7800


PRZYSADKA

PŁAT PRZEDNI :

- NADCZYNNOŚĆ

AKROMEGALIA

Somatotropowa nadczynność przysadki w zakresie wydzielania hormonu wzrostu spowodowana kwasochłonnym lub chromochłonnym gruczolakiem przedniego płata przysadki. Występuje u dorosłych po etapie kostnienia.

Obraz kliniczny:

- twarz akromegaliczna :

*Głowa duża - przerost kośćca

*Nos - szeroki i gruby - wynik rozrostu chrząstek

*Łuki brwiowe wydatne - nadmierna pneumatyzacja zatok czołowych

*Nadmiernie rozwinięta żuchwa

*Zęby szeroko rozstawione, duży język

- powiększenie siodła tureckiego

- beczkowata klatka piersiowa

- powiększenie narządów, wole

- zmiany w stawach

- mięśnie pogrubione słabe

- powiększenie dłoni i stóp -> RTG - poszerzenie dłoni - przerost elementów kostnych i pogrubienia miękkich części

- zaburzenia widzenia

- zaburzenia miesiączkowania

- nadmierne owłosienie

- nadmierne pocenie się, osłabienie

GIGANTYZM

Nadczynność przysadki w zakresie wydzielania hormonu wzrostu spowodowana gruczolakiem. Występuje u dzieci. Zaburzenia proporcji ciała ( kończyny nieproporcjonalne do ciała)

- NIEDOCZYNNOŚĆ

ZESPÓŁ SHEEHANA

Obfite krwawienie w okresie okołoporodowym wywołuje zwolniony i ograniczony przepływ krwi w naczyniach włosowatych -> miejscowe powstawanie zakrzepów i martwica przysadki

Obraz kliniczny:

- brak okołoporodowej laktacji, brak miesiączki

- przerzedza się owłosienie łonowe

- atroficzne zmiany narządów płciowych i sutków

- zmarszczki na twarzy

- obniża się ciśnienie krwi

- osłabienie, brak energii i żywotności

KARŁOWATOŚĆ PRZYSADKOWA

Niedobór hormonu wzrostu. Przyczyny :

- idiomatyczne o nieznanej przyczynie

- organiczna spowodowana obecnością guza w siodle tureckim

- gruźlicze zapalenie opon mózgowych

- urazy

- zabiegi chirurgiczne

Obraz kliniczny:

- zaburzenia wzrostu widoczne od 3 rż, upośledzenie łaknienia

- okres szkolny niedobór wzrostu 20-35 cm

- okres dojrzewania, brak cech pokwitania

- lalkowata twarz: krótki nos, cofnięty podbródek, okrągłe policzki, miękkie włosy

- opóźnione ząbkowanie, zarastanie ciemiączek

- kończyny szczupłe, dłonie małe i krótkie

- otyłość głównie tułowia

- normalna inteligencja

- RTG - opóźnienie dojrzewania układu kostnego

*************************************************************************************

NADMIERNE WYDZIELANIE PROLAKTYNY

- ZESPÓŁ Galactorrhoea - amenorrhoea, dysmenorrhoea

U Kobiet skrócenie fazy lutealnej i obniżenie stężenia estrogenu z cyklami bezowulacyjnymi. Ograniczona płodność.

U mężczyzn hiperprolaktynemia powoduje impotencje, ograniczone ruchy plemników

(bezpłodność)

- PROLACTINOMA

Hiperprolaktynemia spowodowana guzem przysadki. Prolactinoma stanowi połowę wszystkich guzów przysadki.

Obraz kliniczny:

- kobiety :

* zaburzenia miesiączki

* mlekotok

* niepłodność

* zmiany w obrębie gruczołów sutkowych

* nasilony zespół napięcia przedmiesiączkowego

* otyłość

- mężczyźni:

* zanik popędu

* impotencja

* niepłodność

* ginekomastia (przerost gruczołów piersiowych) i mlekotok

PŁAT TYLNY :

- NADCZYNNOŚĆ

ZESPÓŁ SCHWARTZA I BARTTERA

Nadmiar ADH spowodowana uszkodzeniem obszaru podwzgórzowo- przysadkowego

(zapalenie, ropnie, zmiany gruźlicze mózgu)

Obraz kliniczny:

- zatrzymanie wody w organizmie

- rozcieńczanie płynów ustrojowych -> narastające przesączenie kłębuszkowe i wzrost wydzielania sodu z moczem

- zaburzenia wodno - elektrolitowe

- zaburzenia OUN

- utrata łaknienia, nudności, wymioty, osłabienie mięśni

- NIEDOCZYNNOŚĆ

MOCZÓWKA PROSTA

Niedobór ADH. Przyczyną może być wrodzony niedorozwój, nabyte uszkodzenie układu

podwzgórzowo-przysadkowego

Obraz kliniczny:

- wydzielanie dużych ilości moczu ok. 4-5 l/ 24h o małej gęstości względnej

- ograniczenie płynów - odwodnienie

TARCZYCA

- NADCZYNNOŚĆ (TYREOTOKSYKOZA)

CHOROBA GRAVESA-BASEDOWA

Choroba z grupy chorób autoimmunologicznych.

Defekt limfocytów supresorowych T3 - > brak hamowania limfocytów T4 -> aktywacja limfocytów T4 pod wpływem antygenów gruczołu tarczowego -> wzbudzenie limfocytów B do wytwarzania przeciwciał przeciw TRH.

Triada Merserburska :

- powiększenie tarczycy pod wpływem TSH

- tachykardia

- orbitopatia naciekowa - przeciwciała cytotoksyczne uszkadzają zewnętrzne mięśnie gałki ocznej.

* łagodna * złośliwa

- dotyczy prawie wszystkich chorych - retrakcja powiek

- nie stanowi zagrożenia wzroku - dodatnie objawy oczne

- cofa się lub zmniejsza po ustąpieniu - gałki pozostają poza <21mm

dysfunkcji tarczycy - niewielki wzrost ciśnienia śródgałkowego

- nie wymaga leczenia - przyczyna immunologiczna

WOLE PLUMMERA

Wole toksyczne jednoguzkowe.

WOLE WIELOGUZKOWE TOKSYCZNE

JOD - BASEDOW

Nadczynność spowodowana zażywaniem jodu, podawanego w dawkach miligramowych.

WOLE JAJNIKOWE

RAK TARCZYCY

JATROGENNA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY itd.

Wywołana lekami Thyreotoxicosis factitia.

Objawy kliniczne Nadczynności Tarczycy :

  1. Objawy podmiotowe:

- drażliwość, płaczliwość, uczucie niepokoju

- zaburzenia koncentracji

- osłabienie mięśni, łatwe męczenie się

- napadowe bicie serca

- utrata masy ciała mimo wzmożonego łaknienia

- stałe uczucie gorąca, nietolerancja ciepłych pomieszczeń

- częste oddawanie stolca ( przyspieszona perystaltyka)

- nieregularne miesiączki lub zmniejszone libido

2. Objawy przedmiotowe:

- powiększenie obwodu szyi, wyczuwalne powiększenie tarczycy

- niepokój ruchowy, drżenia mięśniowe

- skóra nadmiernie ocieplona i spocona, obrzęk przedgoleniowy

- wytrzeszcz gałek ocznych

- akcentacja pierwszego tonu nad sercem, tachykardia, migotanie przedsionków

- nadciśnienie ze zwiększoną amplitudą ciśnienia

3. Badania laboratoryjne:

- podwyższone stężenie fT4 i fT3 ( czasem tylko fT3)

- bardzo niskie nieoznaczalne TSH nie podwyższające się po podaniu TRH

- NIEDOCZYNNOŚĆ ( HIPOTYREOZA)

* Wrodzona:

- aplazja lub hipoplazja tarczycy

- wrodzone defekty metaboliczne syntezy hormonów tarczycy

We wrodzonej niedoczynności tarczycy włączenie leczenia do 15 dnia po rozpoznaniu daje szansę na prawidłowy rozwój dziecka. Wystąpienie po 4 rż nie prowadzi do trwałego upośledzenia.

* Nabyta:

- limfocytarne zapalenie tarczycy lub wole Hashimoto

- głęboki niedobór jodu w diecie

- zniszczenie gruczołu tarczowego w wyniku: ^ podania jodu radioaktywnego ^ zabiegu chirurgicznego ^radioterapii okolicy szyjnej

- leki ( tyreostatyki, nadchloran potasu, pochodne tiomocznika)

Objawy kliniczne Niedoczynności Tarczycy:

  1. Objawy podmiotowe:

- spowolnienie ruchowe i psychiczne

- nadmierna senność

- stałe uczucie zimna

- przyrost masy ciała mimo zmniejszonego łaknienia

- zaburzenia w miesiączkowaniu, zmniejszone libido

- zaparcia

2. Objawy przedmiotowe:

- twarz obrzęknięta „nalana”, nadwaga lub otyłość

- włosy suche, rzadkie i łamliwe

- skóra sucha, łuszcząca się, chłodna w dotyku

- paznokcie kruche, bruzdkowane

- bradykardia

- płyn w worku osierdziowym

- brzuch duży, rozlany ( płyn w jamie otrzewnowej)

3. Nietypowe objawy kliniczne:

- niewydolność serca

- śpiączka

- kaugulopatia

4. Badania laboratoryjne:

- podwyższone stężenie TSH

- obniżone - T4 i T4'

- podwyższone stężenie cholesterolu

- anemia makrocytarna

- zmniejszony woltaż zespołów komorowych w EKG

- brak jądra kostnienia dalszej nasady kości udowej u noworodka lub znaczne opóźnienie pojawiania się jąder kostnienia u niemowlęcia

KRETYNIZM

Pierwotna niedoczynność tarczycy. Zaburzenia psychiczne występujące w kretyniźmie mają charakter niedorozwoju umysłowego (maskowaty, tępy wyraz twarzy, powolność ruchów, czasem głuchoniemota); leczenie - możliwie jak najwcześniej - polega na podawaniu preparatów tarczycy.

ZAPALENIA TARCZYCY

Choroba autoimmunologiczna

- defekt nadzoru im. I produkcja przeciwciał tarczycy ( odczyn humoralny) Przeciwciała antyperoksydazowe - > anty-TPO

- odczyn im. Typu kom., działanie cytotoksyczne na tyreocyty

WCZESNY OKRES - nacieki plazmocytów i limfocytów w tarczycy oraz proces autoimmunologiczny, powodują uszkodzenie pęcherzyków tarczycowych z wydostaniem się koloidu -> wzrasta stężenie T3 i T4

PÓŹNY OKRES- niszczenie tyreocytów i włóknienie powoduje zmniejszenie tarczycy

NOWOTWORY TARCZYCY

RAK BRODAWKOWATY

- 40-70%

- osoby młode 10-60 rż

- najczęściej u dzieci

- pojedynczy guzek „zimny”

- szerzy się drogą limfatyczną

- 10 letnie przeżycie > 90% pacjentów

RAK PĘCHERZYKOWY

- 20-30%

- wiek 30-70 rż

- zdolność gromadzenia się jodu i tworzenia tyreoglobuliny

-

-

RAK ANAPLASTYCZNY

-

- wiek >60 rż

- długi wywiad wola

- nagłe powiększenie, objawy uciskowe, porażenie strun głosowych

- szerzy się przez ciągłość, drogą krwi

- 10 letnie przeżycie <10% pacjentów

PRZYTARCZYCE

- NADCZYNNOŚĆ

PIERWOTNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

Choroba ogólnoustrojowa charakteryzująca się naruszeniem sprzężenia zwrotnego między stężeniem wapnia w surowicy krwi a wydzielanym w nadmiarze parathormonem. Hiperkalcemia z jednocześnie zmniejszonymi wartościami fosforanów. Spowodowana może być przez:

Biochemiczne wskaźniki PNP:

Obraz kliniczny :

- kamica moczowa (u ponad 60% pacjentów)

* kamica wapniowa nawrotowa i obustronna - kolka nerkowa, krwiomocz

* nefrokalcynoza - złogi Ca w zrębie nerek - wokół cewek- w ścianie cewek(zbiorczych) - zwyrodnienie cewek

- zanik kostny ( osteopenia) -

* osteoporoza

* resorpcja podokostnowa i śródkostna

* torbiele kostne morbus Recklinghauseni

* złamania samoistne tzw. patologiczne

* guzy brunatne - wynaczynienia krwi do światła torbieli

- choroba wrzodowa - oporna na leczenie zachowawcze. PTH pobudza wydzielanie gastryny

- zapalenie trzustki i kamica trzustki - wytrącanie się złogów wapnia, Ca przekształca trypsynogen w trypsynę

WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

Występuje nadprodukcja PTH, zaawansowane zmiany kostne, powiększenie (odwracalne) wszystkich przytarczyc. Spowodowana:

Przełom hiperkalcemiczny - wzrost kalcemi pond 3,5 mmol/l [ 14 mg%]

Objawy :

- wielomocz, wzmożone pragnienie

- nudności i wymioty

- odwodnienie hipertoniczne, wstrząs

- zaparcie, niedrożność porażenna jelit

- zaburzenia świadomości, śpiączka

- kwasica metaboliczna (wynik eliminacji HCO3)

TRZECIORZĘDOWA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

Długotrwała wtórna nadczynność przytarczyc. Wysoki poziom PTH bez większych zmian kalcemi. Zamiany w kościach oraz znaczne powiększenie gruczołów przytarczycznych.

Objawy kliniczne:

- bóle kostne( osteomalacja)

- wzrost aktywność alkalicznej

- ogniska zwapnień przerzutowych

- Tężyczka

* objawy czuciowe: mrowienie, kłucie i uczucie sztywności zgłasza w rękach, szyi, twarzy oraz drętwienia w obrębie kończyn dolnych

* objawy ruchowe: bolesne kurcze grup mięśniowych występujące samoistnie lub ruchów dowolnych ( ręka położnika)

- zmiany w skórze i przydatkach ( wypadanie włosów, matowość paznokci, nadmierne ich bruzdkowanie)

- zmiany w uzębieniu

- zaćma

- upośledzone wchłanianie jelitowe

- NIEDOCZYNNOŚĆ

NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

Niedobór lub brak PTH, hipokalcemia i hipokalciuria, hiperfosfatemia i hipofosfaturia

Objawy kliniczne:

- nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa :

* Tężyczka jawna- zachowana świadomość

Objawy czuciowe - drętwienie, parestezje

Objawy ruchowe - toniczne skurcze mięśniowe

* Tężyczka utajona

Objaw Chvostka- uderzenie w okolicę pnia nerwu twarzowego

Objaw Trousseau- objaw ischemiczny

Objaw Erba - skurcz mięśni po zastosowaniu prądu galwanicznego <5mA

* Równoważniki tężyczki:

- skurcz powiek

- skurcz krtani

- skurcz naczyń wieńcowych

- skurcz naczyń palców

- skurcz naczyń trzewnych

- skurcz naczyń mózgowych

- wytrącanie fosforanów wapnia w tkankach miękkich - zwoje podstawy mózgu, móżdżek, torebki stawowe, tkanka podskórna i mięśniowa, ciało szkliste

- odkładanie się wapnia w kościach - pogrubienie warstwy korowej, osteopetroza

- alkalizacja osocza - zwiększona resorpcja wodorowęglanów w cewce bliższej

- obniżona frakcja wapnia zjonizowanego

- zmiany w tkankach pochodzenia ektodermalnego - zaćma, suchość skóry, świąd skóry, łamliwość włosów, kruchość paznokci, niedorozwój zębów

- zmiany w EKG - wydłużenie odstępu QT

- zmiany psychiczne -depresja, niepokój, psychoza

- zmiany neurologiczne - parkinsonizm, pląsawica

RZEKOMA NIEDOCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC

Ekotopowa produkcja PTH i substancji zbliżonej do PTH ( nowotwory: płuca, nerki, jajnika, trzustki, wątroby, jelita grubego) oraz produkcja substancji powodujących wzrost kalcemi - prostaglandyny (PGE2) i sterole o właściwościach wit. D3

Występuje oporność receptorów na działanie PTH

- nerkowa typ I - defekt receptora

Typ II - defekt pozareceptorowy

( hipokalcemia, hiperkalciuria, hiperfosfatemia, niedobór kalcytriolu, niszczenie i odwapnienie kości, hiperfosfatazemia, zwapnienia przerzutowe)

- kostna ( hipofosfatemia, niewielka hipokalcemia, niska fosfatazemia)

- całkowita ( nerkowa + kostna)

RZEKOMO-RZEKOMA NIEDOCZYNNOŚC PRZYTARCZYC

Zespół chorobowy wyrażający się wszystkimi cechami somatycznymi typowymi dla rzekomej niedoczynności przytarczyc. Prawidłowe parametry gospodarki wapniowo-fosforanowej.

NADNERCZA

- NADCZYNNOŚĆ

GUZ CHROMOCHŁONNY

Zbudowany z komórek chromochłonnych, wydzielających nadmierne ilości adrenaliny i noradrenaliny.

Objawy kliniczne:

- napadowe bóle głowy

- kołatanie i przyspieszone bicie serca

- potliwość

- objawy naczyniowe zwłaszcza bladość twarzy

- ból w okolicy przedsercowej lub w nadbrzuszu

- wzrasta podstawowa przemiana materii

- może wystąpić hiperglikemia, glikozuria

U chorych z nadmiarem adrenaliny - ortostatyczne spadki ciśnienia

U chorych z nadmiarem noradrenaliny- napadowe wzrosty ciśnienia lub nadciśnienie utrwalone

NADCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY I CHOROBA CUSHINGA

1. Jatrogenne w wyniku długotrwałego stosowania hydrokortyzonu, kortyzonu lub ACTH.

2.Spowodowana gruczolakiem przysadki stale wydzielającym ACTH w wyniku czego dochodzi do rozrostu kory nadnerczy i stałego nadmiernego wydzielania kortyzolu.

3. Guzy ekotopowo wydzielające ACTH - rak owsianokomórkowy oskrzeli, rak grasicy, rak wątroby i trzustki. Nowotwory - zespół Cushinga : gruczolaki, raki hormonalnie czynne.

Objawy kliniczne:

- przyrost masy ciała przy czym tkanka tłuszczowa lokalizuje się głównie na twarzy i tułowiu

- skóra twarzy jaskraworóżowa, lśniąca

- różowe rozstępy a skórze podbrzusza

- hirsutyzm- atypowe owłosienie

- łojotok, przerzedzenie włosów głowy

- podwyższone ciśnienie

- osteoporoza

- zaburzenia miesiączkowania

- osłabienie mięśni

- skłonność do depresji

- karłowatość

ZESPÓŁ CONNA

Jest stanem przewlekłym rozwijającym się na skutek nadmiernego, autonomicznego wydzielania aldosteronu. Najczęściej między 30-50 r.ż. Przyczyny:

Objawy kliniczne:

- nadciśnienie

- niedobór potasu

- wzmożona amoniogeneza

- upośledzenie zagęszczania i zakwaszania moczu

- zasadowica hipokaliemiczna prowadzi do osłabienia mięśniowego, parestezji, objawów tężyczkowych

HIPERALDOSTERONIZM PIERWOTNY

Jest przejawem uszkodzenia kory nadnerczy przez:

* ostre procesy zapalne

* gruźlicę

* skrobiawicę

* hemochromatozę

* krwotok

* przerzuty nowotworowe

HIPERALDOSTERONIZM WTÓRNY

Upośledzone zatrzymywanie sodu prowadzi do zwiększenia wydzielania reniny i angiotensyny.U chorych na cukrzycę może być wynikiem hiporeninemi powstającej w wyniku zniszczenia aparatu przykłębuszkowego.

Przyczyny jatrogenne:

- stosowanie heparyny

- stosowanie beta-blokerów

Objawy:

Przyczyny:

- zwiększona aktywność układy RAA

- zatrucie ciążowe

- zażywanie środków antykoncepcyjnych

- nefropatia z utratą NaCl

- nerczyca

- zwężenie tętnicy nerkowej

- nadciśnienie złośliwe

- utrata wody i elektrolitów

- nadmierne wytwarzanie ACTH

- nadmierna podaż potasu

- przekrwienie bierne wątroby

- marskość wątroby

- NIEDOCZYNNOŚĆ

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ KORY NADNERCZY

Powstaje w wyniku szybko postępującego uszkodzenia lub zwiększenia zapotrzebowania organizmu na kortykoidy. Przyczyny:

- rozległe wylewy krwawe przeważnie urazowe

- stosowanie leków przeciwkrzepliwych

- operacyjne usunięcie 1 lub obu nadnerczy

Czynniki wyzwalające:

- operacje

- urazy

- choroby zakaźne z wysoką temperaturą

- nadmierne nasłonecznienie

Objawy kliniczne:

- szybko narastające osłabienie

- nudności i wymioty

- biegunka

- bóle brzucha

- czasem zapaść lub śpiączka

CHOROBA ADISONA ( CISAWICA, PIERWOTNA PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚC KORY NADNERCZY)

Jest następstwem zmniejszonego wydzielania kortyzolu na skutek pierwotnego, długotrwale istniejącego uszkodzenia kory nadnerczy.

Patogeneza:

- gruźlica

- idiomatyczny zanik kory nadnerczy

- podłoże autoimmunologiczne

- skrobiawica

- przerzuty nowotworowe

Pod wpływem:

może dojśc do gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia i zagrożenia życia. Ten bardzo ciężki stan połączony z :

nazywa się PRZEŁOMEM NADNERCZOWYM.

Objawy kliniczne:

- zmniejszenie masy ciała

- osłabienie

- niskie ciśnienie

- ciemne zabarwienie skóry

- brunatne plamy na błonach śluzowych

- skłonność do utraty sodu

- zmniejszone łaknienie

- zmniejszona sprawność

- ortostatyczne spadki ciśnienia

WTÓRNA NIEDOCZYNNOŚC KORY NADNERCZY

Spowodowana jest niedoborem ACTH.

Przyczyny:

Objawy kliniczne:

GONADY - JĄDRA

HIPOGONADYZM HIPOGONADOTROPOWY

HIPOGONADYZM HIPERGONADOTROPOWY

ZESPÓŁ NIEWRAŻLIWOSCI NA ANDROGENY - ZESPÓŁ FEMINIZUJĄCYCH JĄDER

Spowodowany jest wrodzoną nadwrażliwością receptorową na androgeny. Charakteryzuje się żeńskim fenotypem mimo istnienia jąder.

Obraz kliniczny:

POSTAĆ NIEKOMPLETNA

- Obojnactwo 46XY. Postacie obojnacze, w których rozpoznaje się płeć żeńską oraz postacie fenotypowo męskie ( spodziectwo, hipogonadyzm, ginekomastia)

- zespół niedoboru 5 -alfa reduktazy - uwarunkowany mutacja genu autosomalnego recesywnego. Zachowana prawidłowa funkcja jąder oraz wrażliwość na Endo- i egzogenne androgeny. Zaburzeniu ulega przemiana testosteronu do DHT. Prawidłowo rozwijają się pęcherzyki nasienne i najądrza. Nieprawidłowo : prącie, moszna, prostata. Przy urodzeniu najczęściej rozpoznaje się płeć metrykalna żeńska.

ZESPÓŁ KLINEFELTERA

Jest zespołem pierwotnego uszkodzenia gonady.

Objawy kliniczne:

OBOJNACTWO PRAWDZIWE

U chorego stwierdza się :

1. obecność struktur jajnika zawierającego oocyty

2. struktur jądra z kanalikami nasiennymi mogącymi zawierać komórki płciowe

3. struktury te mogą współistnieć w tej samej gonadzie tworząc ovotestis

Pod względem klinicznym wyróżnia się:

  1. Obojnactwo „lateralne” - po jednej stronie ciała jajnik po drugiej jądro

  2. Obojnactwo „bilateralne”- struktury odpowiadające jądru i jajnikowi wykrywa się po obu stronach ciała

  3. Obojnactwo „unilateralne” - struktury jajnika i jądra wykrywa się po jednej stronie ciała, po drugiej stronie ciała występuje jajnik lub jądro

OBOJNACTWO RZEKOME ŻEŃSKIE

Wrodzony przerost kory nadnerczy. Niedobór 21-hydroksylazy lub 11-hydroksylazy, enzymów biorących udział w syntezie glikokortykosteroidów.

OBOJNACTWO RZEKOME MĘSKIE ( ZESPÓŁ NIEWRAŻLIWOŚCI NA ANDROGENY)

  1. Postać niekompletna - zespół feminizujących jąder

  2. Postał niekompletna

  3. Zespół niedoboru 5 alfa-reduktazy

GONADY - JAJNIKI

PERIMENOPAUZA

I typ dolegliwości, objawy występujące przed miesiączką:

II typ dolegliwości, może wystąpić przed i po miesiączce:

Istnieje w tym okresie brak owulacji przy zachowaniu aktywności estrogenowej i brak ciałka żółtego. Niedobór progesteronu może prowadzić do zmian rozrostowych w endometrium i u podatnych kobiet może przyśpieszyć rozwój tkanki nowotworowej w endometrium i sutku. Zaczyna się ujawniać zwiększone wydzielanie FSH.

MENOPAUZA

Ustanie czynności miesiączkowej. Jest to okres, w których dochodzi do trwałego zaniku czynności rozrodczych w wyniku stopniowego wyczerpywania się czynności jajników, aż do jej trwałego zaniku.

Dolegliwości:

HIPOGONADYZM HIPOGONADOTROPOWY (niedobór FSH i LH )

Najczęściej występuje u dziewcząt w okresie dojrzewania.

HIPOGONADYZM HIPERGONADOTROPOWY (nadmiar FSH i LH)

HIPERANDROGENIZM U KOBIET - ZESPÓŁ POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

( ZESPÓŁ STEINA I LEVENTHALA)

Charakterystyka:

Objawy :


Wyszukiwarka