ZABURZENIA, NEURO, Neurologia - Szeląg


SKUTKI USZKODZENIA POSZCZEGÓLNYCH OBSZARÓW MÓZGU

NIEDOWIDZENIA:

    1. Nerw wzrokowy - zależnie od tego, jaka część nerwu wzrokowego ulegnie uszkodzeniu:

Całe skrzyżowanie nerwu - niedowidzenie połowicze różnoimienne

0x01 graphic
0x01 graphic

Obręb promienistości wzrokowej - niedowidzenie połowicze jednoimienne (utrata połówek pola widzenia po przeciwnej stronie do uszkodzenia)

0x01 graphic
0x01 graphic

    1. Płaty potyliczne

Obydwa płaty potyliczne - ślepota korowa

Góra płatów potylicznych - niedowidzenie dolnych połówek pola widzenia

0x01 graphic

Dół płatów potylicznych - niedowidzenie górnych połówek pola widzenia

0x01 graphic

POMIJANIE STRONNE (JEDNOSTRONNA NIEUWAGA) - uszkodzony prawy płat ciemieniowy. Pacjent sprawia wrażenie, jakby lewa połowa przestrzeni w ogóle dla niego nie istniała. Należy tutaj podkreślić, że zaburzenie to nie musi się wiązać z defektem sensorycznym, takim jak ślepota lewego pola widzenia. Osoba chora może ignorować zdarzenia mające miejsce po jej lewej stronie, np. pytania zadawane przez lekarza, zaś poproszona o narysowanie jakiegoś obiektu, narysuje tylko jego prawą połowę (tzw. zaniedbywanie nakierowane na obiekt). Pomijanie stronne często występuje razem z anozognozją, więc pacjent nie ma świadomości, że jest jeszcze lewa strona pola widzenia, ignoruje ją.

AGRAFIA - utrata uprzednio opanowanej umiejętności pisania występująca u dzieci z prawidłowym rozwojem umysłowym, powstająca w wyniku uszkodzenia lub zaburzenia czynności ośrodków w mózgu

ALEKSJA

Uszkodzenie projekcyjnej (pierwotnej) kory wzrokowej w lewej półkuli powoduje prawostronną hemianopsję (niedowidzenie),

To zaburzenie objawiające się częściową lub całkowitą niezdolnością rozumienia słowa pisanego (drukowanego). Osoby na nią cierpiące nie mają zaburzeń wzroku czy słuchu i potrafią rozumieć słowa wymawiane. Zachowana też zdolność pisania gdyż wzrokowe sprzężenie zwrotne nie jest niezbędne (czynność zautomatyzowana)

Normalne funkcjonowanie prawej półkuli - normalne postrzeganie świata (za wyjątkiem liter, które są opracowywane przez zakręt katowy i nadbrzeżny lewej półkuli).

Uszkodzenie tylnej części spoidła uniemożliwia przekazanie informacji o literach z prawej półkuli do lewej

Pacjent ma problem z rozpoznawaniem wzrokowym, kiedy litery są podobne. „ Kiedy To było zRobione”, Pacjent będzie rotował litery takie jak p i b albo u i n czy p i q. Jego pismo będzie pełne nieprawidłowych zrotowanych liter, np.: „ sarua”, „qotwór”.

AKALKULIA - Akalkulia nie jest zaburzeniem jednorodnym

  1. Akalkulia wynikająca z aleksji cyfr i liczb uszkodzenia w LH

  2. Niezdolność wykonywania obliczeń matematycznych (anarytmia)

  3. Dyskalkulia typu przestrzennego uszkodzenia w RH

defekt bardzo nasilony powoduje całkowite zaburzenie pojęcia liczby, np. wg pacjenta 105 jest mniejsze niż 99, bo 1, 0 i 5 razem to mniej niż 9 plus 9. U pacjentów zaburzone są też operacje na liczbach - jeśli pacjent ma odjąć 15-9 to robi 10-9 i zostaje mu 5 reszty plus 1 z odejmowania, ale potem nie wie, co ma od czego odjąć 5-1 czy 1-5.

AMUZJA SENSORYCZNA - obszar uszkodzenia: prawy płat skroniowy (górne okolice). Pacjent nie jest zdolny do rozpoznawania znanych melodii.

Amuzje po nietypowych uszkodzeniach mózgu u muzyków - profesjonalistów - Ravel

APROZODIA - zaburzenie mowy objawiające się utratą zdolności prawidłowego posługiwania się takimi prozodycznymi cechami jak: akcent, intonacja, rytm i wyrażanie emocji. Związane jest, jak się przypuszcza z uszkodzeniami prawej (niedominującej) półkuli.

Przekaz werbalny zawiera nie tylko informacje zawarte w treści (fonetyka, fonologia, semantyka, składnia, pragmatyka), ale również w intonacji i emocjach wyrażanych w wypowiedzi aprozodia globalna

Rodzaje te różnicuje nasilenie deficytów w zakresie ekspresji, rozumienia lub powtarzania

ZESPÓŁ GERSTMANA -zespół objawów neurologicznych charakterystycznych dla uszkodzenia zakrętu nadbrzeżnego i kątowego płata ciemieniowego, spowodowany najczęściej ogniskiem udarowym, powstałym na skutek zablokowania przepływu krwi w tętnicy kątowej.; zaburzenie wiedzy o własnej ręce i jej używaniu oraz nieprawidłowe nazywanie palców dłoni;

Konstelacja 4 objawów:

  1. Agnozja palców (wskazać który palec jest który)

  2. Zaburzenia orientacji lewa-prawa

  3. Agrafia

  4. Akalkulia

AFAZJE

- to upośledzenie w zakresie odbioru treści językowych, operowania nimi lub ich

wytwarzania (nadawania) zaistniałego na skutek uszkodzenia mózgu (wg Walska)

- to nabyte częściowe lub całkowite zaburzenie mechanizmów programujących czynność nadawania lub odbioru mowy u człowieka, który uprzednio opanował te czynności(wg. Maruszewskiego)

Przyczyny:

1. Udary mózgowe (70-80% wszystkich przypadków afazji)

2. Urazy czaszkowo-mózgowe (5-15%)

3. Nowotwory (5-10%)

4. Infekcje, neurodegeneracje (?)

5. .......... inne

Klasyfikacja: (wg Geschwinda i Goodglasa)


Afazje z zachowaną płynnością wypowiedzi:

Afazje z zaburzoną płynnością wypowiedzi:


Afazje transkorowe - stosunkowo dobra zdolność powtarzania w porównaniu z mową spontaniczną (transkorowa afazja ruchowa) lub z rozumieniem mowy (transkorowa afazja czuciowa).

Zaburzenia czytania i pisania - lokalizacja

Uszkodzenie styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego (styk tylny, zakręt kątowy) powoduje różnie przejawiające się zaburzenia w ujmowaniu relacji przestrzennych. Jeśli uszkodzenie dotyczy lewego styku to zaburzenie dotyczy też aspektów werbalnych:

Afazje dzielą się na

Afazje sensoryczne:

Afazja Wernickego- afazja czuciowa mowy - obszar uszkodzenia: tylna III część zakrętu skroniowego górnego, lewego płata skroniowego, po stronie odbioru mowy.

Nierozumienie mowy pomimo prawidłowego wymawiania głosek; deficyty słuchu fonematycznego, w konsekwencji rozumienia mowy:

Pacjent nie będzie rozumieć mowy ludzkiej, nie będzie rozróżniać mowy ludzkiej od innych dźwięków. Wypowiedzi pacjenta to zbitki złożone z przypadkowych sylab. Jednocześnie melodyka i intonacja wypowiedzi oraz akcent w słowie są niezaburzone. Pacjent nie wie, dlaczego ludzi nie rozumieją, co do nich mówi, bardzo się niecierpliwi. Pojawią się u pacjentów neologizmy afatyczne, którymi zastępują rzeczowniki, ale za każdym razem neologizm będzie użyty przypadkowo. W późniejszym etapie zamiast rzeczowników pojawią się parafazje głoskowe (pacjent w słowie podmienia głoski na inne), parafazje sylabowe (zamienione sylaby), parafazje wyrazowe (użyty inny rzeczownik). Do pewnego momentu pacjent nie będzie rozumiał zarówno cudzej jak i swojej mowy.

- wzmożony napęd werbalny (logorea) - osoba chora mówi bardzo dużo, jednak to, co mówi, jest trudne do zrozumienia, bowiem słowa są używane niezgodnie ze swoim znaczeniem.

- pacjent będzie czytał na głos tak jak mówi, czyli używając neologizmów afatycznych, parafazji.

Melodyka i intonacja czytanego na głos tekstu będzie poprawna, mimo że pacjent nie będzie rozumiał co czyta;

- pisanie: przepisywanie poprzez odwzorowywanie poszczególnych słów i liter, ale nie będzie potrafił przy wzmożonym napędzie przepisać całego zdania z pamięci powtarzając w myślach; nie będzie pisał pod dyktando, bo nie będzie w stanie zrozumieć tego, co mu ktoś dyktuje, ani powtarzać w myślach usłyszanego zdania. Jedynie co pozostanie to umiejętność pisania dobrze utrwalonych rzeczy, stereotypów ruchowych, np. podpis.

Afazja akustyczno-amnestyczna - obszar uszkodzenia: środkowa część zakrętu środkowy lewego płata skroniowego, obszar korowo-podkorowy. Defekt po stronie rozumienia mowy.

zaburzenie słuchowej pamięci werbalnej. Pacjent nie może utrzymać w pamięci serii dźwięków werbalnych, które mu podyktujemy.

Afazje motoryczne

Eferentna afazja motoryczna (afazja Brocka) - afazja ruchowa mowy - obszar uszkodzenia: tylna III część zakrętu czołowego dolnego, lewej półkuli mózgu.

Drastyczny ubytek fluencji słownej tzw. styl telegraficzny i agramatyzm; niemożność wymawiania głosek pomimo prawidłowej funkcji połykania, oddychania i rozumienia mowy.

Uszkodzenie tej okolicy prowadzi do trudności z generowaniem mowy (afazja ruchowa) - jeżeli w ogóle osoba chora mówi, jej mowa jest niepłynna, pełna przerw, ograniczona raczej do najprostszych konstrukcji gramatycznych (tzw. styl telegraficzny), a w cięższych przypadkach występują trudności z wypowiadaniem pojedynczych głosek i mowa staje się sylabizowana.

Na początku pacjent mówi same rzeczowniki a inne części mowy dopiero w późniejszych etapach rehabilitacji. Jest to tak zwany „styl telegraficzny”. Obszar uszkodzenia w tej afazji jest położony blisko kory ruchowej więc zaburzone jest nazywanie czynności. Pacjent używa w większości rzeczowników „ sklep, chleb, jajka, pięć, ser, pół, kilo”.

- rozumienie mowy jest stosunkowo dobre. Pacjent rozumie krótkie, proste polecenia, ale gorzej jest ze złożonymi, które pacjent musi w myśli powtórzyć;

- mówienie - zaburzona melodyka zdania, ale intonacja słowa jest zachowana;

- przepisywanie poprzez przerysowywanie;

- pisanie pod dyktando - napisze jeśli by mu dyktowano po sylabie;

- pisanie od siebie bardzo trudne;

- czytanie na głos i po cichu- pacjent nie czyta słowa tylko rozpoznaje te które dobrze zna po wyglądzie graficznym i je nazywa. Pacjent ma trudności ze zrozumieniem tego co czyta, bo pacjent nie przeczyta słów gorzej utrwalonych.

Aferentna afazja motoryczna (afazja wieczka ciemieniowego) - obszar uszkodzenia: przednio-dolna część płata ciemieniowego lewego. Defektem podstawowym dla tego zaburzenia jest apraksja oralna pochodząca z uszkodzenia lewego płata ciemieniowego.

Zaburzenie czucia aparatu artykulacyjnego, zaburzenia nadawania mowy. W bardzo nasilonym zaburzeniu pacjent nie wydaje żadnych artykułowanych dźwięków. W łagodnej postaci pacjent myli zbliżone artykulemy (głoski mające zbliżone miejsce artykulacji), np.: b, p, m oraz t, d, n lub k,g. Pacjent czyta na głos tak samo źle jak mówi. Czytanie w myślach idzie mu dobrze, jeśli są to krótkie wypowiedzi. Pacjent przepisuje wolno, odwzorowując a nie pisząc z pamięci. Pisząc pod dyktando pacjent robi podobne błędy jak w mowie. W silnie nasilonej afazji aferentnej motorycznej pisanie też jest silnie zaburzone.

Afazja dynamiczna - obszar uszkodzenia: frontalno-boczne części lewego płata czołowego na tle patologii ogólno-mózgowej (pourazowe objawy ogólno-mózgowe, alkoholizm, krwotok mózgowy). Afazja ta należy do afazji motorycznych.

Objawy afazji dynamicznej występują na tle zespołu afatyczno-akinetyczno-abulicznego (bladość emocjonalna, obniżona aktywność ruchowa, zaburzenia sfery wolicjonalnej - pacjent nie zgłasza potrzeb, życzeń, próśb). Pacjent sam spontanicznie nie podejmuje aktywności werbalnej. W bardzo nasilonych objawach nikt nie jest w stanie pacjenta nakłonić do mówienia. Jeśli już pacjent coś mówi to mowa jest cicha, afoniczna ze skłonnością do zamierania. Często odpowiedź werbalna pacjenta występuje z odroczeniem. Pacjent najchętniej posługuje się echolaliami czyli odpowiada używając części pytania.

Np.: - Jak się pan czuje? Boli pana głowa?

- Boli głowa.

- czytanie na głos będzie zamierać tak jak mowa

- przepisywanie - trudno pacjenta nakłonić do pisania, ale jeśli zacznie pisać to przepisze tylko kilka słów;

- pisanie od siebie - zaburzone jest tworzenie programu wypowiedzi słownej dłuższej niż np. jedno zdanie.

Afazja przewodzenia (kondukcyjna) - do wystąpienia objawów afazji przewodzeniowej prowadzi uszkodzenie dróg łączących obszar Broca z okolicą Wernickego. Dotyczy ono zazwyczaj zawoju nadbrzeżnego lub też płata ciemieniowego dolnego. Uszkodzenia bezpośrednio nad i pod bruzdą Sylviusza. Spontaniczna mowa jest w tym przypadku na ogół płynna, choć występują parafazje głoskowe. Czytanie jest zaburzone w stopniu średnim, a pismo w głębokim. Bardzo głęboko zaburzona jest czynność powtarzania, ale stosunkowo dobre jest rozumienie prostych wypowiedzi.

Afazja podkorowa - Wyróżnia się dwa główne typy afazji podkorowej. Pierwsza postać wiąże się z uszkodzeniami obejmującymi głównie jądra podkorowe i/lub obszary w pobliżu wewnętrznej, zwłaszcza przedniej części, druga dotyczy lezji lewego (dominującego) wzgórza, zwłaszcza poduszki. Zaburzenia w tych przypadkach są na ogół przemijające.

Afazja pierwotna postępująca - To wybiórcze zaburzenie językowe o zróżnicowanej postaci klinicznej i o zróżnicowanym kilkuletnim okresie powolnego rozwijania się w wypadku zmian degeneracyjnych, zlokalizowanych wokół bruzdy bocznej w lewej półkuli mózgu.

Afazja amnestyczna - obszar uszkodzenia: tylno-dolna część lewego płata ciemieniowego.

zaburzenia nazywania, trudności w aktualizacji słowa, “mówienie okrężne”.

Afazja amnestyczna należy do afazji motorycznych, ponieważ defekt podstawowy leży po stronie nadawania mowy. Pacjent dobrze rozumie, co się do niego mówi, ale nie potrafi, mówiąc czy pisząc od siebie, poprawnie podać nazw rzeczowników i w mniejszym stopniu przymiotników i reszty części mowy. W mowie pacjenci często radzą sobie podając opis rzeczy zamiast jej nazwę: „ do chleba, do smarowania” (masło) lub używają wyrazów dźwiękonaśladowczych: „to jest dzyń, dzyń”. Przykład wypowiedzi:

- co to jest?

- no to jest, no ten, taki do pisania, ja też takiego używam, no ten…

- d…

- długopis, no długopis!

Pacjent nawet, jeśli będzie to kilka razy powtarzał w myślach, to jeśli za chwilę go znowu zapytamy, co to jest, to nie będzie znał nazwy przedmiotu. Będzie również posługiwał się związkami frazeologicznymi aby odszukać odpowiedni rzeczownik: „szczeka”?, „szczeka pies!”

AGNOZJE vs APRAKSJE

skutki uszkodzeń okolic pierwszorzędowych Vs skutki uszkodzeń okolic asocjacyjnych

Uszkodzenia asocjacyjnej kory skroniowo-ciemieniowo-potylicznej powodują objawy określane jako agnozje lub apraksje.

AGNOZJA - trudność w rozpoznawaniu przedmiotów i osób pomimo, że informacje wzrokowe, słuchowe, czy somatosensoryczne docierają do kory prawidłowo

Agnozja wzrokowa (pozorna ślepota) - zaburzona zdolność integracji wrażeń wzrokowych w jedna całość. Pacjent nie będzie rozpoznawał przedmiotów spostrzeganych wzrokowo (ale będzie rozpoznawał przedmiot spostrzegany innym zmysłem). nie dotyczy deficytu postrzegania

Anozognozja - uszkodzenie prawej półkuli mózgu, powoduje nieświadomość swojego defektu (nie jest to zaburzenie krytycyzmu).

Lewostronna agnozja przestrzenna - skutek uszkodzenia tylnych obszarów prawej półkuli mózgu. Pacjent jednocześnie cierpi na niedowidzenie połowicze lewostronne ( inaczej: hemianopsja lewostronna, niedowidzenie połowicze jednoimienne, lewostronne) i na anozognozję. Współwystępowanie tych zaburzeń sprawia, że pacjent nie jest świadom tego, że nie widzi lewych połówek pola widzenia. Nie odwraca głowy, żeby zobaczyć to, czego nie widzi po lewej stronie, nie ma nawet świadomości tego, że po lewej stronie coś jest.

Agnozja słuchowa przedmiotowa - obszar uszkodzenia: prawy płat skroniowy (górne okolice).

Niemożność zsyntetyzowania wrażeń słuchowych w spostrzeżenie słuchowe. Pacjent nie jest w stanie rozpoznać dźwięków wydawanych przez przedmioty.

Astereognozja/agnozja dotykowa - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora czuciowa w płatach ciemieniowych. Defekt polega na utracie zdolności do rozpoznawania przedmiotów za pomocą dotyku, dotyczy głównie rąk. Niezależna od zaburzeń czucia, upośledzenie rozpoznawania kształtu przy prawidłowym rozpoznawaniu wielkości, faktury.

Prozopagnozja - uszkodzenie tylnych obszarów prawej półkuli mózgu (styk płata skroniowego i potylicznego, op. wł.), powoduje niezdolność do rozpoznawania twarzy ludzkiej. Nie rozpoznaje nawet własnej twarzy w lustrze.

Autotopagnozja - agnozja ciała - brak świadomości topografii własnego ciała,niezdolność do rozpoznawania lub umiejscawiania części własnego ciała; (towarzyszy jej anozognozja)

APRAKSJA -częściowa lub całkowita utrata zdolności wykonywania celowych czynności ruchowych, mimo braku niedowładów lub niezborności ruchowej i rozumienia instrukcji jaki ruch ma być wykonany Znaczenie terminów ograniczone jest do stanów będących wynikiem uszkodzeń kory mózgu, w których nie ma porażeń ani utraty czucia.

Apraksja ideacyjna (wyobrażeniowa) - utrata umiejętności posługiwania się przedmiotami; zaburzony program całej czynności (sekwencji ruchu) przy zachowanych pojedynczych ruchach

Apraksja wyobrażeniowo-ruchowa - trudność w wykonaniu zademonstrowanego ruchu każdą ręka na polecenie, choć może wykonać ruch przypadkowo lub automatycznie;

niemożność wykonywania czynności bardziej złożonych, takich jak: ubieranie się, nawlekanie igły;

Apraksja ruchowa - (motoryczna, kinetyczna a. kończyn, Liepmann 1900 r.) - precyzyjne ruchy tylko lewej kończyny górnej

Apraksja konstrukcyjna - uszkodzenie tylnych części płatów ciemieniowych.zaburzenia w ujmowaniu relacji przestrzennych. Jeśli deficyt pochodzi z lewej półkuli to ma komponent werbalny a jeśli z prawej to nie ma komponentu werbalnego. Chorzy mają problem z rozwiązywaniem zadań takich jak układanie sześcianu Linka czy test Cohsa - układanie klocków w teście Wechslera. Pacjenci mają także problem z posługiwaniem się mapą czy narysowaniem planu mieszkania. Jeśli występuje komponent werbalny to pacjent nie wie, że słowo „prawa” oznacza stronę prawą..

Apraksja ubraniowa - obszar uszkodzenia: okolica ciemieniowa prawej półkuli mózgu. Pacjent podobnie jak w anozognozji ignoruje lewą połowę ciała. Objawia się to tym, że pacjent nie ubiera lewej połowy ciała. (W bardzo nasilonym zaburzeniu, kiedy zwróci się uwagę pacjenta na jego lewą stronę ciała to pacjent będzie uważał, że jest odrażająca i nie należy do niego - somatoparafrenia).

Apraksja dynamiczna - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora ruchowa (kora przedruchowa).

Zaburzenie wykonywania ciągów czynności lewą ręką (uszk. płat prawy), prawą ręką (uszk. płat lewy). Przykładowe czynności, z którymi pacjent mógłby mieć problem: pisanie, wiązanie butów, wiązanie krawata, granie na instrumentach. Pacjent pisze każdą literę osobno a czasem nawet pisanie litery rozpada się na mniejsze elementy. W dodatku mogą pojawiać się perseweracje czyli mała litera „a” może mieć 3 laseczki.

Apraksja pozy ręki - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora czuciowa w obu półkulach.

Zaburzone czucie ułożenia dłoni. Pacjent nie potrafi poruszać ręką celowo, bo nie czuje, w jakiej pozycji jego dłoń się znajduje, nie potrafi wykonywać precyzyjnych ruchów ręką. Nie umie pewnie chwytać przedmiotów, bo nie czuje czy trzyma przedmiot za mocno czy za słabo

Apraksja oralna - obszar uszkodzenia: II-rzędowa kora czuciowa. Pacjent nie może wykonać celowych precyzyjnych ruchów aparatem artykulacyjnym.

Apraksja mowy - Apraksja mowy jest swoistym ograniczeniem (uszczupleniem) zdolności do „programowania“ w mózgu ruchów wymaganych przy mowie (skoordynowaniem ruchów mięśni twarzy, języka, gardła, itd, potrzebnych do tworzenia dźwięków odpowiadających mowie); apraksja mowy jest jednym z możliwych zaburzeń towarzyszących afazji.

AMNEZJA

Uszkodzenia płatów skroniowych skutkują masywnymi zaburzeniami pamięci powodującymi zaburzenia orientacji czasu, miejsca i nawet własnej osoby (tożsamości).

Przyczyny:

zatrucia (przemysłowe, co, leki, alkohol, nikotyna, narkotyki)

Amnezja wsteczna (retrogradna) - trudność w przypominaniu zdarzeń sprzed choroby(luka w pamięci)

Amnezja następcza (postępująca, anterogradna )- trudność w przypominaniu zdarzeń bieżących (po wystąpieniu choroby, deficyt uczenia się)

Amnezja z automatyzmami ruchowymi (pacjent wygląda jakby było z nim wszystko w porządku, wykonuje czynności, które dobrze zna, ale po odzyskaniu świadomości okazuje się, że cały czas, kiedy pacjent coś robił jest pokryty niepamięcią.)

Amnezja z wyspami pamięciowymi

Jeśli uszkodzenia dotyczą lewej skroni to mają aspekt werbalny a jeśli dotyczą prawej skroni to występuje niepamięć z aspektem niewerbalnym.

Amnezja z konfabulacjami (zespół Korsakowa)

Amnezja odroczona,

Amnezja z automatyzmami ruchowymi (bokserzy)

Fuga histeryczna

Amnezja psychogenna (pseudoneurologiczna)

postać retro i anterogradna

amnezja pourazowa trwająca 5 min -1 godz. = niezdolność do pracy 6 tyg.

………………………………… 2-24 godz. = 6-8 tyg.

………………………………….1-7 dni = 4-7 miesięcy

ZESPOŁY AMNESTYCZNE

uszkodzenie ciał suteczkowatych, wzgórza,podwzgórza, pnia mózgu, móżdżku, atrofie

Encefalopatia Wernickego - wskaźnik głębokości uszkodzenia

Zespół amnestyczny Korsakowa - Psychoza Korsakowa, Alkoholowy zespół amnestyczny Korsakowa

Cechy kliniczne

URAZY CZASZKOWO-MÓZGOWE

Wypadki są na 3. miejscu przyczyn zgonów w Polsce. Chorzy po urazach to 47% wszystkich pacjentów przyjmowanych do szpitala. Połowa ludzi z urazem czaszkowo-mózgowym to osoby, które doznały urazu pod wpływem alkoholu. Ponad 80% urazów dotyczy osób od 20 do 50 lat, w tym radykalnie przeważają mężczyźni.

Stan pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym ocenia się za pomocą SKALI GCS ( GLASGOW COMA SCALE). W skali tej ocenia się 3 parametry:

Każdy parametr ocenia się na skali 1-5 punktów w sumie można uzyskać od 3 do 15 punktów.

15-12 punktów lekki uraz czaszkowo-mózgowy

12-8 punktów umiarkowany uraz czaszkowo-mózgowy

8-3 punktów ciężki uraz czaszkowo-mózgowy

WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU - dochodzi do czasowego zaburzenia funkcjonowania mózgu bez widocznych zmian strukturalnych w badaniach obrazowych. Mechanizm - bezpośredni uraz głowy lub pośredni (np. spadnięcie na pośladki). Następuje krótka utrata przytomności do 15 minut. Po odzyskaniu przytomności pacjent bywa niespokojny, zdezorientowany, ma jakościowe zaburzenia świadomości. W wyniku wstrząśnienia mózgu może wystąpić amnezja następcza obejmująca nawet kilka godzin oraz amnezja wsteczna obejmująca okoliczności urazu. Występują nudności, wymioty, bóle głowy, zaburzenie ośrodkowych mechanizmów wegetatywnych (bladość, potliwość). Objawy ustępują najczęściej po 48 godzinach. Zwykle wstrząśnienie mózgu nie powoduje innych następstw.

STŁUCZENIE I ZRANIENIE MÓZGU - może występować przy urazach otwartych i zamkniętych. Przy otwartych ranach czynnikiem uszkadzającym może być obce ciało lub odłamki kości czaszki. Przy urazach zamkniętych mózg może się zranić o wewnętrzne wystające kości czaszki.

O zranieniu mówimy, gdy występują ogniska krwotoczne a następnie zmiany martwicze.

Stłuczenie mózgu diagnozujemy gdy dochodzi do miejscowego lub rozlanego obrzęku tkanki nerwowej mózgu oraz występują miejscowe ogniska krwotoczne. Ognisko stłuczenia (countre Q) najczęściej znajduje się po stronie uderzenia i po stronie przeciwnej. Występują objawy neurologiczne z ogniska uszkodzenia mózgu. Nieprzytomność zwykle trwa dłużej niż przy wstrząśnieniu mózgu, do kilku godzin.

Najcięższe rodzaje stłuczeń to stłuczenia pnia mózgu. Objawy stłuczenia pnia mózgu to zaburzenia podstawowych funkcji życiowych (oddech, krążenie). W takich przypadkach śmiertelność wynosi 70-80%. Często pacjent umiera w wyniku burzy wegetatywnej.

Czasami odległym skutkiem urazu mózgowego jest padaczka. Statystycznie najczęściej ujawnia się ona miedzy 6. a 18. miesiącem po urazie. Blizna oponowo-mózgowa tworzy się w miejscu urazu i jest miejscem patologicznej aktywności bioelektrycznej. Niekiedy padaczka jest wypadkową dwóch czynników: urazu i nadużywania alkoholu.

KRWOTOKI ŚRÓDCZASZKOWE

naczynie krwionośne zostaje rozerwane a wynaczyniona krew jest czynnikiem uszkadzającym. Wynaczyniona krew tworzy krwiak:

powstaje zwykle przy złamaniu kości czaszki. Dochodzi do przerwania tętnicy oponowej środkowej lub jej odgałęzienia. Po przerwaniu tętnicy krew wynaczynia się szybko z ciśnieniem równym ciśnieniu tętniczemu. Czasami podczas wylewu krwi do mózgu paradoksalnie pacjent odzyskuje świadomość. Taki stan nazywamy lucidum intervallum. Stan ten nie sprzyja leczeniu bo pacjent może oddalić się z miejsca wypadku, albo wypisać na własne życzenie ze szpitala nie mając pojęcia o zagrażającym mu wylewie. Krwiak mózgu powoduje ucisk mózgu a ten może wywołać objawy takie jak: niedowład połowiczy, nierówność źrenic. Leczenie krwiaka polega na interwencji chirurgicznej i usunięciu wynaczynionej krwi. Jeśli interwencja chirurgiczna była w porę zastosowana to pacjenci zazwyczaj dobrze rokują.

w tym przypadku krew jest pochodzenia żylnego, rozerwaniu ulegają żyły. Krwiaki często umiejscawiają się w okolicy ciemieniowo-skroniowej. Ten typ krwiaka występuje najczęściej u mężczyzn pod wpływem alkoholu (alkohol podwyższa ciśnienie krwi, rozrzedza krew a to zwiększa ilość wynaczynionej krwi i objętość krwiaka). Czasami takie krwiaki są skutkiem urazu okołoporodowego. Istnieją 3 rodzaje krwiaków podtwardówkowych:

- ostre;

- podostre (objawy uciskowe ujawniają się po jakimś czasie, kilka dni);

- przewlekłe (u chorego występują nieswoiste objawy: ból głowy, nudności).

Leczenie polega na interwencji neurochirurgicznej.

UDARY:

Udar mózgu - nagłe pojawienie się ogniskowego deficytu neurologicznego lub globalnych zaburzeń czynności mózgu, które jeśli wcześniej nie spowodują zgonu, utrzymują się dłużej niż 24 godziny i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa, upoważnia do rozpoznania udaru mózgu. (def. WHO). Jeśli objawy występują krócej niż 24 godziny to mówimy o przemijających atakach niedokrwiennych (TEA).

Miażdżyca tętnic zwiększa ryzyko udaru do 90%

Czynniki ryzyka:

55-64 rok życia - po raz pierwszy choruje 300/100 000 osób

65-74 rok życia - 800 / 100 000 osób; rozpowszechnienie choroby=15%

powoduje najwyższe koszty leczenia spośród powszechnie występujących schorzeń

krew nie dopływa do jakiegoś obszaru mózgu, tkanka obumiera i tworzy się ognisko zawałowe wypełnione płynem.

-(częściej zlokalizowane w lewej półkuli niż w prawej, bo po lewej stronie jest aorta która przechodzi w tętnicę szyjna i tamtędy łatwiej przemieszczają się skrzepy)

Patogeneza:

- zatory - uwalnia się materiał zatorowy, płynie z nurtem krwi do miejsca gdzie zakorkuje naczynie. Materiałem zatorowym może być: skrzeplina przyścienna, oderwane blaszki miażdżycowe, agregaty płytek krwi, skupiska bakterii, pęcherz powietrza.

- zakrzepy - następuje zwężenie światła naczyń krwionośnych, zmniejszenie dopływu krwi do mózgu

- zaburzenia hemodynamiczne - 10% wszystkich udarów niedokrwiennych jest zlokalizowana w obszarze „ostatniej łąki” (tzn. miejsca w mózgu na końcu tętnic mózgu) do której w przypadku spadku ciśnienia nie dopływa krew. Takie zaburzenia mogą wywołać: zawał serca, zaburzenia rytmu serca, przedawkowanie leków na nadciśnienie, odwodnienie, miażdżyca tętnic szyjnych lub/i kręgowych

Ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu wzrasta wraz z takimi chorobami jak: miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i otyłość. Zaburzenia hemodynamiczne ocenia się badając przepływ regionalny krwi w tętnicach szyjnych. Jeśli wynik spada poniżej 10ml krwi na 100g mózgu w ciągu 1 minuty to komórki mózgu zaczynają obumierać.

Badania (neuroobrazowe, naczyniowe):

CT - wykluczenie krwotocznego

MRI - obraz ognisk patologii

PET i SPECT - dynamika zmian, TIA

Badanie krwi, rentgen klatki piersiowej - sprawdzenie czynników ryzyka udaru

forma krwotoku mózgowego. Udary krwotoczne stanowią 20% chorób naczyniowych mózgu. Wystąpieniu udaru sprzyja: złe odżywianie, nadwaga, nadciśnienie, cukrzyca.

Bezpośrednie przyczyny udaru:

Wynaczyniona krew najczęściej gromadzi się w formie krwiaka śródmózgowego, który tworzy się kosztem ucisku tkanki mózgowej. Wokół ogniska krwotocznego tworzy się obrzęk tkanki (tkanka zatrzymuje w sobie płyny).

Najczęściej krwotoki powstają w obrębie jąder podstawy i wzgórza (ok. 60% udarów, tutaj przebiega jedna z gałęzi tętnicy środkowej) oraz istoty białej w półkulach mózgowych, istoty białej w móżdżku i pnia mózgu ( krwotok z zespołu tętniczek przednich). Równocześnie w czasie krwotoku powstaje ognisko niedokrwienne w miejscu do którego miała dopłynąć ta wynaczyniona krew.

Jeśli krew dostanie się do komór mózgowych i przestrzeni podpajęczynówkowej to miesza się z płynem mózgowo-rdzeniowym i powoduje uogólnioną patologię (występują objawy oponowe).

Badania neuroobrazowe:

CT - potwierdzenie krwotocznego

Badanie krwi, rentgen klatki piersiowej - sprawdzenie czynników ryzyka udaru

NIEDOKRWIENNE ZESPOŁY MÓŻDŻKOWE

TĘTNIAK to wrodzona wada naczyniowa polegająca na wadliwej budowie mięśniówki (środkowej części ściany naczynia). Pacjent nie ma świadomości istnienia, żadnych objawów tętniaka, aż do momentu jego pęknięcia. Tętniaki najczęściej powstają w miejscu rozwidlenia się tętnic, najczęściej tętnicy łączącej przedniej (1/3 tętniaków koła Willisa). 5% populacji ma tętniaki mózgowe nie zdając sobie z tego sprawy. 6-12 przypadków na 1000 tętniak pęka.

ZESPÓŁ WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO - narastająca ciasnota powoduje dodatkowo zaleganie płynu mózgowo-rdzeniowego i blokuje odpływ krwi tętniczej, co zwiększa ciśnienie śródczaszkowe. Niemożliwość odpływu krwi tętniczej powoduje paradoksalnie zwiększenie wytwarzania płynu mózgowo-rdzeniowego. Objawami ciasnoty śródczaszkowej są:

Do zmian strukturalnych towarzyszących zespołowi wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego należą (opracowanie własne):

Objawy w sferze psychicznej:

11


Wyszukiwarka