PRELEKCJA 12
Zakażenia układu oddechowego - ZUO:
ZUO:
- najczęstsza przyczyna porad ambulatoryjnych
- 50-60% przypadków to ZUO pozaszpitalne, 30% to przypadki szpitalne
- najczęstsza przyczyna gorączki u niemowląt i młodszych dzieci
Układ oddechowy:
- górne drogi oddechowe - GDO: krtań, ucho środkowe, gardło, migdałki, nagłośnia, krtań, tchawica
- dolne drogi oddechowe - DDO: oskrzela, płuca
Flora poszczególnych odcinków dróg oddechowych:
a) nos:
- S. aureus
- CNS
b) jama ustna:
- paciorkowce alfa-hemolizujące
- dwoinki Gram(-)
- bakterie beztlenowe
c) gardło:
- paciorkowce alfa-hemolizujące
- dwoinki Gram(-)
- bakterie beztlenowe
- Haemophilus spp.
d) ucho środkowe, zatoki, oskrzeliki:
- jałowe
e) krtań, tchawica:
- paciorkowce alfa-hemolizujące
- Haemophilus spp.
Flora fizjologiczna dróg oddechowych:
a) u ponad 50% populacji występują w drogach oddechowych:
- paciorkowce alfa-hemolizujące
- Neisseria spp.
- Moraxella spp.
- Corynebacterium spp.
- Bacteroides spp.
- Porphiromonas spp.
- Prevotella spp.
- Veilonella spp.
- Fusobacterium spp.
- Candida spp.
- Haemophilus spp.
- Staphylococcus spp.
b) u mniej niż 10% występuje (i jest to w tym wypadku nosicielstwo):
- S. pneumoniae
- S. pyogenes
- N. meningitidis
c) <1% populacji to nosiciele u których w drogach oddechowych występują:
- Corynebacterium diphtheriae
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas spp.
- E. coli
- Candida albicans
Mechanizmy obronne w układzie oddechowym:
-> swoiste i nieswoiste
- włoski w nosie
- kręta budowa kolejnych odcinków dróg
- warstwa śluzu
- lizozym
- wydzielane przeciwciała IgA
- nabłonek rzęskowy
- komórki fagocytarne
Zakażenia układu oddechowego:
-> rozpoznanie jest łatwe, jednak:
-> problem stanowi ustalenie przyczyny i czynnika etiologicznego, ze względu na:
- dużą liczbę drobnoustrojów odpowiedzialnych za zakażenia
- podobieństwo obrazu klinicznego
- trudności w interpretacji materiałów
-> w diagnostyce rzadko wykorzystywane są materiały inwazyjne (aspirat przeztchawiczy, bioptat płuc)
-> rozpoznanie ostrego zakżenia układu oddechowego opiera się na stwierdzeniu charakterystycznych objawów (ból gardła, kaszel, zwiększona ilość wydzieliny)
-> bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu (wiek, początek choroby, zawód, choroby towarzyszące, przebyte podróże, hobby, palenie papierosów, kontakt z osobą chorą)
ZGDO:
- wysiękowe ZGDO (katar z nosa z śluzową, śluzowo-ropną lub ropną wydzieliną)
- ZGDO typu uszkadzającego (wrzodziejącego) oraz typu wytwórczego (np. przewlekłe zapalenie zatok przynosowych)
Postacie kliniczne zakażeń GDO i ich etiologia:
1. Przeziębienie
- wirusy (do 90%), Mycoplasma pneumoniae
2. zapalenie gardła i migdałków:
- wirusy (70-80%): EBV, Herpes simplex, Adenowirusy
- bakterie (20-30%): paciorkowce grupy A (20%)
3. Zapalenie gardła:
a) wirusy (70-80%):
- RSV, wirusy paragrypy, Rhinovirusy, Coronavirusy, Herpes simplex, wirusy Coxackie, wirusy grypy, Adenovirusy
b) bakterie (20-30%):
- paciorkowce beta-hemolizujące gr. A, C, G;
- Arcanobacterium haemolyticum,
- M. pneumoniae
- w anginie Plauta-Vincenta: krętki i wrzecionowce
4. Nawracające zapalenie gardła:
- spowodowane najczęściej przez Streptococcus pyogenes grupy A
5. nawracające zapalenie migdałków i ropień okołomigdałkowy:
- zakażenia mieszane (tlenowce i beztlenowce)
Różnicowanie zapaleń gardła:
-> typowe paciorkowcowe zapalenie gardła - za etiologią bakteryjną przemawia:
- nagły początek
- bóle głowy
- wymioty
- ropna wydzielina na migdałkach
- przekrwiona błona śluzowa
- wiek pacjenta - częściej w wieku 5-15 lat
- wyższa ciepłota ciała - zwykle >38.5 C
- obrzęk węzłów chłonnych szyjnych przednich
- leukocytoza >15 000
- katar.........
Różnicowanie zapaleń GDO o etiologii wirusowej i bakteryjnej:
- szybki test oceniający stężenie CRP we krwi obwodowej (wynik do 5 min)
- szybkie testy na obecność S. pyogenes w wymazach gardła
Leczenie:
a) eradykacja paciorkowca grupy A:
-> 100% Streptococcus pyogenes jest wrażliwych na penicylinę:
- penicylina
- aminopenicylina doustnie przez 10 dni
- cefalosporyna doustna (cefadroksyl, cefaklor)
-> przy nietolerancji beta-laktamów - makrolidy (uważać na szczepy MLSb)
-> w ostrej gorączce reumatycznej - penicylina cefalosporyny
Angina Plauta-Vincenta:
szczególna, dość rzadka postać zapalenia tkanki chłonnej gardła
występuje najczęściej u młodych osób zaniedbujących higienę jamy ustnej i/lub niedożywionych
czynnikiem sprawczym są bakterie beztlenowe - wrzecionowce: Fusobacterium plauti, Fusobacterium fusiforme, Bacillus fusiformis oraz krętki: Borelia vincenti, Spirochaeta denticolata
objawy ogólne są zwykle słabo nasilone, choroba ma podostry przebieg
zmiany najczęściej występują w tylko jednym migdałku, w jego górnym biegunie, mają one charakter błoniasto-wrzodziejący (pod dającym się oddzielić szarawym nalotem znajduje się głębokie owrzodzenie)
zmiany w gardle widoczne w badaniu są zwykle nasilone i wyraźnie widoczne, co kontrastuje mocno z łagodnymi objawami ogólnymi choroby
zmiany miejscowe występujące w anginie Plauta-Vincenta wymagają różnicowania z nowotworami!
do powyższych gatunków beztlenowców mogą dołączać się krętki
leczenie: penicyliny w dużych dawkach i metronidazol
Postacie kliniczne zakażeń GDO i ich etiologia - c.d.:
6. Zapalenie krtani:
- najczęściej etiologia wirusowa: RSV, grypy, paragrypy, Rhinovirus, Adenovirus
7. Ostre zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli (pseudokrup):
a) wirusy:
- paragrypy (typ 1-3)
- grypy typu A i B
- RSV
- Adenovirusy
- Rhinovirusy
- Enterovirusy
b) M. pneumoniae
8. Zapalenie nagłośni (dzieci powyżej 5 r.ż.):
- H. influenzae typ b
- ciężki przebieg zagrażający życiu (szczególnie do 7 r.ż.)
- często występuje bakteriemia, która jest wskazaniem do natychmiastowej hospitalizacji
- leczenie - cefalosporyna III generacji (ceftriakson, cefotaksym) przez 5 dni
9. Ostre zapalenie ucha środkowego:
a) w 90% przypadków etiologia jest bakteryjna:
- S. pneumoniae (30-40%)
- H. influenzae (20-30%)
- M. catarrhalis (10%)
- paciorkowce grupy A
- S. aureus
- M. pneumoniae
b) wirusy - 10% przypadków:
- Rhinovirusy, Adenovirusy
Zapalenie ucha środkowego jest wynikiem zaburzeń czynności trąbki słuchowej -> upośledzenia wentylacji i odpływu.
Zapalenie szerzy się przez ciągłość.
Leczenie:
- cel: uzyskanie poprawy. eradykacja bakterii zapobieganie ropnym powikłaniom zapalenia ucha środkowego
- u niemowląt i gdy brak jest poprawy - antybiotyk: amoksycylina (80-90 mg/kg/24h) przez 5-7 dni
- przy nadwrażliwości na beta-laktamy: klarytromycyna, azytromycyna
10. Przewlekłe zapalenie ucha środkowego:
- np. wskutek trwałego ubytku w błonie bębenkowej, wysięk i upośledzenie słuchu utrzymujące się 12 tyg.
Etiologia:
- S. aureus
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
- paciorkowce grupy A
- pałeczki Gram(-) Enterobacteriaceae, P. aeruginosa,
- beztlenowce (Bacteroides, Porphiromonas, Prevotella, Propionibacterium)
- grzyby
Leczenie:
- do uzyskania wyniku posiewu i antybiogramu z materiału uzyskanego drogą tympanopunkcji - amoksycylina z kw. klawulanowym lub cefuroksym albo ceftriakson oraz klindamycyna (nieaktywna wobec G(-))
Zapalenie zatok obocznych nosa i ucha środkowego - podobna etiologia, patofizjologia i terapia jak w zapaleniu ucha środkowego
11. Zapalenie zatok obocznych nosa:
a) Czynniki ryzyka:
- alergiczny nieżyt nosa
- wady anatomiczne przegrody nosowej
- zaburzenia odporności, zespół dyskinezy rzęsek
b) Obraz kliniczny:
- ropny wysięk (7-10 dni)
- ból twarzy
- tkliwość uciskowa
- widoczne zmiany w zdjęciu RTG, TK, USG
c) punkcja i płukanie zatok w celu ich opróżnienia
Ostre zapalenie zatok obocznych nosa - etiologia:
a) bakterie - 90%:
- S. pneumoniae (30-40%)
- H. Influenzae (20-30%)
- M. catarrhalis (10%)
- paciorkowce gr. A
b) wirusy - 10%:
- grypy
- paragrypy
- Adenovirus, Rhinovirus
Przewlekłe zapalenie zatok - etiologia:
- S. aureus
- Streptococcus pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
- paciorkowce grupy A
- pałeczki Gram(-)
- beztlenowce
Leczenie:
-> najczęściej empiryczne
-> ostre bakteryjne zapalenie jest trudne do odróżnienia od wirusowego nieżytu nosogardła
-> w pierwszych dniach stosuje się tylko leczenie objawowe
-> antybiotyk - amoksycylina w dużej dawce
-> w przypadku nietolerancji beta-laktamów - stosujemy makrolidy
Dolne drogi oddechowe:
-> fizjologicznie są jałowe
-> są wyposażone w mechanizmy obronne:
- humoralne (przeciwciała IgG-opsoniny ułatwiają zabijanie bakterii przy udziale dopełniacza)
- komórkowe (makrofagi)
Postaci kliniczne i etiologia zakażeń DDO:
1. Zapalenie oskrzeli:
- w 80% przypadków czynnikiem etiologicznym są wirusy
- najczęściej nie wymaga leczenia przeciwbakteryjnego
- terapię objawową prowadzi się przez 7-10 dni
- stosuje się leki przeciwgorączkowe, przeciwzapalne, przeciwkaszlowe
- u niektórych pacjentów występuje nadreaktywność, która może doprowadzić do skurczu oskrzeli
Etiologia zapaleń oskrzeli:
a) wirusy (80%):
- wirusy grypy typu A, B, C
- wirusy paragrypy (1-3)
- Adenowirusy
- RSV
- Rhinowirusy
- Coronavirusy
- Coxsackie
b) bakterie:
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
c) oraz:
- Mycoplasma pneumoniae
- Ch. pneumophila
Podział zapaleń oskrzeli:
- ostre
- przewlekłe
- zapalenie oskrzelików
W różnicowaniu należy uwzględnić:
- wady rozwojowe dróg oddechowych
- obecność ciała obcego w DO
- rozstrzenie oskrzeli
- gruźlica
- alergia
Leczenie:
- jeśli dolegliwości utrzymują się po 7-10 dniach lub jeśli wystąpi pogorszenie (gorączka >38 C, ropna wydzielina, niewydolność oddechowa) należy podejrzewać odoskrzelowe zapalenie płuc i wykonać zdjęcie RTG
- przy podejrzeniu krztuśca stosujemy makrolidy
Etiologia zapalenia oskrzelików:
a) wirusy:
→ dokładnie te same co w zapaleniu oskrzeli plus:
- Enterowirusy
- wirus odry
b) bakterie:
-> dokładnie te same co w zapaleniu oskrzeli:
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- M. catarrhalis
Etiologia zaostrzeń PZO (przewlekłego zapalenia oskrzeli):
a) wirusy (25-50%)
b) bakterie:
- bezotoczkowe szczepy S. pneumoniae
- H. Influenzae
- Moraxella catarrhalis
- Staphylococcus
- Klebsiella
c) Mycoplasma pneumoniae
Moraxella catarrhalis:
- tlenowy Gram(-) ziarenkowiec (dwoinka)
- wytwarza otoczki
- oksydazo-dodatnia (+)
- należy do fizjologicznej flory GDO
- powoduje zakażenia u dzieci, osób starszych oraz pacjentów ze zmianami obturacyjnymi w drogach oddechowych lub niedoborami odporności
- niemal wszystkie mają beta-laktamazę (!!!!)
- wywołuje zakażenia GDO i DDO
Leczenie:
- penicyliny z inhibitorami beta-laktamaz
- cefalosporyny II, III i IV generacji
- makrolidy
- tetracykliny
- fluorochinolony
- karbapenemy: imipenem, meropenem
- kotrimoksazol
Bordetella pertussis:
- Gram(-), mała, krótka, zakrzywiona pałeczka
- nie wytwarza przetrwalników
- bezwzględnie tlenowa
- wytarza otoczkę
Wysokie wymagania pokarmowe:
- wrażliwa na nienasycone kwasy tłuszczowe, siarczki, nadtlenki
- zwykle hodowana na podłożach Bordeta-Gengou, zawierających: skrobię ziemniaczaną, krew, glicerol (albuminy krwi wiążą nienasycone kwasy tłuszczowe)
- w innych podłożach kwasy, siarczki i nadtlenki są neutralizowane przez węgiel drzewny
Czynniki zjadliwości:
1. adhezyny - fimbrie otoczkowe (aglutynogeny): umożliwiają przyleganie do nabłonka rzęskowego
- najważniejsza adhezyna - włókienkowa hemaglutynina powoduje aglutynację erytrocytów
2. toksyny (ekspresja genów zachodzi w temp. 370C, nie zachodzi w temp. 250C)
a) toksyna krztuścowa:
- posiada region aktywny (A) i region wiążący (B)
- region aktywny pełni funkcję transferazy przenoszącej składnik rybozylo-ADP z czasteczki NAD na regulacyjne białko Gi (które w normalnych warunkach blokuje enzym - cyklazę adenylową)
- blokada (przez ADP-rybozylację) białka Gi prowadzi do nadmiernego wzrostu aktywności cyklazy adenylowej w odpowiedzi na związanie przez komórkę ligandów (hormonów), co powoduje nadwrażliwość komórek na te ligandy
Skutki działania toksyny krztuścowej:
- nadmierną wrażliwość na histaminę i serotoninę - większe ryzyko wystąpienia anafilaksji
- zwiększone uwalnianie insuliny, co skutkuje hipoglikemią i niewrażliwością na hiperglikemizujące działanie epinefryny
- leukocytoza na skutek zmiany właściwości migracyjnych limfocytów (zmiana właściwości błony komórkowej limfocytów, mitogenny wpływ na limfocyty)
- zwiększone powinowactwo do receptora CR komórek fagocytarnych (fagocytoza bez wybuchu tlenowego)
b) toksyna podobna do cyklazy adenylowej - wnika do wnętrza komórek i zwiększa stężenie cAMP w cytoplazmie (zahamowanie chemotaksji i wybuchów nadtlenkowych)
c) cytotoksyna tchawicza - uszkadza nabłonek tchawicy powodując kaszel
d) endotoksyna
Krztusiec:
- ostra choroba zakaźna dróg oddechowych wieku dziecięcego
- objawy związane głównie z uszkodzeniem nabłonka dróg oddechowych
- charakterystyczną cechą jest napadowy kaszel
- zakażenie przenoszone jest drogą kropelkową
Przebieg - dwufazowy:
1. faza nieżytowa (1-2 tyg.):
- niska gorączka, wodnista wydzielina z nosa, narastający kaszel
2. faza napadowa (2-4 tyg.):
- napady kaszlu z dwoma fazami: fazą spazmatycznego kaszlu, po której następuje krztuszenie się (szybkie wciąganie powietrza)
- może również wystąpić reakcja białaczkopodobna (leukocytoza nawet do 100 000/mm3)
3. zdrowienie - 1-3 tyg.
Profilaktyka:
- szczepionka konwencjonalna pełnokomórkowa np. Di-Te-Per - zabite pałeczki krztuśca
- szczepionka bezkomórkowa (acelularna) - oczyszczone i inaktywowane antygeny toksyny krztuścowej, włókienkowej aglutyniny, białka błonowego 69 kDa (pertektyna), antygen fimbrii typu 2 i 3
Leczenie:
- lekiem z wyboru jest erytromycyna
Infekcyjne zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli:
PZO - zespół kliniczny o charakterystycznym produktywnym kaszlu utrzymującym się co najmniej 3 miesiące w ciągu kolejnych 2 lat
Zapalenie płuc:
- gromadzi się płyn w pęcherzykach, przegrodach międzypęcherzykowych lub w tkance śródmiąższowej
Przebieg choroby:
- ostry: 24-48 godzin do rozwoju zapalenia
- podostry: 1-2 tyg. do rozwoju zapalenia
- przewlekły: 4-6 tygodni nim w pełni rozwinie się zapalenie
Należy uzwględnić dane epidemiologiczne i wiek pacjenta, ustalić charakter (szpitalne czy pozaszpitalne)
Podział zapaleń płuc:
a) pozaszpitalne ("domowe") zapalenia płuc:
- objawy pojawiają się poza szpitalem lub do 48-72 h od początku hospitalizacji
-> podział na:
- typowe
- atypowe
b) szpitalne:
- pierwsze objawy pojawiają się po upływie 48-72 h od początku hospitalizacji
-> wyróżniamy zapalenie płcuc:
- u chorego niezaintubowanego
- u chorego zaintubowanego
c) zachłystowe zapalenie płuc:
- głównie beztlenowce
d) nawracające zapalenie płuc
e) ZP u chorych z obniżoną odpornością:
- zażywających leki immunosupresyjne
- u chorych z AIDS
Definicja zapalenia płuc (szpitalnego) - kryteria wg CFDC:
a) pierwsze objawy zapalenia płuc nie wcześniej niż po 72 godzinach od początku hospitalizacji
b) obecność rzężeń i stłumienia wypuku w badaniu fizykalnym lub nacieków zapalnych na zdjęciu RTG klatki piersiowej oraz występowanie co najmniej jednego z poniższych:
- ropna plwocina
- izolacja patogenu z krwi lub za pomocą nakłucia tchawicy, transtorakalnej biopsji płuca lub badania bronchoskopowego z użyciem szczoteczki w osłonce (PSB)
- izolacja wirusa z wydzielin pochodzących z układu oddechowego
- diagnostyczne miano przeciwciał dla danego patogenu w surowicy
- cechy zapalenia płuc w badaniu histopatologicznym
Źródła zakażeń:
1. zakażenia nabyte od chorych lub nosicieli:
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pyogenes
- Klebsiella pneumoniae
- Neisseria meningitidis
- Moraxella catarrhalis
- wirus grypy
2. zakażenia odzwierzęce i wywołane drobnoustrojami występującymi w środowisku:
- Legionella pneumophila
- Francisella tularensis
- Coxiella burnetti
- Yersinia pestis
- Bacillus anthracis
- Pseudomonas pseudomallei
- Pasteurella multocida
Cechy typowego zapalenia płuc:
- szczególnie często występuje u ludzi w starszym wieku
- gwałtowny początek
- stan ogólny pacjenta zwykle jest średni lub cieżki
- wysoka gorączka (zwykle >38,50C), dreszcze, ból opłucnowy
- ropna plwocina - produktywny kaszel
- w badaniu przedmiotowym: objawy nacieku miąższu płucnego (wzmożone drżenie głosowe, stłumienie wypuku, zmiany osłuchowe: osłabienie lub zniesienie szmeru pęcherzykowego, trzeszczenia, rzężenia drobnobańkowe)
- często towarzyszy mu opryszczka wargowa
- charakterystyczny obraz RTG: płatowe lub segmentowe zagęszczenie miąższu płuca
- leukocytoza i przesunięcie w lewo skali Arnetha-Schillinga
- ciężki przebieg
- podwyższone stężenie CRP
- zwykle dobra odpowiedź na antybiotyki beta-laktamowe (przy zakażeniu S. pneumoniae)
- posiew krwi czasem dodatni
- względnie często dochodzi do zajęcia opłucnej
Cechy atypowego zapalenia płuc:
- często występuje u ludzi młodych
- ma opóźniony, łagodny początek (podostry, podstępny przebieg)
- stan ogólny pacjenta jest dobry
- gorączka jest umiarkowana (<38,50C), występuje katar, ogólne osłabienie, bóle głowy
- badanie przedmiotowe często jest bez zmian (brak zmian osłuchowych!) lub: występują rozsiane rzężenia drobnobańkowe
- rzadko towarzyszy mu opryszczka wargowa
- brak ropnej wydzieliny - kaszel jest suchy, napadowy
- brak odpowiedzi na antybiotyki beta-laktamowe
- liczba leukocytów na ogół w normie
- stężenie CRP w normie
- charakterystyczny obraz w RTG: rozsiane zmiany naciekowe lub wzmożenie rysunku okołooskrzelowego
- posiew krwi ujemny
- rzadko dochodzi do zajęcia opłucnej
Bakterie odpowiedzialne za typowe ZP:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Staphylococcus aureus
- Gram(-) pałeczki tlenowe (głównie K. pneumoniae)
Bakterie odpowiedzialne za atypowe ZP:
a) pasożyty wewnątrzkomórkowe: Ch. pneumoniae, L. pneumophila
-> beta-laktamy i aminoglikozydy są tu nieskuteczne!
b) M. pneumoniae
Właściwe leczenie: makrolidy, tetracykliny. fluorochinolony
Legionella pneumophila:
- mikroaerofilne (2,5% CO2), pleomorficzne Gram(-) pałeczki
- urzęsione i ruchliwe
- odpowiedzialne za chorobę legionistów
- trudne do zabarwienia konwencjonalnymi metodami, najlepsze jest wysrebrzanie
- mają specyficzne wymagania odżywcze (podłoża wzbogacane solami Fe, buforami i węglem aktywnym)
- wytwarzają beta-laktamazy
- potrafią przeżyć w komórkach makrofagów, monocytów i pierwotniaków - względnie wewnątrzkomórkowe
Czynniki zjadliwości:
- endotoksyna
- hemolizyny
- proteaza
- fosfataza kwaśna
- toksyna białkowa hamująca wybuch tlenowy makrofagów
- katalaza - likwiduje resztki wybuchu tlenowego
- hamowanie ekspresji MHC-I, MHC-II w fagosomach makrofagów (osłabienie prezentacji antygenów)
Epidemiologia:
1. Rezerwuar: środowisko wodne!!
-> kolonizują wody, szczególnie miejsca zastoju wody ciepłej i zimnej, klimatyzatory, urządzenia chłodnicze, szpitalne inhalatory, turbiny dentystyczne.
2. Ludzie zakażają się wdychając drobinki zakażonej wody w aerozolu.
3. Wrota zakażenia: drogi oddechowe.
4. Chorzy wydalają bakterie z plwociną a antygen z moczem.
5. !!Brak zakażenia przenoszonego z człowieka na człowieka!!
6. Epidemiologia: zakażenia w budynku, jego okolicy, dzielnicy, osiedlu.
Czynniki predysponujące do zakażenia:
- wiek powyżej >35 lat
- obturacyjne choroby dróg oddechowych
- choroby sercowo-naczyniowe
- cukrzyca
- palenie papierosów
- alkoholizm
Chorobotwórczość:
a) pozaszpitalne zapalenie płuc (choroba legionistów):
- wysoka śmiertelność!!
b) gorączka Pontiac:
- pozapłucna postać rzekomogrypowa
c) ciężka uogólniona postać pozapłucna:
- DIC lub stan septyczny z wystąpieniem ropni narządowych,
- najczęściej występuje po transplantacji nerek i serca - śmiertelność 20-25%
Rozpoznanie: ustala się na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań laboratoryjnych.
Materiały do badań:
a) wydzielina z dróg oddechowych, tkanka płucna, plwocina, krew:
- hodowla na BCYE-alfa - 3-14 dni, temp. 35-37 C, 2-5% CO2, wilgotność ponad 50%
- wyhodowaną bakterię poddaje się testom: serologicznym, IF bezpośredniej, testom genetycznym
b) mocz - wykrywanie antygenu metodą ELISA lub RIA
c) krew - do badań serologicznych:
- 2 próbki pobrane w ostrym okresie i 3-4 tygodnie później: 4-krotny wzrost miana przeciwciał przemawia za przebytym zakażeniem
- test mikroaglutynacji (MAT)
- test IF pośredniej
- oznaczanie przeciwciał klas IgA, IgM, IgG
d) Legionella ze środowiska wodnego:
- oznaczanie liczebności w próbce wody → posiew na podłożach GVPC lub metodę filtracji membranowej
Próbka do posiewu w kierunku Legionella - przechowywanie i transport:
- należy dodać kilka kropel wody destylowanej, żeby zabezpieczyć próbkę przed wyschnięciem
- próbki mogą być przchowywane przez 2-3 dni w temp. 2-80 C
- w przypadku konieczności przechowania próbek przez dłuższy okres należy jest zamrozić w temp. -700 C
- transportowane próbki należy zabezpieczyć przed przegrzaniem (torby termiczne)
Potwierdzony przypadek legionelozowego zapalenia płuc to taki, które spełnia poniższe 3 kryteria:
1. występują objawy kliniczne ostrego oskrzelowego zapalenia płuc
2. zapalenie płuc potwierdzone w obrazie radiologicznym
3. zapalenie potwierdzone przez jeden lub więcej niżej wymienionych testów mikrobiologicznych:
- izolacja Legionella z wydzieliny oskrzelowej, tkanki płucnej lub krwi
- co najmniej 4x wzrost miana przeciwciał dla L. pneumophila grupy serologicznej 1
- wykrycie antygenu w moczu przy pomocy zalecanych, standaryzowanych metod
Prawdopodobne legionelozowe zapalenie płuc rozpoznaje się, gdy oprócz zmian klinicznych i radiologicznych stwierdza się w badaniu mikrobiologicznym:
1. co najmniej 4x wzrost miana przeciwciał dla pałeczek Legionella pneumophila należących do innych niż 1. grup serologicznych lub innych gat. Legionella
2. wystąpienie w pojedynczym badaniu wysokiego miana swoistych przeciwciał dla Legionella pneumophila 1, Legionella pneumophila innych grup serologicznych lub innych gat. Legionella
3. wykrycie obecności specyficznych antygenów w wydzielinie oskrzelowej lub tkance płucnej za pomocą immunofluorescencji bezpośredniej (DFA) lub przy użyciu monoklonalnych przeciwciał
Leczenie legionellozy:
chinolony (levofloxacyna, moxifloxacyna)
makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna, roksitromycyna, erytromycyna)
doksycyklina
Etiologia pozaszpitalnych = "domowych" zapaleń płuc:
a) noworodki (0-1 mc):
- zakażenia okołoporodowe lub drobnoustrojami ze środowiska szpitalnego
Etiologia:
- wirusy, pałeczki z grupy Enterobacteriaceae (E. coli), paciorkowce grupy B,
- S. aureus, Ch. trachomatis, Listeria monocytogenes
b) niemowlęta (2-6 mc):
- dominują wirusowe zapalenia płuc, najczęściej - RSV
- oprócz tego Chlamydia trachomatis
c) niemowlęta i dzieci do 5 roku życia:
- wciąż dominują wirusowe zapalenia płuc,
- bakteryjne ZP występują rzadziej, wśród nich głównie: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae (do 30% w okresie epidemii), S. aureus, M. catarrhalis, rzadko gruźlica oraz P. jurovecii
d) dzieci powyżej 5 roku życia i dorośli:
→ typowe:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis
- S. aureus
→ atypowe:
- wirusy
- M. pneumoniae (do 70%)
- Chlamydophila pneumoniae
- Legionella pneumophila
e) osoby w podeszłym wieku lub ze schorzeniami:
- S. pneumoniae
- M. catarrhalis
- H. Influenzae
- GBS
- L. pneumophila
- pałeczki G(-)
- S. aureus
- Ch. pneumoniae
- M. pneumoniae
- wirusy (RS, paragrypy, grypy, adenowirusy)
Zapalenia płuc u osób z obniżoną odpornością:
- Pneumocystis jirovecii, Cytomegalovirus, atypowe Mycobacteria, Nocardia, Aspergillus, Phycomycetes mucor, Candida
Badanie RTG jest bardzo ważne dla postawienia diagnozy ZP, obserwuje się nadużywanie antybiotykoterapii bez wykonania zdjęcia RTG.
Określenie etiologii ZP:
a) posiew krwi: w 20-30% zapaleń płuc można stwierdzić S. pneumoniae (wtórna bakteriemia)
b) badanie bakteriologiczne plwociny - preparat bezpośredni barwiony metodą Grama
c) materiały bronchoskopowe (szczoteczkowanie, BAL, PSB)
d) badania serologiczne (w odstępach 2-3 tyg.)
e) Legionella i S. pneumoniae - antygen wykrywalny w moczu
Wskazania do hospitalizacji:
a) 80% przypadków ZP może być leczonych ambulatoryjnie
b) sytuacje wymagające hospitalizacji:
- wywiad POCHP
- zastoinowa niewydolność krążenia
- niewydolność nerek
- cukrzyca
- wiek >68 (?) lat
- podejrzenie zachłystowego zapalenia płuc
- immunosupresja
c) badania laboratoryjne:
- leukocyty
- gazometria
- kreatynina
- elektrolity
Szpitalne zapalenia płuc:
- ZP w których objawy pojawiły się po upływie 48-72 h od początku hospitalizacji
- stanowią 10-20% wszystkich zakażeń szpitalnych, cechują się wysoką śmiertelnością, szczególnie u niemowląt, dzieci i osób >65 r.ż.
Czynniki ryzyka szpitalnych zapaleń płuc:
- intubacja (szczególnie tracheotomia)
- zabiegi operacyjne
- wcześniejsze stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania
- choroby towarzyszące (POChP, cukrzyca, niewydolność nerek, wątroby itd.)
- przynależność do skrajnej grupy wiekowej (<1 rok życia i >60-65 lat)
- immunosupresja
- długotrwała farmakologiczna neutralizacja treści żołądka
- hospitalizacja trwająca ponad 7 dni
- obecność sondy żołądkowej, refluks żołądkowo-przełykowy/zaburzenia połykania
- zaburzenia świadomości
- przewlekłe schorzenia układu oddechowego i krążenia
- unieruchomienie pacjenta
Etiologia szpitalnych zakażeń płuc:
a) pałeczki Gram(-):
- E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, P. aeruginosa, Serratia marcescens, Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophila, Burkholderia cepacia, L. Pneumophila
b) bakterie Gram(+):
- S. aureus, Enterococcus spp., Streptococcus spp. (w tym GBS)
c) grzyby:
- najczęściej Candida albicans
Etiologia zależy od oddziału!
Ropień płuca:
- pierwotny - powikłanie po zapaleniu płuc lub posocznicy
- wtórny - spowodowany niedrożnością oskrzeli, aspiracją wydzieliny górnych dróg oddechowych lub treści żołądka, zawałem płuca przy torbieli
Etiologia:
- zakażenia mieszane: S. aureus, S. pneumoniae, S. anginosus, pałeczki G(-), .................., H. influenzae
Ropniak opłucnej:
- powikłanie ropnia podprzeponowego
- powstający po urazie
Materiały do badań mikrobiologicznych w zakresie dróg oddechowych:
- wydzielina z ucha
- punkcje z zatok
- wymazy z gardła
- wymazy z nosa
- plwocina
- krew
- popłuczyny
Wydzielina z ucha:
- mikroflora ucha zewnętrznego jest taka jak skóry
- materiał pobiera lekarz!
- ucho środkowe i wewnętrzne fizjologicznie są jałowe
Gardło:
- wymaz z tylnej ściany gardła i obu migdałków
- Bordetella pertussis - stosujemy wymazy z dakronu lub alginianu wapnia
- maczugowiec błonicy - 2 wymazy
- angina Plauta-Vincenta (B. vincenti, Fusobacterium plauti)
Wymaz z nosa wykonujemy w celu potwierdzenia lub wykluczenia nosicielstwa:
- MRSA
- N. meningitidis
Plwocina:
- pobierana rano, na czczo
- odkrztuszana do jałowego pojemnika
- pobierana w ilości 1-3 ml
- transport do laboratorium w temperaturze pokojowej
- wykonujemy preparat bezpośredni, który barwimy metodą Grama
- istotny diagnostycznie jest stosunek ilościowy komórek nabłonkowych z GDO i leukocytów:
Interpretacja preparatu mikroskopowego z plwociny:
a) w 10 kolejnych polach widzenia, wykorzystując powiększenie 100x, liczymy komórki nabłonkowe i leukocyty, w powiększeniu 1000x ustalamy morfologię komórek bakteryjnych.
b) próbka plwociny nadająca się do posiewu, mająca cechy wskazujące na jej pochodzenie z dolnych dróg oddechowych powinna zawierać:
- 25 lub więcej granulocytów
- 10 lub mniej komórek nabłonkowych
Krew:
- pobierana pół godziny przed szczytem gorączki (!!!)
- posiew wykonuje się na płynnych podłożach
- H. influenzae, S. pneumoniae
Bronchoskopia:
- szczoteczka osłonięta podwónym cewnikiem z małą zatyczką
- pobrane zostaje 0,001 ml próbki
BAL - płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe
- zaklinowanie bronchoskopu w oskrzelu.............
Nakłucie tchawicy (TTA):
- przy pomocy igły i cewnika
Testy serologiczne:
- wykrywanie antygenu i klasy przeciwciał -> lateksowy testy aglutynacji
Metody biologii molekularnej:
PCR z detekcją DNA i RNA
Charakterystyka rodzaju Bacillus:
Gram(+) laseczki
w większości bezwzględnie tlenowe, niektóre względnie beztlenowe
tworzą owalne spory zlokalizowane w środku komórki
nieruchome
Bacillus anthracis:
drobnoustrój glebowy
zakaża zwierzęta trawożerne, może się szerzyć na człowieka przez zakażone zwierzęta i produkty pochodzenia zwierzęcego (sierść, skóra, wełna), dlatego wąglik jest zaliczany do zoonoz
najczęstszym źródłem skażonych produktów są stada kóz i owiec
Czynniki determinujące chorobotwórczość B. anthracis:
a) otoczka:
w zakażonej tkance oraz na specjalnych podłożach hodowlanych laseczka wytwarza otoczkę zbudowaną z peptydu o dużej masie cząteczkowej składającego się z kwasu D-glutaminowego
b) egzotoksyna:
złożona z 3 różnych białek (w tym cyklaza adenylowa)
toksyczność występuje tylko, gdy 3 białka tworzą kompleks - działają synergistycznie powodując śmierć komórki i obrzęk
Zakażenie:
następuje poprzez uszkodzoną skórę, wdychanie lub (rzadziej) spożycie bakterii
po namnożeniu się w miejscu zakażenia bakterie szerzą się w organizmie
Klinika:
a) wąglik skórny - najczęstszy:
po 2-5 dniach od zakażeni, najczęściej na rękach, przedramionach i głowie tworzy się mała bezbolesna grudka,
grudka następnie przekształca się w pęcherzyk, z którego po pęknięciu wydziela się ciemny płyn i u podstawy tworzy się czarny strup otoczony nasilonym stanem zapalnym
b) wąglik płucny (choroba sortowaczy wełny):
rozwija się wskutek wdychania spor z zakażonych produktów zwierzęcych
początkowo - objawy grypopodobne, ale szybko dochodzi do rozwoju ciężkiego zapalenia płuc, które zwykle jest śmiertelne
c) wąglik przewodu pokarmowego:
rozwija się po spożyciu zakażonej żywności
objawy: nudności, wymioty, biegunka
może dojść do krańcowego wyczerpania i wstrząsu a nawet śmierci pacjenta
d) bakteriemia i wtórne zakażenia, szczególnie ZOMR:
mogą one wystąpić jako powikłania wszystkich 3 postaci choroby
Diagnostyka:
hodowany na podłożach zawierających penicylinę przybiera kształt okrągły (postać sferoplastyczna)
sferoplasty tworzą łańcuchy, dlatego B. anthracis przypomina formę sznurów pereł
Leczenie:
lekiem z wyboru - penicylina
przeciwwskazane nacinanie zmian skórnych (ułatwia szerzenie się bakterii)
Profilaktyka:
szczepienie bydła szczepionką z żywymi sporami B. anthracis wyprodukowaną za szczepów pozbawionych otoczki
szczepienie ludzi szczepionką z zabitych bakterii
18