kiła wrodzona co to jest i objawy. Co powoduje kiłe nieweneryczna, objawy, leczenie
Kiła wrodzona- (Treponema pallidum subsp. Pallidum -krętek blady) gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy istnieje posocznica w ciele matki- czyli 2-3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu
W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną i późną.
Objawy kiły wczesnej:
Nos siodełkowy
Zapalenie kostno- chrzęstne
Sapka
Plamki kiłowe
Grudki kiłowe
Pęcherze kiłowe
Osutka kiłowa
Marskość wątroby
Kilaki porosowate
Marskość wątroby
W grasicy ropień
Zapalenie białe płuc
Wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach
Objawy kiły wrodzonej późnej:
Triada Hutchinsona (zęby Hutchinsna ,głuchota błędnikowa, zapalenie miąższowe prowadzące do bielma)
Szablaste podudzie
Czaszka kwadratowa
Kiłowe zapalenie okostnej
Kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich
Zanik nerwu II (wzrokowy)
Uszkodzenie nerwu VII (przedsionkowo- ślimakowy)
Pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka
Blizny Parrota wokół ust i odbytu
Leczenie: antybiotyk z wyboru to penicylina G. Dawka i czas trwania zależą od stadium choroby i postaci penicyliny. Np. wszystkie dzieci urodzone przez seropozytywne matki- jednorazowo penicylina benzatynowa. Kiła wrodzona wczesna- penicylina krystaliczna i penicylina prokainowa. Kiła prokainowa późna- penicylina prokainowa. W przypadku ciężkiej alergii penicylinowaj, ale tylko u dzieci powyżej 1 miesiąca życia- stosujemy erytromycynę doustnie.
objawy i nazwa kiły trzeciorzędowej
Kiła trzeciorzędowa (późna)- w zależności od głównej lokalizacji procesu chorobotwórczego rozróżnia się następujące postacie:
Kiła kilakowa manifestująca się obecnością kilaków na skórze, błonach śluzowych i w różnych narządach. Często dochodzi do rozpadu tkanek, zmiany kiłowe są albo wysoce zakaźne albo nie wykazują zakaźności
Kiła sercowo-naczyniowa- zarostowe zapalenie błony wewnętrznej naczyń, kiłowe zapalenie aorty
Kiła układu nerwowego- obserwuje się 3 główne objawy kliniczne:
Kiła oponowa- przebiegająca w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych
Kiła oponowo-naczyniowa- tj zarostowe zapalenie błony wewnętrznej małych, oponowych naczyń krwionośnych mózgu i rdzenia kręgowego (średnio około 7 lat)
Kiła miąższowa- rj zniszczenie komórek nerwowych kory mózgowej (porażenie postępujące, średnio około 20 lat) i rdzenia kręgowego (wiąd rdzenia, średnio około 25 lat). Dochodzi do nakładania się wielu objawów
kila pierwszorzedowa opisac (krętki)
Kiła to choroba wywołana przez bakterię - krętek blady - Treponema pallidum. Kiła pierwszorzędowa -kiła pierwotna z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim:
Kiłę surowiczo ujemną - do 6 tygodnia
Kiłę surowiczo dodatnią 0 6-9 tygodnia
Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciagu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwotnym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej, której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodnia od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2-6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3-4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna, grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu z charakterystycznym podminowanie brzegów.
Powikłania kiły I-rzędowej
stulejka
załupek
obrzęk stwardniały - u kobiet i mężczyzn
wtórne zakażenie.
Rzeżączka - czynnik etiologiczny - nazwa polska, łacińska i zwyczajowa, przebieg i objawy u
Kobiet,(ziarniaki gram-ujemne)
Czynnikiem etiologicznym jest Neisseria gonorrhoeae- Dwoinka rzeżączki - drobnoustrój ten żyje w wilgotnych i ciepłych okolicach ciała, znajduje tam warunki do szybkiego wzrostu i rozmnażania. Rzeżączka jest ostrą lub przewlekłą ropną infekcją rozwijającą się w obrębie nabłonka walcowatego i przejściowego. Początkowym miejscem zakażenia u kobiet jest zwykle szyjka macicy. Infekcja rozprzestrzenia się drogą wstępującą i może na przykład objąć jamę macicy i jajowody, będąc przyczyną zapalenia narządów miednicy mniejszej. Doprowadza to w wielu przypadkach do niepłodności albo ciąży ekotopowej, tj. występującej poza jamą macicy. Zakażenie rzeżączkowe szerząc się przez krew lub limfę może się wiązać z wieloma powikłaniami. Objawy choroby: początkowe objawy choroby u kobiet bywają bardzo dyskretne i słabo wyrażone, co więcej może się zdarzyć, że kobieta w ogóle nie będzie odczuwała żadnych dolegliwości, a infekcja będzie się ciągnąć miesiącami. W przypadkach przebiegających z objawami rozwijają się one do 10 dni po stosunku seksualnym z zarażonym partnerem. Początkowo chora odczuwa ból i pieczenie przy oddawaniu moczu i może pojawić się krwista bądź żółtawa wydzielina z pochwy. Zdarza się, ze wydzielina występuje bez objawów ze strony układu moczowego. Zakażenie u kobiet zaczyna się od cewki moczowej i szyjki macicy, czasem występuje zakażenie gruczołów: przedsionkowego mniejszego, przedsionkowego większego.
różnice w obrazie mikroskopowym rzeżączki ostrej i przewlekłej, (ziarniaki gram ujemne)
W obrazie mikroskopowym rzeżączki ostrej występują skupienia bakterii w granulocytach, natomiast w rzeżączce przewlekłej komórki bakterii znajdują się poza granulocytami.
Rzeżączka noworodków:
dwoinki rzeżączki mogą być przyczyną zapalenia spojówek i rogówki u noworodków. W skrajnych przypadkach może prowadzić do ślepoty.
Rutynowo po porodzie wykonuje się zabieg Credie`go(do worka spojówkowego wprowadza się chemioterapeutyk)
Podłoża do diagnostyki rzeżączki:
agar czekoladowy,
MTM(modyfikowane Thayer-Martin),
Roiron(Peizzera-Steffena),
podłoże selektywne
Dur powrotny wywołuje:
Borrella recurrentis
B. duttonil
B. hermsil oraz inne gatunki Borella
Zapalenie opon m-r wywołuje:
Neisseria meningitidis
Gronkowce: S. aureus
Stre. Pneumoniae
Haemophilus influenzae
Objawy początkowe: biegunka, złe samopoczucie, senność, wys. gorączka, wymioty, bóle głowy i kończyn.
Objawy choroby meningokokowej. Profilaktyka zakażeń meningokokowych.
Diagnozowanie schorzeń meningokokowych jest trudne, ponieważ ich pierwsze objawy nie różnią się istotnie od pierwszych oznak grypy. Cechuje się gwałtownym przebiegiem, wymaga wczesnego rozpoznania i natychmiastowego leczenia. Może przebiegać jako:
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
posocznica (sepsa) - ostra i przewlekła
Neisseria meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok) może także wywoływać: zapalenie gardła, płuc, ucha środkowego, osierdzia, wsierdzia, stawów i inne.
Pierwsze objawy:
wysoka gorączka (39-40OC)
bóle głowy i kończyn
ból gardła, kaszel
uczucie zimna
nudności, wymioty
objawy oponowe - sztywność karku, objaw Brudzińskiego
Objawy późniejsze (po kilku godzinach):
bóle głowy i gorączka nasilają się
odrętwienie, oszołomienie
zły stan ogólny - zmęczenie
senność, dezorientacja
zakłócenia świadomości aż do śpiączki włącznie
nadwrażliwość na światło i dźwięk
plamy na skórze, które nie ustępują pod naciskiem lub czerwone, punktowe krwawienia skóry
W powolnym przebiegu chorobę można leczyć antybiotykami.
W szybkim przebiegu choroby meningokokowej, często choremu nie można już pomóc.
Profilaktyka:
stosowanie szczepionek
leczenie jest stosowane u osób, które miały kontakt z chorym w ciągu 7 dni poprzedzających zachorowanie (rifampicyna, ceftraikson, ciprofloksacyna)
antybiotyki profilaktycznie można też przepisać bezobjawowym nosicielom meningokoków
unikanie kontaktu z osobą chorą
Triada Hutchinsona - w jakiej postaci choroby, jakie objawy.
Triada Hutchinsona występuje w przebiegu kiły wrodzonej, którą wywołuje krętek blady (Treponema pallidum). Należy do objawów tzw. kiły późnej.
zęby Hutchinsona (zęby są szeroko rozstawione, zagłębione górne siekacze i trzonowce w kształcie owoców morwy, czyli zęby z licznymi, ale słabo wykształconymi guzkami)
głuchota związana ze zmianami zwyrodnieniowymi w uchu wewnętrznym (głuchota błędnikowa)
ślepota związana z zapaleniem miąższowym rogówki
Czynniki etiologiczne choroby z Lyme w Europie (Borelioza).
Borelioza w Europie jest wywoływana przede wszystkim przez Borrelia burgdoferi, a także przez Borrelia garinii oraz Borrelia afzelii.
Wektorem przenoszącym krętki są głównie kleszcze. W Europie są to Ixodes ricinus i Ixodes persulcatus.
Opisać diagnostykę i leczenie boreliozy, podgatunki Borrelia burgdorferi sensu lato.
Choroba nieleczona przebiega w trzech stadiach, jednak jej indywidualny przebieg często odbiega od klasycznego wzorca. Najbardziej typowym objawem stadium I jest rumień przewlekły wędrujący .
Borrelia burgdoferi (choroba z Lyme)
Diagnostyka:
Bezpośrednie wykrycie oraz identyfikacja patogenu są możliwe przy użyciu techniki mikroskopowej oraz hodowli; metody te są jednak obarczone ryzykiem uzyskania wyników wątpliwych. Ostatnio, w celu bezpośredniego wykrycia swoistej dla patogenu sekwencji DNA, wykorzystuje się metodę łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR). Jednak metodą z wyboru są ciągle jeszcze odczyny wykrywające przeciwciała ( EIA lub pośrednia immunofluorescencja, zaś w przypadku uzyskania dodatniego wyniku - Western blotting)
Leczenie:
Stadia I i II: amoksycylina, cefuroksym, doksycyklina lub makrolidy.
Stadium III : ceftriakson
Objawy kliniczne w przebiegu boreliozy - choroby z Lyme
Narząd / układ |
Stadium I |
Stadium II |
Stadium III |
skóra |
Rumień wędrujący |
Rumień rozsiany Chłoniak limfocytarny skóry (lymphocytoma) |
Przewlekłe zapalenie zanikowe skóry, kończyn |
Układ limfatyczny |
Miejscowe powiększenie węzłów chłonnych |
Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych |
|
Układ nerwowy |
|
Limfatyczne zapalenie opon i korzeni nerwowych Bannwartha, porażenie mięśni twarzy, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych |
Przewlekłe zapalenie mózgu i rdzenia (rzadkie opóźnione powikłanie) |
Stawy |
|
Krótkotrwałe ataki zapalenie stawów |
Zapalenie stawów |
serce |
|
Zapalenie serca, blok przedsionkowo komorowy |
|
Róża - przebieg , etiologia i leczenie
Rozlane zakażenie skóry lub błon śluzowych, zwykle występuje na kończynach i twarzy, wokół uszkodzenia skóry lub rany. Zakażeniu towarzyszy bardzo silny odczyn ogólny organizmu.
Objawy :
- nagłe dreszcze
- gorączka
- złe samopoczucie
- zmiany miejscowe w postaci wzniesionej, czerwonej plamy, rozszerzającej się i bolesnej przy ucisku.
SSS - czynnik etiologiczny i przebieg
SSS- zespół oparzonej skóry noworodka.
Wywołany przez Staphylococcus aureus - gronkowca złocistego.
Na skórze powstają bolesne pęcherze.
szkarlatyna przebieg + czynnik etiologiczny (PACIORKOWCE)
Czynnik etiologiczny: Streptococcus pyogenes. Wytwarzana przez szczepy wytw. jedną z toksyn erytrogennych.
Przebieg (=objawy):
od momentu zainfekowania do wystąpienia pierwszych objawów choroby mija ok. 3 dni (zwykle 2 - 5)
początek choroby jest ostry - gorączka 39 - 40st., złe samopoczucie, bóle brzucha, nudności, wymioty, zmiany w gardle (powiększone, żywoczerwone migdałki, pokryte nalotem; ropna angina, przekrwione łuki podniebienne), powiększenie i tkliwość węzłów chłonnych; drobnoplamista, intensywnie czerwona wysypka przypominająca ślady ukłuć po szczotce w miejscach szczególnego ucieplenia skóry lub na zgięciach, blednąca pod wpływem ucisku; „malinowy język”
po kilku dniach, max. do 2 - 3 tyg. pojawia tzw. retrospektywny objaw szkarlatyny - grubopłatowe łuszczenie się skóry w szczególności na dłoniach i stopach.
jak można zarazić się durem powrotnym i wymienić przynajmniej 2 gatunki (KRĘTKI)
Czynnik etiologiczny: Borrelia recurrentis (i Rickettsia).
Dur epidemiczny - przenoszony przez kleszcze (Borrelia hermsii, Borrelia parkeri, Borrelia duttoni, Borrelia miyamotoi)
Dur epidemiczny - przenoszony przez wszy (Rickettsia prowazekii, Bartonella quintana, Borrelia recurrentis)
Okres wylęgania 2-12 dni.
Objawy: wysoka gorączka, dreszcze, ból mięśni, ból głowy, nudności, powiększenie wątroby i śledziony, oddech i tętno przyspieszone, krwawienia z nosa, kaszel, wybroczyny podskórne i podśluzowe
czynniki warunkujące chorobotwórczość
Chorobotwórczość to zdolność danego czynnika (zwanego patogenem) do wywoływania choroby. Patogenem może być czynnik biologiczny, chemiczny, fizyczny, społeczny czy genetyczny.
Przyjmuje się, że każde niekorzystne działanie drobnoustroju na organizm, wywołujące nawet niewielkie zaburzenie jego prawidłowych czynności, jest chorobotwórcze. Spośród szeregu mechanizmów chorobotwórczego działania drobnoustrojów do ważniejszych należą:
rozmnażanie się drobnoustrojów w organizmie z równoczesnym niszczeniem jego żywych komórek i tkanek;
rozpad komórek drobnoustrojów (u wirusów rozpad pojedynczych cząsteczek, zwanych wirionami) i toksyczne działanie na organizm ich produktów rozpadu;
wydzielanie przez drobnoustroje (poza żywą komórkę) toksyn, zwanych także jadami, oraz enzymów zewnątrzkomórkowych (enzymy toksyczne), które po dostaniu się do organizmu rozpuszczają jego komórki.
Czynniki warunkujące chorobotwórczość Streptococcus pyogenes:
białka (M, F, G)
otoczka hialuronowa (nieimmunogenna, kwas hialuronowy)
wielocukier C i antygeny błony cytoplazmatycznej (patogenne)
egzotoksyny (toksyny erytrogenne A, B, C, egzotoksyna SPE-A i B, toksyna sercowo - wątrobowa)
hemolizyny
enzymy
Chorobotwórczość:
zakażenia ropne pierwotne (ostre zapalenie gardła i angina, płonica, ropne zapalenia skóry: liszajec, zanokcica, zapalenie ucha wewnętrznego, roża, niesztowica)
zakażenia ropne wtórne (zakażenia ran powierzchownych, zmian opryszczkowych; zakażenia ran głębokich - mogę przebiegać z zapaleniem tk. łącznej, naczyń i w. chłonnych - mogą prowadzić do zakrzepowego zapalenia żył, ropnego zapalenia stawów, zapalenia kości i szpiku, posocznicy, zapalenia wsierdzia i opon mózgowo - rdzeniowych)
nieropne następstwa po pierwotnym zakażeniu paciorkowcami grupy A (gorączka reumatyczna, ostre paciorkowcowe zapalenie nerek, rumień guzowaty)
Chorobotwórczość i czynniki Neisseria Meningitidis (kat. Neisseria i Moraxella)
Chorobotwórczość Neisseria meningitidis - dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok
Przenoszony: drogą kropelkową, przez kontakt bezpośredni
Meningokoki żyją w wydzielinie jamy nosowo-gardłowej. Około 5-10% zdrowych ludzi jest nosicielami meningokoków bez wiadomości tego faktu
Meningokok jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (gwałtowny przebieg, wymaga wczesnego rozpoznania i natychmiastowego leczenia)
Infekcja zapalenia opon m-r może przebiegać bardzo ciężko, z posocznicą i prowadzić do powstawania powikłań, notuje się także dużą śmiertelność
N. meningitidis może powodować posocznicę prowadzącą do śmierci, przy przedostaniu się bakterii do krwiobiegu
N. meningitidis może również powodować:
łagodny nieżyt górnych dróg oddechowych
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
zapalenie ucha środkowego
zapalenie wsierdzia i osierdzia
ropne zapalenie stawów
zapalenie szpiku
zapalenie płuc
Prawie 10% chorych na zakażenia wywołane przez meningokoki grupy C umiera, a u dalszych 20% chorych po przebyciu choroby pozostają trwałe uszkodzenia jak:
Niedosłyszenie
Uszkodzenie mózgu
Ataki epileptyczne
Utrata kończyn
Do zakażenia może dojść w każdym wieku, jednakże małe dzieci i młodzież to grupy szczególnie narażone
Czynniki chorobotwórcze:
fimbrie i białka błony zewnętrznej chronią przed fagocytozą
składniki ściany kom.: peptydoglikany i lipooligosacharydy (LOS) powodują silną adhezję do komórki nabłonka i hamują ruch jego rzęsek
wielocukrowa otoczka - chroni przed fagocytozą
Chorobotwórczość Borrelia (kat. Krętki)
B. recurrentis - epidemiczna postać duru powrotnego
B. duttonii, B. hersmii, B. hispanica - postać endemiczna duru powrotnego
B. burgdorferi - borelioza - choroba Lyme
Czynniki warunkujące chorobotwórczość Helicobacter pylorii (kat. Krętki)
białka powierzchniowe ich komórek - adhezyny warunkujące przyleganie do komórek nabłonka, zapoczątkowujące kontakt prowadzący do powstawania owrzodzeń
cytotoksyczny antygen A (CagA) i cytotoksyna wakuolizująca VacA - istotna rola w rozwoju procesu zapalnego w śluzówce
cechy bakterii, jak wytwarzanie rzęsek - umożliwiają penetrację mucyny żołądka
wytwarzanie białek blokujących wydzielanie kwasu soku żołądkowego
wytwarzanie enzymów: mucynazy, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, ureazy
Chorobotwórczosc gronkowca saprofitycznego, choroby wywołane przez S. aureus
Chorobotwórczość gronkowca zapewniają: składniki sciany kom(Białko A,glikolaliks, kolagen) , egzotoksyny(eksfoliatyna, leukocydyny, enterotoksy), hemolzyny(a, B, y), enzymy(hialuronidaza, lipaza, koagulaza, czynnik CF). CHOROBY S.aureus: 1)skórne(liszajec, ropnie, czyraki,trądzik) 2)ukł oddechowy (zapalenia gardła, migdałków, płuc,oskrzeli)3)ukł moczowy (Odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie cewki moczowej,zapalenie pęchorza moczowego) 4)ukł pokarmowy (zatrucia pokarmowe , zapalenie jelit) 5)posocznice i ropowice 6)zapalenia szpiku i kosci 7)zap. Opon mózgowo-rdzeniowych 8)zespó oparzonej skóry
Wymien choroby powodowane przez paciorkowace B-hemolizujace:
A)zakażenia ropne pierwotne:1)ostre zapalenie gardla i angina 2) Płonica 3)ropne zapalenia skóry- liszajec, zapalenie ucha wewnętrznego, róża. B) zakażenia ropne wtórne:1) Zakażenia ran powiewierzchniowych, zmian opryszczkowych 2)zakażenia ran głębokich prowadzące do zapaleń. C)nieropne następstwa po zakażeniu paciorkowcami 1)gorączka reumatyczna 2)ostre paciorkowcowe zapalenie nerek 3)rumień guzowaty
Schorzenia dróg moczowych wywołane przez S. aureus
1)Odmiedniczkowe zapalenie nerek,2) zapalenie cewki moczowej, 3)zapalenie pęchorza moczowego.
Formy morfologiczne grzybow
Drożdżaki i grzyby drożdżopodobne
najważniejszą rolę w zakażeniach odgrywa Candida albicans
są czynnikami etiologicznymi kandydozy
Grzyby pleśniowe (nitkowate)
występują powszechnie w środowisku naturalnym
wywołują zakażenia głównie u osób z obniżoną odpornością
ich patogenność jest wielokierunkowa; zakażają skórę, paznokcie, narządy wewn
niektóre egzystują jako gatunki saprofityczne
większość z nich może działać jako czynniki alergizujące, odgrywając istotną rolę w patogenezie części przypadków dychawicy oskrzelowej, atypowego zapalenia skóry czy pokrzywki
wywołują grzybice głębokie
Aspergillus fumigatus, A.flavus, A. nidulans, A. niger
G. dermatofitowe (dermatofity)
występują naturalne w glebie
mają zdolność do adaptowania się do różnych środowisk
zdolność do asymilacji keratyny, która stanowi ich pokarm, ma podstawowe znaczenie w patomechanizmie zakażeń dermatofitami
3 rodzaje: Trichohyton (paznokcie, włosy, naskórek), Epidermaphyton (paznokcie i naskórek), Mikrosporum (włosy i paznokcie)
G. dimorficzne
postać pleśniowa nie jest zakaźna
Wymienić 6 cech wg ktorych roznicuje/klasyfikuje sie grzyby
cechy morfologiczne kom. Wegetatywnych - cechy hodowli, charakter wzrostu w podłożu płynnym i stałym, mikrohodowle
zużycie związków węglowych i azotowych
hydroliza mocznika
rozkład tłuszczów
tworzenie pigmentu
rozpuszczenie żelatyny
oporność na cykloheksamid
przy wykrywaniu niektórych grzybów bada się fluorescencję tkanek zajętych przez grzyba w lampie Wooda
Candida albicans. Choroby i leczenie
Candida albicans - najważniejsza rola wśród grzybów drożdżopodobnych
kandydoza skóry (wyprzeniowa, naturalnych fałdów skóry, paznokci itd.)
k. błon śluzowych (zapalenie jamy ustnej, sromu, pochwy, napletka)
k. narządowa i układowa (przewodu pokarmowego, układu oddechowego, OKN, układu kostno-stawowego)
k. uogólniona - posocznica
k. uczuleniowa
Wyjaśnij dimorfizm u grzybów
Dimorfizm-cecha charakt. dla wielu grzybów patogennych; zdolność grzybów do wzrostu w dwóch postaciach, w zależności od warunków środowiska:
jako pleśniaki, gdy rosną w temperaturze 25 - 30st.C.
jako drożdżaki, gdy temperatura wynosi 35 - 37st.C.
Grzyby dimorficzne (dwupostaciowe) zwykle przyjmują postać drożdżową w stadium pasożytniczym oraz postać grzybni w stadium saprofitycznym.
Postać pleśniowa nie jest zakaźna. Zakażenia objawowe wywołane są przez postać drożdżakową, która rozwija się in vivo z wprowadzonych drogą inhalacji lub drogą pokarmową zarodników (spor).
5 gatunków dimorficznych pleśniaków jest patogennych dla człowieka.
Wymień grzyby-dermatofity
Microsporum audouinii, M. canis, M. gypseum,
Epidermophyton floccosum,
Trichophyton mentagraphytes, T. rubrum, T. schoenleimii
Co to blastospory i u jakich grzybów. Chlamydospory-co to i u jakich grzybów.
Blastospory-typ zarodników bezpłciowych u grzybów, które wytwarzane są w trakcie rozmnażania bezpłciowego z wegetatywnej komórki przez pączkowanie i oddzielenie pączka od komórki macierzystej(grzyby rodzaju Candida spp., Cryptococcus spp.)
Chlamydiospory-forma przetrwalnikowa grzybów, posiada grubą podwójną ścianę i jest oporna na niekorzystne czynniki środowiskowe, np. u Penicillum spp., Aspergillus spp., Fusarium spp., Candida albicans
Podział grzybic.
A. Grzybice powierzchniowe - powodowane przez dermatofity- choroby przewlekłe oporne na leczenie.
BŁON ŚLUZOWYCH
a) Kandydioza błon śluzowych Candidia albicans; tropicalis, krusei
b) Zapalenie rogówki - Fusarium spp. Aspergillus spp. Candidia spp.
SKÓRY
Kandydioza - Candidia albicans
Kryptokokoza - Cryptococcus neoformans
Dermatomykozy - Scopulariopsis brevicauls
Dermatofytozy - Epidermophyton floccosum Microsporum audouinii; Trichophyton, mentagrophytes.
PAZNOKCI - Candidia spp. Aspergillus spp. Geotrichum candidum
GRZYBICE WAŁÓW PAZNOKCIOWYCH - Trichophyton spp. Epidermophyton floccosum
B: Grzybice układowe - przebiegają najczęściej przewlekle, mają charakter narządowy potem uogólniony I czesto kończą się śmiercią.
A; Aspergiloza - Aspergillus fumigatus, flavus, oryzae, niger
B: Kandydioza układowa - Candidia albicans, Candidia crusei.
C: Kryptokokoza - Crypococcus spp. (neoformans)
D: Sporotrychoza - Sporothrix schenckli
E: Geotrychoza- Geotrichium candidia
F: Hialohytomykoza - Acremonium spp. Fusarium spp. Penicylinum spp.
G: Zygomykoza układowa - Mucor spp. Rhizopus spp.
Mykotoskyny - inaczej aflatoksyny, to toksyczny czynnik wytwarzanyt przez liczne grzyby pleśniowe: Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus. Wykazują działanie toksyczne w stosunku do wątroby i innych narządów wewnętrznych. W obrazie widać zmiany martwicze komórek wątrobowych. Także działanie rakotwórcze już w małych dawkach. Substancje są ciepłostabilne, odporne na gotowanie. Wytwarzane są w temperaturze 35 - 30 stopni C. ( Mikrobiologia lekarska Zaremba)
Hamują syntezę DNA i RNA w hepatocytach. Jest opisane kilka zgonów z powodu alfatoksyn. Toksykozy mogą tez wytwarzać inne grzyby np. z rodzaju Fusarium. (notatki)
Artrospory - to jeden z rodzajów rozmnażania bezpłciowego.
Typ zarodników tworzony przez fragmentacje strzępek na pojedybcze komórki. Uwalniające się fragmenty są początkowo prostokątne później stają się zaokrąglone. Artrospory mogą układać się jedna na drugiej tworząc łańcuchy imitujące strzępki. Mogą występować u Geotrichum candidum lub Trichosporum cutaneum (GEOTRICHIUM I COCCIDIOIDES) . Inne rodzaje mitozy to : blastospory, chlamydospory, aleurospory, makrokonidia ,Diktiospory, Adiaspory. (Zaręba)
Cechy pozwalające na odróżnienie S.pneumoniae od innych paciorkowców
Hemoliza typu alfa
Test wrażliwości na optochinę- wrażliwe, wokół krążka z optochiną pojawia się strefa zahamowania wzrostu i hemolizy
Badanie rozp. w żółci- sole żółci zwiększają autolizę pneumokoków-przejaśnienie hodowli płynnej
3 Paciorkowce jamy ustnej, Gronkowce występujące w jamie ustnej (niechorobotwórcze)
Paciorkowce jamy ustnej: S. agalactiae, S. mitis, S. mutant
Gronkowce jamy ustnej: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis
Podział paciorkowców na hemolizę + 3 przykłady do każdego
Pac. alfa-hemolizujące (Str. Viridans, Str. Pneumoniae, niektóre szczepy z rodz. Enterococcus)
Pac. beta-hemolizujące (Str. Pyogenes, Str. Agalactiae, niektóre szczepy z rodz. Enterococcus)
Pac. gamma-hemolizujące (Str. Lactis, niektóre szczepy z rodz. Enterococcus)
Staphyloccocus saptophyticus (gronkowiec saprofityczny)- bakterie z tego gat. oraz inne gatunki z grupy opornych na nowobiocynę, rzadko są izolowane z próbek materiałów innych niż mocz lub wydzielina dróg moczowo- płc. Charakteryzują się tropizmem tkankowym do bł. śluzowej dróg moczowych u ludzi. Podejrzewa się, że zakażenia u młodych aktywnych seksualnie ludzi są przenoszone drogą płciową.
Gronkowce koagulazo+: to gronkowce, które uwalniają do otoczenia enzym - koagulazę, działa podobnie do protrombiny, przekształca fibrynogen w fibrynę, w wyniku czego osocze ulega wykrzepieniu.
Próbę wykonuje się w probówkach serologicznych. Używa się liofilizowanego osocza króliczego odpowiednio rozcieńczonego. Do małej objętości osocza dodaje się pełne oczko ezy masy badanego szczepu. Równocześnie wykonuje się próbę ze znanym szczepem koagulazo+. Próby inkubuje się w temp. 37, 4h. Wynik: powstanie skrzepu próba dodatnia. Gdy osocze pozostanie płynne, inkubacje przedłuża się do 18h. Należy pamiętać, że szczepy wytwarzające fibrynolizę mogę upłynniać szczep.
nieropne zakażenia paciorkowcami:
gorączka reumatyczna
ostre paciorkowcowe zapalenie nerek
rumien guzowaty
mechanizm: prawdopodobnie są następstwem reakcji krzyżowej autoprzeciwciał wyzwolonych przez odpowiedź gospodarza na te drobnoustroje lub na tkanki uszkodzone przez toksyny i czynniki zewnątrzkomórkowe paciorkowców. Próby izolacji paciorkowców w tych schorzeniach są zwykle nieskuteczne.
Paciorkowce powodujące zakażenia ropne:
Streptococcus
pyogenes
agalactiae
dysgalactiae subsp. dysgalactiae
dysgalactiae subsp. Equisimilis
Gronkowce koagulazo- dodatnie. Opisać i 5 przykładów
Koagulaza jest enzymem uwalnianym do otoczenia przez niektóre szczepy gronkowców. Działa ona podobnie jak protrombina i zawarty w osoczu fibrynogen przekształca w fibrynę. W wyniku tej reakcji osocze ulega wykrzepianiu. A więc o dodatniej próbie świadczy powstanie skrzepu. Szczepy gronkowców koagulazododatnich mogą wytwarzać fibrynolizę, która upłynnia powstały skrzep (wynik fałszywie ujemny).
Przykłady:
Staphylococcus aureus
Staphylococcus delphini
Staphylococcus intermedium
Staphylococcus hyicus
Staphylococcus lutrae
Gronkowce koagulazo- ujemne:
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus epidermidis
Czynniki wirulencji Staphylococcus ureus
Czynniki wirulencji (zjadliwości) są to takie cechy bakterii, które pozwalają jej przełamywać naturalne systemy obronne organizmu.
Składniki ściany komórkowej:
Białko A
Glikokaliks polisacharydowy
Białko wiążące fibronektynę
Białko wiążące kolagen
Białko wiążące fibrynogen
Egzotoksyny
Eksofotiatyna
Leukocydyny
Enterotoksyny
Toksyna TSS 1
Hemolizyny: α, β, γ,δ
Enzymy pozakomórkowe:
Hialuronidaza
Lipazy
Stafylokinaza- fibrynolizyna
Koagulaza
„clumping factor” - czynnik CF
DNA-za
Który z paciorkowców wykazuje a) wrażliwość b) oporność na bacytracynę i optochinę
a) Streptococcus pneumoniae
b) Streptococcus agalactiae
Które z podłoży pozwala różnicować S.aureus od S.epidermidis.Opisz to podłoże.
Podłoże Chapmana-wybiórczo-różncujące dla gronkowców.Zawiera:
7,5%NaCl-działa wybiórczo,gdyż gronkowce jako halofity rosną na tym podłożu,wzrost innych bakterii zahamowan
mannitol-różnicowanie gatunków w obrębie rodzaju,-czerwień fenolowa
wskaźnik reagujący na zmianę pH wynikająca z zakwaszenia środowiska na skutek fermentacji mannitolu(szczepy mannitolo+zmiana zabarwienia z różowej na żółtą w tym przypadku S.aureus.Natomiast S.epidermids nie rozkłada mannitolu i rośnie w postaci białych kolonii nie powodując zmiany barwy podłoża.
Schemat diagnozowania Moraxella catarrhalis
Badania hodowlane:bezwzględne tlenowce jednak o mniejszych wymaganiach wzrostowych,wymagają pożywek wzbogaconych.Hodowla na:agarzeTSA,podłożu Muellera-Hintona,agar z krwią.Badana potwierdzające:oksydaza indolofenolowa(+),katalaza(+),rozkład glukozy,maltozy,laktozy,sacharozy,fruktozy(-),rosną w temp 22st,redukcja azotanów do azotynów(+),wytwarzanie DNA-zy(+)
Diagnostyka Neisseria meningitidis-Dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Materiał do badań:płyn mózgowo-rdzeniowy,krew(posocznica),wymazy z gardła(nosicielstwo).Transport posiewu natychmiast po pobraniu od chorego,temp.37 st.Płyn mózgowo-rdzeniowy wiruje się(powst.osad-preparat bezpośredni do badań hodowlanych i płyn znad osadu-wykrywanie rozpuszczalnych antygenów wielocukrowych,-odczyn precypitacji z surowicami anty-A,B,C,X,Y,W135).Preparat bezpośredni wykonuje się metodą Grama,Loflera(dwoinki Gram- wewn.granulocytów wielojądrzastych).Badania hodowlane:
posiew na podłożu płynnym-BMS lub bulion z surowicą
na stałym podłożu
podłoże czekoladowe,Hintona-Mullera+5%odwółkniona krew barania+1%glukoza
agar z krwią
Warunki hodowli:atmosfera wzbogacona10%Co2,temp.37st.Badania potwierdzające:oksydaza indofenolowa(+),kataza(+),rozkład glukozy(+),rozkład maltozy(+),nie rosną na pożywce zwykłej oraz w temp.22st.Odczyn aglutynacji z surowcami:wieloważną i typowo swoistą.Odczyn pęcznienia otoczek z surowicami:wieloważną i typowo swoistą.
DIAGNOSTYKA DWOINKI ZAPALENIA PŁUC (Streptococcus pneumoniae)
A) preparat mikroskopowy- owalne lub lancetowato zaostrzone przypominające płomyki ziarniaki G(+) zwykle układające się w pary lub krótkie łańcuchy. Komórki otacza gruba otoczka.
B) Hodowla na AK
Hemoliza typu alfa
Test wrażliwości na optochinę- wrażliwe, wokół krążka z oprochiną pojawia się strefa zahamowania wzrostu i hemolizy
Badanie rozpuszczalności w żółci- sole żółci zwiększają autolizę, pneumokoków- przejaśnienie hodowli płynnej
C) Lateksowy test serologiczny- typowanie serologiczne
CHOROBY WYWOŁANE St. pneumoniae:
Płatowe i odoskrzelowe zapalenie płuc
Posocznica
Zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych
Zapalenie ucha środkowego
Zapalenie zatok
Miejscowe zmiany skórne (rzadko)
Auksanogram- Badania stosowane rutynowo w laboratoriach mikrobiologicznych to testy asymilacji (tzw. auksanogram), które oceniają zdolność grzyba do wykorzystania poszczególnych związków jako jedynego źródła węgla lub azotu. Klasyczny auksanogram węglowodanowy składa się z wielu podłoży zawierających pojedyncze związki węgla (substraty), np. glukozę, sacharozę, celobiozę, arabinozę i inne. Test taki polega na dodaniu do stygnącej pożywki Sabourauda zawiesiny badanego grzyba. Po zastygnięciu pożywki sypie się na powierzchnię podłoża różne węglowodany lub związki azotowe. W miejscu asymilacji następuje szybszy rozrost grzyba, co powoduje mętnienie pożywki dokoła związku.
TEST Z OPTOCHINĄ- Test oparty jest na wrażliwości Streptococcus pneumoniae względem optochiny (hydrochlorek etylohydrocupreiny). Po inkubacji Streptococcus pneumoniae wykazuje wyraźne zahamowanie wzrostu wokół krążka w przeciwieństwie do pozostałych paciorkowców z grupy viridans opornych na optochinę lub wykazujących bardzo małą strefę zahamowaniawzrostu. Krążek z optochiną można zastosować bezpośrednio na płytkę z hodowlą z pierwszego wysiewu w celu szybkiego wykrycia licznej obecności S. pneumoniae w materiale badanym.
TEST FILAMENTACJI- Test filamentacji (TF), zwany też testem kiełkowania, jest testem wykrywającym Candida albicans. Polega on na hodowli grzyba w surowicy krwi (króliczej lub ludzkiej). Po około dobie w 37 °C, w przypadku C. albicans obserwuje się pod mikroskopem (wystarczy powiększenie 40x) charakterystyczne kiełki. Test zdarza się także dodatni dla Candida tropicalis.
test z bacytracyną
Wykonuje się w diagnostyce streptococcus pyogenes, bakterie te są wrażliwe na bacytracynę ( krążek zawiera 0.04j becytracyny), obserwuje się strefę zahamowania wzrostu i zahamowania hemolizy β wokół krążka.
MSSA- metycylinowrażliwe Staphylococcus aureus
MSCNS- metycylinowrażliwe gronkowce koagulazoujemne
MRSA- metycylinooporne Staphylococcus ureus
MRCNS- metycylinooporne gronkowce koagulozoujemne
Powyższy podział opiera się na wrażliwości poszczególnych szczepów na antybiotyki i chemioterapeutyki
Wykrywanie katalazy
Katalaza- metaboliczny enzym rozkładający toksyczny dla bakterii nadtlenek wodoru do wody i tlenu.
Wykrywanie:
Pobranie bakterii z hodowli na pożywce stałej, zawieszenie w kropli 3% wody utlenionej na szkiełku podstawowym
Wynik dodatni: uwalnianie pęcherzyków tlenu
Wykrywanie czynnika CF: [Ziarniaki Gram-dodatnie Staphylococcus]
Czynnik CF - znany jako „koagulaza związana”, ścina fibrynogen bez udziału aktywatora koagulazy. Uczestniczy w osłonie gronkowców przed leukocytami i p/bakteryjnymi czynnikami zawartymi w surowicy.
Test CF w wersji szkiełkowej - surowica królicza + zawiesina badanego szczepu, kłaczki - 30 sek. Ma zastosowanie w rutynowej diagnostyce.
Identyfikacja szczepu Staphylococcus aureus z wykorzystaniem testu Staphytect plus - lateksowy test oparty na reakcji aglutynacji, umożliwia detekcję S. aureus na podstawie wykrycia 3 antygenów: białka A, czynnika CF, polisacharydu wykrytego u szczepów MRSA.
Test CAMP: [Ziarniaki Gram-dodatnie Streptococcus]
Czynnik CAMP jest białkiem enzymatycznym działającym jako ko-cytolizyna na częściowo zhemolizowane przez β-hemolizynę gronkowcową krwinki baranie. Wynikiem tego działania jest tzw. synergistyczna hemoliza. Wytwarzanie czynnika CAMP objawia się pojawieniem strefy wzmożonej hemolizy w postaci przejaśnienia, często o kształcie jasnego grota strzały, w miejscu gdzie linia posiewu szczepu nachodzi na strefę hemolizy β gronkowca.
Wykonanie: na powierzchnię płytki agarowej z 5% krwią baranią posiać liniowo szczep Staphylococcus aureus ATCC 25923 wytwarzający hemolizę β. Prostopadle do linii posiewu, w bliskiej odległości posiać badany szczep. Płytkę inkubować przez 18-24h w temp 35oC.
Podaj i scharakteryzuj czynniki wirulencji (zjadliwości) gonokoków [Ziarniaki Gram-ujemne]
fimbrie - odpowiadają za przyleganie bakterii do komórek gospodarza
zewnętrzne białka błonowe:
zewnętrzne białko błonowe I jest związane z odpornością na surowicę inwazyjnością i rozprzestrzenianiem się zakażenia
zewnętrzne białko błonowe II jest w rzeczywistości zestawem białek błonowych znanych jako białka Opa. Te białka są czynnikami zjadliwości N. gonorrhoeae i umożliwiają przylegania do komórek błon śluzowych oraz mają własności antyfagocytarne
otoczka - nie chroni przed fagocytozą, ale umożliwia wewnątrzkom przeżycie tych bakterii
endotoksyna - odgrywa ważną rolę w rozprzestrzenianiu zakażenia
peptydoglikan - ma własności prozapalne
enzymy:
proteaza IgA może chronić N. gonorrhoeae przed sekrecyjną IgA na powierzchni błon śluzowych
β-laktamaza. Synteza β-laktamazy jest kodowana przez niekoniugujący plazmid.
Czynniki wirulencji pneumokoków (Streptococcus pneumoniae) [Ziarniaki Gram-dodatnie Streptococcus]
gruba, polisacharydowa otoczka, która chroni bakterie przed fargocytozą: na podstawie różnic w budowie szczepy S.pneumoniae podzielono na 84 serotypy
cytolizyny: pneumolizyna i leukocydyna
enzymy: fibrynolizyna, hialuronidaza, proteaza IgA1
Przyczyną jakich zakażeń są enterokoki
Enterokoki wywołują:
zakażenia endogenne u ludzi:
dróg moczowych (szczególnie u osób hospitalizowanych), mogą być źródłem enterokokowej bakteriemii bez endocarditis - wysoka śmiertelność)
skóry i tkanek miękkich (zakażenia ran)
wewnątrzbrzuszne (ropnie, zapalenie otrzewnej)
ginekologiczne
opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków
wszczepów i protez
zakażenia egzogenne - zakażenia szpitalne (przyczyna: pierwotne stosowanie cefalosporyn II i III generacji, wobec których enterokoki są oporne)
Agar czekoladowy, jakie to podłoże i co na nim rośnie
Agar czekoladowy:
podłoże wzbogacone
do hodowli bakterii o dużych wymaganiach pokarmowych - Neisseria,Moraxella,Haemophilus
najważniejszy składnik - krew barania
denaturację krwi przeprowadza się ogrzewając podłoże do temp. 80°C
ogrzewanie powoduje lizę krwinek i uwolnienie ich składników m.in. :
heminy (czynnik X)
NAD (czynnik V)
ogrzewanie podłoża zapobiega rozkładowi czynnika V przez obecny we krwi enzym - NADazę
po ogrzaniu barwa podłoża jest czekoladowa (stąd nazwa)
Różnice między Micrococcus a gronkowcami
test wrażliwości an furazolidon (mikrokoki - oporne, gronkowce - wrażliwe)
test wykonuje się metodą krążkowo-dyfuzyjną na podłożu M-H
badany szczep posiewa się na powierzchni podłoża
nakłada się krążek bibułowy nasączony 100 µg furazolidonu
pozostawia się w temp. 37°C przez 18-24h
wrażliwość przejawia się strefą zahamowania wzrostu od 15mm
test wrażliwości na bacytracynę (mikrokiki - bardzo wrażliwe)
test wykonuje się metodą krążkowo-dyfuzyjną na podłożu M-H
badany szczep posiewa się na powierzchni podłoża
nakłada się krążek bibułowy nasączony 0,04j. bacytracyny
wrażliwość przejawia się strefą zahamowania wzrostu od 10mm
test wrażliwości na lizostafinę (gronkowce - wrażliwe, mikrokoki - brak widocznej reakcji)
badany szczep posiewa się na agarze P
nakłada się krążki nasączone 50-200 µg lizostafiny
ocenia się stopień zahamowania wzrostu
gatunki
Toksyna erytrogenna
• Wytwarzana tylko przez szczepy lizogenne (tzn. przez bakterie
utrzymujące zintegrowany fag)
• Wykazują właściwości antygenowe
• Działają bezpośrednio na podwzgórze
• Wywołują działanie pirogenne
Toksyny erytrogenne-◊ paciorkowcowe egzotoksyny
• Egzotoksyna SPE-A◊superantygen, główny czynnik zjadliwości, oprócz
wysypki płoniczej odpowiedzialny za objawy ogólne zakażeń
paciorkowcami gr A (gorączka, zmiany w narządach)
• Egzotoksyna SPE-B◊proteaza cysteinowa odpowiada za niszczenie tkanek
u pacjentów z martwiczym zapaleniem powięzi
• Toksyna sercowo-wątrobowa◊uszkadza serce i wątrobę
bakterie oporne na nowobiocyne i wrazliwe na nia
Nowobiocyna służy do różnicowania gronkowców koagulazo (-)
Staphylococcus saprophyticus - oporne na nowobiocynę (saprofityczny
Staphylococcus epidermidis- wrażliwe na nowobiocynę
Systematyka krętków
1.Treponema (krętki)
T.pallidum subsipallidum
T.carateum
T. pallidum subs.perteneue 4 (chorobotwórcze)
T. pallidum subs. Endemicum
T. denticola
T. scolidontium 3 (jama ustna, niechorobotwórcze)
T. vincentii
T. phagedenisis
T. refringens 3 (narządy płciowe, niechorobotwórcze)
T. minutum
2. Borrelia
B. recurrentis
B. duttonii
B. hermsii
B. hispanica
B. burgdorferii
3. Leptospiraceae
L. biflexa
L. interrogans gronkowców różnią się stopniem wrażliwości