BAKTERIE SZCZEG: Ziarenkowce Gram +

1.Rodz. STAPHYLOCOCCUS (GRONKOWCE) - preferuja warunki tlenowe, ale mogą żyć jako względne beztlen. są katalazo dodatnie i rosną w obec. 7.5% NaCl.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS (GRONKOWIEC ZŁOCISTY):

Sciana kom zawiera rybitolowy kwas techejowy oraz peptydoglikan.Czynniki determinujące chorobotw. umożliwiaja wywoł. róznych postaci zakażen.

Choroby: A) Zakażenia skórne (ropne zapalenie, miejscowa martwica, ropien): - zapalenie mieszków włosowych; - czyraki - bardziej rozlegle zakazenia mieszków wlosowych; - jeczmienie -umiejscowione na brzegach powiek; - ropnie i czyraki - polaczone ropnie obejmuja mieszki wlosowe gruczoly potowe i otaczajace tkanki.B) Zakazenia glebokie: zakazenie szpiku i kosci (najczęściej u dzieci); - zapalenie pluc: polaczone z tworzeniem sie ropni w tkance płucnej. C) Choroby wywolane dzialaniem toksyn gronkowcowych; - gronkowcowe zatrucie pokarmowe spowodowane przez enterotoksyny A; - gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry (u dzieci); - zespól wstrzasu toksycznego (ang. toxic shock syndrome) jest wielonarzadowa choroba goraczkowa,

EPID: Wyjątkowo latwo kolonizuja skóre, powierzchnie blon sluzowych. W populacji ludzkiej wystepuje zjawisko nosicielstwa S. aureus w przedsionku nosa i okolicy okol oodbytviczej. STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS (GRONKOWIEC SKÓRNY): wchodzacy w sklad' fizjologicznej flory skóry nalezący do licznej grupy gronkowców koagulazoujemnych. Jest najęczestszym czynnikiem etiologicznym wczesnych zapalen wsierdzia po zastosowaniu sztucznych zastawek, - zapalenie opon mózg- rdzen u dzieci z wszczepionymi zastawkami dokomoiowymi i zakazenia krwi u osub z cewnikami naczyniowymi. Głownie zakażenia implantów. STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS (drobnoustrój oportunistyczny): Czesty czynnik etiologiczny zakazen ukl. moczowego szczególnie zapalenie pęcherza mocz. u młodych kobiet.

2.Rodz. STREPTOCUCCUS ( PACIORKOWCE): Wchodza w skl. fizj. Flory bakteryjnej jamy ustnej, gardla i przewodu pok. człowieka. STREPTOCUCCUS PYOGENES (
hemlizujacy gr A): Choroby: zapalenie gardla migdalków, angina, ropne zapalenie skóry, róże(rozlane zakażenie śródskórne) zapalenie tkanki podskórnej, zapalenie naczyn i wezlów chłonnych, plonica, goraczka połogowa pologowa, zapalenie zatok, ucha środkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, płuc, wsierdzia, stawów, kości i szpiku, bakteriamia, Przez wytwarzana egzotoksynę:- martwicze zapalenie powięzi i tkanki podskórnej ; - wstrząs toksyczny; Nieropne następstwa:- gorączka reumatyczna; - ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Nosicielstwo (najczęściej Gardlo) może wynoscia 15-20% i jest najwyższe u dzieci miedzy 5 a 10 rokiem.

STREPTOCUCCUS AGALACITAE G+(paciorkowiec βhemolizujący grupy B): Bakterie tego gatunku można zyizolowane z gardla, przewodu pokarmowego i pochwy osób zdrowych. Nosicielstwo w pochwie wynosi 50-75%. Zakażenia glowny czynnik etiologiczny zakażeń u noworódków: - zespól ostrej niewydolności oddechowej; - posocznica; - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; - zapalenie ucha środkowego; - zakażenie kikuta pępowiny; - zapalenie kości i szpiku; - zakażenie poporodowe ( dotyczy kobiet). STREPTOCUCCUS PNEUMONIAE G+ (pneumokok, dwoinka zapalenia płuc) główny czynnik etiologiczny zakażeń dróg oddechowych: zatok obocznych nosa; - ucha środkowego;- oskrzeli i płuc;- posocznice; - zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych; - zapalenie stawów; - zapalenie spojówek. STREPTOCUCCUS VIRIDANS (paciorkowiec zieleniejacy): Stanowi flore fizj jamy ustnej i gornych dr oddechowych.Sa czynnikiem etiologicznym prochnicy i zapalenia wsierdzia.

3.Rodz . ENTEROCOCCUS G+ (enterokoki, paciorkowce grupy D, paciorkowce kałowe) Większośc zakażeń u ludzi są odpowiedzialne E. faecalis i E.faecium: Choroby: - układu moczowego;- bakteriemie;- zapalenie wsierdzia;- zakazenia w obrębie miedniczy mniejszej i jamy brzusznej;- zakażenie skóry i tkanek miękkich;- zakażenie OUN;- zapalenie otrzewnej. Wykazuja naturalna dop na wiele atybiotykow i maja zdolność nabywania cech oporności na drodze mutacji i nie tylko. CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE G+ ( maczugowiec błonicy): Wywolują: - błonicę (dyfteryt); - blonica gardła, krtani i tchawicy. Głowny czynnik zjadliwości to toksyna blonnicza. Rodz. LISTERIA MONOCYTAGENES G+: Wywołuje: - listeriozę (zakazęnie dr kropelkowa)

ESCHERICHIA COLI G+(pałeczka okrężnicy) (tkz. Paleczki jelitowe, Powszechne w srod. Glowny telnowy skla floty jelita grubego). Wywołuje: A) Zakarzenia pozajelitowe: - zakażenie układu moczowego; - odmiedniczkowe zapalenie nerek; - zakażenie ran; - zapalenie płuc; - zapalenie opon mózg - rdzen;- zakażenie krwi; B)Zakażenia jelitowe: - biegunki; - nieżyt żołądkowo - jelitowy;- biegunki podróżne;- krwotoczne zapalnie okrężnicy; - zespół hemolityczno - mocznicowy; HELICOBACTER PYLORI G+ : Odgrywa znaczącą rolę w patogenezie wrzodów żołądka i dwunastnicy, raka żołądka, chloniaka żołądka typu MALT, Stanowi 80-90% przypadkow zapalenie żołądka.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE G-: Wywołują: - posocznicę noworodków;- zapalenie opon mózg-rdzen;- zapalenie nagłośni;- ucha środkowego;- pluc;- kosci i stawów;- zapalenie płuc;- oskrzeli;- zatok; - spojówek;

BACILLUS ANTHRACIS (laseczka wąglika) G+: Wywołuje:- wąglika (skórny, żołądkowo-jelitowy, wziewny) CLOSTRIDIUM PERFRINGENS G+ ( laseczka zgorzeli gazowej) Wywołuje: - zakażenia przyranne (zapalenie podskórnej tkanki łącznej oraz zgorzel gazową) CLOSTRIDIUM TETANI (laseczka tężca) wywołuje napięcia i kurcze mięsni. CLOSTRIDIUM BOTULINUM (laseczka jadu kiełbasianego) wytwarza tokstyne otulinową powodująca botulizm. LACTOBACILLUS G+ : odgrywa znaczącą role w kontroli flory bakteryjnej przewodu pokarmowego.

PROMIENIOWCE: Actinomyces: Wywołują: - promienicę

PRĄDKI - Mycobacterium wywoluje gruźlicę;

WIRUSY:

Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV)

Epidemiologia i zakażenie Należy do rodzaju Hepatovirus. Zakażenia tym wiru­sem szerzą się drogą fekalno-oralną. Często źródłem infekcji jest woda i produkty spożywcze zanieczyszczone odchodami, co może być przyczyną epidemii, szczególnie w środowiskach zamkniętych. Wirus wydalany jest z kałem zakażonych osób przez 2-3 tygodnie przed wystąpieniem typowego objawu, jakim jest żółtaczka, i około 10 dni po. Zakażenia wśród dzieci czę­sto mają przebieg bezobjawowy albo bezżółtaczkowy.

Diagnostyka i profilaktyka Badania wirusologiczne polegają na wykazaniu obecności swoistych przeciwciał w klasie IgM. Możliwe jest również po­twierdzenie infekcji przez wykazanie antygenów wirusowych w kale chore­go. Zakażeniom można zapobiegać stosując szczepionkę i(lub) gammaglobu­linę

Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV)

Dwudziestościenny nukleokapsyd zawiera kolisty, częściowo dwuniciowy DNA, polimerazę DNA o aktywności odwrotnej transkryptazy oraz antygen rdzeniowy HBcAg. W trakcie replikacji wirusa, na etapie translacji białek kapsydu, powstaje białko o właściwościach immunogennych, zwane antyge­nem HBeAg. Antygen HBeAg nie stanowi składowej wirionów, lecz jest wy­dzielany z hepatocytów i pojawia się w surowicy chorego. Wykazanie jego obecności we krwi świadczy o wysokiej zakaźności pacjenta.

Lipoproteinowa osłonka zawiera antygen powierzchniowy (HBsAg) oraz re­ceptor umożliwiający połączenie wirusa z hepatocytem. Antygen HBsAg poza wirionem może występować w postaci kulistych lub pałeczkowatych czą­stek o średnicy 20-22 nm i długości 100 nm. Składa się z kilku różnych de­terminant. Na podstawie badań serologicznych wykazano obecność 8 różnych podtypów antygenu o zróżnicowanym występowaniu geograficz­nym. Białka powierzchniowe HBV zawierają epitopy dla limfocytów B i T, co przesądza o ich udziale w odpowiedzi immunologicznej.

Wirus zapalenia wątroby typu B jest oporny na wiele czynników chemicz· nych i fizycznych, np. w temperaturze 30-32°C zachowuje zakaźność w su­rowicy krwi przez 6 miesięcy, a w stanie zamrożenia przez wiele lat. Czas utrzymywania się zakaźności materiału klinicznego zależy od miana wirusa.

Epidemiologia: Źródłem zakażenia HBV jest człowiek. Przenoszenie wirusa na­stępuje głównie drogą pozajelitową, przez kontakt z krwią zarówno osób cho­rych, jak i nosicieli. Do zakażenia może dojść po podaniu krwi i produktów krwiopochodnych, w wyniku naruszenia ciągłości tkanek skażonymi narzę­dziami medycznymi i niemedycznymi (np. kosmetyczne, fryzjerskie, do tatu­ażu), drogą wertykalną (w czasie ciąży i porodu), jak również drogą kontaktu seksualnego. Obecnie ryzyko zakażenia zostało zminimalizowane dzięki sys­tematycznym badaniom i precyzyjnej selekcji dawców krwi, nasienia i narzą­dów.

Zakażenie: Okres inkubacji choroby wynosi 45-180 dni. Obraz kliniczny jest zróżnicowany. Choroba może mieć przebieg bezobjawowy, ostry (z żółtaczką lub bez) lub przewlekły. Następstwem przewlekłej postaci choroby może być marskość wątroby lub pierwotny rak wątroby. Infekcja HBV może prowadzić również do chorób o podłożu immunologicznym, m.in. błoniastego kłębko­wego zapalenia nerek lub guzkowatego zapalenia tętnic.

Diagnostyka Diagnostyka opiera się na wykryciu w surowicy pacjenta charakte­rystycznych markerów zakażenia HBV, czyli antygenów wirusa, oraz swo­istych przeciwciał pojawiających się i znikających w kolejnych fazach cho­roby i w miarę zdrowienia

Profilaktyka W profilaktyce stosuje się szczepionki zawierające rekombinowany antygen HBsAg oraz swoistą immunoglobulinę, opisane w rozdziale

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV)

Jest czynnikiem etiologicznym zapalenia wątroby typu C. Replikacja przebie­ga głównie w cytoplazmie, ale elementy kapsydu transportowane są do jądra. Białka rdzeniowe wirusa w jądrze mogą oddziaływać na genom komórki wpływając na jej transformację i przyczyniając się do rozwoju pierwotnego raka wątroby. Człowiek jest naturalnym gospodarzem i rezerwuarem HCV. Eksperymentalnie zakażenie przeniesiono na szympansy. Wirus zakaża hepa­tocyty i komórki krwi obwodowej. Cechuje się dużą zmiennością antygeno­wą. Upośledzenie funkcji wielu narządów w przebiegu zakażenia ma podłoże auto immunologiczne.

Epidemiologia Do zakażenia wirusem HCV dochodzi drogą pozajelitową, kon­taktu z osobą zakażoną, ale najczęściej przez przeniesienie wirusa podczas transfuzji krwi, zabiegów medycznych (np. endoskopii), chirurgicznych lub stomatologicznych z użyciem źle wysterylizowanego sprzętu, przez używanie wspólnej igły (np. narkomani stosujący dożylne środki odurzające, studia ta­tuażu). Zatem większość zakażeń (około 70%) ma miejsce w placówkach ochrony zdrowia. Nie ma jednak możliwości bezpośredniego zakażenia się podczas normalnych kontaktów codziennych, a prawdopodobieństwo zakaże­nia przez kontakty seksualne jest niskie i wynosi około 3% przy 25-letnim współżyciu monogamicznym. Wielość partnerów seksualnych zwiększa ryzy­ko zakażenia nawet do 30%. Nie wykryto jak dotąd wirusa w ślinie ani w in­nych płynach fizjologicznych, jak nasienie lub wydzielina pochwy.

Zarówno ostre, jak i przewlekłe zapalenie wątroby typu C przebiega zwykle bezobjawowo, stąd nie pełne informacje o liczbie zachorowań.Bezobjawowy charakter zakażenia sprzyja jego rozprzestrzenianiu. Choroba rozpoznawana jest często w zaawansowanej fazie. Okres wylęgania trwa 1-4 miesięcy. U 80% osób za­każonych rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby, w przebiegu którego ob­serwuje się także objawy pozawątrobowe.

Diagnostyka Postępowanie diagnostyczne polega na wykazaniu swoistych prze­ciwciał lub wirusowego RNA. Przeciwciała klasy IgG anty HCV (wykrywane metodą ELISA lub Western-blot) pojawiają się po kilku tygodniach od eks­pozycji. Wcześniej, bo już po paru dniach od zakażenia, można wykazać obecność kwasu nukleinowego wirusa w surowicy, komórkach wątroby lub makrofagach krwi obwodowej metodą RT -PCR.

Ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV)

Morfologia:Wirus limfocytotropowy należący do retrowirusów, określany w skrócie HIV.Hodowla: Rośnie na podłożach tkankowych. Podjęto próby opracowania szczepionki. Właściwości antygenowe:Rozróżnia się szczepy HIV typ 1 i HIV typ 2 (głównie w Afryce). HIV występuje w sześciu genotypach, oznaczonych literami od A do F. W Europie i Ameryce dominuje genotyp B, w Azji genotypy C i E. Szczególną rolę w rozwoju AIDS pełnią limfocyty T pomocnicze (CD4) oraz limfocyty T supresorowe (CD8). Przeciwciała anty-HIV pojawiają się w 6 tygodni od zakażenia i utrzymują się do końca życia. Spadek miana rokuje niepomyślnie. Wytrzymałość:HIV jest wrażliwy na czynniki zewnętrzne. W temperaturze pokojowej poza organizmem człowieka może przetrwać 1-3 dni; w 56' ginie w ciągu 30 min. Jest wrażliwy na powszechnie stosowane środki odkażające i sterylizujące. Rezerwuar i źródło zakażenia: Człowiek zakażony (nosiciel). HIV może występować we krwi, nasieniu, wydzielinie z pochwy i szyjki macicy, mleku kobiecym, ślinie, łzach, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu, kale. Rolę nośnika spełnia nasienie, krew, mleko kobiece. Człowiek zakażony stanowi źródło zakażenia do końca życia. Drogi i wrota zakażenia:Droga płciowa, naruszenie ciągłości tkanek (niewłaściwe wyjałowione igły, strzykawki, przetaczania krwi i preparatów krwiopochodnych; od zakażonej matki przez płód (przez łożysko, płyn owodniowy, w czasie akcji porodowej, od matki w okresie poporodowym, przez karmienie piersią). Zakażenie nie szerzy się drogą pokarmową, przez powietrze, bezpośredni kontakt, przez owady kłująco-ssące, przez wspólną ubikacje, sztućce, szklanki, telefon, wspólną odzież.

Charakterystyka choroby:Choroba wirusowa powodująca u człowieka upośledzenie odporności komórkowej, której następstwem są zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi (choroby wskaźnikowe) i/lub rozwój procesów nowotworowych oraz upośledzenie ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego (otępienie, mielopatia, obwodowa neuropatia). Zespół nabytego upośledzenia odporności. Pierwsze objawy okresu ostrej choroby to zespół mononukleozopodobny trwający 2-4 tygodnie; ból głowy, kaszel, nocne pocenie, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych. Następnie występuje bezobjawowe stadium zakażenia trwające od 6 miesięcy do 12 lat. Po ok. 10 latach połowa zakażonych choruję na AIDS. Pojawia się tzw. schorzenie wskaźnikowe, pneumocytowe

zapalenie płuc, cytomegalia, gruźlica płuc, mięsak Kaposiego, kandydoza przewlekła jamy ustnej, przełyku, tchawicy, oskrzeli lub płuc, pleśniawki, opryszczka, grzybica pochwy, rak szyjki macicy. Końcowym okresem klinicznym zakażenia HIV jest AIDS. Rozpoznaje się go gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 200 a stosunek limfocytów CD4 do CD8 wynosi 0,5 i towarzyszą temu obrazowi krwi co najmniej dwie choroby oportunistyczne. U około 50% zakażonych rozwija się uogólnione powiększenie węzłów chłonnych z możliwością przejścia w pełnoobjawowe zakażenie AIDS. Od zakażenia do rozwoju choroby upływa średnio 10 lat. Liczba komórek CD4 ulega znacznemu zmniejszeniu. Rozpoznanie laboratoryjne:

Wykrywanie przeciwciał anty-HIV (test ELISA, potwierdzony metodą Western-blot, IFA lub RIPA); określenie stosunku limfocytów T pomocniczych do T supresyjnych.

Pacjent ma prawo poddać się badaniom anonimowo. Ryzyko zawodowe zakażenia HIV szacuje się na ok. 0.3%. Oznacza to 3 zakażenia na 1000 ekspozycji.

Wirus cytomegalii (CMV)

Zakażenia Zakażenia wśród ludzi mają charakter endemiczny, szerzą się drogą bezpośrednich kontaktów z materiałem zakaźnym. Wirus jest obecny w śli­nie, mleku matki, krwi, moczu, nasieniu, śluzie szyjki macicy.

Może powodować zakażenia płodowe i okołoporodowe, może być przeka­zywany w wyniku transfuzji krwi i przeszczepów narządów. W krajach roz­winiętych odsetek osób seropozytywnych wynosi 70-80%, a w krajach ubo­gich nawet 100%. Do zakażenia dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciń­stwie lub w okresie rozpoczęcia aktywności seksualnej. Zakażenie zazwyczaj przebiega bezobjawowo, u części osób może być przyczyną podwyższonej temperatury ciała, powiększenia węzłów chłonnych, czasem zapalenia wątro­by. U noworodków i osób z upośledzonymi mechanizmami obronnymi (np. w AIDS, po przeszczepach narządów) wywołuje chorobę, określaną jako cy­tomegalia lub choroba wtrętowa, gdyż w łożysku i tkankach zmarłych moż­na zaobserwować komórki olbrzymie, o średnicy 10-40 flm, z charaktery­stycznymi wewnątrzjądrowymi wtrętami (tzw. sowie oko) (tab\. kolor. VI na wklejce barwnej).

U pacjentów z niedoborami immunologicznymi choroba może być następ­stwem zakażenia pierwotnego, ale częściej jest wynikiem reaktywacji endo­gennego wirusa. Objawia się gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem wątroby, płuc, zapaleniem siatkówki, objawami ze strony przewo­du pokarmowego (biegunki, owrzodzenia), w ciężkich przypadkach dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. U osób po transplantacji zakaże­nie może wpływać na funkcjonowanie przeszczepionego narządu.

Diagnostyka Diagnostyka mikrobiologiczna opiera się na wykazywaniu komó­rek olbrzymich w materiale biopsyjnym lub sekcyjnym, wykryciu wirusowe­go DNA lub swoistych antygenów. Najczęściej stosowanym materiałem do izolacji jest mocz lub wymaz z górnych dróg oddechowych. Izolację wirusa można prowadzić tylko w hodowlach embrionalnych zarodka ludzkiego, w których efekt cytopatyczny pojawia się dopiero po 2-3 tygodniach. Dlate­go, aby skrócić czas oczekiwania na wynik izolacji, stosuje się przeciwciała monoklonalne znakowane np. fluoresceiną, które reagują z białkami wirusa pojawiającymi się już po 24 godzinach od zakażenia (tzw. białka bezpośred­nio wczesne, ang. immediate-early - IE) (tab!. kolor. VII na wklejce barw­nej). Oznaczanie swoistych przeciwciał w klasie IgM i IgG umożliwia roz­różnienie zakażenia pierwotnego od przebytego wcześniej. W leczeniu ciężkich postaci stosuje się gancyklowir lub foskarnet, pomocne są także swoiste immunoglobuliny

GRZYBY

Grzyby, org. Eukariotyczne należą do królestwa Eumycota (Fung);cechują się brakiem zróżnicowanych tkanek, nie mają chlorofilu. Odżywiają się heterotrofowi,pobierają pokarm z martwej substancji organicznej(saprofity) albo z żywego org(pasożyty).Fizjologia: Konieczne są skł. mineralne: K,Mg,Na,Ca. Do wzrostu g. mikroelementy:Fe,Zn,Cu,Mn,Mo, pewne gatunki potrzebują witamin. G. rosną tlenowo, ilość O2 wpływa na charakter wzrostu. Nadmiar O2 - zmiany zwyrodnieniowe;CO2 -hamuje wzrost grzybów.Optymalna temp. 20-46 C, pasożytujące na skórze i przydatkach skórnych - 27 C, wywołujące g.narządowe - 37 C. G.najlepiej rosną w środ. Kwaśnym pH 2,2 - 8,0

EPIDEMIOLOGIA I PROFILAKTYKA GRZYBIC

Podział grzybi - g.endogenne - zak.wywołane przez g., które bytują w org. człowieka-Candida, który zajmuje jamę ustną,jelita i pochwę,oraz Pityrosporum, zajmuje pow. skóry zdrowej w miejscach łojotokowych; -g.egzogenne - zak. wywołane przez g., które dostały się do org. człowieka ze środ. zew.

Czynniki predysponujące do grzybic

-zaburzenia odporności humoralnej i komórkowej

-chemioterapia i radioterapia; -przerwanie ciągłości tkanek; -obecność ciała obcego w tkankach lub krwiobiegu; -czynniki żywieniowe; -inne

Mechanizm zakażenia

-g.drożdżopodobnymi

Początkowa faza-przylgnięcie g. do k.nabłonka gospodarza. Jeżeli g. nie zostaną usunięte w wyniku działania mechanizmów fizjologicznych, np.ewakuacja śluzu z dróg odd. Dochodzi do wstępnej kolonizacji tkanek, a następnie do rozwinięcia się zakażenia grzybiczego.Proces chorobowy może obejmować 1 narząd lub układ lub może dojść do uogólnienia procesu grzybiczego i krążenia g. we krwi (kandydemia).

-g.pleśniowymi

Dotyczą osób ze szczególnie obniżoną odpornością oraz obciążonymi różnymi chorobami. Zarodniki tych g. wnikają do org. drogą wziewną. Wniknięcie dużej ilości g. do wcześniej uszkodzonej tkanki, przy zaburzonej odpor. doprowadza do rozwinięcia aspergilozy, mukormykozy czy innych pleśnic.

-g.dermatofitowymi

Występują przez przeniesienie g., zwykle za pośrednictwem zakażonego naskórka, na skórę zdrowego człowieka. Gdy skóra jest uszkodzona, np. przez długotrwałe moczenie, mikrourazy itp.-dermatofity wnikają do naskórka i rozpoczyna się proces grzybiczy skóry. Szerzenie: najczęściej w dużych, zamkniętych skupiskach ludzkich(górnicy,wojsko,sportowcy) gdzie używa się wspólnych pryszniców i innych urządzeń sanitarnych, korzystanie z basenów!

G.DROŻDŻOPODOBNE

Kuliste,wrzecionowate lub cylindryczne k. wegetatywne wytwarzane przez pączkowanie. Duża aktywność biochemiczna→mają zdolność fermentacji i asymilacji wielu węglowodanów,węgla i azotu. Najczęściej Candida, rzadziej Cryptococcus mogą wywołać g.powierzchowne i narządowe. Pityrosporum-g.powierzchowna.

Rodzaj Candida

Najbardziej chorobotwórczy -Candida albicans. Występuje w bł.śl. zdrowych ludzi. U osób z gr.ryzyka powoduje powstawanie kandydozy narządowej lub uogólnionej, zagrażającej życiu.

Diagnostyka: Z materiałów klinicznych wykonuje się preparaty bezpośrednie barwione metodą Grama→poszukuje się k.g.droż.. Materiał kliniczny posiewa się na podłoże Sabouranda→ocenia się wygląd makroskopowy hodowli grzybów. W celu odróżnienia gatunku z rodz. Candida-posiew na podłoże zubożone. Dalsza identyfikacja-próba biochemiczna. Ważna jest liczba g., w materiałach:kał, plwocina, mocz. Oprócz identyfikacji g. oraz określenia ilości w m.klinicznym ważna jest ocena wrażliwości grzybów na leki przeciwgrzybiczne.

Cryptococcus neoformans

Odpowiedzialny za kryptokokozę. Występowanie: przwód pokarmowy różnych ptaków(w Polsce gołębi). Grzyby bytują w przew. pok. tych ptaków, nie powodują zakażenia.

Zakażenia: Do zak. człow. dochodzi- drogą wziewną,przez uszkodzoną skórę. U osób z ↑ odpornością-brak zakaż. U osób z grup ryzyka-kryptokokoza płuc, kryptokokoza OUN

Diagnostyka W mater. klinicznym(plwocina, płyn mózg-rdz.,ropa) wykazuje obecność mukopolisacharydowej otoczki. W przypadku podejrzenia kryptokokozy OUN-odwirowanie płynu mózg-rdz. I wybarwienie obecnych w osadzie k.grzyba metodą Grama, następnie barwienie pozytywno-negatywne tuszem chińskim na obecność otoczek. Izolacja g. i identyfikacja na podstawie prób biochemicznych-jak u Candida W diagnostyce kandydozy i kryptokokozy narządowej pomocna metoda-badanie serologiczne.

Rodzaj Pityrosporum

Grzyb litofilny; bytuje na skórze owłosionej głowy-u osób ze skłonnością do łojotoku. Zakażenie: Objaw chorobowy-łupież pstry (odpowiednie warunki dla grzyba:immunosupresja, nadmierne pocenie, gorący klimat) Na tułowiu-powierzchowne złuszczanie o różnym stopniu nasilenia. Przebieg-przewlekły; u osób z gr. Ryzyka-występują nawroty. Powikłania-długo utrzymujące się odbarwienia i przebarwienia nadające wygląd pstry.

Diagnostyka: Rozpoznanie- na podstawie obrazu klinicznego→lampa Wooda. W badaniu mykologicznym stwierdza się w preparacie bezpośrednim owalne lub okrągłe blastospory

G. PLEŚNIOWE Zakażenia: Najczęściej-u osób z obniżoną odpornością. G.pleś. które dostają się do org. Drogą wziewną mogą atakowac pacjentów z małą odpor. Wywołać g. różnych narządów wew. G.pleś. mogą być czynnikami etiologicznymi g.powierzchownych skóry i paznokci. Alergie: G.pleś. działają uczulająco. Czynnikiem uczulającym mogą być alergeny zawarte w sporach lub strzępkach grzybni.

Rodzaj Aspergillus

Obejmuje szereg gatunków, najważniejsze: A.fumigatus, A.flavus, A.niger-mogą wywołać aspergilozę. Aspergiloza narządowa- najczęściej dotyczy ukł.odd. Formy zakażeń:grzybicze zapalenie płuc,opłucnej, oskrzeli,grzybniak kropidlakowy płuc (aspergiloma). W tkance płucnej tworzą się masy grzybicze przypominające guzy. Grzybniak rozwija się wtórnie w istniejących jamach po gruźlicy, ropniach, rozpadzie tk. nowotworowej. Choroba objawia się krwiopluciem,gorączką, dusznością i kaszlem, Grzyby Aspergillus mogą wywołać: zapalenie zatok obocznych nosa,zapalenie gałki ocznej(może się skończyć jej utratą) Aspergiloza dotyczy:skóry gładkiej,paznokci. Rzadkimi ale zagrażającymi życiu jest asper. OUN oraz posocznica. Wdychanie kondidów g.Aspergillus przez osoby uczulone może doprowadzić do alergicznej aspergilozy oskrzelowo-płucnej.

Scopulariopsis brevicaulis

Wywołuje akauliozę. Atakuje skórę i paznokcie paluchów(uszkodzonych wcześniej lub chorych) G. wnika pod płytkę paznokciową pod wolnym brzegiem paznokcia i wrasta w kierunku łożyska. Schorzenie dotyczy osób starszych.

G. DERMATOFITOWE

Dermatofity wywołują g. powierzchniowe-skóry, paznokci i włosów. Źródłem zakażenia może być chory człowiek, zwierzę lub rzadko gleba. Stąd d.antropofilne, zoofilie i geofilne. Do z. dochodzi przez kontakt z g. występującymi w wykładzinach podłogowych w łaźni,w urządzeniach rekreacyjnych (siłownie, basen, sauna) oraz w obuwiu, skarpetkach, ręcznikach. 3 rodzaje dermatofitów chorobotwórczych: Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum.

Zakażenia: G. wywołana przez dermatofity, zwana dermatomykozą-obniżenie wydolności ukł. odpornościowego gospodarza, obecność ogólnoustrojowych i miejscowych czynników predysponujących. Zdarzają się przypadki bezobjawowego nosicielstwa tych grzybów, najczęściej na skórze stóp. Rodzaj Microsporum atakuje naskórek i włosy, Epidermophyton naskórek i paznokcie, Trichophyton naskórek, paznokcie i włosy.

PARAZYTOLOGIA

Do czynników sprzyjających ekspansji zarażeń pasożytniczych zalicza się:

wzrost migracji ludności, niska świadomość możliwości zarażenia człowieka przez pasożyty zwierzęce, zaniedbania sanitarno-higieniczne, pogarszające się warunki socjoekonomiczne, nieznajomość zasad zdrowego odżywiania się, niekorzystne zmiany ekologiczne środowiska, powielanie się puli niekorzystnych genów człowieka, brak skutecznego wykrywania nosicielstwa, brak skutecznych szczepionek i stosowania konsekwentnej chemioprofilaktyki

PRZENOSZENIE: Przez kontakt bezpośredni: Trichomonas, Entamoeba, Sarcoptes, Demodex, Pediculus; drogą feralno-oralną: cysty Giardia, Entamoeba, cysty i oocyty Toxoplasma, oocyty Cryptosporidium, jaja tasiemców, jaja Enterobius, Ascaris, Trichuris, Toxocara; przez wektory: sporozoity Plazmodium, larwy filarii; przez nieuszkodzoną skórę wnikają larwy filariopodobne Strongyloides, Negator i Ancylostoma..

PIERWOTNIAKI JELITOWE

Giardia lamblia

Cechy: Jest kosmopolitycznym p. należącym do wiciowców. Pasożytuje w jelicie cienkim czł., w dwunastnicy. Może bytować - w drogach żółciowych, w pęcherzyku żółciowym, w przewodach wyprowadzających trzustki i w wyrostku robaczkowym.

Inwazja: Wywołuje u czł. Chorobę-giardazę. Większość inwazji przebiega bezobjawowo i wygasa samoistnie w ciągu kilku tygodni. Inwazje objawowe - występowanie bezkrwawej, wodnistej biegunki, bóle brzucha, wzdęcia, nudności, ogólne osłabienie, stany podgorączkowe.

Epidemiologia: Człowiek zaraża się połykając cysty pierwotniaka wraz z zanieczyszczoną wodą lub pożywieniem albo przenosząc je na brudnych rękach bezpośrednio do ust z zanieczyszczonego otoczenia. Źródłem inwazji najczęściej jest chory człowiek lub bezobjawowy nosiciel, niektóre zwierzęta. Jedna z najczęściej spotykanych parazytoz u dzieci.

PASOŻYTY DRÓG MOCZOWO-PLCIOWYCH

Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy)

Cechy: Kosmopolityczny wiciowiec pasożytujący w narządach moczowo-płciowych czł. Występuje w stadium trofozoitu. Nie tworzy cyst. Trofozit ma kształt owalny, gruszkowaty lub wrzecionowaty. Wykazuj zdolność ruchu.

Inwazja: Wywołuje u czł. Rzęsistkowicę, zaliczaną do chorób przenoszonych drogą płciową. Pierwotniak umiejscawia się w pochwie, szyjce macicy, często także w cewce moczowej, Inwazji towarzyszą obfite, pieniste, żółtawe upławy, świąd i pieczenie w okolicy krocza i w pochwie. W przypadku gdy inwazja obejmuje także drogi moczowe, występują zaburzenia w częstości oddawania moczu oraz ból i pieczenie w obrębie cewki moczowej. U kobiet rzęsistkowica często jest powikłana zakażeniem bakteryjnym lub grzybiczym. U mężczyzn zarażenie T.vaginalis ma zwykle przebieg bezobjawowy. Inwazje objawowe występują rzadziej przebiegają pod postacią zapalenia napletka, cewki moczowej, pęcherza moczowego, czasem gruczołu krokowego.

Epidemiologia: Człowiek zaraża się najczęściej w czasie stosunku płciowego, formę inwazyjną pierwotniaka stanowi ttofozoit. Możliwe jest zarażenie przez kontakt bezpośredni z kroplą wydzieliny z dróg moczowo-płciowych zawierającą trofozoity T.vaginalis, znajdującą się na wspólnie używanych przedmiotach kąpielowych, bieliźnie pościelowej, urządzeniach sanitarnych i narzędziach lekarskich lub podczas kąpieli w ciepłych wodach solankowych, borowinach i basenach.

PASORZYTY KRWI I TK.

Toxoplasma gonidii

Jest kosmopolitycznym pierwotniakiem występującym u człowieka i wielu zwierząt stałocieplnych.

Cykl rozwojowy: Pasożyt odbywa skomplikowany cykl rozwojowy z udziałem żywiciela ostatecznego, którym jest kot lub inne kotowate oraz żywicieli pośrednich, którymi są człowiek, inne ssaki, niektóre ptaki.

Inwazja: Wywołuje toksoplazmozę (nabytą lub wrodzoną) T. nabyta ma przebieg bezobjawowy. Objawowa t. nabyta może przebiegać jako postać węzłowa, charakteryzująca się powiększeniem węzłów chłonnych szyjnych, karkowych lub krezkowych, podwyższoną temp. Ciała i ogólnym osłabieniem oraz jako postać oczna spotykana najczęściej u osób starszych. U chorych z niedoborami immunologicznymi, u osób z AIDS t.nabyta przebiega w postaci uogólnionej z zajęciem OUN. Szczególną postać choroby stanowi t.wrodzona. Rozwija się ona u 1/3 do ½ dzieci matek z pierwotną t., która wystąpiła w czasie ciąży. Charakterystycznymi objawami t. wrodzonej są zwapienia śródczaszkowe, wodogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki oka. Objawom tym mogą towarzyszyć powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie płuc i żółtaczka. Zarażene płodu we wczesnym okresie ciąży może prowadzić do obumarcia płodu i poronienia.

Epidemiologia

Człowiek zaraża się T.gondii drogą pokarmową spożywając surowe lub półsurowe mięso zawierające cysty pierwotniaka oraz zanieczyszczone oocystami warzywa i owoce. Do zarażenia może dochodzić drogą przezłożyskową, w okresie parazytemii(obecności pasożyta we krwi) u matki, kiedy tachyzoity przenikają przez łożysko do tkanek płodu. Można się zarazić w wyniku transfuzji krwi lub preparatów krwiopochodnych i transplantacji narządów.

TASIEMCE:

Cechy: Należą do płazińców, org. Wielokomórkowe , ciało składa się z główki, nieczłonowanej szyjki, stobili. Długość - od kilku mm do kilkunastu m. Człowiek może być żywicielem pośrednim i ostatecznym

Taenia saginata ( tasiemiec nieuzbrojony)

Jest pasożytem kosmopolitycznym, częstym w krajach gdzie jedzą surowe mięso.

Budowa i cykl rozwojowy:

Żywicielem ostatecznym jest człowiek, żywicielem pośrednim bydło. W org. Żywicieli pośrednich pasożyt występuje w postaci larw zwanych wągrami, znajdują się najczęściej w mięśniach. Człowiek zaraża się drogą pokarmową przez spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa, najczęściej wołowego, zawierającego wągry. Tasiemiec ten rozwija się do postaci dorosłej i bytuje w jelicie cienkim. Nie posiada haków.

Inwazja: Tasiemiec wywołuje u człowieka tasiemczycę. Inwazji mogą towarzyszyć nudności, wymioty, bóle brzucha, brak łaknienia, spadek masy ciała. Obecność pasożyta powoduje zmiany napięcia i kurczliwości jelita cienkiego, przyczynia się do zaburzeń wydzielania i wchłaniania w jelicie.

Taenia solium (t.uzbrojony)

Budowa: Długość 2-4m, główka oprócz przyssawek-podwójny wieniec haków.

Cykl rozwojowy: Z jaj w przewodzie pokarmowym tych żywicieli uwalniają się larwy, przebijają ścianę jelita i drogą naczyń krwionośnych dostają się do narządów i tkanek, przekształcają się w larwy-wągry. Człowiek jest głównym., nie jedynym żywicielem ostatecznym. Żywicielem pośrednim jest świnia.

Inwazja: Człowiek zaraża się drogą pokarmową spożywając surowe lub półsurowe mięso, najczęściej wieprzowe. W jelicie cienkim pasożyt rozwija się wywołuje tasiemczycę. Człowiek może zarażać się tym tasiemcem poprzez spożycie pokarmu zanieczyszczonego jajami tasiemca, przeniesienie jaj na brudnych rękach. Połknięcie jaj tego tasiemca prowadzi do rozwoju wągrzycy. Wągry t. umiejscawiają się w: tk. podskórnej, mięśniach, sercu, płucach, wątrobie, śledzionie, oku, rdzeniu kręgowym w mózgu.

NICIENIE

Cechy: Org. Wielokomórkowe, obły kształt ciała, są rozdzielnopłciowe mają dobrze wyrażony dymorfizm płciowy.

Enterobius vermicularis (owsik ludzki)

Cykl rozwojowy: Pasożytuje w jelicie grubym czł., który jest jedynym żywicielem. Człowiek zaraża się doustnie przenosząc jaja pasożyta na rękach z zanieczyszczonego środowiska lub spożywając zanieczyszczony jajami pokarm. Do zarażenia dochodzi na drodze utoinwazji (samozarażenia) poprzez przeniesienie jaj na rękach z okolic odbytu bezpośrednio do ust. W jelicie cienkim z połkniętych jaj inwazyjnych uwalniają się larwy, które wędrują do jelita grubego i po 3 linieniu przekształcają się w dorosłe osobniki.

Inwazja: Wywołuje u człowieka owsicę. Inwazja powoduje łagodne zmiany nieżytowe błony śluzowej jelita grubego. Dominującym objawem jest świąd w okolicy odbytu.

Ascaris lumbricoides (glista ludzka)

Cykl rozwojowy: Jest pasożytem jelita cienkiego, występuje tylko u człowieka. Człowiek zaraża się drogą pokarmową spożywając niedomyte warzywa i owoce z ogrodów nawożonych fekaliami ludzkimi, pijąc wodę zanieczyszczoną jajami inwazyjnymi glisty lub przenosząc jaja na rękach zabrudzonych ziemią. W jelicie cienkim z jaj uwalniają się larwy, przebijają ścianę jelita i drogą naczyń krwionośnych dostają się do wątroby, a następnie do płuc, gdzie rozwijają się.

Inwazja: Wywołuje u człowieka - glistnicę. W czasie rozwoju larw w pęcherzykach płucnych występuje kaszel, duszności i gorączka. Obecności postaci dorosłych w jelicie towarzyszą zwykle bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunki, spadek masy ciała. W przebiegu inwazji często obserwuje się zmiany skórne, zapalenie spojówek, obrzęk powiek i twarzy, nieżyt nosa.

Trichinella spirali (włosień kręty)

CYKL: Pelny cykl rozwojowy T. spiralis odbywa się w organizmie jednego zywiciela, który pelni zarówno role zywiciela posredniego, jak i ostatecznego. Czlowiek zaraza sie droga pokarmowa spozywajac surowe lub niedogotowane mieso zawierające otorbione laryw pasożyta.W Polsce najczestszym źr inwazji dla czlow. sa swinie i dziki.

W jelicie cienkim żywiciela larwy wlosnienia kretego uwalniaja się z oslonek i wnikaja do kosmkow jelitowych, gdzie po upływie 3 dni osiagaja dojrzałość plciowa. Po kopulacji samice rodza larwy które dostaja się do przestrzenie chłonnych blon sluzowych jelita a nastepnie droga chlonki i krwi dsa przenoszone po calym org. Osiedlaja się we włóknach miesni poprzecznie prazk szkieletowych, mm miedzy zebr, okoruchowych, w przeponie i jezyku.

INWAZJA: T. spirali wywoluje u człowieka wlosnice. Inwazje objawowe charak się wystepowaniem zaburzen ze str przewodu pok, towarzyszących okresowi rozwoju larwy w kosmkach jelita oraz wystepowaniem obrzęków twarzy wokół oczu alergicznego zapalenia naczyn, wysokoa goraczko i bolami miesni - w okresie migracji larw do wlokiem miesni.

DEKONTAMINACJA:

Podstawą postępowania mającego na celu usunięcie drobnoustrojów (DEKONTAMINACJĘ)jest założenie, ze wszyscy pacjenci leczeni lub diagnozowani we wszystkich zakładach opieki zdrowotnej są zakażeni drobnoustrojami chorobotwórczymi.

DEZYNFEKCJA-proces, w trakcie którego nast. Zabicie wegetatywnych form bakt i grzybów oraz inaktywacja wirusów wyst. Na powierzchniach przedmiotów. Nastepuje zmniejszenie liczby drobnoust.do poziomu, który w określonych warunkach nie stanowi zagrożenia dla zdrowia czł. 3 poziomy dezynf.:

- wysokiego stopnia-proces, wysoki stopien czystości mikrobiologicznej, co oznacza ze zostają zniszczone formy wegetatywne bakt , w tym prątków gruźlicy, grzybów, oraz spory bakt i grzybów, oraz zinaktywowane wirusy. Stosuje się gdy ma być jałowość ale materiał z którego wykonane są narzędzia czy sprzęt med.nie pozwala na wyjałowienie w autoklawie.

-średniego st.-dotyczy narzędzi i sprzętu nieprzenikającego przez skórę i niewnikającego do jałowych jam ciała, ale będącego w kontakcie z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą (np. endoskopy, respiratory, termometry)

-dez. Niskiego st.- obiekty mające kontakt ze zdrową, nienaruszoną skórą lub niemających bezpośredniego kontaktu z chorym (podłogi, sufit, meble, umywalki)

STERYLIZACJA - zabieg zabijający lub usuwający wszystkie drobnoustr. (bakt, grzyby, wirusy i pasożyty i ich spory) na narzędziach i w materiałach med. Lub na powierzchni sprzętu med. W wyniku procesu sterylizacji uzyskuje się jałowość (sterylność)materiałów i sprzętu med. TE 3 METODY usuwanie drobnoust. Z narzędzi i powierzchni!!

ASEPTYKA - postępowanie mające na celu niedopuszczenie do skażenia ran operacyjnych, urazowych, lub podatnych na zakażenia narządów. Zasadą postępowania jest stosowanie materiałów materiałów narzędzi wyjałowionych czyli pozbawionych drobnoustr. w procesach sterylizacji lub z konieczności dezynfekcji wys.stop.

METODY DEZYNFEKCJI:

- fizyczne (działanie promieniowania nadfioletowego, ultradźwięków i filtracji stosowanych do dezynfekcji roztworów wodnych i powietrza)

-termiczne - zastosowanie wys.temp. w postaci ciepła suchego lub wilgotnego

- termiczno-chem. użycie roztworów wodnych środków chem.w temp. Podwyższonej do 60˚C

- chem. stosowanie środków chem.w postaci roztworów, proszków, granulatów, par, aerozoli.

DEZ. CHEMICZNA związki aktywne zawarte w większości komercyjnych preparatów dezynfekcyjnych (formaldehyd, aldehyd glutarowy, pochodne fenolu, alkohole, tlen aktywny, chlorowce, związki jodu, czwartorzędowe zw.aminowe) Mechanizm działania chem środków dez. Na drobnoustroje polega na: (uszkodzeniu błony kom. bakt. Co powoduje wypłynięcie zawartości komórki -np. alkohole, fenole|| denaturacji błony kom. i zablokowaniu przezbłonowej wymiany składników - związki aldehydowe || utlenianie enzymów - np.nadoctany, podchloryny)

DEZ. TERMICZNA - najbardziej polecana metoda niszczenia drobnoustrojów w placówkach ochrony zdrowia. Ciepło wilgotne lepsze niż suche. Metody zast.ciepła wilgotnego: Pasteryzacja (eliminacja drobnoust.w płynach), Dekoktacja (niszczy drobnoust.przez działanie pary wodnej przy norm.ciśnieniu przez 12-20min), Gotowanie (w temp.100˚C- wegetatywne formy bakt, grzybów, inaktywacja wirusów), Tyndalizacja (niszczenie drobno. Bieżącą parą wodną w czasie 30min. Powtarzamy zabieg 3 razy w odstępach 24h)

DEZ. TERM-CHEM. dez.sprzętu med. (wrażliwego na wys.temp, i bardzo skomplikowanej budowie NP. endoskopy, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne)

ANTYSEPTYKA (odkażanie) stosowanie środka dez. Zewnętrznie na żywą tkankę (skórę, błony śluzowe) w celu niszczenia drobnoust.lub zahamowania namnażania.

Antyseptyka obejmuje: dezynfekcję rąk personelu oraz odkażnie ran, pola operacyjnego, skóry i błon śluzowych pacjenta. 3 rodzaje mycia rąk: ZWYKŁE (płynne mydło i wode, 10sek, wycieramy ręcznikiem jednoraz. Eliminacja flory przejściowej. || HIGIENICZNE (wcieranie 5 ml preparatu alkoholowego, aż do wyschnięcia, bez spłukiwania. Zabija i usuwa florę przejściową. || CHIRURGICZNE (zabicie i usunięcie flory przejściowej oraz max zmniejszenie drobnoust.flory stałej wcelu zmniejszenia ryzyka zanieczyszczenia ran jak higieniczne ale także nadgarstki i przedramiona, 2 razy się wciera 5ml alkoh.roztworu az do wyschnięcia)

STERYLIZACJA (wyjaławianie) - zabicie lub inaktywację wszystkich drobnoust.łącznie ze sporami bakt. METODY: 1) metody sterylizacji wysokotemperaturowej (temp. Powyżej 100˚C)parą wodną pod ciśnieniem (w autoklawie) i suchym gorącym powietrzem.

PARA WODNA- najczęściej stosowana, czynnikiem sterylizującym jest nasycona para wodna pod ciś. 2 sposoby( w temp 134 C, nadciś.2 atm przez 3-7min—narzędzia chirurg. Bielizne operacyjną, szczotki do mycia paznokci, szkło laboratoryjne) ||| (w temp.121 C, nadciś 1atm. 15-20min—rekawice chirurg.,przedmioty z gumy i tworzyw sztucznych) -w AUTOKLAWACH

SUCHE GORACE POWIETRZE - wyjaławianie szkła laborat.pudrów, i roztworów oleistych. zastępuje się ja metodą pary wodnej! Przestarzała. (160-200˚C -30-150min)

2) niskotemperaturowej (temp nie wieksza niż 100˚C)użycie tlenku etylenu, plazmy, w ciekłym kw.nadoctowym, formaldehydem, za pomocą promieniowania jonizującego, parami nadtlenku wodoru, ozonem. -tl.etylenu (sprzęt jednorazowego użytku lub sprzęt wrażliwy na wys.temp. ale bez elementów gumowych! Jest to metoda trudna do wdrażania i kosztowna. Czynnikiem sterylizującym jest gaz- tlenek etylenu,silny działa przeciwdrobnoustrojowo. Wyjałowione przedmioty poddawane są degazacji (usunięciu tl.etylenu), 7dni leżakują w specjalnych opakowaniach opakowaniach pomieszczeniach klimatyzowanych) -plazma (sprzęt wrażliwy na wys.temp. bo ten proces w temp 40˚C, ale bez przedmiotów z celulozą) -ciekły kw.nadoctowy (poddaje się działaniu tym kwasem sprzętu w temp 50-55˚C,przez 30min, w specjalnych sterylizatorach, wada należy użyć sprzętu zaraz po wyjałowieniu!)

-formaldehyd (poddaje się sprzet dzialaniu mieszaniny formaldehydu i pary wodnej o temp.80 i niewielkim nadciśnieniu, do sterylizacji giętkich endoskopów, jest tańsza oraz łatwiejsza od sterylizacji tl.etylenu)

Zasady prawidłowej sterylizacji: etapydezynfekcja wstępna, mycie (oczyszcznie) [narzędzia należy rozmontować przed myciem, osuszyć], pakowanie sterylizowanych przedmiotów (ważny etap, bo tylko poprawnie opakowanie gwarantuje utrzymanie sterylności po zakończeniu właściwej sterylizacji), umieszczenie pakietu/konteneru w sterylizatorze , po zakończeniu sterylizacji pakiet/kontener muszą być przetransportowane do miejsca, w którym są właściwe warunki przechowywania. Czas przechowywania nie może przekraczać zaleceń wytwórców opakowań, ostatni etap wyjęcie narzędzi z opakowań przed użyciem musi zapewnić utrzymanie ich sterylności. Nie można przechowywać wyjętego i nieużytego sprzętu!

BIOTERRORYZM

Czynniki biologiczne, które mogą zostać użyte
w ataku terrorystycznym: Do czynników, które potencjalnie mogą być wykorzystane jako broń biologiczna należą nie tylko bakterie lub wirusy, lecz także biologicznie czynne substancje wytwarzane przez organizmy żywe lub uzyskane na drodze syntezy chemicznej.

- czynniki zdolne do replikacji; -bakterie i wirusy, które namnażając się w org.gospodarza, wywołują chorobę; -naturalne biologicznie czynne substancje; -toksyny bakteryjne, trujące subst.pochodzenia roślin., toksyny wytwarzane przez grzyby, neuropeptyd P. Substancje niszczą kom.gosp. poprzez aktywne właczanie się w ich metabolizm; -subst.biologiczno-mimetyczne

-subst. Uzyskane na drodze chemicznej

3 kategorie czynników biologicznych, które mogą potencjalnie użyte jako broń biologiczna

KAT.A - wysoka zakaźność, wysoka śmiertelność : Bacillus anthracis (wąglik), Variola maior (ospa prawdziwa), Yersinia pestis (dżuma), Francisella tularensis (tularemia), Neurotoksyna Clostridium botulinum (toksyna botulinowa), Flavoviridae: wirus Ebola, Marburg (gorączka krwotoczna), Arenaviridae: Lassa, Janin, Sabial (gorączka krwotoczna) KAT. B - średnia zakaźność, średnia chorobotwórczość, niska śmiertelność: Brucella spp. (bruceloza), Coxiella burnetii (gorączka Q), Enterotoksyna B (Staphylococcus aureus (zatrucie pokarmowe), Toksyna ε ( Clostridium perfringens [zgorzel gazowa], Salmonella spp. [zakażenia pokarm.], Shigella dysenteriae [czerwonka bakteryjna], Escherichia coli O157:H7 [zespół hemolityczno-mocznicowy], Vibrio cholerae [cholera]) KAT. C - Nowe patogenny, patogenny uzyskane na drodze inżynierii genetycznej : Wirus Nipah (zapalenie mózgu), Wirus Hantaan (gorączka krwotoczna), Wirus żółtej gorączki (zółta gorączka), Wielooporne szczepy Mycobacterium tuberculosis (gruźlica).

Wąglik - Bacillus anthracis

Wąglik (anthrax) jest chorobą odzwierzęcą, rzadko występującą u ludzi. Czynnik etiologiczny: jedna z największych znanych bakterii. Wytwarza zarodniki odporne na czynniki fizyczne (temp.120-150 C).

Źródło zakażenia: zwierzęta (bydło, owce, kozy, konie, świnie, renifery, wielbłądy) i produkty zwierzęce zakażone wąglikiem (szczecina, skóra) oraz zakażona gleba. Nie obserwuje się przenoszenia zakażenia z człowieka na człowieka.

Okres wylęgania: średnio 2-3 dni, maksymalnie do 10 dni od kontaktu z bakterią.

Postacie: W zależności od drogi wniknięcia bakterii wyróżnia się trzy postacie:

- SKÓRNA (Najbardziej powszechna forma choroby. Przetrwalniki lub żywe bakterie przedostają się przez zadrapania lub rany na skórze. Rocznie na świecie odnotowuje się około 2000 przypadków. Objawy: Infekcja zaczyna się w formie guzkowatego, swędzącego tworu w miejscu zakażenia, który po kilku dniach przekształca się w czarny strup, okolony naciekiem. Skutki: Toksyny wydzielane przez bakterie niszczą tkankę skórną. Choroba może rozprzestrzenić się na całe ciało, ale przypadki śmiertelne przy tej formie wąglika są bardzo rzadkie - mniej niż 1 procent zakażeń)

- PŁUCNA (Na początku, jak przy zwykłym przeziębieniu: kaszel i kichanie. W ciągu 36 godzin pojawiają się bóle w klatce piersiowej i poważne problemy z oddychaniem. Ta forma wąglika zwykle kończy się śmiercią w ciągu dwóch dni. Przetrwalniki wchłaniane przez pęcherzyki płucne przedostają się do systemu limfatycznego. Tam jednak mogą pozostawać nieaktywne do dwóch miesięcy. Po wygenerowaniu żywych bakterii wydzielających toksyny, dochodzi jednak do obustronnego krwotocznego zapalenia płuc. Śmiertelność w takich przypadkach wynosi około 89 procent.

Leczenie: Preparaty penicylinowe i sulfonamidy)

- JELITOWA (To rzadka forma choroby, rozwijająca się po spożyciu mięsa skażonego wąglikiem. Objawy: Przewlekłe zapalenie jelita. Na początku nudności, utrata apetytu, gorączka i wymioty. Następnie - bóle brzucha, wymioty krwią i ciągła biegunka. Skutki: Nie leczony doprowadza do śmierci w 24 do 60 procent przypadków).

Francisella tularensis

Powoduje chorobę (tularemię) Do zakażenia dochodzi w wyniku kontaktu ze skażoną wodą, glebą iżywnościa, ewentualnie w wyniku inhalacji zakaźnych aerozoli lub ugryzienie przez owady (kleszczee, gzy).

- jest Gram ujemną pałeczką, nie wytwarza spor, wrażliwa na działanie środków chem. Pomimo braku otoczki przeżywa wiele miesięcy miesięcy niskich temp. 2 podgat. F.tularensis tularensis (wysoce zakaźny i zjadliwy - Am.Pół.) i F.tularensis palaearctica (mniej zjadliwy - Europa, Azja).

ZAKAŹNOŚĆ: jest wysoce zakaźna, gdyż zakażenie może wywołać już 50kom.bakter. W zależności od miejsca wniknięcia bakterii wyróżnia się kilka postaci tularemii: wrzodziejąco-węzłową, węzłową, oczno-węzłową, alginową, płucną i trzewną.

DIAGNOSTYKA: Diagnostyka mikrobiologiczna oparta jest głównie na szybkich testach serologicznych. Francisella tularensis nie rośnie na większości zwykłych podłoży laboratoryjnych.

LECZENIE i PROFILAKTYKA: Lekiem z wyboru jest STREPTOMYCYNA, stosowana średnio przez 10dni..

Wirus ospy prawdziwej

Wirus ospy prawdziwej jest wirusem DNA z rodzaju Orthopoxvirus. Wirus przenosi się z osoby na osobę głównie drogą kropelkową oraz przez kontakt bezpośredni. Może także przez skażoną odzież czy pościel.

POSTACIE ospy: 2 postacie: variola maior (typowe epidemie z wysoką śmiertelnościa) i variola minor (ospa łagodna - śmierć. ok.1%) Po okresie inkubacji, trwającym 12dni, rozwiją się typowe objawy choroby: wysoka gorączka, bóle mięśni i wysypka ospowa charakteryzująca się stopniową zmianą zmian skórnych od pęcherzyków przez krosty do strupów, z pozostawieniem blizny po wygojeniu. Najintensywniej wysypka : na błonach śluzowych, twarzy i kończynach. W przypadku variola maior często dochodzi do zapalenia mózgu, ogólnej toksemii oraz zespołu wykrzepiania śródnaczyniowego.

ROZPOZNANIE I LECZENIE: rozpoznanie stwierdzenie typowych objawów klinicznych oraz potwierdzenie w badaniach genetycznych. Leczenie jest tylko objawowe. Trzeba zastosować odpowiednie zasady bezpieczeństwa. Wszystkich chorych podejrzanych podejrzanych o zachorowanie na ospę prawdziwą należy izolować, a osoby mające z nimi kontakt powinny być poddane szczepieniu i kwarantannie.

Clostridium botulinum - toksyna botulinowa

Toksyna botulinowa jest neurotoksyną wytwarzaną przez sporujące, bezwzględnie beztl. Laseczki Gram + Clostridium botulinum. Przetrwalniki C.botulinum naturalnie występują w glebie. Powodem zatrucia jest spożycie produktów zanieczyszczonych laseczkami z wytworzoną toksyną. Zatrucie toksyną botulinową (zw. Jadem kiełbasianym) jest groźnym zatruciem pokarmowym. Jest 7 typów antygenowych toksyny: AG(w PL.Najbardziej popul.Typ B)

Budowa toksyny: jest zbudowana z dwóch łańcuchów polipeptydowych (ciężkiego ciężkiego lekkiego), połączonych ze sobą mostkiem disiarczanowym. Łań. lekki jest endopeptydazą cynkową blokującą uwalnianie acetylocholiny w synapsach neuronów motorycznych. Efektem blokady jest symetryczne, zstępujące, wiotkie porażenie mięśni. OBJAWY zatrucia: objawy zatrucia są charakterystyczne dla wszystkich typów toksyn. Po okresie inkubacji, który wynosi od 2 do kilku dni, pojawiają się najpierw zaburzenia widzenia (podwójne widzenie lub przez mgłę), suchość w ustach, zaparcia. Później dochodzą trudności w połykaniu, bezgłos, zatrzymanie moczu i w końcu dochodzi do porażenia mięśni oddechowych co jest przyczyną zgonu.

Jest nadal uważana za najgroźniejszą broń biolog., gdyż 1g krystalicznej toksyny może spowodować śmierć ponad 1 mln ludzi. Dawka letalna dla człowieka ważącego 70kg wynosi dożylnie 0,09-0,16 μg, doustnie 70μg.

Dżuma-Yersinia Pestis

Definicja: ostra bakteryjna choroba zakaźna gryzoni i (rzadziej) innych drobnych ssaków, a także człowieka (zoonoza). Choroba ta wywołana jest infekcją Gramm(-) pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae nazwanej Yersinia pestis.

Postacie: - dymienicza, -posocznicowa(septyczna), -płucna: pierwotna i wtórna Rezerwuar: głównie gryzonie; Śmiertelność: 10-20% (w nieleczonej postaci septycznej i płucnej bliska 100%) ; Droga szerzenia: poprzez wektory (pchły); w dżumie płucnej możliwe zakażenie drogą powietrzną.; Czas przeżycia w środowisku: 1-6 miesięcy

Postać dymieniczna- pestis bubonica

Objawy: Pojawiają się w okresie od 2-7dni od ukąszenia.Pierwsze 6-8 godzin, występują objawy nieswoiste: wysoka gorączka(powyżej 38°C), poty, dreszcze, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ból głowy i znaczne osłabienie. Później pojawia się powiększenie węzłów chłonnych (nawet do ok. 10 cm), zwłaszcza pachwinowych, rzadziej pachowych, szyjnych lub innych oraz objawy zapalenia naczyń chłonnych. Powiększone węzły chłonne stają się bolesne (czasem wywołując przykurcze kończyny), miękkie ich zawartość może ulec opróżnieniu przez samoistne przetoki.

Postać posocznicowa(septyczna)

Postać septyczną (łac. pestis septica) cechuje, poza objawami nieswoistymi, duża bakteriemia. W wyniku zakażenia uogólnionego, jako reakcja makroorganizmu, pojawia się uogólniony zespół odczynu zapalnego (łac. sepsis). W jej wyniku powstają mikrozatory bakteryjne w końcowych naczyniach krwionośnych palców rąk i stóp oraz nosa, czego skutkiem jest zgorzel (objawiająca się czarnym zabarwieniem tkanek.

Postać płucna- pestis pneumonica

Występują objawy ciężkiego, wysiękowego zapalenia płuc, z krwiopluciem, dusznością i sinicą. Rokowanie jest znacznie poważniejsze niż w postaci posocznicy, a śmiertelność blisko stuprocentowa. Śmierć następuje w ciągu kilku dni z powodu wstrząsu i duszności. Postać płucna charakteryzuje się niezwykłą zaraźliwością drogą kropelkową (bez pośrednictwa pcheł).
Zapalenie płuc w dżumie ma charakter krwotocznego, odoskrzelowego zapalenia z odczynem włóknikowym w opłucnej.

Profilaktyka polega na unikaniu kontaktu z padłymi zwierzętami dzikimi oraz sytuacji, w których może dojść do pogryzienia przez gryzonia (np. podczas karmienia); używaniu środków przeciw pchłom u zwierząt domowych.

Na rynku dostępna jest szczepionka przeciw dżumie, która zawiera bakterie zabite formaliną. Potwierdzona jest skuteczność w postaci dymieniczej. W zakażeniu drogą powietrzną jej skuteczność jest bliska zeru.

Dla każdej postaci poza płucną izolacja osób z kontaktu nie jest konieczna, podobnie jak profilaktyka antybiotykowa.

Leczenie polega na pozajelitowym podawaniu antybiotyków. Bakterie wykazują wrażliwość na streptomycynę, gentamycynę.

---