NERKI
Rola nerek w ustroju:
usuwanie produktów metabolizmu
kontrola objętości i ciś tętniczego krwi
kontrola osmolarności i stężenia elektrolitów w płynach ustrojowych
regulacja RKZ
funkcje endokrynna:
uwalnianie: reniny
kalcytriolu
EPO
PGD
usuwanie(wyd) i ich metabolitów
Podstawowe elementy strukturalne nerek:
naczynia krwionośne(tętniczki doprowadzające i odprowadzające,naczynia proste które tworzą gradient ciś osm i inne)
kłębuszki
kanaliki(cewki)
tk.śródmiąższowa
kłebuszki kanaliki
(zab.filtr.)
miąższ,
naczynia krwionośne
Podstawowe zagadnienia patofizjologii nerek:
1.Białkomocz i zesp.nerczycowy
2.Ostra niewydolność nerek (ONN)
3.Przewlekła niewydolność nerek (PNN)
4.Kamica nerkowa
Białkomocz-wydalanie białek;-)
Norma uszkodzona bł.filtr.
Krew patologia
ujemnie naładowane
białka osocza
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _
mocz białkomocz
Fizjologicznie jest ujemny ładunek i białka i błony filtracyjnej.W stanie patologicznym dochodzi do wzrostu średnicy porów i do utraty przez błonę filtracyjną ujemnego ładunku.
Niektóre białka są normalnie filtrowane np.hormony.
Mocz ostateczny zawiera <150mg/24h białka.
Klasyfikacja białkomoczu
Kryterium NATĘŻENIE-ilość wydalanego białka na dobę
30-300mg-mikroalbuminuria-pierwszy objaw niewydolności u chorych na cukrzycę
300-500mg -łagodny białkomocz
500-1000mg umiarkowany białkomocz
>3,5g -masywny białkomocz (białkomocz nerczycowy)
Kryterium MECHANIZM
BIAŁKOMOCZ
CZYNNOŚCIOWY PATOLOGICZNY
1)W nerkach nie ma zmian 1)Zmiany anatomopatologiczne w
anatomopatologicznych,a są nerkach(pierwotne lub jego
zmiany czynnościowe(odwracalne) następstwo)
2)Nieodwracalny samoistnie
2)Zanika samoistnie bez leczenia po
kilku godzinach po zaniku czynnika go
wywołującego.
Przyczyny białkomoczu CZYNNOŚCIOWEGO:
gorączka
intensywne ćwiczenia fizyczne
działanie bardzo wysokich lub bardzo niskich temperatur
białkomocz ortostatyczny nieruchma pozycja bardzo długo np.u osób starszychciężki stres(rzadko)
Białkomocz PATOLOGICZNY:
Przedkłębuszkowy (wzrost stężenia białek w osoczu)
Kłębuszkowy (uszkodzenie kłębuszków)
Kanalikowy (uszkodzenie kanalików)
Ad.1
Zwiększenie wytwarzania białek o małej masie cząsteczkowej:
szpiczak mnogi-białko Bence-Jonesa
zespół zmiażdżenia-mioglobina
masywna hemoliza-hemoglobina haptoglobina ja normalnie wiąże
Ad.2
Efekt procesu zapalnego w kłębuszkach.Jego przyczyną jest choroba o podłożu immunologicznym:
kompleksy immunologiczne we krwi idą do nerek i osadzają się w kłebuszku co powoduje aktywację dopełniacza i...się zaczyna dziać;-) czyli zniszczenie błony filtracyjnej
przeciwciała skierowane przeciwko antygenom kłębuszków tu się odkładają i dochodzi do zapoczątkowania procesu zapalnego.
W naczyniach kłębuszka zachodzi filtracja
Krew jest coraz bardziej zagęszczana
To sprzyja odkładaniu się kompleksów
GLOMERULOPATIA PIERWOTNA
GLOMERULOPATIA WTÓRNA-(w innych chorobach układowych)-czy coś w tym stylu nie mogłem się doczytać:
nadciśnienie-mikrouszkodzenia i proces zapalny wysokie ciś zaburza przepływcukrzyca-odkładanie się białek glikozylowanych
uszkodzenia ściany
proces zapalny
Białkomocz kłębuszkowy jest o najwyższym natężeniu.Jeżeli ponad 2mg/dobę to raczej kłębuszkowy.
Podział:
selektywny-tracone są białka o małej masie, głównie albuminy
nieselektywny-tracone są wszystkie białka osocza: albuminy, α-globuliny, β-globuliny,apolipoproteiny
Ad.3
Kanalikowy zwykle<2g/dobę Niesteroidowe leki
Przyczyny: przeciwzapalne
zatrucie metalami ciężkimi, nadciśnienie, NSLP, antybiotyki
uszkodzenie cewek i miąższu nerek
upośledzenie resorpcji kanalikowej przefiltrowanych białek
białkomocz
Zespół nerczycowy
Objawy:
masywny białkomocz>3,5g/dobę
hipoproteinemia (stężenie albumin w osoczu<3g/dL NORMA 8g/dL) i dodatkowo dysproteinemia (odwrotny stosunek stężenia albumin i globulin,
NORMA:więcej albumin,a mniej globulin
ZESP.NERCZYCOWY:białkomocz selektywny)
uogólnione obrzęki
hiperlipidemia i lipiduria
Patogeneza obrzęków:
Mechanizm u 30% chorych
Białkomocz
Hipoalbuminemia
Spadek ciśnienia onkotycznego
WZROZT filtracji w naczyniach włosowatych ciała
obrzęki
spadek objętości krwi
zatrzymanie wody i NaCl
w ustroju
wzrost wydzielania
aldosteronu i wazopresyny
Mechanizm u 70% chorych
Zapalenie kłębuszków
Mechanizm nieznany wzrost cytokin prozapalnych
Spadek wrażliwości na
ANP(?)
Nadmierne pierwotne nie chodzi o
Zatrzymanie NaCl i aldosteron i wzrost przepuszczalności
wody wazopresynę ścian naczyń
wzrost obj.krwi i ciś.tętniczego
nasilenie filtracji w naczyniach włosowatych
OBRZĘKI
PATOGENEZA HIPERLIPIDEMII W ZESP.NERCZYCOWYM-PATRZ KSERO
Inne konsekwencje białkomoczu w zesp.nerczycowym
Białkomocz
Hipoproteinemia Utrata antykoagulatorów z moczem
Wyrównawczy wzrost syntezy
Białek w tym fibrynogenu
DIC
Powstanie zakrzepów(głównie kończyny dolne)
Białkomocz
Utrata immunoglobulin z moczem
Wzrost podatności na zakażenia
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN)
Jest to szybko narastające, ale najczęściej odwracalne upośledzenie podstawowej funkcji nerek,któremu towarzyszy spadek szybkości filtracji i zatrzymanie zbędnych szkodliwych metabolitów.ONN JEST TO ZESPÓŁ OBJAWÓW A NIE CHOROBA.
TYPY I PRZYCZYNY ONN-PATRZ KSERO
Objawy ONN
Oliguria w ONN
Skąpomocz<400ml/dobę
Anuria bezmocz<50ml/dobę
Są to częste objawy ONN występujące w 2/3 przypadków ONN.
Patogeneza skąpomoczu w przednerkowej ONN:
Spadek ciś.tęt./hipowolemia
Pobudzenie mechanizmów kompensacyjnych
Wzrost napięcie nn.współczulnych aktywacja RAA wzrost st.ADH
Skurcz naczyń nerkowych Wzrost resorpcji jonów Na i wody
Spadek GFR Nasilone zagęszczanie moczu
SKĄPOMOCZ
(Spadek stęż.jonów Na
Wzrost osmolalności)
Świadczy to o tym,że nerki pracują prawidłówo
Patogeneza skąpomoczu w nerkowej ONN
Mechanizmy
I naczyniowy II kanalikowy
Ad. I
Niedokrwienie
Wzrost produkcji czynników Spadek produkcji czynników
Zwężających naczynia:renina, rozszerzających (PGD, NO)
angiotensyna
endotelina
Wzrost wrażliwości naczyń
na czynniki obkurczające
Upośledzenie autoregulacji
Spadek GFR
SKĄPOMOCZ
Ad. II
Uszkodzenie komórek cewek
Spadek resorpcji NaCl w kan.bliższym Oddzielanie się kom nabł.od bł. podstawnej
(zanikają białka adhezyjne)
Wzrost ilości Na w okolicy plamki gęstej Tworzenie wałeczków Wzrost przepuszcz
Miejscowy wzrost wytwarzania Ang II Zatkanie kanalików Przeciek płynu
do miąższu
Skurcz tęt.doprowadzającej wzrost ciś. wew
kanalików
Zmniejszenie GFR OLIGURIA
Przebieg kliniczny ONN
1.Faza wstępna-trwa kilka godzin
2.Faza skąpomoczu (do 10 dni):
Skąpomocz/bezmocz+hipostenuria(utrata zdolności do zagęszczania moczu)
hiperkaliemia
ostra kwasica kanalikowa
Przy nieprawidłowym leczeniu możliwe ryzyko przewodnienia,obrzęki,zaburzenia elektrolitowe(hiponatremia)
Patogeneza skąpomoczu w ONN ponerkowej
Cłkowite zamknięcie dróg moczowych
Spadek perfuzji nerek Wzrost ciś.wew.cewek
Martwica nefronów(nerki przestają pracować) Spadek GFR
OLIGURIA
Przewlekła niewydolność nerek (PNN)
PNN to powolne upośledzenie czynności nerek spowodowane stopniowym zmniejszeniem się liczby czynnych nefronów,któremu towarzyszy spadek GFR i zatrzymanie toksyn.Może rozwijać się latami bez objawów klinicznych.Objawy są jawne ,gdy liczba czynnych nefronów spadnie poniżej 25-30%.Towrzyszy temu spadek GFR(125ml/min u osób zdrowych a <30ml/min w PNN).Stan ten to mocznica.Gdy czynność nerek nadal zanika a GFR<5-10ml/min wtedy musi być dializa, przeszczep.Jest to tzw okres schyłkowy PNN
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej a PNN
Spada liczba nefronów
Spadek syntezy wiraminy Spadek GFR
Kalcytriolu
Spadek wchłaniania janów Zatrzymanie janów P
wapnia jelicie
Hipokalcemia Hiperfosfatemia
Przerost przytarczyc i wzrost Tworzenie nierozpuszczalnych
wydzielania PTH kompleksów Ca i P
Wtórna nadczynność Złogi Ca i P w tk.miękkich
przytarczyc i stawach(mięsień sercowy
płuca,naczynia krwionośne)
PTH w nadmiarze najgorsza nefrotoksyna ZAPAMIĘTAJ!!!
mocznicowa
Kwasica metaboliczna Nadmiar PTH Niedobór wit D3
opór na nią
Rozkład hydrohsyapatytu Nieprawidłowa mineralizacja
w kościach(kompensacja kości
kwasicy)
Utrata Ca z kości
Zaburzina struktura
kości
OSTEODYSTROFIA
NERKOWA
Spadek liczby nefronów
Zatrzymanie Upośledzenie amoniogenezy Nadmiar PTH
jonów K
Spadek wydalanie jonów H Wzrost wydalania HCO3
Wzrost stężenia jonów H
we krwi
Kwasica metaboliczna
Hiperkaliemia Kompensacyjna
Hiperwentylacja
Czynność ukł.pokarmowego w PNN
Nieznane czynniki
(toksyny mocznicowe?)
wrzodu żołądka i dwunastnicy
Upośledzenie trawienia i Krwawienie
Wchłaniania
Wyniszczenie ustroju
Toksyny mocznicowe Upośledzenie degradacji hormonów
anorexo-gennych(to nie żart)
Pobudzenie ośrodka wymiotnego
anoreksja
Uporczywe wymioty
niedobór witamin i innyvh skł.odżywczych(osłabienie
zmęczenie)
Upośledzenie produkcji Niedobór wit.i Fe
EPO w nerkach
Niedokrwistość
Nasilona hemoliza Częste pobierania krwi
(skrócony czas życia Hemodializa
krwinek z powodu
działania toksyn)
Spadek wytwarzania
krwinek w szpiku
Zaburzenia sercowo-naczyniowe w PNN
Wzrost aktywności Hiperwolemia
ukł.renine-angiotensyna (retencja płynów wskutek
wskutek niedokrwienia nerek spadku GFR)
Nadciśnienie
Niewydolność m.sercowego
Zaburzenia endokrynowe w PNN
niedoczynność tarczycy(toksyna mocznicowa?) spadek T3 i T4
spadek stężenia testosteronu u faceta spada libido,bezpłodnośćspadek stężenia estrogenu i nieprawidłowy cykl miesiączkowy u kobiet →wtórny brak miesiączki i bezpłodność
hiperprolaktynemia zaburzenia czynności jąder i jajników
spadek stężenia kalcytriolu→pobudzenie wydzielania PTH
stara się zwiększyć wydz.kalcytriolu(ale nie może)
Zaburzenia metaboliczne
Toksyny mocznicowe Nadmiar PTH
Oporność
tkanek na działanie insuliny
↓wykorzystania glukozy
Hiperglikemia
Hiperinsulinemia
Encefalopatia mocznicowa
Nadmiar PTH Nieprawidłowy poziom przekaźników nerwowych
z powodu zatrucia toksynami mocz.
Wzrost zawartości
jononów Ca w korze
mózgowej
Encefalopatie mocznicowe
Wzrost stężenia mocznika Leczenie prep. GLINU
w płynie mózgowo-rdzeniowym (aby obniżyć fosfatemię)
Odwodnienie kom.mózgu
Kamica nerkowa
Obecność kamieni w kielichach,miedniczkach,moczowodach.
Powstawanie kamiani nerkowych:
Pętla Henlego(cz.szczytowa) tam gdzie ma miejsce zagęszczanie moczuKanalik zbiorczy b.intensywne
Patogeneza kamicy np.martwe kom nabłonka
Zbyt mała ilość Zbyt kwaśny/zasadowy niedobór
przyjmowanych odczyn moczu ihibitorów
płynów krystalizacji
obecność cz. np.cytryniany
Zagęszczanie moczu pobudzający (łączą się z jonami
krystalizację Ca powodują
powst.rozpusz.
Przesycony roztwór Powstanie nierozpuszcz. związków)
substancji obecnych kryształów Mg-jony-łączy
w moczu się z fosforanami i
szczawianami(tworzą
rozpuszcz.związki)
Tworzenie kamieni
nerkowych
Miłej i owocnej nauki życzy Z.P.
Copyright by ZYGI
PATOFIZJOLOGIA-NOTATKI Z WYKŁADÓW-Z.P.
15
PATOFIZJOLOGIA NEREK
Utrzymanie hipoalbuminemii nasilenie obrzęków
Wyszukiwarka