Zapalenia

Zapalenie jest to złożona reakcja układu mezenchymalnego i krwionośnego na bodziec uszkadzający

Fazy zapalenia

1. Zaburzenia w krążeniu

2. Wysięk

3. Wyrównawczy proces rozplemowy komórek mezenchymalnych i naczyń - (ziarnina i blizna)

Ewolucja zapalenia

zapalenie jest zjawiskiem złożonym, w którym dochodzi równocześnie do zmian:

1. morfologicznych

2. biochemicznych

3. immunologicznych

Etiologia zapalenia

• Czynniki zewnątrzpochodne:

• Biologiczne

• Toksyczne

• Fizyczne

• Chemiczne

• Mechaniczne

• Czynniki wewnątrzpochodne:

• Mocznica

• Enzymy uwalniane z trzustki

• Kompleksy antygen - przeciwciało

• Nowotwory

Przebieg zapalenia

1. zaburzenia w krążeniu

• po zadziałaniu bodźca adrenalina powoduje skurcz a następnie rozkurcz tętniczek (zaczerwienienie i ocieplenie)

• kurczenie się drobnych żył (zwalnia i zatrzymuje się przepływ krwi)

• wzrost ciśnienia hydrostatycznego

• układanie się erytrocytów w rulony - zakrzepy

2. uszkodzenie śródbłonka

• zwiększenie przepuszczalność śródbłonka

• wychodzenie poza naczynia:

• granulocytów obojętnochłonnych

• wynaczynienie składników osocza (wysięk - obrzęk)

• przechodzenie ciał odpornościowych (lizyny, precypityny, aglutyniny)

• pojawienie się mediatorów zapalenia, które wyzwalają reakcję zapalną, modyfikują ją i podtrzymują

3. komórki w zapaleniu

• granulocyty obojętnochłonne

• występują w ostrej fazie zapalenia i ich rola polega na fagocytozie poprzez trawienie wewnątrzkomórkowe.

• po rozpadzie wydalają:

• enzymy proteo- i histolityczne

• lizozym

• peroksydazę

• występują w zapaleniu ropnym.

Komórki w zapaleniu

• makrofagi

• druga linia obrony i ataku w ostrej fazie zapalenia i w fazie przewlekłej.

• funkcja to fagocytoza bakterii i tkanek oraz innych związków jak hemosyderyna, tłuszcze.

wydzielają: hialuronidazę lizozym kolagenazę elastazę

Komórki w zapaleniu

• występowanie makrofagów:

• końcowa faza zapalenia ostrego

• zapalenia podostre

• zapalenia przewlekłe

• przez połączenie tworzą komórki olbrzymie

• przerabiają antygen w postać wyzwalającą odpowiedź limfocytów

Komórki w zapaleniu

• Granulocyty kwasochłonne

• Fagocytują kompleksy immunologiczne.

• występują w:

• chorobach pasożytniczych

• odzwierzęcych

• stanach uczulenia

• nowotworach złośliwych (ziarnica)

• neutralizują histaminę

• Granulocyty zasadochłonne

• Występują we krwi i w tkance jako komórka tuczna

• Zawierają: heparynę, histaminę, serotoninę

• Mediatory działając na naczynia krwionośne powodują przepuszczalność naczyń i skurcz mięśni gładkich.

Komórki w zapaleniu

• Limfocyty małe

• Występują w późnych okresach zapalenia ostrego i zapaleniach przewlekłych.

• Limfocyty duże b - immunoblasty produkują przeciwciała humoralne.

• Limfocyty t - odpowiedź komórkowa

• Krwinki czerwone

• Przechodzą biernie przez uszkodzone naczynie i świadczą o dużej toksyczności procesu zapalnego.

• Fibroblasty i miofibroblasty

• Występują w końcowej fazie zapalenia ostrego i w zapaleniu przewlekłym.

• Syntetyzują kolagen tworząc bliznę.

Szerzenie zapalenia

• Naczynia krwionośne

• Naczynia chłonne

• Przewody wstępujące i zstepujące

• Bezpośredni kontakt

• Zjadliwość zarazków i obrona ustroju

• Patogenność - zdplność do wywołania procesu zapalnego

• Miejsce wtargnięcia

• Zdolność do produkcji egzo- i endotoksyn

• Produkcja enzymów przez bakterie (kolagenaza, koagulaza, hialuronidaza, fibrynolizyna)

Mechanizmy obronne

• Nieswoiste

• Nabłonek skóry i błon śluzowych

• Kwas mlekowy potu

• Kwasy tłuszczowe gruczołów łojowych

• Kwas solny

• Mocz o kwaśnym odczynie

• Niezakłócony odpływ wydzieliny

• Fizjologiczna flora bakteryjna w przewodzie pokarmowym

• Konstytucja i dyspozycja ustroju

• Zdolność ustroju do fagocytozy bakterii, wirusów, antygenów, komórek martwych

• Swoiste - zdolność ustroju do odp. Immunologicznej

Zjawiska ogólnoustrojowe

• podwyższona temperatura

• leukocytoza

• przyspieszenie czynności serca

• wzrost odczynu biernackiego

• posocznica

• ropnica

• bakteriemia

Zapalenia

• Zapalenie ostre

• Wysięk surowiczy

• Gromadzenie w fazie wczesnej granulocytów objętnochłonnych w zakażeniach bakteryjnych

• W reakcjach immunologicznych granulocyty kwasochłonne

• Komórki jednojądrzaste i pojedyncze granulocyty obojętnochłonne w zakażeniach wirusowych

• Zapalenie przewlekłe nieziarniniakowe

• Limfocyty

• Komórki plazmatyczne

• Makrofagi

• Fibroblasty

• Proliferacja naczyń

• Tworzenie blizny i zniekształcenie narządów

Zapalenia podział morfologiczny zapaleń

• uszkadzające

• wysiękowe

• rozplemowe

Zapalenie uszkadzające

• Występuje w narządach miąższowych

• Przyćmienie miąższowe

• Zmiany wodniczkowe

• Stłuszczenie

• Martwica

• Martwica włóknikowata

• Przyczyny

• Toksyny bakteryjne

• Wirusy

• Substancje chemiczne

Zapalenie wysiękowe

• Wysięk surowiczy

• Włóknik

• Granulocyty obojętnochłonne

• Podział zapaleń wysiękowych

• Surowicze

• Włóknikowe

• Ropne

• Krwotoczne

• Zgorzelinowe

Zapalenie surowicze

• Gromadzenie się płynu bogatobiałkowego (albumina, globulina, włóknik), pojedyńczych granulocytów obojętnochłonnych.

• Występowanie:

• Jamy surowicze

• Pęcherzyki płucne

• Przestrzeń podpajęczynówkowa

• Błony śluzowe

• Zejście zapalenia surowiczego:

• Resorbcja

• Pobudzenie do rozplemu tkanki łącznej i powstania zrostów

Zapalenie włóknikowe

• Powstaje przy dużym uszkodzeniu bariery naczyniowej i wydostaniu się włóknika poza naczynia.

• Występowanie:

• Błony surowicze - suche

• W świetle pęcherzyków płucnych

• Błony śluzowe

• Błony maziowe

• W tkankach

• Powierzchowne

• Głębokie

• Rzekomobłoniaste

• Zestrupiające

• Zejście zapalenia na błonach surowiczych:

• Rozpuszczenie włóknika przez enzymy granulocytów obojętnochłonnych lub plazminę i wchłonięcie

• Organizacja i tworzenie zrostów

Zapalenie włóknikowe błon śluzowych

• Powierzchowne - włóknik gromadzi się na powierzchni błony śluzowej tworząc delikatną błonkę

• Głębokie

• Rzekomobłoniaste - włóknik przepaja nabłonek i warstwę właściwą błony śluzowej - błony rzekome - oddzielenie i wytworzenie nadżerki

• Zestrupiające - obejmuje błonę śluzową i podśluzową, która po oddzieleniu pozostawia owrzodzenie (dur brzuszny). Zejściem jest ziarninowanie i tworzenie blizny lub doprowadzenie do perforacji,

Zapalenie ropne

• Gromadzenie się wysięku zawierającego granulocyty obojętnochłonne, bakterie i ich toksyny, martwicze komórki oraz enzymy proteolityczne

• Powierzchowne

• Głębokie

• Ograniczone

• Rozległe

• Zapalenie powierzchowne

• Błony śluzowe - ropotok

• Jamy surowicze

• Zamkniete przestrzenie anatomiczne ropniak

• Zapalenie głębokie

• Rozległe - toczy się w luźnej tkance łącznej i określa się jako ropowica. Gdy dojdzie do zapalenia żył i naczyń chłonnych to jest ropnica.

• Ograniczone - ropień - zbiorowisko ropy w jamie powstałej z rozpadłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych.

Fazy powstania ropnia

• Faza nacieczenia - czynnik ropotwórczy uruchamia mediatory zapalenia, będące produktami bakterii. Mediatory powodują zmiany w śródbłonku włośniczek żylnych i gromadzenie się granulocytów obojętnochłonnych.

• Ropień niedojrzały - obumierające granulocyty uwalniają proteazy trawiące komórki uszkodzone przez bakterie a także komórki sąsiednie. Ze zniszczonych komórek uwalniają się mediatory zapalenia i pogłębiają proces zapalny i powstaje ognisko zniszczenia.

• Ropień dojrzały - rozpłynięcie się powstałego ogniska zapalnego wokół, którego na obwodzie pączkuje śródbłonek naczyń i mnożą się fibroblasty tworząc otoczkę łącznotkankową.

• Zejście ropnia:

• Blizna

• Torbiel rzekoma

• Przetoka

• Owrzodzenie

Zapalenie nieżytowe

• Ostre - zapalenie surowicze błon śluzowych zawierających komórki zdolne do wydzielania śluzu

• Przewlekłe - błona śluzowa może ulec:

• Ścieńczeniu

• Przerostowi

Zapalenie zgorzelinowe - powstaje gdy do tkanki martwej dostają się bakterie gnilne:

• Zgorzel biała - tkanka niedokrwiona

• Zgorzel czerwona - tkanka przekrwiona

• Gazowa - gdy pod wpływem bakterii wytwarzają się gazy

Zapalenie wytwórcze

• Ostre - polega na rozplemie komórek, np. Nerka - mezangium i tkanka limfatyczna gdy mnożą się fagocyty jednojądrowe.

• Przewlekłe

• Rozplem tkanki nabłonkowej

• Rozplem tkanki łącznej z zanikiem komórek miąższowych

Zapalenie ziarniniakowi

• Jest to zapalenie wytwórcze w przebiegu, któregodochodzi do ogniskowego gromadzenia tkanki składającej się z:

• Makrofagów

• Komórek nabłonkowatych

• Komórek olbrzymich

• Limfocytów

• Fibroblastów

• Rola makrofagów

• Uprzątają zniszczone komórki

• Niszczą drobnoustroje rozmnażające się wewnątrzkomórkowo

• Przekazują informacje limfocytom o substancjach antygenowych odgrywając rolę w odczynach immunologicznych

• Faza początkowa - zapalenie wysiękowe ostre z obecnością granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów.

• Faza późna - gromadzą się makrofagi w większej liczbie i przyjmują różny wygląd:

• Tkanka tłuszczowa - komórki piankowate

• Większym agregatom innych tkanek - komórki olbrzymie typu około ciała obcego

• Prątek gruźlicy

• Komórki nabłonkowate

• Komórki olbrzymie langhansa

• Część centralna - martwica serowata

• Ziarniniaki w innych chorobach: kiła, sarkoidoza, choroba kociego pazura, pylica krzemowa, bruceloza, grzybice

Zapalenie wirusowe płuc

• Objawy histologiczne w płucach:

• Fagocyty jednojądrowe w przegrodach międzypęcherzykowych, tkance łącznej okołooskrzelowej

• Wysciółka komórkowa pęcherzyków przyjmuje postać komórek sześciennych

• W świetle pęcherzyków wysięk wysokobiałkowy, który pod wpływem wdechu modyfikuje się w błony szkliste

• Wysięk krwotoczny w świetle pęcherzyków

• Ostre wysiękowe zapalenie jamy nosowo-gardłowej, krtani, tchawicy i oskrzeli o charakterze zapalenia włóknikowego głębokiego

• Zapalenie odrowe płuc

• U chorych niezdolnych do wytwarzania przeciwciał

• Komórki wielojądrowe powstałe ze zlewających się komórek nabłonka wyściółki

Wirusowe zapalenie wątroby

• Zapalenie typu a i e

• Zakażenie drogą pokarmową

• Czas inkubacji około 28 dni

• Działa cytotoksycznie na komorke wąrtobową

• Niszczony przez przeciwciała w martwych komórkach

• Brak nosicielstwa

• Nie przechodzi w postać przewlekłą

Wirusowe zapalenie wątroby

• Zakażenie wirusem b i c

• Zakażenie drogą pozajelitową

• Okres inkubacji - przeciętnie 75 dni

• Typ zapalenia uszkadzający

• Namnażanie się wirusów wewnątrz hepatocytów, antygeny wystepują na błonie komórkowej i zmieniają jej strukturę

• Powodują odczyn immunologiczny

• Doprowadzają do uszkodzenia hepatocytów przez przeciwciała, uczulone limfocyty t i makrofagi

• Następstwa zależą od ilości wirusa

• Możliwość przejścia w proces przewlekły

• Powstałe kompleksy antygen-przeciwciało prowadzą do:

• Pokrzywki

• Zapalenia stawów

• Kłębkowego zapalenia stawów

• Guzkowego zapalenia tętnic

• W zakażeniu wirusem c możliwość przejścia w raka

Wirusowe zapalenie wątroby

• Postać klasyczna zapalenia wątroby

• Uszkodzenie pojedyńczych hepatocytów

• Ciałka kwasochłonne (hepatocyty zmienione martwiczo)

• Nacieczenie dróg bramnożółciowych przez limfocyty i makrofagi

• Postać cholestatyczna

• Zmiany miąższowe niewielkie

• Dominuje zastój żółci w kanalikach żółciowych i hepatocytach

• Rozrost przewodzików i nacieki z granulocytów

• Postać z rozległą martwicą

• Niszczenie rozległe hepatocytów

• Zapalenie przewlekłe

• Postać stacjonarna bez niszczenia hepatocytów

• Postać agresywna - niszczenie hepatocytów i rozplem tkanki łącznej

Zapalenie ziarniniakowi

• Jest to zapalenie wytwórcze w przebiegu, którego dochodzi do ogniskowego gromadzenia tkanki składającej się z:

• Makrofagów

• Komórek nabłonkowatych

• Komórek olbrzymich

• Limfocytów

• Fibroblastów

• Rola makrofagów

• Uprzątają zniszczone komórki

• Niszczą drobnoustroje rozmnażające się wewnątrzkomórkowo

• Przekazują informacje limfocytom o substancjach antygenowych odgrywając rolę w odczynach immunologicznych

• Faza początkowa - zapalenie wysiękowe ostre z obecnością granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów.

• Faza późna - gromadzą się makrofagi w większej liczbie i przyjmują różny wygląd:

• Tkanka tłuszczowa - komórki piankowate

• Większym agregatom innych tkanek - komórki olbrzymie typu około ciała obcego

• Prątek gruźlicy - swoista ziarnina

Sarkoidoza

• Czynnik etiologiczny - nie ustalony

• Budowa ziarniny:

• Jak gruzełek bez mas serowatych

• Komórki olbrzymie ze złogami wapnia (ciałka schaumanna)

• Występowanie:

• Węzły chłonne różnych okolic

• Tęczówka

• Ślinianki przyuszne

• Płuca

• Kości - choroba junglinga

• Zejście gruzełka:

• Cofnięcie się

• Włóknienie

• Szkliwienie

• Przebieg - przewlekły i postępujący.

• Zejście w płucach:

• Włóknienie miąższu zespół płucno-sercowy

przewlekła niewydolność prawokomorowa

Kiła - lues

• Czynnik etiologiczny - krętek blady

• Źródło zakażenia:

• Chory człowiek - kiła nabyta

• Łożysko - kiła wrodzona

• Kiła nabyta dzieli się na trzy okresy:

• Kiła i-rzędowa - pierwotna, do 2 m-cy

• Kiła ii-rzędowa, trwa około 5 lat

• Kiła iii-rzędowa - narządowa

Kiła I-rzędowa - pierwotna

• Okres inkubacji - 3-4 tygodnie

• Objaw kliniczny - objaw pierwotny powstaje w miejscu wtargnięcia krętka, w postaci płaskiego wyniosłego guzka średnicy do 2 cm. Owrzodziały na szczycie, o wyniosłych brzegach, gładkim i błyszczącym dnie, otaczająca tkanka jest twarda.. Objaw pierwotny goi się i powstaje twarda blizna.

• Obraz histologiczny:

• Komórki limfocytopodobne

• Komórki plazmatyczne

• Występuje rozplem śródbłonka

• Formowanie się nowych naczyń

• Rozplem fibroblastów i tworzenie włókien retikulinowych powodujących stwardnienie

• Powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, które są nieruchome, nie zrosnięte, niebolesne.

• W surowicy krwi pojawiają się przeciwciała.

Kiła II-rzędowa

• 2-6 m-cy po zakażeniu i trwa do 5 lat.

• Objawy kliniczne są wyrazem reakcji antygenu kiłowego z przeciwciałem:

• Osutka plamista lub grudkowa na skórze i błonach śluzowych; objawy zależą od ilości krążących krętków a wzrostem przeciwciał

• Rozrosty naskórka i skóry w okolicy sromu i odbytu, powierzchni ud i pod pachami w postaci twardych guzków - kłykciny płaskie

• Powiększenie węzłów chłonnych karkowych i łokciowych

• Histologia:

• Naczynia limfatyczne i krwionośne otoczone naciekami z limfocytów i komórek plazmatycznych.

• Zajście:

• Białe plamki

• Płacikowate wyłysienie

Kiła III-rzędowa

• Pojawia się po 5 - 20 latach

• Działanie przeciwciał

• Obrazy kliniczne:

• Kilak

• Nacieki kilakowate

• Rozległe zapalenie śródmiąższowe z włóknieniem

• Kilak - gumma, śr. 2-3 cm

• W nabytej kilak pojedyńczy

• We wrodzonej kilak prosowaty

• Obraz histologiczny

• Komórki nabłonkowate

• Komórki olbrzymie langhansa

• Komórki plazmatyczne

• Limfocyty

• Fibroblasty

• Występują wokół naczyń głównie tętnic powodując zarastanie ich światła i w przydance naczyń

• Zmiany naczyniowe prowadzą do martwicy skrzepowej o cechach serowacenia

• Zarys narządu zachowany ponieważ nie ma niszczenia włókien sprężystych

• Budowa morfologiczna kilaka

• Centralna - martwica

• Pośrednia - ziarnina swoista

• Zewnętrzna - tkanka łączna włóknista i nacieki okołonaczyniowe

• Występowanie kilaków:

• Wątroba

• Kości (nos, podniebienie)

• Jądra

• Sutek

• Język

• Oun

• Zejście - blizna zniekształcająca narząd.

• Zapalenie śródmiąższowe

• Aorta - w błonie środkowej

• Wątroba - marskość

• Płuca - zapalenie białe płuc w kile wrodzonej

• Zmiany w oun:

• Wiąd rdzenia na skutek zwyrodnienia osłonek mielinowych sznurów i korzonków tylnych

• Porażenie postepujące - niszczenie zwojów w płatach czołowych

Kiła wrodzona

• Zakażenie krętkiem

• Działanie przeciwciał

• Matka z krętkowicą:

• Obumarcie płodu - duża krętkowica

• Kiła wczesna płodowa - mała krętkowica i działanie przeciwciał

• Przewaga przeciwciał:

• Kiła wrodzona osesków

• Kiła późna

• Zakażenie po 16 tygodniu ciąży, po zniknięciu w łożysku warstwy langenhansa

• Objawy kiły wrodzonej

• Cechy kiły ii- i iii-rzędowej - we krwi płodu znajdują się kretki i przeciwciała

• Kiła płodowa:

• Nacieczenie kilakowe narządów wewnętrznych

• Wątroba - marskość kiłowa

• Płuca - zapalenie białe

• Kilaki

• Niszczenie nadnerczy

• Kościec - zmiany w pasie wzrostu śródchrzęstnego (ziarnina i martwica z oddzieleniem trzonu od nasady)

• Skóra - pęcherzyca kiłowa

• Kiła wrodzona osesków:

• Przewlekły nieżyt nosa - nos siodełkowaty

• Skóra - osutka kiłowa

• Wargi ust - rozpadliny

• Kości - porażenie postępujące kończyn

Kiła wrodzona późna 8 - 16 lat

• kilaki kości oraz kiłowe zapalenie okostnej kości goleniowych

• zęby - cienkie, siekacze jak beleczki (zęby hutchinsona)

• rogówka - zapalenie śródmiąższowe

• Ucho wewnętrzne - głuchota

Marskość wątroby

• Marskość wątroby - przebudowa miąższu i łożyska naczyniowgo polegająca na fragmentacji miąższu na niezliczone drobne guzki oddzielone od siebie tkanką łączną a jednocześnie z nią połączone:

• Guzki bezosiowe - nie zawierają żył środkowych i dróg wrotno-żółciowych

• Guzki osiowe - zawierające i żyły środkowe i jedną lub kilka dróg wrotno-żółciowych

Marskość wątroby

• Rozrastające guzki wywierają ucisk na żyły podzrazikowe

• Utrudnienie przepływu krwi przez wątrobę i wzrost rr w żyle wrotnej i jej dopływach:

• Wytworzenie się krążenia obocznego

• Utrudnienie dostarczania surowców do syntez

• Zaburzenia metabolizmów odtruwczych wątroby oraz inaktywowania hormonów

• Wydolność wątroby zależy od:

• Czy są guzki osiowe czy bezosiowe

• Stanu hepatocytów

• Występowania ognisk martwicy

• Przyczyny marskości wątroby:

• Wzw

• Stłuszczenie

• Utrudnienie odpływu żółci

• Utrudnienie odpływu krwi

• Hemochromatoza

• Choroba wilsona

• Galaktozemia

• Niedobór alfa 1-antytrypsyny

• Choroba wilsona

• Spadek nośnika miedzi - ceruloplazminy

• Miedź gromadzi się w mózgu, wątrobie, rogówce

• Marskość wrotna

• Stłuszczenie (tłuszcze, węglowodany, alkohol) przy spadku spożycia białka

• Fragmentacja miąższu i tworzenie guzków bezosiowych

• Włóknienie od przestrzeni wrotno-żółciowych oraz włóknienie łączące z żyłami środkowymi

• Cechy niewydolności wątroby:

• Laboratoryjnie:

• Przy rozpadzie komórek wątrobowych wzrost stężenia alat i aspat w surowicy krwi

• Upośledzenie stężenia białek:

• Albumin

• Fibrynogenu

• Protrombiny

• Czynnika v i vii

• Zmniejszenie stężenia fosfolipidów

• Nieprawidłowa synteza glikogenu hipoglikemia

• Zaburzenie odpływu żółci żółtaczka

• Zmniejszona inaktywacja aldosteronu obrzęki

• Zmniejszona inaktywacja estrogenów:

• U mężczyzn - zanik jąder, gynecomastia

• U kobiet - przerost endometrium

• Objawy kliniczne - spowodowane zaburzeniem przepływu - krążenie oboczne:

• Żylaki przełyku

• Żylaki odbytu

• Głowa meduzy

• Ascites

• Powiększenie śledziony

• Marskość żółciowa:

• Pierwotna - na tle autoagresji

• Zewnątrzwątrobowa - na skutek blokady dróg żółciowych z powodu kamicy, guza głowy trzustki, niedorozwoju dróg żółciowych

Zapalenia płuc

• Ostre

• Przewlekłe

• Ostre zapalenie płuc

• Pneumokokowe (dwoinka zapalenia płuc)

• Droga zakażenia - oddechowa

• Czynnikiem decydującym o przebiegu zapalenia jest gotowość immunologiczna zakażonego ustroju

• Postacie ostrego zapalenia płuc:

• Płatowe - płuc i opłucnej

• Płacikowe

• Okresy zapalenia płuc:

• I. Przekrwienia i obrzęku

• Przegrody przekrwione

• W swietle pęcherzyków płyn surowiczy, wysiękowy z pojedyńczymi erytrocytami i makrofagami

• Ii. Zwątrobienia czerwonego

• W świetle pęcherzyków erytrocyty i granulocyty obojetnochłonne oraz włóknik

• Wysięk włóknikowy na opłucnej

• Iii. Zwątrobienia szarego

• Zwiększa się ilość włóknika i granulocytów oraz fagocytów jednojądrowych, które uciskają przegrody międzypęcherzykowe

• Iv. Okres rozejścia

• Fagocyty jednojądrowe niszczą dwoinki zapalenia płuc

• Rozpad granulocytów uwalnia enzymy lityczne upłynniające włóknik

• Wydalenie zmienionych zapalnie tkanek

• Powikłania

• Wędrujące zapalenie płuc

• Zakażenia bakteriami ropotwórczymi - ropień lub ropniak opłucnej

• Bakterie gnilne - zgorzel płuc

• Zmięsowacenie płuc - przerośnięcie włóknika tkanką łączną

• W okresie rozejścia -

• Zapalenie wywołane przez klebsiella pneumoniae

• Postać - zapalenie płatowe

• Niszczenie przegród międzypęcherzykowych

• Lepkość wydzieliny na skutek dużej ilości sluzowielocukrowców wytwarzanych przez pałeczki friedlondera

• Powikłania: posocznica, zapalenie wsierdzia

• Zapalenie gronkowcowe

• Zapalenie płacikowe, towarzyszące zmianom w oskrzelach i oskrzelikach (odoskrzelowe)

• Powstawanie ropni

• Zejściem są cienkościenne jamy

• Zajęcie opłucnej - ropniak opłucnej

• Zapalenie płuc paciorkowcowe

• Towarzyszy najczęściej zakażeniom grypowym

• W postaci zapalenia nieogniskowego, odoskrzelowego, krwotocznego

• Zapalenie płuc przewlekłe

• Powstawanie ziarniniaków

• Włóknienie miąższu

• Rozpad ziarniniaków i dalsze szerzenie choroby

Zapalenia żołądka

• Przyczyny

• Czynniki chemiczne

• Immunologiczne

• Termiczne

• Zakaźne - helicobacter pylori

• Hormonalne

• Wpływ substancji egzogennych

• Zmiany struktury anatomicznej żołądka i dwunastnicy

• Niedokrwienie

• Stres

• Wyżej wymienione przyczyny prowadzą do uszkodzenia bariery śluzówkowej.

• Helicobacter pylori

• Zakażenie przenosi się od chorego człowieka

• Działanie:

• Cytokininy uwalniane z bakterii

• Reakcje immunologiczne na zakażenie

• Modyfikacja wydzielania kwasu solnego

OCENA WG KLASYFIKACJI SYDNEY

I. Budowa histologiczna.

II. Stopień nasilenia zmian.

III. Aktywność zapalenia.

IV. Obecność metaplazji jelitowej.

V. Zanik.

Zapalenia jelita cienkiego

• Ostre

• Przewlekłe

• Przyczyny ostrego zapalenia

• Wirusy

• Salmonella

• Gronkowiec złocisty

• Escherichia coli

• Yersinia pseudotuberculosis

• Cholera

• Grzybice

• Dur brzuszny - salmonella typhi

• Droga zakażenia - pokarmowa

• Siedlisko pałeczek - pęcherzyk żółciowy

• Patomechanizm:

• Pałeczki dostają się do podnabłonkowych przestrzeni międzykomórkowych i osiągają tkankę limfatyczną w dystalnych częściach jelita cienkiego i węzłach krezkowych, wątrobie, śledzionie

• Mnożenie się zwane wylęganiem (10 dni) i rozrost tkanki limfatycznej

• Uwalnianie endotoksyn

• Zmiany w jelicie:

• Obrzmienie rdzeniaste - obrzmienie kępków peyera i grudek samotnych

• Mikroskopowo:

• Rozplem tkanki limfatycznej

• Komórki durowe rinffeischa (makrofagi zawierające pałeczki durowe i erytrocyty)

• Brak granulocytów obojętnochłonnych i kwasochłonnych na skutek nacieczenia przez komórki durowe szpiku

• Leukopenia - działanie toksyny durowej na układ mieloblastyczny

• Bradykardia - działanie toksyny

• Podwyższenie temperatury ciała (39-40c)

• Okres zestrupienia - część środkowa obrzmiałych grudek i kępek obumiera i rozwija się zapalenie włóknikowe sięgające zmian martwiczych:

• Martwica węzłów chłonnych

• Śledzionie

• Wątrobie

• Okres owrzodzeń - oddzielenie tkanki martwej ze strupem i powstanie owrzodzeń biegnących równolegle do osi jelita

• Powikłania:

• Krwotok

• Przedziurawienie jelita i zapalenie kałowe otrzewnej

• Okres oczyszczania - ziarnina wypełnia ubytek, na który nawarstwia się nabłonek powierzchowny.

• Zejście:

• Punkcikowate przebarwienia

• Wapnienie węzłów chłonnych

• Działanie toksyn - martwica zenkera

• Czerwonka bakteryjna - pałeczka shigelli

• Patomechanizm - pałeczki osiadają w tkankach i wywołują zmiany wsteczne do martwicy włącznie

• Objawy:

• Wysięk włóknikowy do zapalenia błonicowego

• Owrzodzenie różnego kształtu

• Obraz mikroskopowy:

• Fagocyty jednojądrowe

• Komórki plazmatyczne

• Granulocyty obojetnochłonne

• Zejście - ziarninowanie i bliznowacenie

• Działanie toksyn:

• Uszkodzenie układu nerwowego (neuritis)

• Zapalenie stawów

• Zaburzenia wodno-elektrolitowe

• Zapalenie płacikowe płuc

• Odwodnienie szczególnie mięśni szkieletowych

• Czerwonka pełzakowa - pełzak czerwonki

• Patomechanizm - pełzak rozwija się w błonie śluzowej początkowego odcinka jelita grubego wywołując owrzodzenia oraz tunele łączące je.

Zaburzenia wchłaniania jelitowego

• Białek

• Tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

• Weglowodanów

• Witamin

• Złe przyswajanie może mieć podłoże:

• Z powodu patologii żołądka

• Trzustki

• Wątroby i dróg żółciowych

• Nieprawidłowej czynności błony śluzowej jelita cienkiego

Choroba trzewna

• Patomechanizm - uszkodzenie ściany jelita cienkiego działaniem glutenu ziaren zbóż (gliadyna) działającego toksycznie i immunizująco.

• Objawy ogólne:

• Utrata wagi ciała

• Niedokrwistość

• Zapalenie języka

• Zmiany skórne

• Biegunka z zawartością tłuszczów i disacharydów

• Wzdęcie i bóle brzucha

• Obraz histopatologiczny:

• Zanik kosmków jelita czczego

• Pogłębienie krypt

• Nacieki zapalne z limfocytów i komórek plazmatycznych w blaszce właściwej błony śluzowej

• Zaburzenia biegunowości nabłonka powierzchownego

• Zanik mikrokosmków

Choroba whipplea

• Choroba o naturze infekcyjnej

• Choroba systemowa, w której zmienione makrofagi zawierają pas dodatni materiał glikoproteinowy (bakterie)

• Występują w :

• Błonie śluzowej jelita cienkiego

• Węzłach chłonnych

• Śledzionie

• Sercu

• Wątrobie

• Oun

• Nerkach

• Płucach

• Mięśniach szkieletowych

• Objawy kliniczne - zespół zaburzeń wchłaniania.

Zapalenia wyrostka robaczkowego

• Ostre

• Przekrwienie narządu

• Wysięk ropny w świetle wyrostka

• Wysięk włóknikowy na błonie surowiczej

• Obrazy morfologiczne

• Zapalenie ropowicze

• Zgorzel

• Perforacja ściany

• Powikłania:

• Zapalenie otrzewnej

• Ropień okołowyrostkowy

• Zapalenie zakrzepowe żył

• Ropnie wątroby

• Posocznica

• Przewlekłe

• Nacieki z komórek jednojądrzastych

• Zrosty, zwłóknienie i zarośnięcie

• Torbiel śluzowa

Choroba leśniowskiego-crohna

• Występowanie

• Końcowy odcinek jelita krętego

• W całym przewodzie pokarmowym

• Etiologia i patogeneza:

• Nie zidentyfikowany czynnik zakaźny

• Zaburzenia czynności układu odpornościowego na skutek zaburzenia czynności limfocytów t, makrofagi nie są zdolne do niszczenia bakterii

• Zapalenie ziarniniakowe

• Zmiany zapalne ostro odgraniczone od otaczającej tkanki

• Morfologia - jelito o zgrubiałej, sztywnej ścianie i zwężonym świetle.

• Histologia - nacieki zapalne obejmują całą ścianę

• Błona śluzowa:

• Owrzodzenia

• Zwłóknienie

• Ziarniniaki jak w sarkoidozie

• W jelicie grubym

• Zwężenia nieco mniejsze

• Włóknienie mniej intensywne

• Zmiany w odbycie w postaci owrzodzeń i przetok

• Powikłania:

• Biegunki - utrata płynów - zaburzenia elektrolitowe

• Niedrożność

• Przetoki

• Ropnie w jamie otrzewnowej

• Rozwój raka

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Zapalenie o nawracającym ostrym lub przewlekłym przebiegu, które cechują rozległe zmiany zapalno-wrzodziejące śluzowki. Proces zapalny rozpoczyna się od prostnicy i zajmuje całe jelito grube.

• Etiologia i patogeneza:

• Zaburzenia odporności, której wykładnikami są:

• Reakcja krzyżowa między antygenem bakteryjnym a mukopolisacharydami, która prowadzi do uszkodzenia ściany jelita prawdopodobnie przez limfotoksyny wytwarzane przez limfocyty

• Zaburzenia odporności komórkowej

• Uczulenie na mleko lub gluten

• Kompleksy immunologiczne

• Obraz morfologiczny:

• Ropnie krypt

• Szerzenie się ropni i penetracja w głąb podminowujące błonę śluzową i odłuszczanie jej fragmentów powodujące powstawanie owrzodzeń

• Powikłania:

• Poszerzenie światła jelita grubego (megacolon toxicum)

• Ropnie okołojelitowe

• Wyjatkowo przetoki

• Zejście procesu zapalnego:

• Polipy zapalne

• Włóknienie ściany

• Dysplazja gruczołów

• Zagrożenie rakiem

• Objawy kliniczne:

• Biegunki z domieszką krwi i śluzu

• Spadek wagi ciała

• Gorączka

• Objawy ogólne z zajęciem stawów, wątroby, guzkowe zapalenie tętnic

Patogeneza kłębkowych zapaleń nerek

• Trzy mechanizmy patogenezy kzn:

i. Mechanizmy immunizacyjno-humoralne

ii. Przeciwciała przeciw błonie podstawnej

iii. Mechanizmy odpowiedzi komórkowej.

Patogeneza kłębkowych zapaleń nerek

• Zapalenie na tle działania kompleksów immunologicznych:

• Nadmiar antygenu - małe kompleksy łatwo usuwalne z ustroju z moczem

• Nadmiar przeciwciał - kompleksy duże fagocytowane przez makrofagi

• Ilość antygenu =ilości przeciwciał - kompleksy osiadają w kłębkach i inicjują zapalenie po połączeniu się z dopełniaczem

• Antygeny biorące udział w kłębkowym zapaleniu nerek:

• Białko heterologiczne - choroba posurowicza

• Bakterie - paciorkowiec w ostrym śródwłośniczkowym kzn

• Wirusy

• Dna - liszaj rumieniowaty

• Nowotwory

I. Zapalenia związane z odpornością humoralną

A. Choroba posurowicza ostra:

- kompleksy antygen-przeciwciało pod śródbłonkiem

naczyń włosowatych kłębków

- pobudzenie do rozplemu komórek mezangium

- przechodzenie kompleksów przez błonę podstawną i gromadzenie się między nią a podocytami

- wydalanie kompleksów z moczem

Patogeneza kłębkowych zapaleń nerek

I. Zapalenia związane z odpornością humoralną

A. Choroba posurowicza ostra -duża ilość białka

- kompleksy antygen-przeciwciało pod śródbłonkiem

naczyń włosowatych kłębków

- pobudzenie do rozplemu komórek mezangium

- przechodzenie kompleksów przez błonę podstawną i gromadzenie się między nią a podocytami

- wydalanie kompleksów z moczem

Klinicznie - ostre śródwłośniczkowe zapalenie nerek.

I. Zapalenia związane z odpornością humoralną

B. Choroba posurowicza przewlekła:

- niewielka ilość białka dostarczanego systematycznie, co uniemożliwia wydalanie kompleksów

- mogą zostać wywołane 3 formy zapalenia:

• Kompleksy przechodzą przez błonę podstawną i osadzają się między nią a nabłonkiem.

• Prowadzi to do zapalenia błoniastego.

• Antygen dziła stale:

• kompleksy zatrzymują się pod śródbłonkiem

• Komórki mezangium pochłaniają kompleksy, mnożą się i wciskają między błonę podstawną a śródbłonek, co nadaje kłębuszkowi wygląd zrazikowy.

• Klinicznie - mezangialno-włośniczkowe zapalenie

• Kompleksy igA-igG gromadzą się w mezangium

• Rozplem komórek mezangium

• Kliniczne - rozplemowe, mezangialne zapalenie

( Choroba Goodpasture'a)

Ii. Zapalenia na tle dziłania przeciwciał przeciw błonie podstawnej

• Modelem doświadczalnym jest zapalenie typu masugi

• Faza heterologiczna

• W kłębuszku gromadzą się:

• Granulocyty

• Makrofagi

• Faza autologiczna

• Zwiększa się ilość makrofagów

• Mnożą się komórki śródbłonka

• Naruszenie ciągłości błony podstawnej

• Włóknik wychodzi do przestrzeni boumana

• Pobudzenie komórek nabłonka - półksiężyce

III. Glomerulopatie na tle odpowiedzi komórkowej

• Glomerulopatia minimalna:

• Nefrotoksyczne działanie limfocytów t, które powodują utratę ładunku ujemnego przez elementy ściany naczynia włosowatego, co powoduje utratę białka.

Zespół nerczycowy

• Utrata białka powyżej 3,5g/dobę głównie albumin

• Zmniejszenie stężenia albumin w surowicy

• Zwiększenie stężenia na w surowicy

• Uogólnione obrzęki

• Spadek gammaglobulin

• Zwiększenie lipoprotein

• Zwiększenie stężenia fibrynogenu w osoczu

• Utrata tłuszczów z moczem

• Spadek RR

Zapalenie śródmiąższowe nerek

• Zapalenie śródmiąższowe dotyczy zrębu nerki i nie wikła uszkodzeniem naczyń, kłębków i cewek.

• Zapalenie, które prowadzi do wtórnego uszkodzenia kłębków i cewek nosi nazwę odmiedniczkowego zapalenia nerek.

• Zapalenie śródmiąższowe:

• Ropne (bakterie)

• odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Nieropne (wirusy, toksyny, leki, kompleksy immunologiczne)

• Śródmiąższowe zapalenie nerek (w ścisłym znaczeniu)

Śródmiąższowe zapalenie nerek (nieropne)

• Ostre

• Przewlekłe

Zapalenie środmiąższowe ostre

• Przyczyny:

• Płonica

• Streptokoki

• Pneumocytozy

• Po szczepieniu ospy

• Po oparzeniach

• Hemoliza

• Fenacetyna

• Makroskopowo:

• Nerki duże, obrzękłe

• Powierzchnia zewnętrzna żółtaworóżowa

• Błona śluzowa miedniczki niezmieniona

• Mikroskopowo:

• Naciek zapalny na pograniczu kory i rdzenia

• Naciek z limfocytów i komórek plazmatycznych w zrębie nerki

• Mogą wystąpić granulocyty kwasochłonne

• Kłębki niedokrwione

• Cewki i naczynia nieuszkodzone

• Klinicznie:

• Ostra niewydolność nerek niezapalna na skutek uszkodzenia nabłonka cewek i wydostawaniu się przesączu do zrębu

• Zapalenie obejmuje obie nerki

Zapalenie śródmiąższowe przewlekłe

• Zapalenie bez uszkodzenia miąższu i naczyń.

• Makroskopowo:

• Nerki prawidłowe

• Miedniczki niezmienione

• Mikroskopowo:

• Naciek zapalny na pograniczu kory i piramid

• Naciek z komórek jednojądrzastych może otaczać naczynia

• Powoduje uciśnięcie cewek

• Powikłanie:

• Martwica piramid zależna od uciśnięcia naczyń prostych

• Klinicznie:

• Niewydolność cewki dystalnej

Odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Ostre

• Przewlekłe

• Przyczyny:

• Zakażenie wstępujące za pośrednictwem moczu

• Zakażenie krwiopochodne

• Bakterie osiadają początkowo w świetle cewek zbiorczych i zrębie istoty rdzennej, powodują powstanie ropni w korze lub w piramidach

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Zmiany przebiegają ogniskowo:

• Makroskopowo:

• Kora - liczne ropnie

• Rdzeń - żółtawe pasma ropne

• Miedniczka niezmieniona lub zaczerwieniona

• Mikroskopowo:

• Miąższ w obrębie ropni zupełnie zniszczony

• Poza nimi kłębuszki nie są zmienione

• Granulocyty w zrębie i w świetle kanalików

• W drobnych żyłach zakrzepy

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Makroskopowo:

• Nerka pozaciągana, drobnoziarnista

• Zrosty z torebką

• Mikroskopowo:

• Zmiany występują ogniskowo

• Dotyczą naczyń, cewek, kłębków:

• Nacieki z komórek jednojądrzastych

• Włóknienie

• Zanik cewek

• Włóknienie okołokłębkowe i szkliwienie kłębków

• Rozszerzenie cewek - pola tarczycopodobne

• Bliznowacenie miedniczek

• Zanik układów naczyniowych

• Zmiany miażdżycowe

• Stwrdnienie tętniczek doprowadzających - wzrost rr

• Prowadzi do:

• Niewydolności dystalnego odcinka nefronu:

• Kwasica

• Zaburzenia wchłaniania zwrotnego wody, wapnia i potasu

• Mocznicy

• Nadciśnienia - skutek zwężenia łożyska naczyń wewnątrznerkowych

• Kwasica i utrata wapnia prowadzą do oseoporozy

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

• W ośrodkowym układzie nerwowym (oun) manifestują się wszystkie miejscowe cechy zapalenia.

• Szczególne znaczenie ma:

• Uszkodzenie funkcji - ściśle związane z lokalizacją

• Ból:

• Przy zajęciu opon

• Towarzyszący rozciąganiu się opon w wyniku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• Zapalenie oun dzielimy w zależności od:

• Lokalizacji:

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• Mózgu

• Rdzenia kręgowego

• Czynnika wywołującego zapalenie

• Bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty

• Mechanizmu powstawania zmian

• Zmiana krwiopochodna

• Miejscowa

• Wywołana przez uraz

• Przebiegu

• Ostre, podostre, przewlekłe

• Jakości powstałych zmian zapalnych

• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• Najczęściej zapalenie opon miękkich (leptomeningitis)

• Zapalenie limfocytowe opon miękkich

• Wirusy, guzy nowotworowe, ogniska krwotoczne i rozmiękania, pasożyty

• Opony są mętne, pogrubiałe

• Nacieki z limfocytów i komórek plazmatycznych, niewiele komórek meningotelialnych i fibroblastów

• Zapalenie ropne opon miękkich

• Dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, dwoinki zapalenia płuc rzedziej paciorkowce

• Zakażenie krwiopochodne rzadziej przez ciągłość

• W głębi rowków gromadzi się wysięk ropny

• Naczynia pajęczynówki silnie nastrzyknięte krwią

• Zapalenie gruźlicze opon mózgowo-rdzeniowych

• Na drodze krwiopochodnej

• Proces toczy się na podstawie mózgu

• Makroskopowo można dostrzec gruzełki wzdłuż naczyń bruzdy bocznej

• Przestrzeń podpajęczynówkowa zawiera wysięk zawierający włóknik, ulegający serowaceniu

• Zapalenie grzybicze opon miękkich

• Zakażenie cryptococcus neoformans

• Zapalenie kiłowe

• Zakażenie treponema pallidum

• Powikłania:

• Utrudnienie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego

• Torbiele podpajęczynówkowe

• Wodogłowie wewnętrzne

• Wtórne zmiany martwicze w mózgu

• Zapalenie mózgu ogniskowe

• Zakażenie drogą krwi

• Ograniczone lub mnogie ognisko w obrębie istoty białej bądź szarej

• Naciek z granulocytów obojętnochłonnych

• Ropień mózgu - abscessus cerebri

• Zakażenie drogą krwi (zakażone zakrzepy) lub przez ciągłość

• Ropień móżdżku powstaje najczęściej w przypadku ropnego zapalenia wyrostka sutkowatego

• Ropień wraz ze współistniejącym obrzękiem mózgu może wywołać objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• Ziarniniaki mózgu

• Gruźliczak

• Kilak

• Ziarniniaki grzybicze, pasożytnicze

• Ziarniniaki w przebiegu sarkoidozy, toksoplazmozy

• Rozległe zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

• Uszkodzenie komórek nerwowych z martwicą włącznie

• Proliferacja gleju

• Nacieki okołonaczyniowe z limfocytów i komórek plazmatycznych

• Ciałka wtrętowe w komórkach nerwowych

• Demielinizacja istoty białej

• Odczynowe limfocytowe zapalenie opon miękkich mózgu

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

• Zapalenie istoty szarej mózgu - polioencephalitis

• Porażenie postępujące w przebiegu kiły iii-rzędowej

• Makroskopowo:

• Zanik zakrętów mózgu

• Wodogłowie wewnętrzne i zewnętrzne

• Ziarniste zapalenie wyściółki komór

• Zwłóknienie opon miękkich okolicy czołowej

• Mikroskopowo:

• Nacieki plazmatyczno-komórkowe wzdłuż naczyń

• Ubytki komórek nerwowych

• Postacie pałeczkowate mikrogleju

• Ostre zapalenie mózgu z martwicą

• Wywołuje wirus opryszczki

• Rozwija się w układzie limbicznym

• Nacieki okołonaczyniowe z limfocytów, komórek plazmatycznych, martwica tkanki nerwowej

• Zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego - poliomyelitis (ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego - choroba heinego-medina)

• Zakażenie wirusowe

• Wirusy dostają się do oun drogą krwi z układu pokarmowego lub drogą nerwów

• Najsilniej uszkodzone są komórki nerwowe rogów przednich

• Uszkodzone komórki ulegają fagocytozie przez komórki glejowe

• Nacieki okołonaczyniowe są skąpe

• Zapalenie istoty białej mózgu - leukoencephalitis

• W przebiegu zapalenia przyusznic, ospy, odry, grypy

• Jako powikłanie po szczepieniu przeciw wściekliźnie, ospie

• Zmiany w otoczeniu układu komorowego

Toczeń układowy

• Występowanie 20-40 rok życia

• Zaburzenia typu:

• Humoralnego

• Komórkowego

• Antygen:

• Składniki jądra komórkowego

• Składniki cytoplazmy

• Etiologia - czynnik wirusowy

• Przeciwciała: anty-dna, anty-rna należą do klasy igg i niektóre wiążą dopełniacz - choroba posurowicza.

• Diagnostyka:

• Przeciwciała przeciwjądrowe

• Zjawisko le - in vitro we krwi - leukocyty zostają uszkodzone tak, że uwalniają się jądra, które są wystawione na działanie przeciwciał.

• Kompleks przeciwciało - jądro - dopełniacz działają chemotaktycznie na komórki żerne

• Fagocytoza przez granulocyty obojętnochłonne lub makrofagi - zjawisko le

• Ciałka le - uszkodzone jądra wydalone z komórki obserwowane w mikroskopie świetlnym

• Występowanie zmian:

• Powłoki skórne

• Nerki

• Jamy surowicze

• Stawy

• Wykładnikiem choroby - zmiany włóknikowate związane z małymi tętnicami i tętniczkami

• W tętniczkach zmiany o typie arteritis acuta necroticans.

• Zmiany skórne:

• Rumień twarzy o rysach motyla

• Skóra i naskórek

• Złogi immunoglobulin+ dopełniacz

• Uszkodzenie warstwy podstawnej naskórka

• Obrzmienie włókien kolagenowych lub zwyrodnienie włóknikowate zrębu i ściany naczyń

• Błony surowicze:

• Zapalenie surowiczo-włóknikowe

• Zapalenie włóknikowe

• Serce

• Zapalenie libmana i sacksa

• Brodawkowate skrzepliny po obu stronach zastawek

• Nerki

• Zapalenie kłębuszkowe każdego typu a szczególnie błoniaste gdzie obraz morfologiczny jest podobny do pętli drutu

• Złogi immunoglobulin gromadzą się na podśródbłonkowej powierzchni błony podstawnej

• Czasami są ciałka hematoksylinowe lub pyłek hematoksylinowy

• Stawy:

• 90% zapalenie wędrujące

• Błona maziowa:

• Włóknik na powierzchni

• Martwica włóknikowata w błonie

• Wszystkie narządy:

• Zapalenie małych tętnic i tętniczek z martwicą włóknikowatą

• Wokół naczyń nawarstwia się cebulowato tkanka łączna

• Mózg - ogniska martwicy lub wylewy

Twardzina uogólniona

• Przybytek kolagenu w tkankach i narządach

• Zmiany:

• Skóra

• Narządy wewnętrzne

• Acroscleroderma - crest

• C - calcinosis - wapnienie w skórze

• R - reynaud - niedokrwienie napadowe rąk

• E - esophagus - stwardnienie przełyku

• S - sclerodactylia

• T - teleangiectasia

• Jest to choroba o typie zwyrodnienia kolagenowego

• Przyczyny:

• Zwiększenie liczby fibroblastów i ich wzmożona synteza kolagenu

• Zmiejszenie degradacji kolagenu

• W istocie podstawowej tkanki łącznej zwiększa się zawartość glikozaminoglikanów i fibronektyny.

• Niedobór kolagenazy nie hamuje degradacji kolagenu a inne czynniki go nasilają.

• Ostatecznie wytwarzanie kolagenu jest nasilone.

• Zmiany w narządach

• Skóra:

• W skórze właściwej i tkance podskórnej nacieki z limfocytów t i makrofagów

• Nasilenie produkcji kolagenu

• Przełyk - utrudnione połykanie

• Tętnice międzyzrazikowe nerek - wzrost ciśnienia tętniczego

Guzkowe zapalenie tętnic

• Tętnice typu mięśniowego średniego kalibru

• Etiologia:

• Zakażenie bakteryjne

• Zakażenie wirusowe - wirus typu b

• Leki

• Odpowiedź jest o charakterze choroby posurowiczej

• Występowanie:

• Nerki

• Serce

• Wątroba

• Przewód pokarmowy

• Dotyczy błony wewnętrznej naczynia i przylegającej błony środkowej i przechodzi na przydankę

• Błona środkowa - martwica włóknikowata wokół, której stwierdza się nacieki z granulocytów obojętnochłonnych, kwasochłonnych, makrofagów i limfocytów (mufka)

• Włóknienie lub skrzeplina w środku

• Zawał - krwiaki - ogniska krwotoczne

23

---