwas ten wchodzi w skład preparatu Panthenol (aerozol), stosowanego w leczeniu owrzodzeń warg i w opryszczce wargowej.

Z niedoborem kwasu pantotenowego wiązana jest polineuropatia — zespół Gopa-lana (zespół palących stóp). W zespole tym występują stany zapalne błon śluzowych i zmiany naczyniowe, które mogą niekiedy doprowadzić do zmian martwiczych.

Witamina B₆

Naturalna witamina B₆, zwana pirydoksyną lub aderminą zawiera fosforan piry-doksalu, pirydoksynę i fosforan pirydoksaminy. Należy do grupy termostabilnych, rozpuszczalnych w wodzie witamin. Jest koenzymem w reakcjach enzymatycznych metabolizmu aminokwasów i tłuszczów. Reguluje sprawne funkcjonowanie układu nerwowego i odpornościowego. Odgrywa rolę w syntezie hemoglobiny i wytwarzaniu krwinek czerwonych. Utrzymuje równowagę jonów sodowych i potasowych, pomaga wykorzystać magnez, stymuluje aktywność limfocytów B i T, działa prze-ciwzakrzepowo. Reguluje niektóre czynności skóry i błony śluzowej. Przyjmuje się, że chroni uzębienie dzieci przed procesem próchnicowym.

Zapotrzebowanie na witaminę B₆ wynosi 1-2 mg na dobę. Zapotrzebowanie zwiększa się przy diecie bogatej w białko.

Witamina ta znajduje się głównie w nasionach pszenicy i żyta, w drożdżach, kukurydzy, otrębach, chudym mięsie, drobiu, rybach, jajach, orzechach, bananach, rodzynkach, suszonych śliwkach, melonie, kabaczkach, zielonych warzywach.

Objawy niedoboru. Występują w postaci łojotokowego zapalenia skóry, niekiedy zmian ze strony ośrodkowego układu nerwowego. U dzieci występuje opóźnienie wzrastania, niedokrwistość, napady drgawek padaczkopodobnych i stany depresyjne. Objawy niedoboru w jamie ustnej przejawiają się głównie w postaci zapalenia języka i zapalenia kątów ust.

Względnym wskazaniem do podawania witaminy B₆ są zapalenia błony śluzowej jamy ustnej. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach otrzymujących tę witaminę uzyskano duży stopień zahamowania próchnicy.

Nadmiar witaminy B₆. Może prowadzić do neuropatii czuciowej w postaci drętwienia rąk i nóg i zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego.

Witamina B₉ lub B₁₁ — kwas foliowy

Kwas foliowy jest kwasem pteroiloglutaminowym. Jest niezbędnym czynnikiem w syntezie kwasów nukleinowych i nukleoproteidów. Znana jest jego rola w syntezie purynowej i pirymidynowej. Jest witaminą niezbędną do prawidłowej czynności układu krwiotwórczego.

Dobowe zapotrzebowanie wynosi 0,4 mg.

Kwas foliowy znajduje się głównie w liściach zielonych warzyw, burakach, ogórkach, brukselce, brokułach, roślinach strączkowych, szparagach, mięsie, jajach, orzechach, morelach, dyni, awokado.

Objawy niedoboru. Ujawniają się w postaci niedokrwistości nadbarwliwej ma-krocytowej, leukopenii, trombocytopenii, zaburzeń w dojrzewaniu granulocytów, zmian zapalnych błony śluzowej całego przewodu pokarmowego. Może wystąpić bezsenność lub rozdrażnienie.

W niedoborze u kobiety w ciąży istnieje zagrożenie urodzenia dziecka z rozszcze-pem kręgosłupa, a także możliwość deformacji jamy ustnej w postaci rozszczepu podniebienia pierwotnego i wtórnego. Niedobór tego kwasu powodował u zwierząt doświadczalnych powstanie owrzodzeń i zmian martwiczych na błonach śluzowych.

Nadmiar kwasu foliowego. Może powodować reakcje alergiczne, nadmierną pobudliwość i nudności.

Witamina B₁₂

Witamina B_i2 jest cyjanokobalaminą. Głównie bierze udział w przemianie węglowodanów i tłuszczów, metabolizmie tkanki nerwowej, syntezie puryn, kwasów nukleinowych i białek. Jest niezbędna do prawidłowego dojrzewania erytrocytów. Witamina B₁₂ jest wchłaniana w dystalnej części jelita krętego za pośrednictwem tzw. czynnika wewnętrznego Castle'a. Witamina B₁₂ powoduje przemianę w ustroju kwasu foliowego w jego aktywną postać — kwas folinowy.

Witamina B₁₂ wpływa również na biosyntezę aminokwasu, metioniny, i witami-nopodobnej substancji, choliny Podkreślana jest jej rola w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego, przeciwdziała zmęczeniu, zwiększa możliwość koncentracji. Reguluje również aktywność limfocytów B i T.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 1-3 jxg.

Głównym naturalnym jej źródłem są pokarmy mięsne, ryby, jaja, mleko i jego przetwory, płatki kukurydziane. Może pochodzić również z syntezy przez florę bak-teryjnąjelit.

Przyczynami niedoboru jest głównie wyłączenie z diety produktów pochodzenia zwierzęcego, wrodzone lub nabyte niewydzielanie czynnika Castle'a i stany chorobowe przewodu pokarmowego.

Objawy niedoboru. Do ogólnych objawów niedoborów należą: niedokrwistość megaloblastyczna typu Addisona-Biermera, zanikowe zmiany zapalne błony śluzowej żołądka, zmiany zwyrodnieniowe rdzenia kręgowego i tkanki mózgowej.

Objawy niedoboru w jamie ustnej to głównie zanikowe zapalenie języka i błony śluzowej jamy ustnej.

Rodzinnym upośledzeniem wchłaniania witaminy B₁₂, współistniejącym z niedokrwistością megaloblastyczna i białkomoczem, jest choroba Imerslund--Grasbecka, dziedziczona w sposób autosomowy recesywny. Objawy występują między 5. miesiącem a 4. rokiem życia. Znamienna dla tej choroby jest bladość błon śluzowych.

Mniej znanymi witaminami grupy B są B₁₃ B₁₅ i B₁₇.

Witamina B₁₃ — kwas orotowy

Uczestniczy w metabolizowaniu kwasu foliowego i witaminy B₁₂, pomaga w funkcjonowaniu wątroby. Znajduje się w warzywach korzeniowych, kwaśnym mleku i serwatce.

Witamina B₁₅ — kwas pangamowy

Chemicznie glukonodimetyloacetylan. Sprawę sporną stanowi, czy jest to witamina, czy prowitamina. Uczestniczy w syntezie białka, zmniejsza stężenie cholesterolu, wzmaga odporność ustroju, zapobiega marskości wątroby. Znajduje się w nie-łuskanym ryżu, ziarnach zbóż, sezamowych, pestkach dyni, kukurydzy.

Witamina B₁₇ — letril, amygdalina

Występuje w stanie naturalnym w formie glukozydu. Zawiera ją większość owoców z rodziny Rosaceae, szczególnie migdały, morele, śliwki, brzoskwinie.

Witamina C

Witamina C (kwas askorbinowy) jest niezbędna w biosyntezie substancji między-komórkowej, utrzymaniu integralności strukturalnej i czynnościowej naczyń włosowatych, dojrzewaniu krwinek czerwonych i procesie wchłaniania żelaza, oksyda-cji fenyloalaniny i tyrozyny oraz prawidłowym przebiegu hydroksylacji hormonów kory nadnerczy. Ma działanie odczulające. Jest konieczna do prawidłowej czynności odontoblastów.

Pełni ważną czynność utleniacza, szczególnie związków azotowych, duże jest znaczenie witaminy C w wytwarzaniu kolagenu, stymuluje procesy syntezy włókien kolagenowych, ułatwia gojenie ran i oparzeń, neutralizuje woIne rodniki, ma ochronny wpływ w stosunku do witaminy A i E poprzez regenerację rodnika tokofe-rolowego. Obniża stężenie cholesterolu, wzmacnia układ immunologiczny. Ma duże znaczenie w zwalczaniu wirusowych i bakteryjnych infekcji, szczególnie układu oddechowego, które często występują u dzieci. Ponadto większe zapotrzebowanie na witaminę C występuje po zabiegach chirurgicznych, a także u uprawiających sport.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi 80-100 mg.

Do produktów bogatych w witaminę C należą: mleko, ziemniaki, jarzyny — kapusta, selery, pomidory, cebula, jarmuż, kalarepa, brokuły, papryka, owoce cytrusowe, czarna porzeczka, dzika róża, kiwi.

Objawy niedoboru. Opóźnienie tworzenia blizn, niewydolność osteoblastów w tworzeniu osteoidu, co sprzyja złamanią kości, skaza krwotoczna i_ kruchość naczyń włosowatych. U małych dzieci występuje charakterystyczna choroba Molle-ra-Barlowa (gnilec wieku dziecięcego) z utratą łaknienia, zahamowaniem wzrostu, wylewami podokostnowymi, zgrubieniami połączeń części chrzestnych i kostnych żeber (różaniec krzywiczy), wylewami krwawymi oraz wybroczynami skóry i błony śluzowej jamy ustnej i dziąseł. Dochodzi do zaburzeń wzrostu zębów, procesu wytwarzania szkliwa i zaburzenia czynności odontoblastów. U starszych dzieci znamienne są wylewy krwawe i krwotoczno-martwicze zapalenie dziąseł.

W nadmiarze mogą wystąpić biegunki, kamienie nerkowe.

Ze względu na wzmożone zużycie witaminę C należy podawać w chorobach gorączkowych, stanach uczuleniowych, grypie, chorobach przyzębia — zapalnej i głębokiej postaci, w zapaleniach błony śluzowej jamy ustnej.

Witamina D

Naturalna witamina D obejmuje kilkanaście związków steroidowych o podobnej budowie: ergosjerol (prowitamina D₂), 7-dehydrocholesterol (prowitamina D₃). Obie te prowitaminy w ustroju zwierzęcym podlegają przemianom do witaminy D₂ (kal-cyferol) i D₃ (aktywowany 7-dehydrocholesterol). Do przemiany tej dochodzi w skórze pod wpływem działania promieni nadfioletowych. Witamina D₂ jest bardziej toksyczna niż witamina D₃. Witamina D₃ w swej podstawowej czynności jest niezbędnym katalizatorem gospodarki wapniowej i fosforanowej. Witamina D, łącznie z parathormonem i kalcytonina, jest czynnikiem odpowiedzialnym za mineralizację i resorpcję tkanki kostnej, za wchłanianie, wykorzystanie oraz regulację fosforanów i wapnia w ustroju.

Jest niezbędna do prawidłowego kształtowania kości i zębów, zapobiega zniekształceniom kości i osteoporozie, ułatwia wchłanianie witaminy A, reguluje stężenie glukozy we krwi, wzmacnia układ immunologiczny, reguluje przepuszczalność błon komórkowych.

Dobowe zapotrzebowanie wynosi 10 ug.

Głównym źródłem witaminy D są: tran, mleko, jaja, ryby, śledzie, kakao, kukurydza.

Przyczynami niedoboru są błędy dietetyczne, upośledzone wchłanianie w wielu chorobach przewodu pokarmowego, upośledzona czynność cewek nerkowych, wtórna nadczynność przytarczyc i brak działania promieni nadfioletowych.

Objawy niedoboru. Niedobór witaminy ujawnia się najczęściej u dzieci do 2. roku życia (krzywica wczesna) lub u młodzieży w wieku pokwitania (krzywica póź-na). Genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolicznym u dzieci jest krzywica zależna od witaminy D i krzywica oporna na witaminę D. W obu rodzajach krzywicy występują dość charakterystyczne zmiany.

Ogólne zniekształcenia szkieletu to: zmiany w kręgosłupie, zmiany w klatce piersiowej, zmiany żeber — różaniec krzywiczy, bruzdy Harrisona, szpotawość i koślawość kolan, koślawość goleni, płaskostopie.

Znamienne są również zmiany dotyczące głowy, twarzy i jamy ustnej, takie jak: wydatne guzy czołowe i ciemieniowe, kwadratowa głowa, spłaszczenie potylicy. W jamie ustnej zmniejszenie łuków żuchwy i szczęki, zniekształcenie kości szczęk, wyrostka zębodołowego prowadzą do powstania nieprawidłowości zgryzu, nieprawidłowości wyrzynania się zębów, zatrzymania niektórych zębów i zmian hipopla-stycznych szkliwa. Niedorozwój szkliwa dotyczy zwykle wielu zębów, mikroskopowo uzewnętrznia się w postaci przebarwionych, położonych linijnie, poprzecznie w stosunku do długiej osi zęba, ubytków, niekiedy zniekształcających brzeg sieczny. Niedorozwój szkliwa dotyczy głównie powierzchni policzkowych i brzegów siecznych zębów przednich, również powierzchni żujących zębów przedtrzonowych i trzonowych. Częste jest występowanie gotyckiego podniebienia. W obrazie histopatologicznym znamienne są w zębach szerokie komory, wydatne rogi miazgi, cienka warstwa zębiny, liczne przestrzenie międzykuliste. Wady narządu żucia stwierdza się znacznie częściej u dzieci, które przebyły krzywicę.

W pierwotnym niedoborze witaminy D obserwuje się zmiany osteomalacyjne w postaci zaburzeń mineralizacji przy prawidłowej masie kostnej lub osteoporo-tyczne, charakteryzujące się zmniejszeniem masy kostnej i zaburzeniem jej mikro-architektury.

Nadmiar witaminy D. Może dawać objawy zatrucia, szczególnie u osób z chorobami przebiegającymi z hiperkalcemią czy hiporosfatemią. Może to powodować odwapnienie kości ze zwapnieniami w zakresie tkanek miękkich. Dochodzi do zaburzenia czynności nerek, odwodnienia i zatrucia moczowego. U dzieci hiperwita-minoza D może stać się przyczyną niedorozwoju żuchwy, zębów mlecznych czy stałych, jak również zmian kształtu zębów, hipoplazji szkliwa i ogniskowego wapnienia miazgi. Hiperwitaminozę D opisano po nadmiernym eksponowaniu na światło słoneczne i konsumpcji znacznie wzbogaconego w witaminę D mleka.

Zaburzeniem przemiany witaminy D lub nadmierną wrażliwością ustroju na jej działanie, lub nieprawidłowym metabolizmem steroidów wywołany jest zespół Fanconiego--Schlesingera, prawdopodobnie uwarunkowany genetycznie. W zespole tym dochodzi do nadmiernego odkładania się wapnia w kościach i nerkach. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się hiperkalcemię i hiperfosfatemię. Objawy ujawniają się w okresie niemowlęcym. Charakterystyczny jest wygląd twarzy — twarz elfa z wypukłym czołem, spłaszczoną nasadą nosa, zmarszczkami nakątnymi, zezem, dużymi uszami.

Żuchwa jest cofnięta, usta otwarte z obniżeniem ich kącików i zwisającą wargą dolną.

Leczenie i profilaktyka krzywicy są omówione w podrozdz. „Zaburzenia przemiany wapniowo-fosforanowej".

Witamina E

Naturalna witamina E (tokoferol) obejmuje 4 tokoferole — alfa, beta, gamma i delta. Witamina E wywiera działanie antyoksydacyjne, bierze udział w cyklu przemiany węglowodanów, wyraźny jest jej wpływ na tkanki pochodzenia mezenchymalne-go w formie normowania stanu czynnościowego tkanki łącznej, poza tym rozszerza i uszczelnia naczynia krwionośne, wpływa również na czynność gruczołów płciowych. Zapobiega szkodliwym zmianom w tkankach i błonach komórkowych, wywoływanych przez wolne rodniki. Chroni karoten i witaminę A przed utlenieniem, ma właściwości antykoagulacyjne, wzmacnia aktywność układu odpornościowego.

Zapotrzebowanie u dzieci wynosi około 30 mg na dobę.

Witamina E znajduje się w oleju z kiełków pszenicy, kukurydzianym, arachidowym, sojowym, bawełnianym, w fasoli, grochu, warzywach — marchwi, szpinaku, brukselce, liściach sałaty, ziemniakach, mleku, pestkach słonecznika i dyni, orzechach, suszonych śliwkach.

Objawy niedoboru. Występuje zahamowanie wzrostu młodych zwierząt, dys-trofia mięśniowa, zaburzenie czynności rozrodczych. Objawy spowodowane niedoborem witaminy E u człowieka są mało poznane, u dzieci spostrzegano objawy roz-miękania mózgowia. Witaminę E stosowano z dobrymi wynikami w początkowych okresach choróbprzyzębia — tak powierzchownych, jak i głębokich.

Nadmiar tokoferolu może powodować zaburzenia widzenia, niepokój, bóle głowy, nudności i osłabienie.

Witamina F — kwas linolowy, alfa-linolenowy i arachidonowy

Bierze udział w przekazywaniu i ochronie informacji genetycznej komórki, wpływa na procesy immunologiczne, równoważy gospodarkę wodno-tłuszczową, chroni skórę przed utratą wody, obniża stężenie triglicerydów i cholesterolu we krwi, poprawia przyswajalność wapnia.

Znajduje się w olejach roślinnych, nasionach słonecznika, sezamu, orzechach, migdałach, rybach.

Witamina H

Witamina H (biotyna) jest krystaliczna, ciepłostała, rozpuszczalna w wodzie, ułatwia procesy przemiany białkowej, zwiększa syntezę estrów cholesterolowych i odkładanie się ich w wątrobie, jest koenzymem kokarboksylazy, aktywuje lizozym. Zapobiega stanom łojotokowym i nadmiernemu rogowaceniu.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi 0,3 ug. Witamina H znajduje się w mleku, jajach, kalafiorach, grochu, sałacie, szpinaku, cebuli, marchwi, burakach.

Objawy niedoboru. Suchość skóry, ogólne osłabienie, utrata łaknienia. W jamie ustnej niedobór biotyny wywołuje zmiany krwotoczne języka, zaniki brodawek języka, nadmierne rogowacenie błony śluzowej.

Witamina K

Na witaminę K (filochinon) składają się 4 pochodne 1,4-naftochinonu. Są to witaminy K₁ (filochinon), K₂ (farnochinon), K₃ (menadion) i K₄ (menadiol). Witaminy te katalizują wątrobową biosyntezę białek układu krzepnięcia krwi, dlatego warunkują krzepliwość krwi, zapobiegają skazie krwotocznej, powstawaniu wybroczyn i wylewów krwawych. Niedobór witaminy K obserwuje się po stosowaniu wielu leków, szczególnie antybiotyków i sulfonamidów.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi 1 mg. Witamina K znajduje się w szpinaku, kapuście, kalafiorach, zielonych częściach roślin i wątrobie.

Objawy niedoboru. Ujawniają się szczególnie u noworodków, u których brak jest syntetyzującej witaminę K₂ flory jelitowej, i u chorych z zespołami złego wchłaniania. W niedoborze dochodzi do krwawienia i objawów skazy krwotocznej związanej z niedoborem protrombiny i składników osoczowych krzepnięcia krwi, również w obrębie błony śluzowej jamy ustnej.

Nadmiar witaminy K. Może wywołać zakrzepicę.

Witamina P

Witamina P (rutyna) jest przedstawicielem roślinnych flawonów, ma właściwości chelacji jonów miedzi. Wpływa na utrzymanie prawidłowej przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych i na ich wytrzymałość na czynniki mechaniczne, ochraniając kwas askorbinowy przed utlenieniem.

Zapotrzebowanie dobowe wynosi około 50 mg.

Witamina ta znajduje się w owocach i jarzynach.

Objawy niedoboru. Powstają krwawe wybroczyny, obrzęki spowodowane są kruchością naczyń. Bywa stosowana w zapaleniach dziąseł i błony śluzowej jamy ustnej, chętnie z witaminą C (Rutinoscorbin).

Witamina T

Uczestniczy w tworzeniu płytek i procesie krzepnięcia. Istotna jest w niedokrwistości i hemofilii.

Substancje witaminopodobne

Cholina — wodorotlenek trimetylodihydroksyamoniaku, jest syntetyzowana przez bakterie jelitowe, bierze udział w przemianie cukrów, białek i tłuszczów, tworzeniu acetylocholiny, usuwa nadmiar triglicerydów. Znajduje się w rybach, podrobach, otrębach pszennych, głogu.

Inozytol — heksahydroksycykloheksan, wraz z cholina wchodzi w skład acetylocholiny, uczestniczy w metabolizmie tłuszczów i cholesterolu. Występuje w mleku, jarzynach, fasoli, kapuście, kukurydzy, owocach, rodzynkach, melonie, grejpfrutach.

Karnityna — alfa-hydroksy-gamma-butyrobetaina. Ułatwia biosyntezę i rozpad kwasów tłuszczowych.

PABA — kwas para-aminobenzoesowy, odgrywa rolę w metabolizmie białek, chroni skórę przed promieniami słonecznymi. Znajduje się w pełnych ziarnach zbóż, otrębach. W stanach nadmiaru mogą wystąpić nudności.

Kwas liponowy — ułatwia niektóre reakcje enzymatyczne.

Lecytyna — fosfatydylocholina — podstawowy składnik błon komórkowych.

Koenzym Q 10 — ubichinon — ma działanie przeciwutleniające i immunomo-dulujące.

Gruczoły wydzielania wewnętrznego a jama ustna

Podstawą wszelkich funkcji ogólnoustrojowych są regulacyjne mechanizmy metabolizmu komórkowego, a na nie nakładają się mechanizmy regulacji ogólnoustrojo-wej. Zadanie regulacji ogólnoustrojowej spełnia, oprócz ośrodkowego układu nerwowego, układ hormonalny. Hormony niebiałkowe, do których należą hormony ste-roidowe kory nadnerczy, gonad i tarczycy, pełnią rolę induktorów odpowiednich genów, natomiast białkowe działają bezpośrednio na daną czynność metaboliczną. Hormony są czynnikami pobudzającymi różne reakcje ustroju, a ich działanie oparte jest przypuszczalnie na zasadzie sprzężeń zwrotnych. W docelowych komórkach odnośne receptory powodują i wpływają na wybiórczość oddziaływania poszczególnych hormonów na tkanki. Hormony sąpolipeptydami (hormony przedniego płata przysadki, insulina, hormon przytarczyc), steroidami (kortyzol, aldosteron, andro-geny i estrogeny), aminami katecholowymi (epinefryna, norepinefryna), jodotyro-ninami (tyroksyna i trijodotyronina).

Gruczoły wydzielania wewnętrznego działają na trzech poziomach: I poziom — mózg i podwzgórze,

II poziom — przedni płat przysadki: STH (hormon wzrostu), TSH (hormon tyreotropowy), ACTH (hormon kortykotropowy), FSH, LH i LTH (hormony gonadotropowe),

III poziom — tarczyca, kora nadnerczy, jądro, jajnik.

Objawy endokrynologiczne wynikają z nadmiernego albo zbyt małego wytwarzania jednego lub kilku hormonów. Kliniczne objawy są zwykle charakterystyczne i wskazują na nadmiar lub brak czynności hormonu. Niekiedy pierwsze objawy dysfunkcji endokrynologicznej mogą być zauważone przez stomatologa. Hormony oddziałują dość wyraźnie na narząd zębowy i jamę ustną. Przy czym oddziaływanie to może dotyczyć głównie ogólnego rozwoju morfologicznego zarodka, kośćca twarzy i szczęk, tworzenia zawiązków zębowych, a tym samym wpływać na budowę samych zębów, na tkanki przyzębia i błonę śluzową jamy ustnej.

Przysadka

Kolejność wydzielania hormonów przysadki w rozwijającym się organizmie jest następująca: MSH — początek wydzielania — 8. tydzień życia płodowego, ACTH — 9. tydzień, STH — 9. tydzień, TSH — 12. tydzień, FSH — 13. tydzień (płeć żeńska) i 21. tydzień (płeć męska), LH — 18. tydzień i prolaktyna — 19. tydzień życia płodowego.

Hormonami części nerwowej przysadki są wazopresyna i oksytocyna. Do hormonów części gruczołowej przysadki należą: gonadotropiny, hormon pobudzający dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajnikach (folitropina — FSH), hormon luteini-zujący (luteotropina — LH) i prolaktyna, hormon wzrostu (somatotropina — GH lub STH), hormon adrenokortykotropowy (ACTH), hormon melanotropowy i tyreo-tropowy (TSH).

Niedoczynność przysadki

U dzieci jest następstwem uszkodzenia przedniego płata przysadki lub ośrodków podwzgórzowych; dochodzi do zahamowania wzrostu i niedorozwoju płciowego.

Karłowatość przysadkowa, powstała wskutek obniżonej sekrecji hormonu wzrostu, występuje w liczbie 1:60 000. Przyczyną są guzy przysadki lub podwzgórza, lub wrodzone zaburzenia spowodowane defektem genowym.

Istnieją 2 typy zahamowania wzrostu:

1. Pierwotny, powstały na skutek genetycznie uwarunkowanego zaburzenia potencjału wzrostowego układu kostnego lub jako następstwo uszkodzenia wzrastania w okresie prenatalnym.

Pierwotne zaburzenia wzrostu wywołują dysplazje szkieletowe, powstanie zespołów z zaburzeniami chromosomowymi (zespół Downa, Turnera), wrodzone błędy metabolizmu (glikozoaminoglikogenozy), opóźnienie wzrostu śródmacicznego, genetycznie niską postawę, różne zespoły.

2. Wtórny, gdy czynniki hamujące wzrost działają poza układem kostnym, opóźniając dojrzewanie szkieletowe. Przyczyną mogą być rozpoczęte we wczesnym okresie długotrwałe choroby przewodu pokarmowego, nerek, serca, układu krążenia i choroby układu wydzielania wewnętrznego.

W zaburzeniach podwzgórzowo-przysadkowych charakterystyczne jest opóźnienie wzrostu, rozwoju układu kostnego i dojrzewania płciowego. Prawie z reguły występują odchylenia w budowie części twarzowej czaszki, szczęk, jamy ustnej i narządu zębowego. Część twarzowa czaszki jest słabiej wykształcona, twarz jest dość drobna, bródka cofnięta, szczęki słabo rozwinięte, szczególnie żuchwa, dlatego często występuje stłoczenie zębów, zaburzenia zgryzowe. Wyrzynanie się zębów odbywa się z opóźnieniem, wiek zębowy jest znacznie niższy, opóźnione jest wypadanie zębów mlecznych, brak jest resorpcji korzeni zębów mlecznych. Kształtowanie zębów stałych następuje z opóźnieniem, szczególnie korzeni, których rozwój jest wolny; komory i kanały korzeniowe są długie, szerokie, otwór wierzchołkowy zamyka się późno. Niekiedy brak jest niektórych zawiązków zębowych. Dość znamienne jest występowanie gotyckiego podniebienia. Zmiany przyzębia mogą przejawiać się w formie przedwczesnego zaniku kości wyrostka zębodołowego, również rozrostu dziąseł, niekiedy ich wałowatego zgrubienia.

Nadczynność przysadki

Zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu może prowadzić do gigantyzmu przed pokwitaniem, a do akromegalii po pokwitaniu — po zrośnięciu nasad z trzonami kości.

Gigantyzm podwzgórzowy wrodzony, zwany zespołem Sotosa, związany jest z uszkodzeniem okolic podwzgórza we wczesnym okresie rozwoju zarodka. Ostatnio podkreśla się również dziedziczenie autosomowe recesywne. Nadmierna długość ciała występuje już przy urodzeniu (53-70 cm), następnie obserwuje się przyspieszony rozwój fizyczny, przy jednoczesnym upośledzeniu rozwoju umysłowego. Głowa jest duża, wystające guzy czołowe, wydatne łuki brwiowe, hipertelo-ryzm, antymongoidalne ustawienie szpar powiekowych, pogrubienie rysów twarzy, przerost chrząstek nosa i uszu, duże ręce i stopy. Występują również zaburzenia neurologiczne.

Szczęka jest szeroka, żuchwa wysunięta do przodu, podniebienie gotyckie, ząbkowanie dość wczesne, uzębienie jest prawidłowej wielkości, zwraca uwagę duża skłonność do próchnicy zębów. Występuje hipercementoza korzeni.

Akromegalia, czyli Marie (Pierre) choroba I, objawia się nadmiernym przerostem tkanek miękkich i kości. Rysy twarzy są grube, wystające guzy czołowe i kości jarzmowe, silnie zaznaczone łuki brwiowe, szeroki i gruby nos, beczkowata klatka piersiowa, duże ręce i stopy.

Najczęstszą przyczyną akromegalii jest adenoma. Akromegalia dotyczy 40 osób na 1 milion. W rozpoznaniu akromegalii może niekiedy pomóc obecność wady zgryzu.

Występuje prognacja żuchwy, co niekiedy powoduje utrudnienie żucia. Nadmierny rozrost wyrostków zębodołowych wpływa na znaczne odstępy między zębami. Zęby są duże, wyrzynają się przedwcześnie. Występuje hipercementoza korzeni oraz resorpcja brzegu wyrostka zębodołowego. Przerost tkanek miękkich powoduje, że wargi są pogrubiałe, język powiększony, niekiedy obserwuje się rozrost dziąseł. Występuje nawracające zapalenie zatok szczękowych oraz zwiększone wydzielanie śliny i nadmierne ślinienie. Obserwowany jest bezdech w czasie snu.

Tarczyca

Podstawową czynnością tarczycy jest wydzielanie dwóch hormonów: tyroksyny (T₄) i trijodotyroniny (T₃). Czynność tarczycy reguluje hormon tyreotropowy, wydzielany przez przedni płat przysadki. Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego procesu dojrzewania i różnicowania komórek, ważny jest ich wpływ na zużycie tlenu i przebieg procesów energetycznych ustroju. Utrzymują prawidłową temperaturę ciała, stymulują syntezę białek, regulują metabolizm węglowodanów, tłuszczów, witamin, kwasów nukleinowych oraz niektórych anionów i kationów, wpływają również na gospodarkę fosforanową.

Niedoczynność tarczycy

Jest spowodowana niedoborem hormonów tarczycy, wywołuje powstanie wielu zaburzeń ogólnoustrojowych i nieprawidłową czynność niektórych układów czy narządów. Niedoczynność tarczycy wywołana jest zwykle 2 czynnikami: niedoczynnością pooperacyjną lub chorobą Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy).

W niedoczynności tarczycy oprócz postaci pierwotnej i wtórnej wyróżnia się: a.Postać wrodzoną — kretynizm, w której dochodzi do zahamowania rozwoju szkieletu, również zahamowania jego dojrzewania, wiek kostny jest opóźniony. Kości twarzy są zniekształcone, występuje głębokie wciągnięcie podstawy kości nosowej, szerokie rozstawienie gałek ocznych. W kośćcu i tkankach okolicy jamy ustnej znamienny jest niedorozwój zatok przynosowych, prognatyzm, zniekształcenie podniebienia. Znaczne zaburzenia w gospodarce wapniowej powodują uogólnione lub miejscowe stwardnienie kości, również kości szczęk. Od około 2. roku życia u dzieci z hipotyreozą w obrazie radiologicznym widoczne jest znaczne poszerzenie i pogrubienie blaszki zbitej kości wyrostka zębodołowego, szczególnie żuchwy. Wyraźne jest opóźnienie wyrzynania się zębów mlecznych i ich rozwoju. Podobny obraz dotyczy zębów stałych. Niekiedy występują zaburzenia zgryzu, są również doniesienia o występowaniu zębów dodatkowych. Zęby są zwykle mlecz-nobiałe. Podatność na próchnicę jest znaczna. Zmienione tkanki miękkie powodują, że twarz jest obrzękła, wargi duże, grube, szerokie, blade, język gruby, mięsisty, nie mieści się w jamie ustnej.

b. Postać nabytą — młodzieńczy obrzęk śluzowaty (myxoedema), rzadko występującą u dzieci, charakteryzującą się skróceniem korzeni zębów. Niedoczynność tarczycy wraz z dysplazją ektodermalną i objawami złego wchłaniania składa-jąsięna zespół Johansona-Blizzarda. Objawy ujawniają się w okresie niemowlęcym. Etiologia nie jest wyjaśniona, choroba dziedziczona jest na drodze au-tosomowej recesywnej. Poza niskim wzrostem, małogłowiem, wadami przewodu pokarmowego, biegunkami, niedoczynnością tarczycy, niedorozwojem umysłowym opisywane są nieprawidłowości uzębienia i stożkowaty kształt zębów.

Nadczynność tarczycy — choroba Gravesa-Basedowa

Według ostatnich hipotez choroba ta powstaje na podłożu genetycznie uwarunkowanego defektu układu immunokompetentnego. Nadczynność tarczycy występuje również u dzieci i młodzieży, przy czym obraz kliniczny może być podobny jak u dorosłych. Wyraźne są objawy nerwowości, upośledzenia odżywiania, przyspieszonej czynności serca, wytrzeszczu oczu. W kościach dochodzi do przyspieszenia zarówno procesów anabolicznych, jak i katabolicznych. Objawy osteoporozy, rzadziej osteomalacji, mogą dotyczyć kości wyrostka zębodołowego. Niekiedy stwierdza się zmiany w przyzębiu, w obrazie histopatologicznym obserwuje się zwyrodnienie ozębnej, zaburzenie układu i niszczenie włókien kolagenowych, prowadzące do utraty zębów. Wiek kostny, również zębowy, jest przyspieszony. Występuje przedwczesne wyrzynanie i wypadanie zębów mlecznych. W komorze miazgi częste są zębiniaki i twory zębiniakopodobne, w RTG brak lamina dura. Obserwuje się re-sorpcję korzeni zębów stałych. Ma miejsce późny i powolny rozwój zatok szczękowych. Zęby są niebieskobiałe, mocne, choć mają tendencję do odłamywania.

W tarczycy wytwarzany jest również hormon kalcytonina, który zmniejsza zawartość wapnia zjonizowanego i fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi. Hormon ten jest wytwarzany również przez przytarczyce i grasicę. Kalcytonina, wpływając na elementy komórkowe i istotę międzykomórkową tkanki kostnej, reguluje poszczególne etapy przemiany kości, zmniejsza rozpad kolagenu, przeciwdziała procesom resorpcji kości. Te wszystkie fakty muszą mieć wpływ również na narząd zębowy.

Przytarczyce

Hormon przytarczyc (parathormon) w interakcji z witaminą D i kalcytonina wpływa na utrzymanie prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowo-magnezowej ustroju, a głównie równowagi metabolicznej wapnia. W układzie kostnym znajduje się około 99% ogólnoustrojowych zasobów wapnia, pozostała część wapnia spełnia istotną rolę biologiczną, jest on bowiem kofaktorem czy inhibitorem wielu reakcji enzymatycznych, ma znaczenie w układzie równowagi krwi, w zachowaniu przepuszczalności błon komórkowych, kurczliwości mięśnia sercowego i innych mięśni, w czynności nerwów.

Działanie parathormonu jest wielokierunkowe, dotyczy wielu efektorów, które biorą udział w przemianach wapnia i fosforanów, duża jest więc jego rola również w budowie narządu zębowego.

Niedoczynność przytarczyc

Spowodowana jest brakiem lub niedostateczną syntezą hormonu, w wyniku operacji czy określonych chorób przytarczyc. Obraz kliniczny uzewnętrznia się w postaci objawów tężyczkowych. Występuje mrowienie, kłucie, uczucie sztywności i drętwienie w obrębie kończyn górnych i dolnych.

W badaniach doświadczalnych na szczurach po usunięciu przytarczyc zaobserwowano hipoplastyczne i nieregularne szkliwo oraz zębinę bez cech mineralizacji. Brak wapnienia zębiny uważa się za tak charakterystyczny w niedomodze przytarczyc, że może być użyty jako wskaźnik w próbie biologicznej hormonu przytarczyc. Jeżeli po usunięciu przytarczyc przeprowadzone jest leczenie małymi dawkami hormonu, z krótkimi przerwami, pierścienie wapnienia pojawiające się wśród niezwap-niałej zębiny odpowiadają okresom leczenia. Ponadto w niedoczynności przytarczyc można obserwować braki zawiązków zębów, mnogie zęby zatrzymane, opóźnione wyrzynanie zębów, niedorozwój szkliwa, skrócenie i zwężenie korzeni zębów, szerokie komory i kanały korzeniowe.

Zespół HAM

Skojarzenie pierwotnej niedoczynności przytarczyc z chorobą Addisona-Biermera i moniliazą zostało opisane jako zespół HAM. Etiopatogeneza tego zespołu nie jest wyjaśniona, przyjmuje się defekt genetyczny, obserwowano występowanie rodzinne schorzenia. Obecnie uznaje się ten zespół za autoimmunologiczny.

Zespół HBG

W zespole tym połączone są objawy pierwotnej niedoczynności przytarczyc z chorobą Addisona-Biermera i dysgenezją gonad. Już w okresie niemowlęcym pojawia się moniliazą błon śluzowych i grzybica paznokci z wtórną ich dystrofią. W okresie szkolnym i młodzieńczym, głównie u dziewcząt, widoczne są objawy choroby Addisona-Biermera i stopniowo nasilające się objawy niewydolności przytarczyc. Do objawów niedoczynności przytarczyc dołącza się niedokrwistość makrocytowa i infantylizm płciowy. Znamienne jest opóźnienie wieku kostnego i nieprawidłowości uzębienia.

Nadczynność przytarczyc

Może być pierwotna i wtórna. Zarówno pierwotna, która jest spowodowana brakiem sprzężenia zwrotnego między stężeniem wapnia w surowicy a w nadmiarze wydzielanym hormonem, jak i wtórna, są nie tak rzadkie u dzieci. Na powstanie nadczynności wtórnej przytarczyc ma wpływ wzmożona czynność hormonalna w przebiegu takich chorób, jak: przewlekła niewydolność nerek (osteodystrofia nerek), zespoły złego wchłaniania, krzywica.

Objawy kliniczne — zarówno ogólne, jak i występujące w jamie ustnej — są podobne w pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc, dlatego zostaną omówione wspólnie. Przeważają objawy kostne w postaci uogólnionych czy ogniskowych zaników kostnych, resorpcji podokostnowej; występuje wyraźne uwalnianie wapnia ze szkieletu z odkładaniem złogów w tkankach miękkich.

Bardzo znamienny jest obraz jamy ustnej. W kościach szczęk obserwowane są ogniska osteoporozy, zbita kość żuchwy jest odwapniona, częste są złamania patologiczne. Zmiany zanikowe szczęki i żuchwy dotyczą również kości wyrostka zębo-dołowego, dlatego powstają głębokie periodontopatie, doprowadzające do szybkiej utraty zębów. Charakterystyczny jest również zanik lamina dura wokół zębów, zwłaszcza siecznych i kłów, a także skłonność do powstawania torbieli. W obrębie tkanek miękkich częste są nadziąślaki, szczególnie olbrzymiokomórkowe.

ChorobaRecklinghausenajest pierwotną nadczynnością gruczołów przytarczycznych. Przewlekłe nadmierne wytwarzanie parathormonu wywołuje ogólno-ustrojowe zaburzenie metabolizmu wapniowo-fosforanowego i nasilenie czynności osteoklastów. Ujawnienie choroby w wieku dziecięcym jest rzadkie. W obrazie radiologicznym zaznacza się zanik blaszki zbitej wokół korzeni zębów.

Nadnercza

W rdzeniu nadnerczy wytwarzana jest adrenalina i w mniejszym stopniu noradrenalina. Z części rdzeniowej nadnerczy pochodzą również aminy katecholowe, które działają na ośrodkowy układ nerwowy i zawiadują czynnościami regulacyjnymi w ustroju.

Kora nadnerczy i jej 4 podstawowe grupy hormonów — glikokortykosteroidy, mineralokortykosteroidy, androgeny i estrogeny, są niezbędne do zachowania życia i wykazują wielokierunkowe działanie. Wymienić tu można wpływ na przemianę węglowodanów, białek, tłuszczów, gospodarkę wodno-elektrolitową, działanie przeciwzapalne, kontrolę wydzielania ACTH, wpływ na układ krwiotwórczy, tkankę chłonną, układ immunologiczny i układ kostny. Wiele z tych czynności wpływa na jamę ustną.

Niedoczynność kory nadnerczy

Przewlekła niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona, cisa-wica) powstaje w wyniku braku czynności kory nadnerczy, a jej przyczyną jest zaburzenie immunologiczne. W niewydolności kory nadnerczy dochodzi do wzmożonej sekrecji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), także hormonu pobudzającego melanocyty. Oprócz zmniejszenia masy ciała, adynamii, zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego obserwuje się ciemne przebarwienie skóry i plamiste przebarwienia błon śluzowych. Przebarwienia umiejscowione sana wargach, w przedsionku jamy ustnej, na dziąsłach, na błonie śluzowej policzków, przy czym wykazują one różnego stopnia intensywność, od brunatnych do czarnobrunatnych. W niedoczynności kory nadnerczy obserwuje się opóźnienie rozwoju zębów.

Ostra niedoczynność kory nadnerczy (zespół Waterhouse'a-Fride-richsena) przejawia się m.in. wybroczynami i rozległymi wylewami do błon śluzowych.

Nadczynność kory nadnerczy

Nadczynność kory nadnerczy (zespół Cushinga) charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem ACTH, również w przypadkach intensywnego podawania kortyko-steroidów, może, oprócz objawów ogólnych, takich jak zwiększona masa ciała, zmniejszenie zasobów białkowych, powodować osteoporozę, również kości szczęk. W uzębieniu obserwuje się tendencję do wzmożonej obliteracji kanałów korzeniowych przez tkankę zębinową o mniejszej wartości mineralizacyjnej. Zespół nadner-czowo-płciowy z przedwczesnym wzrostem ciała i dojrzewaniem układu kostnego charakteryzuje się również przedwczesnym rozwojem zębów.

Trzustka

Głównymi hormonami trzustki są: insulina i glukagon. Insulina jest wytwarzana przez komórki B wysp trzustkowych (Langerhansa), glukagon przez komórki A. Wnastępstwie genetycznie uwarunkowanego niedoboru, zmniejszenia czy braku aktywności insuliny, powstałe zaburzenia przemiany węglowodanów, a wtórnie tłuszczów i białek, doprowadzają do powstania cukrzycy. W cukrzycy samoistnej lub pierwotnej wyróżnia się cukrzycę pierwotną wieku młodzieńczego, insuli-nozależną. U osób z cukrzycą znamienne są zmiany w układzie naczyniowym, o charakterze mikro- i makroangiopatii cukrzycowych.

Zmiany w jamie ustnej opisywane były wielokrotnie, dotyczą one tkanek przyzębia, błony śluzowej jamy ustnej i uzębienia. W tkankach przyzębia stwierdza się częste występowanie periodontopatii powierzchownych oraz głębokich, i to już u dzieci, a także u młodzieży. Oprócz zmian w układzie naczyniowym odgrywa tu rolę skłonność do odkładania płytki nazębnej i kamienia nazębnego. Na powstawanie zmian w błonie śluzowej jamy ustnej bezsprzeczny wpływ ma zmniejszenie wydzielania śliny; wysuszenie błony śluzowej sprzyja różnego rodzaju urazom, pęknięciom; często u dzieci z cukrzycą występuje zapalenie kątów ust i grzybica jamy ustnej. W uzębieniu obserwuje się ubytki hipoplastyczne szkliwa. U dzieci z kontrolowaną cukrzycą zapadalność na próchnicę jest mniejsza w stosunku do przekrojowych badań populacyjnych.

Grasica

Grasica odgrywa specjalną rolę w układzie immunoendokrynnym. Wytwarzane są w niej hormony peptydowe, które mają wpływ na różnicowanie i funkcję limfocytów. Grasiczozależne są limfocyty T, które biorą udział w odpowiedzi typu komórkowego. Grasica jest ważną częścią układu grasiczo-podwzgórzowo-przysadkowe-go. Gruczoł zaczyna się rozwijać od 6. tygodnia życia płodowego, tuż po urodzeniu stanowi 0,8% masy ciała. Względna wielkość zmniejsza się z wiekiem, osiąga maksymalną masę między 10. a 15. rokiem życia. Następnie występuje wolny proces inwolucji kory i rdzenia. Nadmierna objętość grasicy u dzieci może zagrażać życiu. Są przypadki śmierci łóżeczkowej u dzieci spowodowanej rozrostem grasicy. Preparatem grasicy jest TFX. Zarówno niedoczynność, jak i nadczynność grasicy może powodować zaburzenia w narządzie zębowym.

Niedoczynność grasicy

Może powodować opóźnione wyrzynanie się zębów mlecznych i stałych, również przedwczesną utratę zębów mlecznych. Zęby wykazują wzmożoną kruchość i łamliwość.

Wrodzony brak grasicy i przytarczyc jest opisywany jako zespół George'a. Defekt immunologiczny w tym schorzeniu dotyczy komórek T. Oprócz objawów tężyczki (zwykle u chłopców) występuje skłonność do zakażeń grzybiczych, upośledzenia rozwoju fizycznego i umysłowego, wad rozwojowych łuku aorty i hipo-plazji żuchwy.

Nadczynność grasicy

Występuje przedwczesne wyrzynanie się zębów. Kości i zęby są nadmiernie zmine-ralizowane. Zęby są niebieskobiałe.

Szyszynka

Szyszynka jest foto-neuro-endokrynnym narządem, który pod wpływem bodźców świetlnych wytwarza 2 grupy substancji o działaniu neurohormonalnym: melatoninę, serotoninę i inne związki indolowe. Melatonina — hormon szyszynki — jest N-acetylo-5-metoksykryptaminą. Synteza jej następuje w rytmie 24-godzinnym. Światło hamuje sekrecję melatoniny przez szyszynkę, ciemność intensyfikuje syntezę hormonu. Regulacja tego wydzielania odbywa się prawdopodobnie przez foto-receptory siatkówki. Melatonina blokuje zwiększanie się ilości gonadotropin. Pomaga w synchronizacji biorytmów ustroju.

Niedoczynność szyszynki wywołuje zaburzenia szkieletu, niedorozwój języka, zębów i ich opóźnione wyrzynanie. Zęby charakteryzują się niedorozwojem szkliwa, mają krótkie korzenie i szerokie korony.

Gruczoły płciowe

W okresie pokwitania rozpoczyna się czynność gruczołów płciowych, która zostaje zainicjowana przez podwzgórze i przysadkę. Wytwarzanie hormonów płciowych jest regulowane przez przysadkę za pomocą jej hormonów gonadotropowych. Gonadotropinami są: hormon pobudzający dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych (Graafa) w jajnikach (FSH), hormon pobudzający komórki śródmiąższowe (ICSH) do wytwarzania testosteronu, progesteronu i estradiolu oraz hormon luteotropowy (LTH), pobudzający wytwarzanie progesteronu.

W okresie dojrzewania płciowego dziąsła wydają się być mniej odporne na miejscowe czynniki drażniące (zła higiena jamy ustnej, wady zgryzu itp.), stąd podatność w tym okresie na periodontopatie typu powierzchownego, najczęściej nieżytowe lub zapalne rozrostowe. Uważa się, że zapalenia dziąseł w wieku pokwitania, częstsze u dziewcząt, są wywołane działaniem hormonu folikulotropowego (pęche-rzykowozwrotny). Objawy tego zapalenia występują zwykle ok. 12 miesięcy przed pierwszą miesiączką.

Zespół Turnera jest najczęstszą postacią dysgenezji gonad. Chorzy charakteryzują się niskim wzrostem i występowaniem licznych wad rozwojowych. Etiopa-togeneza nie jest wyjaśniona. Wchodzi w rachubę tło genetyczne lub uszkodzenie zarodka we wczesnym okresie embriogenezy. Występuje całkowita lub częściowa monosomia chromosomu X. Obok płetwistości szyi lub jej krótkości, zaburzeń układu naczyniowego, kostnego, wad serca, nerek, zmian skóry i narządu wzroku liczne są zmiany w zakresie jamy ustnej. Znamienny jest niedorozwój żuchwy, wady zgryzu, stłoczenie zębów, gotyckie podniebienie, anomalie zębowe, powiększenie języka, jego zrost z dnem jamy ustnej i rozrost dziąseł.

W przedwczesnym rozwoju płciowym występuje przyspieszenie wyrzynania się zębów i ich przedwczesna mineralizacja.

Piśmiennictwo

I. Bednarz I., Zawada M.\ Wrocławska Stomat., 1998/99, 7. — 2. Bossowski A. i in.: Med. Sci. Mon., 1984, 4, 132. — 3. Cawson R. i in.: Orał disease. Mosby, St Louis 2002. — 4. Cohen R., Vilcox C: OSOMOP, 1993,75, 583. — 5. Field E. i in.: J. Orał Pathol. Med., 1995, 24, 468. — 6. Frankentahl S. i in.: J. Clin. Period., 2002, 29, 479. — 7. Giunta J:. OSOMOP, 1998, 85, 410. — 8. Migami Y. i in.: J. Jpn Stomat. Soc, 1992, 41, 366. — 9. Kamińska K: Przeg. Stomat. Wieku Rozw., 1999, 2/3 (26/27) 33. — 10. Kamińska K.: Mag. Stomat., 1997,

II, 17.

11. Król N.: Czas. Stomat., 1997, 50, 9, 588. — 12. Magiskou M. i in.: N. Engl. J. Med., 1994, 331, 629.— 13. Metmed S.:~N. Engl. J. Med., 1990, 322, 966. — 14. Parbatani R. i in.: OSOMOP, 1998, 85, 282. — 15. PintoA., GlickM.: JADA, 2002, 133, 849. — 16. Sugata T. i in.: OSOMOP, 1998, 85, 44. — 17. WallsA., SoamesJ.: OSOMOP, 1993, 75, 452.

---