PATOMORFOLOGIA - PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO - ćwiczenie 1

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) = zespół błon szklistych u dorosłych

Przyczyny:

• wstrząs septyczny

• wstrząs urazowy

• pancreatitis haemorrhagica

• oparzenia, operacje chirurgiczne

• rozlane zapalenia płuc (wirusowe)

• tlenoterapia

• trucizny wziewne

• przedawkowanie narkotyków

• pneumocystis aspiratoria

Inne nazwy: DAD = diffuse alveolar damage = zespół rozlanego uszkodzenia pęcherzyków

Płuco wstrząsowe = shock lung

Zespół „mokrych płuc” = wet lungs

FAZA OSTRA FAZA ORGANIZACJI

uszkodzenie śródbłonka sztywne płuco wyzdrowienie

przeciek

C5a naczyniowy obrzęk

neutrofile błony szkliste zapalenie organizacja włóknienie

O₂^o, OH^o złuszczanie rozedma śródmiąższowe śródmiąższowe

trombocyty komórek

uszkodzenie nabłonka śmierć

śmiertelność w ARDS = 60%

endotoksyny bakteryjne aktywują dopełniacz, C5a przyciąga neutrofile, uwalniają one czynniki uszkadzające komórki śródbłonka

Zespół błon szklistych u noworodków (IRDS, NRDS)

Pneumocyty II rzędu dojrzałe są w 35 tygodniu życia płodowego (ale produkują surfaktant wcześniej).

Produkcję surfaktantu stymulują sterydy.

Ryzyko:

• wcześniaki

• cięcie cesarskie (stres? zaleganie płynu owodniowego w oskrzelach?)

• matki z cukrzycą (hiperglikemia matki wywołuje hiperglikemię i hiperinsulinizm płodu, a insulina działa konkurencyjnie do sterydów)

ARDS klinika:

• nagły początek

• ciężka niewydolność oddechowa

• tachykardia

• sinica (cyanosis)

• hipoksemia oporna na tlenoterapię

• płuco makroskopowo przypomina plaster miodu

ROZEDMA - nieprawidłowe, ciągłe powiększanie przestrzeni powietrznej położonej dystalnie do oskrzelików końcowych z uszkodzeniem ściany.

Typy:

1. Pęcherzykowa

• centralna (centrilobular) oskrzeliki oddechowe, najczęstsza

• zrazikowa (panacinar, panlobular) przewodziki pęcherzykowe + pęcherzyki

• brzeżna (distal, paraseptal)

• Śródmiąższowa

ROZDĘCIE - poszerzenie pęcherzyków bez zniszczenia przegród pęcherzykowych

Przyczyny rozedmy:

• palenie

• niedobór α-1-antytrypsyny (inhibitor proteaz, zwłaszcza elastazy ← neutrofile)

Skąd neutrofile w drzewie oskrzelowym? Stany zapalne, substancje drażniące (dym) przyciągają makrofagi, →

IL-8 → więcej neutrofili, więcej elastazy.

Następstwa:

• niedotlenienie

• serce płucne

Dlaczego umiera się na rozedmę?

• serce płucne po paru latach

• powietrze w opłucnej gdy pęka pęcherz rozedmowy, odma

ROZSTRZENIE OSKRZELI - choroba obturacyjna płuc, zdeformowany kształt oskrzeli → sztywne rury ziejące na obwód płuca. Powikłaniem często ropień.

MESOTHELIOMA - rośnie między blaszkami opłucnej, powoduje zarastanie jamy opłucnej i niedodmę, wywołany przez azbest.

PATOMORFOLOGIA - PATOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO - ćwiczenie 2

Zapalenie płuc:

• spadek efektywności mechanizmów oczyszczających powietrze dostające się do pęcherzyków płucnych

• nos

• rzęski, kaszel

• makrofagi → chłonka → węzły chłonne

• spadek odporności ustroju

• brak lub osłabienie odruchu kaszlowego (coma, anestezja, leki, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, bóle w klatce piersiowej, zachłyśnięcie)

• uszkodzenie aparatu rzęskowego (dym, gazy, wirus, nieruchome rzęski = zespół Kartagenera)

• uszkodzenie makrofagów (alkoholizm, anoksja)

• venostasis, oedema

Morfologia:

Śródmiąższowe wirusy, mykoplazma Pneumonia interstitialis (atypica)

Odoskrzelowe (płacikowe) bakterie Bronchopneumonia (gronkowce, paciorkowce, aspiracja)

Płatowe bakterie Pneumonia lobaris (dwoinki, Klebsiella)

Ropień = zapalenie głębokie ograniczone (ropa = granulocyty, bakterie, martwiczo zmienione tkanki)

Bronchopneumonia = pstry obraz, ogniska rozdzielone pasmami tkanki łącznej

Pneumonia lobaris = zapalenie wysiękowe włóknikowo-ropne

1. nawał

2. zwątrobienie czerwone

3. zwątrobienie szare

4. rozejście

na opłucnej włóknikowy wysięk → pleuropneumonia, p. crouposa, p. lobaris, p. fibrinosa

Powikłania:

1. ropniak opłucnej (empyema pleurae)

2. ropień płuca (abscessus pulmonis) → Staphylococcus, Klebsiella, Pneumococcus

3. zmięsowanie płuca (carnificatio pulmonis) → organizacja włóknika

4. zgorzel płuca (gangraena pulmonis) → bakterie beztlenowe (fibroblasty)

5. wędrujące zapalenie płuc (pneumonia migrans)

6. posocznica (sepsis)

7. ropnie przerzutowe (abscessus metastaticus) → serce, mózg, nerki, śledziona

Obecnie przebieg kliniczny i obraz morfologiczny zapaleń płuc jest modyfikowany przez antybiotykoterapię.

Pierwotne atypowe zapalenie płuc (pneumonitis interstitialis = zapalenie śródmiąższowe)

Ostra gorączkowa choroba układu oddechowego charakteryzująca się ogniskowymi lub rozlanymi zmianami zapalnymi w płucach. Zmiany morfologiczne ograniczają się do przegród międzypęcherzykowych i śródmiąższowych.

Czynniki sprzyjające: niedożywienie, alkoholizm, choroby wyniszczające

Etiologia

• Mycoplasma pneumoniae (10-30%)

• Wirusy:

• RSV (Respiratory Syncytial Virus)

• Adenowirusy

• Rhinowirusy

• Wirus różyczki

• Wirus ospy wietrznej

• Chlamydia

• Coxiella Burnetti (gorączka Q)

Morfologia:

1. poszerzone, obrzęknięte przegrody międzypęcherzykowe

2. nacieki zapalne z komórek limfoidalnych w przegrodach

3. błony szkliste

4. martwica nabłonków (RSV, Varicella, Adenovirus)

5. komórki olbrzymie (CMV)

6. zmiany martwiczokrwotoczne

Mycoplasma pneumoniae:

• 10-30% atypowych zapaleń płuc

• czasami forma epidemiczna

• jedyny dowód: zimne aglutyniny w surowicy krwi

• w obrazie: tracheobronchitis, pneumonitis interstitialis

Chlamydia:

• zakażenie drogą kropelkową

• okres inkubacji 1-3 tygodnie

• objawy: gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, bóle głowy, bóle gardła, suchy kaszel, duszność

• towarzyszą zmiany śródpęcherzykowe; morfologia: zapalenie śródmiąższowe

• śluzoworopny wysięk

• wtręty cytoplazmatyczne w komórkach gospodarza

• martwica przegród międzypęcherzykowych

• naciek z neutrofilów

• ropnie

Infekcje oportunistyczne = infekcje nieszkodliwe dla osób „normalnych” lub występujące u nich sporadycznie, które pojawiają się ze wzrastającą częstością i których przebieg staje się ciężki u osób z upośledzoną odpornością.

• pierwotniaki, grzyby, bakterie, wirusy

• transplantacje, cytostatyki, AIDS

• powodują:

• CMV

• Pneumocystis

• Pseudomonas

• Legionella

• Toxoplasma

• Aspergillus

• Cryptococcus

• Candida

Legionella pneumophila: epidemia gorączki

• 1968 Pontiac, Michigan

• 1976 Filadelfia → epidemia letalnego zapalenia płuc (Legionaires' Disease = choroba legionistów)

• nieogniskowe zlewne

• wysięk ropnowłóknikowy

• makrofagi > neutrofile (Legionella to pasożyt makrofagów)

Pneumocystowe zapalenie płuc

• niedożywienie, upośledzenie odporności, immunosupresja

• kryterium diagnostyczne dla AIDS, kiedyś tylko u dzieci

• morfologia:

• piankowata bezpostaciowa substancja w świetle pęcherzyków

• błony szkliste

• nacieki z komórek plazmatycznych w przegrodach międzypęcherzykowych

Gdzie jeszcze nacieki z komórek plazmatycznych? Rhinoscleroma, kiła, pneumocystosis.

PATOMORFOLOGIA - PATOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA - ćwiczenie 3

ENDOCARDITIS:

• reumatyczne

• infekcyjne

• ostre (polipowato-wrzodziejące)

• podostre

• niebakteryjne zakrzepowe (marantyczne)

• Libmana-Sachsa

MYOCARDITIS = proces zapalny mięśnia sercowego prowadzący pierwotnie do uszkodzenia kardiomiocytów.

• przyczyny:

1. Czynniki infekcyjne:

1. Wirusy: Coxsackie A, B; enterowirusy, ECHO, CMV, HIV, grypy

2. Chlamydie

3. Riketsje

4. Bakterie (Corynebacterium diphteriae, Neisseria meningococcus, Borrelia)

5. Grzyby (Candida)

6. Pierwotniaki (Trypanosoma, Toxoplasma)

7. Robaki (Trichinosis)

2. Reakcje immunologiczne:

1. powirusowe

2. choroba reumatyczna

3. SLE

4. nadwrażliwość na leki (sulfonamidy, diuretyki, metyldopa)

5. odrzucanie przeszczepów

3. Czynniki nieznane:

1. sarkoidoza

2. olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego

• morofologia:

• makroskopowo:

• normalne wymiary serca lub ich poszerzenie

• przerost mięśnia sercowego

• zmiany o charakterze rozlanym lub wieloogniskowym

• wiotkość mięśnia sercowego

• drobne ogniska krwotoczne

• zakrzepy przyścienne

• mikroskopowo:

• śródmiąższowe nacieki zapalne (limfocyty, makrofagi)

• martwica miocytów przylegających do ognisk zapalnych

• nacieki z eozynofilów w reakcjach nadwrażliwości

Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego (Fiedlerowskie)

Etiologia: nieznana

Mikroskopowo:

• rozległe nacieki zapalne: komórki olbrzymie (z miocytów i makrofagów), limfocyty, eozynofile, plazmocyty, makrofagi

• ogniskowa martwica

Przebieg kliniczny: wyzdrowienie lub włóknienie

Rokowanie ZŁE, gdy komórki olbrzymie

* Przebieg bezobjawowy → Wyzdrowienie

Myocarditis → Niewydolność serca

* Zaburzenia rytmu → Nagła śmierć

DIC = zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

Zaburzenia zakrzepowo-krwotoczne o przebiegu ostrym, podostrym lub przewlekłym; przebiegające jako wtórne powikłanie w szeregu innych chorób

Aktywacja procesu krzepnięcia (mikrokrążenie)

↓

Wytworzenie drobnych licznych zakrzepów w mikrokrążeniu → drobne zawały

↓

Zużycie: płytek, włóknika, czynników osoczowych

↓

Aktywacja mechanizmów fibrynolizy

↓ (ostry DIC)

krwotoki, niedokrwistość hemolityczna

Etiologia:

1. Zaburzenia położnicze:

1. odklejanie się łożyska

2. zatrzymanie martwego płodu

3. zakażone poronienie (septic abortion)

4. zatory z płynu owodniowego

5. toksemia

2. Zakażenia:

1. posocznica: bakterie Gramm (-), Meningococcus

2. gorączka plamista Gór Skalistych

3. histoplazma, aspergilloza

4. malaria

3. Nowotwory:

1. raki: trzustki, żołądka, płuc, gruczołu krokowego

2. ostra białaczka promielocytowa

4. Masywne uszkodzenie tkanek:

1. uraz

2. oparzenie

3. zabieg chirurgiczny

5. Różne:

1. ostra wewnątrznaczyniowa hemoliza

2. ukąszenie (wąż)

3. naczyniak

4. wstrząs

5. udar cieplny

6. zapalenie naczyń

7. tętniak aorty

8. choroby wątroby

Czynniki wywołujące DIC:

1. Wydzielanie czynników tkankowych (tromboplastyna)

• z łożyska

• urazy chirurgiczne

• ziarnistości komórkowe (białaczka)

• śluz (adenocarcinoma)

• endotoksyny bakteryjne

2. Uszkodzenie śróδbłonka

• kompleksy immunologiczne

• temperatura

• meningococcus

Endotoksyny bakteryjne

↓

monocyt

tromboplastyna IL-1 TNF-α




aktywacja → VCAM, ICAM, selektyny (molekuły adhezyjne dla neutrofilów)

hamowanie trombomoduliny aktywującej białko C

(białko C hamuje proces krzepnięcia przez rozkład czynników V i VIII; fizjologicznie trombomodulina hamuje krzepnięcie; IL-1 i TNF-α hamując trombomodulinę i białko C aktywują krzepnięcie)


Masywne zniszczenie tkanek Posocznica Uszkodzenie śródbłonka








Uwolnienie tromboplastyny





Agregacja płytek




Aktywacja plazminy Rozległe wykrzepianie




w mikrokrążeniu



Zwężenie naczyń Anemia hemolityczna


Fibrynoliza




Niedokrwienne Zużycie płytek


uszkodzenie tkanek i czynników krzepnięcia




Produkty

rozpadu włóknika Proteoliza



czynników krzepnięcia

Hamowanie trombiny Krwotok

↓ agregacji płytek

↓ polimeryzacji włóknika

Morfologia (lokalizacja, objawy):

Mózg - drgawki, śpiączka

Serce - wstrząs

Płuca - błony szkliste

Nerki - ONN, obustronna martwica korowa

Nadnercza - zespół Waterhouse-Friderichsen

Śledziona, wątroba

Przebieg kliniczny:

• ostry (dominują objawy skazy krwotocznej)

• komplikacje położnicze

• uraz

• przewlekły (dominują objawy zakrzepów)

• nowotwory

POLIARTHERITIS NODOSA (PAN) = guzkowe zapalenie tętnic

Martwicze zapalenie małego i średniego rozmiaru tętnic typu mięśniowego, zwykle zajmujące naczynia nerkowe i trzewne.

• Oszczędza naczynia płucne!!!

• Ludzie młodzi ♂:♀ = 2:1, 3:1

• Przebieg ostry, podostry lub przewlekły

• Nawroty, długie okresy bez objawów choroby

• Choroba nieleczona jest śmiertelna ! (w czasie ostrego ataku, po dłuższym przebiegu)

• Występowanie:

• Nerki 85%

• Serce 75%

• Wątroba 65%

• Przewód pokarmowy 50%

• inne: trzustka, jądra, mózg, skóra, mięśnie szkieletowe

• Fazy (współistnieją w jednym naczyniu):

• faza ostra: martwica włóknikowata, neutrofile, eozynofile, komórki jednojądrowe

• faza gojenia: włóknienie, organizacja zakrzepów, makrofagi, komórki plazmatyczne

• faza wygojenia: zwłóknienie i pogrubienie ścian

• Owrzodzenia, zawały, zaniki z niedokrwienia, krwotoki - wynikają z zajęcia naczyń

• Najczęstsze objawy:

• gorączka

• spadek wagi

• krwiomocz, albuminuria

• niewydolność nerek

• nadciśnienie tętnicze (powstaje gwałtownie)

• ból brzucha

• smoliste stolce

• bóle mięśni

• zapalenie nerwów obwodowych (głównie motorycznych)

• Rozpoznanie:

• badanie histologiczne wycinka skórno-mięśniowego

• angiografia - 50% pacjentów tętniaki

ARTERITITS GIGANTOCELLULARE TEMPORALIS = olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnicy skroniowej

• Występowanie: najczęstsze zapalenie naczyń u osób powyżej 50 roku życia

• Definicja: ogniskowe ziarniniakowe zapalenie o nieznanej przyczynie

zajmuje tętnicę skroniową

• objawy:

• bóle głowy, tętniący ból skroni, bóle w obrębie twarzy

• obrzęk, zaczerwienienie

• utrata widzenia (nagła ślepota 40% pacjentów)

• postacie morfologiczne:

• zmiany ziarniniakowe - komórki olbrzymie

• niespecyficzne nacieki zapalne (limfocyty, eozynofile)

• włóknienie błony wewnętrznej

• postać ogólnoustrojowa - 50% pacjentów

• polymialgia rheumatica

MORBUS WEGENERI = ziarniniak Wegenera, choroba Wegenera

1. ostre martwicze ziarniniakowe zapalenie górnych i dolnych dróg oddechowych (jama ustna, zatoki, płuca)

2. ogniskowe martwicze zapalenie naczyń - małe i średnie naczynia (naczynia włosowate, żyłki, tętniczki, tętnice)

3. nerki - ogniskowe lub rozlane, martwicze kłębkowe zapalenie nerek z tworzeniem półksiężyców

• występowanie: szczyt w 5 dekadzie

• nieleczone → 80% † w rok - ale dobra odpowiedź na leczenie

• C-ANCA u 93% pacjentów

• objawy:

• pneumonitis

• krwioplucie

• przewlekłe zapalenie zatok

• owrzodzenie jamy ustnej i nosowo-gardłowej

• gorączka

• objawy niewydolności nerek

• w okresie końcowym choroby:

• rozległe zmiany martwicze tkanek

• posocznica

• krwotoki z płuc

• ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

THROMBANGIITIS OBLITERANS = choroba Bürgera

• Definicja: odcinkowe zakrzepowe (ostre lub przewlekłe) zapalenie średnich i małych tętnic, a także żył i naczyń kończyn

• Początek poniżej 35 roku życia

• Palenie papierosów!

• Morfologia:

• nacieki z granulocytów obejmujące całą grubość ściany naczynia

• zakrzepy przyścienne i zamykające z obecnością mikroropni

• Rozdzierający ból, zgorzel

TĘTNIAK ROZWARSTWIAJĄCY (właściwa nazwa krwiak śródścienny)

• zespół Marfana

• nadciśnienie tętnicze 30-40 rok życia

• pęka błona wewnętrzna, wynaczynienie krwi do błony środkowej

PATOMORFOLOGIA - NOWOTWORY ćwiczenie 4

Raki płuc

CARCINOMA PULMONIS

• 90-95% nowotworów płuca, wiek 40-70

• najczęstszy złośliwy nowotwór u mężczyzn

• ♂ > ♀, ale znaczny wzrost zachorowań u ♀

Czynniki ryzyka:

• palenie papierosów (80% raków u palaczy)

• przeciętny palacz 10x ryzyko rozwoju raka

• szalony palacz 20x ryzyko rozwoju raka

• zanieczyszczenia przemysłowe (azbest, uran, nikiel)

• azbest wywołuje mezoteliomę (międzybłoniak), w jamach ciała: opłucnej, rzadziej w otrzewnej i osierdziu

• różne typy promieniowania

• czynniki genetyczne

• zbliznowacenie tkanki płucnej (adenocarcinoma)

Podział raków płuc:

• pierwotne

• wtórne (przerzutowe)

Klasyfikacja histologiczna:

• ca planoepitheliale (metaplazja)

• adenocarcinoma

• wywodzi się z nabłonka dużych oskrzeli

• ca bronchioalveolare

• ca anaplasticum microcellulare

• oat cell carcinoma

• ca anaplasticum macrocellulare

• raki mieszane:

• ca plano + adenoca

• ca plano + ca micro

• są jeszcze raki z gruczołów śluzowych, bardziej typowe dla ślinianek:

• ca mucoepidermale

• ca adenoides cysticum

„adenoma bronchii” = gruczolak oskrzeli → stare określenie:

1. ca mucopeidermale

2. ca adenoides cysticum

3. carcinoid (rakowiak)

1. 5% nowotworów

2. różnicuje się w kierunku komórek APUD (różnicowanie neuroendokrynne)

3. potencjalny nowotwór złośliwy, ale przebieg każdego jest inny (łagodny lub złośliwy)

4. najczęściej w wyrostku robaczkowym (nie daje stamtąd przerzutów, ale z innych miejsc przewodu pokarmowego daje)

CARCINOMA PLANOEPITHELIALE = rak płaskonabłonkowy

• związany z paleniem

• lokalizacja przywnękowa (w obrębie dużych oskrzeli)

• wysoko lub nisko zróżnicowany

• rośnie szybko, ale szerzy się głównie miejscowo

• przerzuty później niż w innych typach histologicznych

• jak stwierdzić czy to ca plano?

• cechy złośliwości

• cechy różnicowania płaskonabłonkowego

• przypominają nabłonek wielowarstwowy płaski (zaburzenia architektoniczne)

• produkcja keratyny, mas rogowych, pereł rakowych (zwłaszcza wysoko dojrzałe)

• mostki międzykomórkowe

• stopień zróżnicowania (dużo keratyny?)

• operacyjny gdy 2-3 cm wolnej przestrzeni od rozwidlenia tchawicy

• czasem aż od wnęki do opłucnej

• charakterystyczny rozpad z tworzeniem jam

ADENOCARCINOMA = gruczolakorak

• najczęstszy typ raka u kobiet i niepalaczy

• lokalizacja obwodowa

• histo: wysoko lub nisko zróżnicowany

• rośnie wolniej niż ca plano

• nie ma związku z paleniem! (albo niewielki)

• stopień: cewki gruczołowe, śluz 80%

• agresywność: wolniej rośnie, szybciej daje przerzuty

CARCINOMA BRONCHOALVEOLARE = rak oskrzelikowo-płucny

• lokalizacja obwodowa

• ♂ = ♀

• makro: pojedynczy guz (rzadziej)

guz mnogi (częściej) - obraz makroskopowy i RTG przypomina zapalenie płuc

• histo: wywodzi się z nabłonka oskrzelików końcowych i pneumocytów II rzędu

• większość wysoko zróżnicowana, przerzuty daje późno

• gdy 2 zapalenia płuc występują po sobie, to zapewne tym drugim jest rak

CARCINOMA ANAPLASTICUM MICROCELLULARE = rak niezróżnicowany drobnokomórkowy

• związek z paleniem silny

• lokalizacja: przywnękowo lub centralnie

• przerzuty: szybko i licznie (najczęściej wykryty późno)

• najczęstsza przyczyna zespołów paraneoplastycznych wśród raków płuca

• histo: gniazda małych okrągłych limfocytopodobnych bądź wrzecionowatych komórek (oat cells) ze skąpą cytoplazmą

• szerzy się wzdłuż drobnych oskrzelików

Klasyfikacja kliniczna:

1. Rak niezróżnicowany drobnokomórkowy (dobra odpowiedź na chemioterapię i radioterapię)

2. Raki niedrobnokomórkowe (słaba odpowiedź na chemioterapię; leczenie chirurgiczne)

Ca pulmonis

• klinika:

• kaszel z opluwaniem plwociny (75%)

• spadek wagi ciała (40%), osłabienie

• duszność (25%), chrypka (rak krtani!), krwioplucie

• rokowanie:

• 5-letnie przeżycie 9% - wszystkie typy raka

• ca plano, adenoca - 10% 5-letnie przeżycie

• ca bronchioalveolare - 25% 5-letnie przeżycie

• ca micro, macrocellulare - 3% 5-letnie przeżycie

Przerzuty raka → nadnercza (50%), wątroba, mózg (adenoca), kości

Zmiany wtórne:

• emphysema, atelectasis (niedodma)

• bronchitis purulenta, bronchopneumonia

• bronchiectases, abscessus

• syndroma venae cavae sup. → zastój w górnych częściach ciała (bo ucisk)

• pleuritis, pericarditis

• syndroma Horneri = guz Pancoasta (szczytu płuca):

• 
  myosis (zwężenie źrenicy)

• ptosis (opadanie powieki)

• enophtalmus (zapadanie gałki ocznej) ucisk na pień współczulny

• anhydrosis

Zespoły paraneoplastyczne:

• zespół objawów mających związek z dojrzałością funkcjonalną nowotworów

• produkcja substancji hormonalnie czynnych maskujących właściwą chorobę

• 1-10% pacjentów z rakiem płuca

• wywołane są przez wszystkie typy histologiczne raka

• ca anaplasticum micro:

• ACTH - zespół Cushinga

• ADH

• serotonina - zespół rakowiaka

• przewód pokarmowy - biegunki

• skóra - napady zaczerwienienia twarzy

• napady astmatyczne

• zwłóknienie prawej połowy serca (wsierdzia i zastawek) i przestrzeni zaotrzewnowej

• ca planoepitheliale:

• PTH - hyperkalcemia

Diagnostyka:

• RTG, TK, NMR klatki piersiowej

• badanie cytologiczne plwociny

• bac = biopsja aspiracyjna cienkoigłowa

• bronchoskopia

• z pobraniem wymazów szczoteczkowych i popłuczyn oskrzelowych do badania cytologicznego

• z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego

• badanie cytologiczne płynu z jamy opłucnowej

• torakotomia zwiadowcza

— 12 —

---