Mikroby repetytorium 3 opracowanie pytan, farma 2 rok, mikrobiologia


  1. kiła wrodzona co to jest i objawy. Co powoduje kiłe nieweneryczna, objawy, leczenie

Kiła wrodzona- (Treponema pallidum subsp. Pallidum -krętek blady) gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy istnieje posocznica w ciele matki- czyli 2-3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu

W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną i późną.

Objawy kiły wczesnej:

Objawy kiły wrodzonej późnej:

Leczenie: antybiotyk z wyboru to penicylina G. Dawka i czas trwania zależą od stadium choroby i postaci penicyliny. Np. wszystkie dzieci urodzone przez seropozytywne matki- jednorazowo penicylina benzatynowa. Kiła wrodzona wczesna- penicylina krystaliczna i penicylina prokainowa. Kiła prokainowa późna- penicylina prokainowa. W przypadku ciężkiej alergii penicylinowaj, ale tylko u dzieci powyżej 1 miesiąca życia- stosujemy erytromycynę doustnie.

  1. objawy i nazwa kiły trzeciorzędowej

Kiła trzeciorzędowa (późna)- w zależności od głównej lokalizacji procesu chorobotwórczego rozróżnia się następujące postacie:

Kiła kilakowa manifestująca się obecnością kilaków na skórze, błonach śluzowych i w różnych narządach. Często dochodzi do rozpadu tkanek, zmiany kiłowe są albo wysoce zakaźne albo nie wykazują zakaźności

  1. kila pierwszorzedowa opisac (krętki)

Kiła to choroba wywołana przez bakterię - krętek blady - Treponema pallidum. Kiła pierwszorzędowa -kiła pierwotna z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim:

Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciagu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwotnym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej, której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodnia od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2-6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3-4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna, grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu z charakterystycznym podminowanie brzegów.

Powikłania kiły I-rzędowej

  1. Rzeżączka - czynnik etiologiczny - nazwa polska, łacińska i zwyczajowa, przebieg i objawy u

Kobiet,(ziarniaki gram-ujemne)

Czynnikiem etiologicznym jest Neisseria gonorrhoeae- Dwoinka rzeżączki - drobnoustrój ten żyje w wilgotnych i ciepłych okolicach ciała, znajduje tam warunki do szybkiego wzrostu i rozmnażania. Rzeżączka jest ostrą lub przewlekłą ropną infekcją rozwijającą się w obrębie nabłonka walcowatego i przejściowego. Początkowym miejscem zakażenia u kobiet jest zwykle szyjka macicy. Infekcja rozprzestrzenia się drogą wstępującą i może na przykład objąć jamę macicy i jajowody, będąc przyczyną zapalenia narządów miednicy mniejszej. Doprowadza to w wielu przypadkach do niepłodności albo ciąży ekotopowej, tj. występującej poza jamą macicy. Zakażenie rzeżączkowe szerząc się przez krew lub limfę może się wiązać z wieloma powikłaniami. Objawy choroby: początkowe objawy choroby u kobiet bywają bardzo dyskretne i słabo wyrażone, co więcej może się zdarzyć, że kobieta w ogóle nie będzie odczuwała żadnych dolegliwości, a infekcja będzie się ciągnąć miesiącami. W przypadkach przebiegających z objawami rozwijają się one do 10 dni po stosunku seksualnym z zarażonym partnerem. Początkowo chora odczuwa ból i pieczenie przy oddawaniu moczu i może pojawić się krwista bądź żółtawa wydzielina z pochwy. Zdarza się, ze wydzielina występuje bez objawów ze strony układu moczowego. Zakażenie u kobiet zaczyna się od cewki moczowej i szyjki macicy, czasem występuje zakażenie gruczołów: przedsionkowego mniejszego, przedsionkowego większego.

  1. różnice w obrazie mikroskopowym rzeżączki ostrej i przewlekłej, (ziarniaki gram ujemne)

W obrazie mikroskopowym rzeżączki ostrej występują skupienia bakterii w granulocytach, natomiast w rzeżączce przewlekłej komórki bakterii znajdują się poza granulocytami.

  1. Rzeżączka noworodków:

Podłoża do diagnostyki rzeżączki:

  1. Dur powrotny wywołuje:

  1. Zapalenie opon m-r wywołuje:

Objawy początkowe: biegunka, złe samopoczucie, senność, wys. gorączka, wymioty, bóle głowy i kończyn.

  1. Objawy choroby meningokokowej. Profilaktyka zakażeń meningokokowych.

Diagnozowanie schorzeń meningokokowych jest trudne, ponieważ ich pierwsze objawy nie różnią się istotnie od pierwszych oznak grypy. Cechuje się gwałtownym przebiegiem, wymaga wczesnego rozpoznania i natychmiastowego leczenia. Może przebiegać jako:

Neisseria meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok) może także wywoływać: zapalenie gardła, płuc, ucha środkowego, osierdzia, wsierdzia, stawów i inne.

Pierwsze objawy:

Objawy późniejsze (po kilku godzinach):

W powolnym przebiegu chorobę można leczyć antybiotykami.

W szybkim przebiegu choroby meningokokowej, często choremu nie można już pomóc.

Profilaktyka:

  1. Triada Hutchinsona - w jakiej postaci choroby, jakie objawy.

Triada Hutchinsona występuje w przebiegu kiły wrodzonej, którą wywołuje krętek blady (Treponema pallidum). Należy do objawów tzw. kiły późnej.

  1. Czynniki etiologiczne choroby z Lyme w Europie (Borelioza).

Borelioza w Europie jest wywoływana przede wszystkim przez Borrelia burgdoferi, a także przez Borrelia garinii oraz Borrelia afzelii.

Wektorem przenoszącym krętki są głównie kleszcze. W Europie są to Ixodes ricinus i Ixodes persulcatus.

  1. Opisać diagnostykę i leczenie boreliozy, podgatunki Borrelia burgdorferi sensu lato.

Choroba nieleczona przebiega w trzech stadiach, jednak jej indywidualny przebieg często odbiega od klasycznego wzorca. Najbardziej typowym objawem stadium I jest rumień przewlekły wędrujący .

Borrelia burgdoferi (choroba z Lyme)

Diagnostyka:

Bezpośrednie wykrycie oraz identyfikacja patogenu są możliwe przy użyciu techniki mikroskopowej oraz hodowli; metody te są jednak obarczone ryzykiem uzyskania wyników wątpliwych. Ostatnio, w celu bezpośredniego wykrycia swoistej dla patogenu sekwencji DNA, wykorzystuje się metodę łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR). Jednak metodą z wyboru są ciągle jeszcze odczyny wykrywające przeciwciała ( EIA lub pośrednia immunofluorescencja, zaś w przypadku uzyskania dodatniego wyniku - Western blotting)

Leczenie:

Stadia I i II: amoksycylina, cefuroksym, doksycyklina lub makrolidy.

Stadium III : ceftriakson

Objawy kliniczne w przebiegu boreliozy - choroby z Lyme

Narząd / układ

Stadium I

Stadium II

Stadium III

skóra

Rumień wędrujący

Rumień rozsiany

Chłoniak limfocytarny

skóry (lymphocytoma)

Przewlekłe zapalenie zanikowe skóry, kończyn

Układ limfatyczny

Miejscowe powiększenie węzłów chłonnych

Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

Układ nerwowy

Limfatyczne zapalenie opon i korzeni nerwowych Bannwartha, porażenie mięśni twarzy, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Przewlekłe zapalenie mózgu i rdzenia (rzadkie opóźnione powikłanie)

Stawy

Krótkotrwałe ataki zapalenie stawów

Zapalenie stawów

serce

Zapalenie serca, blok przedsionkowo komorowy

  1. Róża - przebieg , etiologia i leczenie

Rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na kończynach i twarzy, wokół uszkodzenia skóry lub rany. Zakażeniu towarzyszy bardzo silny odczyn ogólny organizmu.

Objawy :

- nagłe dreszcze

- gorączka

- złe samopoczucie

- zmiany miejscowe w postaci wzniesionej, czerwonej plamy, rozszerzającej się i bolesnej przy ucisku.

  1. SSS - czynnik etiologiczny i przebieg

SSS- zespół oparzonej skóry noworodka.

Wywołany przez Staphylococcus aureus - gronkowca złocistego.

Na skórze powstają bolesne pęcherze.

  1. szkarlatyna przebieg + czynnik etiologiczny (PACIORKOWCE)

Czynnik etiologiczny: Streptococcus pyogenes. Wytwarzana przez szczepy wytw. jedną z toksyn erytrogennych.

Przebieg (=objawy):

  1. jak można zarazić się durem powrotnym i wymienić przynajmniej 2 gatunki (KRĘTKI)

Czynnik etiologiczny: Borrelia recurrentis (i Rickettsia).

Okres wylęgania 2-12 dni.

Objawy: wysoka gorączka, dreszcze, ból mięśni, ból głowy, nudności, powiększenie wątroby i śledziony, oddech i tętno przyspieszone, krwawienia z nosa, kaszel, wybroczyny podskórne i podśluzowe

  1. czynniki warunkujące chorobotwórczość

Chorobotwórczość to zdolność danego czynnika (zwanego patogenem) do wywoływania choroby. Patogenem może być czynnik biologiczny, chemiczny, fizyczny, społeczny czy genetyczny.

Przyjmuje się, że każde niekorzystne działanie drobnoustroju na organizm, wywołujące nawet niewielkie zaburzenie jego prawidłowych czynności, jest chorobotwórcze. Spośród szeregu mechanizmów chorobotwórczego działania drobnoustrojów do ważniejszych należą:

  1. Czynniki warunkujące chorobotwórczość Streptococcus pyogenes:

Chorobotwórczość:

  1. Chorobotwórczość i czynniki Neisseria Meningitidis (kat. Neisseria i Moraxella)

Chorobotwórczość Neisseria meningitidis - dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok

Czynniki chorobotwórcze:

  1. Chorobotwórczość Borrelia (kat. Krętki)

  1. Czynniki warunkujące chorobotwórczość Helicobacter pylorii (kat. Krętki)

  1. Chorobotwórczosc gronkowca saprofitycznego, choroby wywołane przez S. aureus

Chorobotwórczość gronkowca zapewniają: składniki sciany kom(Białko A,glikolaliks, kolagen) , egzotoksyny(eksfoliatyna, leukocydyny, enterotoksy), hemolzyny(a, B, y), enzymy(hialuronidaza, lipaza, koagulaza, czynnik CF). CHOROBY S.aureus: 1)skórne(liszajec, ropnie, czyraki,trądzik) 2)ukł oddechowy (zapalenia gardła, migdałków, płuc,oskrzeli)3)ukł moczowy (Odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie cewki moczowej,zapalenie pęchorza moczowego) 4)ukł pokarmowy (zatrucia pokarmowe , zapalenie jelit) 5)posocznice i ropowice 6)zapalenia szpiku i kosci 7)zap. Opon mózgowo-rdzeniowych 8)zespó oparzonej skóry

  1. Wymien choroby powodowane przez paciorkowace B-hemolizujace:

A)zakażenia ropne pierwotne:1)ostre zapalenie gardla i angina 2) Płonica 3)ropne zapalenia skóry- liszajec, zapalenie ucha wewnętrznego, róża. B) zakażenia ropne wtórne:1) Zakażenia ran powiewierzchniowych, zmian opryszczkowych 2)zakażenia ran głębokich prowadzące do zapaleń. C)nieropne następstwa po zakażeniu paciorkowcami 1)gorączka reumatyczna 2)ostre paciorkowcowe zapalenie nerek 3)rumień guzowaty

  1. Schorzenia dróg moczowych wywołane przez S. aureus

1)Odmiedniczkowe zapalenie nerek,2) zapalenie cewki moczowej, 3)zapalenie pęchorza moczowego.

  1. Formy morfologiczne grzybow

  1. Drożdżaki i grzyby drożdżopodobne

  1. Grzyby pleśniowe (nitkowate)

  1. G. dermatofitowe (dermatofity)

  1. G. dimorficzne

  1. Wymienić 6 cech wg ktorych roznicuje/klasyfikuje sie grzyby

  1. Candida albicans. Choroby i leczenie

Candida albicans - najważniejsza rola wśród grzybów drożdżopodobnych

  1. Wyjaśnij dimorfizm u grzybów

Dimorfizm-cecha charakt. dla wielu grzybów patogennych; zdolność grzybów do wzrostu w dwóch postaciach, w zależności od warunków środowiska:

Grzyby dimorficzne (dwupostaciowe) zwykle przyjmują postać drożdżową w stadium pasożytniczym oraz postać grzybni w stadium saprofitycznym.

Postać pleśniowa nie jest zakaźna. Zakażenia objawowe wywołane są przez postać drożdżakową, która rozwija się in vivo z wprowadzonych drogą inhalacji lub drogą pokarmową zarodników (spor).

5 gatunków dimorficznych pleśniaków jest patogennych dla człowieka.

  1. Wymień grzyby-dermatofity

  1. Co to blastospory i u jakich grzybów. Chlamydospory-co to i u jakich grzybów.

Blastospory-typ zarodników bezpłciowych u grzybów, które wytwarzane są w trakcie rozmnażania bezpłciowego z wegetatywnej komórki przez pączkowanie i oddzielenie pączka od komórki macierzystej(grzyby rodzaju Candida spp., Cryptococcus spp.)

Chlamydiospory-forma przetrwalnikowa grzybów, posiada grubą podwójną ścianę i jest oporna na niekorzystne czynniki środowiskowe, np. u Penicillum spp., Aspergillus spp., Fusarium spp., Candida albicans

  1. Podział grzybic.

A. Grzybice powierzchniowe - powodowane przez dermatofity- choroby przewlekłe oporne na leczenie.

BŁON ŚLUZOWYCH

a) Kandydioza błon śluzowych Candidia albicans; tropicalis, krusei

b) Zapalenie rogówki - Fusarium spp. Aspergillus spp. Candidia spp.

SKÓRY

  1. Kandydioza - Candidia albicans

  2. Kryptokokoza - Cryptococcus neoformans

  3. Dermatomykozy - Scopulariopsis brevicauls

  4. Dermatofytozy - Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii; Trichophyton, mentagrophytes.

PAZNOKCI - Candidia spp. Aspergillus spp. Geotrichum candidum

GRZYBICE WAŁÓW PAZNOKCIOWYCH - Trichophyton spp. Epidermophyton floccosum

B: Grzybice układowe - przebiegają najczęściej przewlekle, mają charakter narządowy potem uogólniony I czesto kończą się śmiercią.

A; Aspergiloza - Aspergillus fumigatus, flavus, oryzae, niger

B: Kandydioza układowa - Candidia albicans, Candidia crusei.

C: Kryptokokoza - Crypococcus spp. (neoformans)

D: Sporotrychoza - Sporothrix schenckli

E: Geotrychoza- Geotrichium candidia

F: Hialohytomykoza - Acremonium spp. Fusarium spp. Penicylinum spp.

G: Zygomykoza układowa - Mucor spp. Rhizopus spp.

  1. Mykotoskyny - inaczej aflatoksyny, to toksyczny czynnik wytwarzanyt przez liczne grzyby pleśniowe: Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus. Wykazują działanie toksyczne w stosunku do wątroby i innych narządów wewnętrznych. W obrazie widać zmiany martwicze komórek wątrobowych. Także działanie rakotwórcze już w małych dawkach. Substancje są ciepłostabilne, odporne na gotowanie. Wytwarzane są w temperaturze 35 - 30 stopni C. ( Mikrobiologia lekarska Zaremba)

Hamują syntezę DNA i RNA w hepatocytach. Jest opisane kilka zgonów z powodu alfatoksyn. Toksykozy mogą tez wytwarzać inne grzyby np. z rodzaju Fusarium. (notatki)

  1. Artrospory - to jeden z rodzajów rozmnażania bezpłciowego.

Typ zarodników tworzony przez fragmentacje strzępek na pojedybcze komórki. Uwalniające się fragmenty są początkowo prostokątne później stają się zaokrąglone. Artrospory mogą układać się jedna na drugiej tworząc łańcuchy imitujące strzępki. Mogą występować u Geotrichum candidum lub Trichosporum cutaneum (GEOTRICHIUM I COCCIDIOIDES) . Inne rodzaje mitozy to : blastospory, chlamydospory, aleurospory, makrokonidia ,Diktiospory, Adiaspory. (Zaręba)

  1. Cechy pozwalające na odróżnienie S.pneumoniae od innych paciorkowców

  1. 3 Paciorkowce jamy ustnej, Gronkowce występujące w jamie ustnej (niechorobotwórcze)

Paciorkowce jamy ustnej: S. agalactiae, S. mitis, S. mutant

Gronkowce jamy ustnej: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis

  1. Podział paciorkowców na hemolizę + 3 przykłady do każdego

  1. Staphyloccocus saptophyticus (gronkowiec saprofityczny)- bakterie z tego gat. oraz inne gatunki z grupy opornych na nowobiocynę, rzadko są izolowane z próbek materiałów innych niż mocz lub wydzielina dróg moczowo- płc. Charakteryzują się tropizmem tkankowym do bł. śluzowej dróg moczowych u ludzi. Podejrzewa się, że zakażenia u młodych aktywnych seksualnie ludzi są przenoszone drogą płciową.

  1. Gronkowce koagulazo+: to gronkowce, które uwalniają do otoczenia enzym - koagulazę, działa podobnie do protrombiny, przekształca fibrynogen w fibrynę, w wyniku czego osocze ulega wykrzepieniu.

Próbę wykonuje się w probówkach serologicznych. Używa się liofilizowanego osocza króliczego odpowiednio rozcieńczonego. Do małej objętości osocza dodaje się pełne oczko ezy masy badanego szczepu. Równocześnie wykonuje się próbę ze znanym szczepem koagulazo+. Próby inkubuje się w temp. 37, 4h. Wynik: powstanie skrzepu próba dodatnia. Gdy osocze pozostanie płynne, inkubacje przedłuża się do 18h. Należy pamiętać, że szczepy wytwarzające fibrynolizę mogę upłynniać szczep.

  1. nieropne zakażenia paciorkowcami:

mechanizm: prawdopodobnie są następstwem reakcji krzyżowej autoprzeciwciał wyzwolonych przez odpowiedź gospodarza na te drobnoustroje lub na tkanki uszkodzone przez toksyny i czynniki zewnątrzkomórkowe paciorkowców. Próby izolacji paciorkowców w tych schorzeniach są zwykle nieskuteczne.

Paciorkowce powodujące zakażenia ropne:

Streptococcus

  1. Gronkowce koagulazo- dodatnie. Opisać i 5 przykładów

Koagulaza jest enzymem uwalnianym do otoczenia przez niektóre szczepy gronkowców. Działa ona podobnie jak protrombina i zawarty w osoczu fibrynogen przekształca w fibrynę. W wyniku tej reakcji osocze ulega wykrzepianiu. A więc o dodatniej próbie świadczy powstanie skrzepu. Szczepy gronkowców koagulazododatnich mogą wytwarzać fibrynolizę, która upłynnia powstały skrzep (wynik fałszywie ujemny).

Przykłady:

  1. Staphylococcus aureus

  2. Staphylococcus delphini

  3. Staphylococcus intermedium

  4. Staphylococcus hyicus

  5. Staphylococcus lutrae

Gronkowce koagulazo- ujemne:

  1. Staphylococcus saprophyticus

  2. Staphylococcus epidermidis

  1. Czynniki wirulencji Staphylococcus ureus

Czynniki wirulencji (zjadliwości) są to takie cechy bakterii, które pozwalają jej przełamywać naturalne systemy obronne organizmu.

  1. Składniki ściany komórkowej:

  1. Białko A

  2. Glikokaliks polisacharydowy

  3. Białko wiążące fibronektynę

  4. Białko wiążące kolagen

  5. Białko wiążące fibrynogen

  1. Egzotoksyny

  1. Eksofotiatyna

  2. Leukocydyny

  3. Enterotoksyny

  4. Toksyna TSS 1

  1. Hemolizyny: α, β, γ,δ

  2. Enzymy pozakomórkowe:

  1. Hialuronidaza

  2. Lipazy

  3. Stafylokinaza- fibrynolizyna

  4. Koagulaza

  5. „clumping factor” - czynnik CF

  6. DNA-za

  1. Który z paciorkowców wykazuje a) wrażliwość b) oporność na bacytracynę i optochinę

a) Streptococcus pneumoniae

b) Streptococcus agalactiae

  1. Które z podłoży pozwala różnicować S.aureus od S.epidermidis.Opisz to podłoże.

Podłoże Chapmana-wybiórczo-różncujące dla gronkowców.Zawiera:

  1. Schemat diagnozowania Moraxella catarrhalis

Badania hodowlane:bezwzględne tlenowce jednak o mniejszych wymaganiach wzrostowych,wymagają pożywek wzbogaconych.Hodowla na:agarzeTSA,podłożu Muellera-Hintona,agar z krwią.Badana potwierdzające:oksydaza indolofenolowa(+),katalaza(+),rozkład glukozy,maltozy,laktozy,sacharozy,fruktozy(-),rosną w temp 22st,redukcja azotanów do azotynów(+),wytwarzanie DNA-zy(+)

  1. Diagnostyka Neisseria meningitidis-Dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Materiał do badań:płyn mózgowo-rdzeniowy,krew(posocznica),wymazy z gardła(nosicielstwo).Transport posiewu natychmiast po pobraniu od chorego,temp.37 st.Płyn mózgowo-rdzeniowy wiruje się(powst.osad-preparat bezpośredni do badań hodowlanych i płyn znad osadu-wykrywanie rozpuszczalnych antygenów wielocukrowych,-odczyn precypitacji z surowicami anty-A,B,C,X,Y,W135).Preparat bezpośredni wykonuje się metodą Grama,Loflera(dwoinki Gram- wewn.granulocytów wielojądrzastych).Badania hodowlane:

Warunki hodowli:atmosfera wzbogacona10%Co2,temp.37st.Badania potwierdzające:oksydaza indofenolowa(+),kataza(+),rozkład glukozy(+),rozkład maltozy(+),nie rosną na pożywce zwykłej oraz w temp.22st.Odczyn aglutynacji z surowcami:wieloważną i typowo swoistą.Odczyn pęcznienia otoczek z surowicami:wieloważną i typowo swoistą.

  1. DIAGNOSTYKA DWOINKI ZAPALENIA PŁUC (Streptococcus pneumoniae)

A) preparat mikroskopowy- owalne lub lancetowato zaostrzone przypominające płomyki ziarniaki G(+) zwykle układające się w pary lub krótkie łańcuchy. Komórki otacza gruba otoczka.

B) Hodowla na AK

C) Lateksowy test serologiczny- typowanie serologiczne

CHOROBY WYWOŁANE St. pneumoniae:

  1. Auksanogram- Badania stosowane rutynowo w laboratoriach mikrobiologicznych to testy asymilacji (tzw. auksanogram), które oceniają zdolność grzyba do wykorzystania poszczególnych związków jako jedynego źródła węgla lub azotu. Klasyczny auksanogram węglowodanowy składa się z wielu podłoży zawierających pojedyncze związki węgla (substraty), np. glukozę, sacharozę, celobiozę, arabinozę i inne. Test taki polega na dodaniu do stygnącej pożywki Sabourauda zawiesiny badanego grzyba. Po zastygnięciu pożywki sypie się na powierzchnię podłoża różne węglowodany lub związki azotowe. W miejscu asymilacji następuje szybszy rozrost grzyba, co powoduje mętnienie pożywki dokoła związku.

  1. TEST Z OPTOCHINĄ- Test oparty jest na wrażliwości Streptococcus pneumoniae względem optochiny (hydrochlorek etylohydrocupreiny). Po inkubacji Streptococcus pneumoniae wykazuje wyraźne zahamowanie wzrostu wokół krążka w przeciwieństwie do pozostałych paciorkowców z grupy viridans opornych na optochinę lub wykazujących bardzo małą strefę zahamowaniawzrostu. Krążek z optochiną można zastosować bezpośrednio na płytkę z hodowlą z pierwszego wysiewu w celu szybkiego wykrycia licznej obecności S. pneumoniae w materiale badanym.

  1. TEST FILAMENTACJI- Test filamentacji (TF), zwany też testem kiełkowania, jest testem wykrywającym Candida albicans. Polega on na hodowli grzyba w surowicy krwi (króliczej lub ludzkiej). Po około dobie w 37 °C, w przypadku C. albicans obserwuje się pod mikroskopem (wystarczy powiększenie 40x) charakterystyczne kiełki. Test zdarza się także dodatni dla Candida tropicalis.

  1. test z bacytracyną

Wykonuje się w diagnostyce streptococcus pyogenes, bakterie te są wrażliwe na bacytracynę ( krążek zawiera 0.04j becytracyny), obserwuje się strefę zahamowania wzrostu i zahamowania hemolizy β wokół krążka.

  1. MSSA- metycylinowrażliwe Staphylococcus aureus

MSCNS- metycylinowrażliwe gronkowce koagulazoujemne

MRSA- metycylinooporne Staphylococcus ureus

MRCNS- metycylinooporne gronkowce koagulozoujemne

Powyższy podział opiera się na wrażliwości poszczególnych szczepów na antybiotyki i chemioterapeutyki

  1. Wykrywanie katalazy

Katalaza- metaboliczny enzym rozkładający toksyczny dla bakterii nadtlenek wodoru do wody i tlenu.

Wykrywanie:

  1. Wykrywanie czynnika CF: [Ziarniaki Gram-dodatnie Staphylococcus]

Czynnik CF - znany jako „koagulaza związana”, ścina fibrynogen bez udziału aktywatora koagulazy. Uczestniczy w osłonie gronkowców przed leukocytami i p/bakteryjnymi czynnikami zawartymi w surowicy.

Test CF w wersji szkiełkowej - surowica królicza + zawiesina badanego szczepu, kłaczki - 30 sek. Ma zastosowanie w rutynowej diagnostyce.

Identyfikacja szczepu Staphylococcus aureus z wykorzystaniem testu Staphytect plus - lateksowy test oparty na reakcji aglutynacji, umożliwia detekcję S. aureus na podstawie wykrycia 3 antygenów: białka A, czynnika CF, polisacharydu wykrytego u szczepów MRSA.

  1. Test CAMP: [Ziarniaki Gram-dodatnie Streptococcus]

Czynnik CAMP jest białkiem enzymatycznym działającym jako ko-cytolizyna na częściowo zhemolizowane przez β-hemolizynę gronkowcową krwinki baranie. Wynikiem tego działania jest tzw. synergistyczna hemoliza. Wytwarzanie czynnika CAMP objawia się pojawieniem strefy wzmożonej hemolizy w postaci przejaśnienia, często o kształcie jasnego grota strzały, w miejscu gdzie linia posiewu szczepu nachodzi na strefę hemolizy β gronkowca.

Wykonanie: na powierzchnię płytki agarowej z 5% krwią baranią posiać liniowo szczep Staphylococcus aureus ATCC 25923 wytwarzający hemolizę β. Prostopadle do linii posiewu, w bliskiej odległości posiać badany szczep. Płytkę inkubować przez 18-24h w temp 35oC.

  1. Podaj i scharakteryzuj czynniki wirulencji (zjadliwości) gonokoków [Ziarniaki Gram-ujemne]

  1. Czynniki wirulencji pneumokoków (Streptococcus pneumoniae) [Ziarniaki Gram-dodatnie Streptococcus]

  1. Przyczyną jakich zakażeń są enterokoki
    Enterokoki wywołują:

  1. zakażenia endogenne u ludzi:

  1. zakażenia egzogenne - zakażenia szpitalne (przyczyna: pierwotne stosowanie cefalosporyn II i III generacji, wobec których enterokoki są oporne)

  1. Agar czekoladowy, jakie to podłoże i co na nim rośnie
    Agar czekoladowy:

  1. Różnice między Micrococcus a gronkowcami

  1. test wrażliwości an furazolidon (mikrokoki - oporne, gronkowce - wrażliwe)

  • test wrażliwości na bacytracynę (mikrokiki - bardzo wrażliwe)