ADI( Acceptable Daily In Take) czyli dopuszczalne dzienne pobranie (DDP) jest to ilość substancji wyrażana w mg na kg masy ciała, która może być przyjmowana przez człowieka codziennie przez całe życie, nie wywołująca w zdrowiu i psychice żadnych szkód
ADI= NOEL/ SF
NOEL ( No Observet Effect Level) - dawka substancji podawana w badaniach toksyczności przewlekłej, nie wywołująca zmian w zdrowiu najwrażliwszych gatunków zwierząt.
SF ( Safety Factor) - współczynnik bezpieczeństwa dla związków o wysokiej toksyczności, przyjmowany jest w zakresie 500-1000, dla związków o bardzo niskiej toksyczności 10-100.
LD50- dawka wyrażana w mg na kilogram masy ciała, która powoduje śmierć 50% badanej populacji zwierząt, po jednorazowym podaniu
zatrucie przewlekłe- powstające na skutek działania małych dawek, pobieranych przez dłuższy czas, na ogół w wyniku kumulacji trucizn w organizmie. Efekt działania może być bardzo odległy i występować w postaci wad wrodzonych, rozwojowych i genetycznych lub nowotworów.
Antagonizm może mieć charakter:
funkcjonalny- działanie przeciwne na taką samą czynność
chemiczne- związki reagują ze sobą dając produkt nietoksyczny
dyspozycyjny- związki wzajemnie modyfikują procesy wchłaniania, biotransformacji, rozmieszczania, penetracji, wydalania, wynikiem czego jest ograniczenie stężenia w miejscu działania, lun skrócenie czasu przebywania
receptorowy- związki konkurują o ten sam receptor, mając zdolności wypierania się z połączeń
Toksyczność przewlekła
Działanie alergizujące (egzemy pęcherzykowe rąk, pokrzywkowe i wypryskowe zapalenia skóry)
Przy pobraniu inhalacyjnym dychawica i pylica płuc oraz choroby nowotworowe płuc i zatok przynosowych ( działa synergistycznie z benzo(a)pirenem)
Intoksykacja pokarmowa- rzeczywiste zatrucia pokarmowe, występujące po spożyciu żywności zawierającej toksyny bakteryjne,. Do intoksykacji pokarmowej zalicza się m.in. zatrucia toksynami produkowanymi przez Clostridium botulinum i enterotoksyną gronkowcową produkowana przez Staphylococcus aurelus.
Działanie toksyczne kadmu:
Zatrucie ostre: Przy inhalacyjnym narażeniu ( zawodowym)- gorączka, ból gardła, trudności w oddychaniu, kaszel, zapalenie spojówek, obrzęk, zwłóknienie płuc
Drogą pokarmową- wymioty, biegunka, bóle brzucha, uszkodzenie wątroby
Toksyczność przewlekła Uszkodzenie nerek typu kanalikowego, Schorzenia kości i osteomalacja, osteoporoza, choroba „itai itai” Choroba nadciśnieniowa Anemia
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)
Najgroźniejszy z WWA- benzo(a)piren
WWA stanowią liczną grupę związków o budowie pierścieniowej, charakteryzujących się zbliżonymi właściwościami fizykochemicznymi.
WWA są śladowymi składnikami pewnych naturalnych kopalin
Ich podstawowe źródło to procesy spalania:
Naturalne- pożary lasów, wypalanie łąk
Antropogeniczne- spalanie paliw, komunalne procesy spalania, dym papierosowy, motoryzacja
Toksyczność WWA
Badania na zwierzętach wykazały:
Selektywne uszkodzenie niektórych narządów i układów ( nabłonka, szpiku kostnego, jąder, tkanki układu chłonnego i oddechowego)
Działanie mutagenne , Działanie rakotwórcze (nowotwory w miejscu podania i innych narządach)
Działanie embriotoksyczne i teratogenne
Wymagania dotyczące zawartości WWA
Produkty suszone bezprzeponowo i wędzone/ grilowane wg wymagań niemieckich- max 2 mikrogry/kg 2ppb)
Tłuszcze roślinne
Niemcy- 25 mikrogramów/ kg Wielka Brytania- 2 mikrogramy/kg Hiszpania- 5 mikrogramów/ kg
Azotany: mają niewielką toksyczność i są wydalane w dużej ilości z moczem w postaci niezmienionej (90%).
Mogą one łatwo ulegać redukcji do azotynów pod wpływem:
enzymów wytwarzanych przez wiele rodzajów bakterii, które mogą bytować w produktach spożywczych oraz zasiedlać przewód pokarmowy zwierząt i ludzi (np. Coli, Bacillus).
W produktach spożywczych redukcja azotanów do azotynów może zachodzić w warunkach ograniczonego dostępu tlenu, w wyniku wykorzystania tlenu z jonów azotanowych do oddychania wewnątrzcząsteczkowe.
Wszystkie te procesy powodują powstanie NO2- (azotynów)methemoglobinemia
Azotyny: Toksyczne na skutek właściwości utleniających:
Zatruci ostre => utlenianie żelaza hemowego Fe2+ do Fe3+ i powstawanie methemoglobiny, która traci zdolność odwracalnego wiązania tlenu i dostarczania go do tkanek. Methemoglobinemia (niedotlenienie organizmu, osłabienie, ciemna czekoladowa krew, przy stężeniu MetHb większym niż 75% - śmierć w skutek niedotlenienia i uduszenia. Przy zatruciu ostrym - dużo witaminy C podawać!
Zatrucie przewlekłe:
unieczynnianie także innych biologicznie czynnych substancji w organizmie m. In. Enzymów żelazozależnych (np. cytochormu P-450)
utleniając karoten i witaminę A w spożytym pokarmie obniżają wartość biologiczną tych składników
stymulują oksydację kwasów tłuszczowych
utleniające działanie w stosunku do grup -SH białek powoduje ich mniejsze wykorzystanie
zaburzenia metabolizmu jodu (czynnik wolotwórczy) => obniżenie przyswajania jodu
Nadmierne wydalanie chlorków -> alkaloza, hipochleremia,
Azotyny są prekursorami nitrozoamin - związków o działaniu kancerogennym
ŹRÓDŁA jonów azotanowych III Przetwory mięsne, z peklowania, mogą być pozostałości regulowane prawnie. 50-250 mg/kg Ziemniaki, warzywa - duże spożycie!
ŹRÓDŁA jonów azotanowych V Warzywa i ziemniaki Woda: Jony przekształcają się w jony anionowe a te wbudowywują się w białka roślinne!
Po pobraniu jonów azotanowych V działa reduktaza azotanowa po przekształcaniu do azotanowych III - reduktaza azotynowa.
Dlatego woda wodociągowa przed podaniem do picia musi być uzdatniania. Dopuszczalna zaw. w wodzie:
Azotany => 50mg/dm3 Azotyny => 0,5mg/dm3
Dioksyny i PcBs
Węglowodory chlorowane ( związki chloroograniczne)- pochodne alkanów, alkenów, cykloalkanów, benzenu, fenoli, bifenyli, trifenyli i in.
Ze względu na różną budowę mają odmienne właściwości fizykochemiczne i toksykologiczne.
Wspólne cechy węglowodorów chlorowanych:
Dobra rozpuszczalność w lipidach Odkładanie się w tkankach organicznych bogatych w lipidy
Duża odporność na detoksykację Duża trwałość w środowisku zewnętrznym
Dioksyny Potoczna nazwa grupy organicznych związków chemicznych będących pochodnymi oksantrenu. Składają się one z dwóch pierścieni benzenowych połączonych przez dwa atomy tlenu oraz od jednego do ośmiu atomów chloru przyłączonych do pierścieni benzenowych
Każda z pochodnych nazywana jest kongenerem. Dla dibeznenodioli istniej 75 możliwych kongenerów a dla bardzo zbliżonego budową i charakterem debenzenofuranu 135.
Z 75-u dioksyny, 7 jest bardzo toksycznych. Najbardziej niebezpieczny jest 2,3,7,8- tetrachlorodibenzenodioksyna (TCDD) a z dibenzenofuranów 2,3,7,8- tetradibenzofuran (TCDF)
Zwierzę LD50 -TCDD [mikrogram/kg masy ciała
Świnka morska 1 Małpa 70 Szczur 200
Pies >300 Chomik 500
Całkowita toksyczność próbki określa się dodając zawartości poszczególnych dioksyny pomnożone przez odpowiadający im współczynnik toksyczności (TEF, ang. toxic equivalency factor)
W przypadku TCDD ma on wartość 1 a w przypadku innych dioksyny odpowiednio mniej np. -0,5, 0,01, 0,001
Otrzymuje się w ten sposób tak zwany równoważnik toksyczności, czyli TEQ (ang. toxic equivalency)
TEQ= [PCDDi] x TEFi + [PCDFi] x TEFi + [PCBi] x TEFi + ….
Dioksyny w niezamierzony sposób powstają w śladowych ilościach podczas różnych reakcji chemicznych prowadzonych w przemyśle oraz w trakcie spalania drewna i wszelkich związków organicznych.
Głównym źródłem dioksyny w środowisku naturalnym jest niekontrolowane spalanie odpadów komunalnych w piecach domowych, przestarzałych spalarniach bez oczyszczania spalin oraz spalanie odpadów na wolnym powietrzu.
Istotnym środkiem rozprzestrzeniania się dioksyny mogą być powszechnie używane produkty papierowe bielone chlorem, opakowania i jednorazowe środki higieny osobistej.
Toksyczność dioksyn
Największe zagrożenie ze strony dioksyn wiąże się z ich działaniem endokrynnym.
Ponieważ cząsteczka tych związków jest bardzo podobna do cząsteczki hormonów steroidowych, głównymi miejscami ich działania są męski i żeński układ rozrodczy, tarczyca, endometrium macicy, gruczoł mlekowy oraz inne organy.
Efekty działanie dioksyn
Mężczyźni: Obniżenie poziomu testosteronu Nowotwory jąder Zmniejszenie rozmiarów genitaliów Zaburzenia spermatogenezy
Kobiety: Zmiany hormonalne Obniżenie płodności Gruczolistość macicy Dysfunkcje jajników
Efekty działania dioksan Trudności z zachodzeniem i utrzymaniem ciąży Bezpłodność
Wady urodzeniowej (m.in. rozszczepienie kręgosłupa, niewykształceni mózgu)
Zmiany w stosunku płci ( mniej urodzeń chłopców)
Mniejsza zdolność uczenia się i koncentracji potomstwa ( zaburzenia funkcji tarczycy)
Inne skutki: Chlorakne- zapaleniowo- alergiczne zmiany skóry, głównie na twarzy i rękach, nie reagują na antybiotyki, mogą utrzymywać się do 10 lat i pozostawiają głębokie blizny.
Hirsutyzm- występowanie nadmiernego owłosienia, owłosienia typu męskiego, nadmierna pigmentacja, zaburzenia systemu nerwowego
Immunosupresja (hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych)
Zmiany metabolizmu tłuszczów; Cukrzyca ( zmniejszona tolerancja glukozy) Działanie rakotwórcze
Podczas barbarzyńskich bombardowań Wietnamu w latach 1962-1971 Amerykanie niszczyli dżunglę środkiem chemicznym „orange Agent” zawierającym dioksyne TCDD, niszcząc świadomie środowisko. Lekarze wietnamscy stwierdzili u ok. 2 tysięcy byłych żołnierzy wiele objawów zatrucia.
Po zakończeniu nalotu urodziło się mnóstwo dzieci z różnymi wadami np. bez mózgu. Spośród 1241 byłych żołnierzy amerykańskich, którzy mieli do czynienia z „orange Agent” stwierdzono wzrost zachorowalności na choroby nowotworowe o 100%.
1974 r- awaria w zakładach chemicznych w Severso ( Włochy). Do atmosfery przedostały się pyły zawierające pośród innych składników TCDD. Ludność miasta została ewakuowana. W wyniku tego wypadku wiele osób zostało porażonych trądem chlorowym (Chlorakne).
1 czerwca 1997 roku Międzynarodowa Agencja do Badań nad Nowotworami uznała2,3,7,8-TCDDza kancerogen typu A
Uważa się, że: Nie istnieją bezpieczne poziomy dioksyn, stężenia rzędu nawet kilku części na trylion mogą dokonywać zniszczeń w tkankach zwierząt i ludzi
Niektóre spośród zdrowotnych skutków działania dioksyn pojawiają się przy poziomach, na jakie narażony jest w swym codziennym życiu. Wśród efektów niskostężeniowych są zmianami w układzie immunologicznym, zwiększona podatność na infekcję oraz anomalie w funkcjonowaniu tarczycy i wątroby
Wyższe stężenia dioksyn prowadzą do uszkodzeń płodów, opóźnień w rozwoju dzieci, obniżenia poziomu męskich hormonów płciowych, zmian proporcji płci noworodków oraz do cukrzycy i/ lub raka.
Bezpieczną dzienną dawkę dioksyn WHO określiło na 1 pg- TEQ/ kg ciężaru ciała/dzień a maksymalnie na 4pg- TEQ/ kg ciężaru ciała. Dzień (0,004ng/kg/dzień)
Dawka na poziomie 10pg- TEQ/ kg/ dzień może spowodować kumulacje dioksyn w stopniu stymulującym znacznie zakłócenia układu endokrynnego wydzielania hormonów.
Działanie zmierzające do ograniczenia dioksyn w środowisku:
Budowa spalarni odpadów komunalnych spełniających stosowne przepisy
Recykling odpadów komunalnych (kolorowe pojemniki), akcje uświadamiające i edukacyjne na temat postępowania z odpadami komunalnymi (szkoły) Lokalne działania proekologiczne dotyczące postępowania z odpadami prowadzone przez samorządy terenowe ogranicza ilość produktów zawierających znaczną liczbę organicznych związków chloru np. papieru, impregnowanego drewna.
Spaliny z nowoczesnych spalarni odpadów komunalnych- 0,05 ng- TEQ/m3
Spaliny z pieców domowych- 20ng- TEQ/m3
Np. palący się śmietnik- 100ng- TEQ/m3
Na terenach, gdzie wypalane są łąki i spalane odpady gospodarcze w piecach domowych zawartość dioksyn w roślinach liściastych sięga do 11 ng- TEQ/ kg, podczas gdy w produktach tych z terenów ekologicznych- 0,025-0,5 ng- TEQ/kg
Ołów Droga inhalacyjna- wydajność wchłaniania ok. 40% z przewodu pokarmowego ok. 10%, przy czym u dzieci do lat 8- nawet 50%. Żelazo, wapń i fosforany obniżają wchłanianie z diety.
Prawie cały wchłonięty ołów wiąże się z błonami erytrocytów, stąd przenika do innych tkanek. Najszybciej trafia do płuc, wątroby, serca i nerek, ale jest stąd także szybko wydalany. Najwolniej, ale na najdłuższy czas odkłada się w tkance kostnej. Połowiczny czas wydalania ołowiu z organizmu człowieka wynosi od 2 do 30.
Działanie toksyczne ołowiu
Zatrucie ostre: Kolka ołowicza (skurcze mięśni gładkich powodujące zaburzenia perystaltyki jelit), w przypadku dużych dawek- osłabienie, ból głowy, drżenie mięśniowe, halucynacje, drgawki, paraliż i śpiączka.
Zatrucie przewlekła:
Zaburzenia syntezy hemoglobiny (inhibicja enzymów biorących udział w biosyntezie hemu) i skracanie czasu przeżycia erytrocytów ( niedokrwistość)
Uszkodzenie OUN (encefalopatia ołowicza), u dzieci trwałe zmiany charakteryzujące się opóźnionym rozwojem (zwiększona pobudliwość, drażliwość, osłabiona zdolność uczenia się i koncentracji, niezborność ruchowa)
Neuropatia ołowicza przy wysokim i stosunkowo krótkim narażeniu
Podwyższenie ciśnienia krwi
Brak wystarczających dowodów rakotwórczego działania ołowiu u ludzi., ale uznany jest on za czynnik prawdopodobnie rakotwórczy. Tymczasowo tolerowane pobranie tygodniowe (PTWI) 0,025mg/ kg m.c.
Zastępcze środki słodzące- substancje, które charakteryzują się słodkim smakiem, wielokrotnie przewyższającym słodycz sacharozy, przy jednocześnie niskiej wartości energetycznej i niskim indeksie glikemiczny
Wskaźnik glikemiczny- charakteryzuje stopień i tempo wzrostu poziomu glukozy we krwi po spożyciu pokarmu. Ten wzrost powinien by równomierny i rozciągnięty w czasie
N - NITROZOAMINY:
Powstają w wyniku nitrozowania związków chemicznych zawierających II i III-rzędowe grupy aminowe. W pewnych warunkach prekursorami mogą być I-rzędowe aminy i IV rzędowe zasady aminowe: substancje zawierające grupę amidową lub azot w pierścieniu heterocyklicznym
działanie nitrozoamin: bardzo szybko się wchłaniają z przewodu pokarmowego
ich metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a także w nerkach, płucach i przewodzie pokarmowym. Metabolity ulegają sprzężeniu z kwasem glukuronowym lub siarkowym i są wydalane z moczem.
Zbadano, że związki te są zdolne do pokonywania bariery łożyskowej, a z krwi przenikają także do mleka samic, a w przypadku ptaków do jaj.
Toksyczność => W badaniach na zwierzętach stwierdzono działanie kancerogenne. Najbardziej aktywne związki wywoływały uszkodzenia w miejscu kontaktu ze:
Skóry Płuc (układ oddechowy, z dymem papierosowym) Narządów wewnętrznych ( żołądek, wątroba ) - dostają się z układu pokarmowego. Głównie wątroba narażona na działanie metabolitów.
Nitrozoaminy w żywności:
Produkty białkowe, których mogą występować prekursory aminowe. Zalicza się tu ryby, mięso i produkty mięsne, mleko i produkty mleczne
Ryby => W rybach powstają podczas wędzenia. Dlatego lepsze grillowanie, gdy ryby są dobrze przyprawione, bo przyprawy mają dużo związków fenolowych.
W wyrobach mięsnych dostarczają ich procesy peklowania
Wśród mlek największa zawartość oznaczono w mleku w proszku
A wśród serów najwięcej jest w serach podpuszczkowych
Zawarte są również w słodzie, powstają w nim podczas jego suszenia. Ale piwo ma dużo polifenoli więc zaleca się grillowanie w obecności piwa.
) N - NITROZOAMINY: Powstają w wyniku nitrozowania związków chemicznych zawierających II i III-rzędowe grupy aminowe. W pewnych warunkach prekursorami mogą być I-rzędowe aminy i IV rzędowe zasady aminowe: substancje zawierające grupę amidową lub azot w pierścieniu heterocyklicznym
CZYNNIKIEM NITROZUJĄCYCYM => są rożne pochodne kwasu azotowego III których źródłem są azotany i azotyny.
CZYNNIKI NITROZOWANYM są aminokwasy, białka, peptydy, aminy, a także niektóre zanieczyszczenia ksenobiotyczne żywności (antybiotyki, pestycydy, alkaloidy tytoniu)
Katalizatory reakcji nitrozowania:
Mikroorganizmy => enterokoki i pleśnie PH => optimum 3-4
Temp. => szybkość reakcji zwiększa się w miarę podnoszenia temp., szczególnie powyżej 100oC
Jony halogenkowe (J > Br > Cl). Ich działanie zależy od pH. Przy pH 4,5-5 działają hamująco.
Formaldehyd np. w dymie wędzarniczym
Tiocyjaniany Związki karbonylowe, kwas solny i detergenty
Inhibitory => są to związki które wykazują działanie przeciwutleniające przez co usuwają czynnik nitrozujący, redukując go do tlenku azotu: Kwas askorbinowy i askorbiniany Polifenowe (tanina) - związki fenolowe
Tokoferole NasSO3 glutation tanina siarczyn sodu i jego pochodne gallusan propylu palimtynian askorbylu
Dawka na poziomie 10pg- TEQ/ kg/ dzień może spowodować kumulacje dioksyn w stopniu stymulującym znacznie zakłócenia układu endokrynnego wydzielania hormonów.
GOITRYNA -
Substancje wolotwórcze- utrudniające wykorzystanie jodu przez organizm. Występują głównie w roślinach kapustowatych (Brassica) a także w soi.
W rzepaku i kapuście występuje progoitryna, która w organizmie przekształca się do goitryny ( 5- winylooksazolidynotrion- 2 -WOT). Związek ten uniemożliwia wbudowywanie jodu w pierścień tyrozyny lub tyroniny i wytwarzanie (L- tyroksyny i L- trójjodotyroniny) hormonów tarczycy.
W niektórych krajach np. w Wielkiej Brytanii, Finlandii, Australii, stwierdzono występowanie przypadków wola u dzieci związane z karmieniem krów przetworami rzepaku i przechodzeniem goitryny do mleka.
Występujące powszechnie w roślinach kapustowatych izotiocyjaniany nie wpływają na syntezę tyroksyny, a hamują jedynie gromadzenie jodu w tarczyce.
W tym przypadku jod dodawany w postaci jodku potasowego do pożywienia ( sól jodowana), zapobiega szkodliwemu działaniu tiocyjanianów. Podawanie jodków reaktywuje jednak biosyntezy tyroksyny, zahamowanej przez goitryny.
Węglowodory chlorowane - zw. chlorogeniczne:
-pochodne kilku pierścieniowych węglowodorów
-duża trwałość w środowisku zewnętrznym
-duża odporność na detoksykację - odkładają się tkankach.
- np. DDT - dichlorodifenylotrichloroetan (środek do zwalczania owadów, ograniczał w krajach tropikalnych malarię, żółtą febrę, ADI 0,002kg.kg mc., zabijał pchły pluskwy, stonkę (nagroda Nobla za odkrycie!
-W Polsce zakazane używanie DDT, ale produkuje się jeszcze w Ameryce na potrzeby Indii itp.-np. HCH , Aldryna, itp. Bla
Toksyczne działanie węglowodorów chlorowanych DDT:
-zaburzenia w procesach enzymatycznych
-działanie na OUN (bo kumulacja w lipidach i tkance mózgowej)
-wpływ na szpik kostny i obraz krwi
-wpływa na układ odpornościowy
-są to czynniki pobudzające receptor estrogenowy
-przyspieszanie procesów kancerogennych
ZRÓDŁA: -mleko, przetwory mleczne, ryby, jajca, tłuszcze warzywa: więc większość krajów rozwiniętych zaprzestała stosowania!
Syntetyczne stilbeny jak: dietylostilbenstrol (DES), heksoestrol, dieenestrol są bardzo wolno metabolizowane w organizmie zwierząt. Są to preparaty o silnej aktywności estrogennej.
DES bardzo łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, a wydalany jest głównie z moczem, po częściowym metabolizowaniu przez hydroksylację.
Stwierdzono, że DES jest rakotwórczy dla wielu gatunków zwierząt i dla człowieka.
Toksyczne metale ciężkie
W organizmie człowieka występują także w ilościach śladowych metale, których rola biologiczna nie została dotąd wykazana. Są natomiast liczne dowody na ich toksyczne oddziaływanie na organizm, związane z m.in. ich tendencją do kumulowania się. Należą do nich: arsen, ołów, kadm, rtęć ( kumuluje się w nerkach) oraz glin.
Charakterystyczne cechy szkodliwych metali ciężkich
Zdolność do kumulowania się w organizmie
Powinowactwo do grup -SH białek ustrojowych
Antagonizm w stosunku do biopierwiastków, który może polegać na:
Konkurencyjności w stosunku do białek transportujących je przez błony komórkowe
Konkurencji o miejsca aktywne w enzymach matalozależnych
Współzawodnictwie w udziale różnego typu reakcji
Ziram może wytworzyć w żołądku ssaków nitrozodimetyloaminy (NDMA).
Przy narażeniu zawodowym zaznacza się postępujące uszkodzenia wątroby, mięśnia sercowego.
NDMA: nitrozodimetyloamina: wędzone ryby, surowe ryby, piwo, mleko w proszku
NDEA - nitrozodietyloamina
NAJBARDZIEJ SZKODLIWE N- NITROZOAMINY:
NDMA: nitrozodimetyloamina: wędzone ryby, surowe ryby, piwo, mleko w proszku
Rtęć Wchłanianie zależy od postaci i drogi pobrania, pary rtęci metalicznej pobrane inhalacyjnie- w 80%, rtęć metaliczna z przewodu pokarmowego- pokarmowego 0,01% dawki, związki nieorganiczne- ok. 10%, a metylortęć- ok. 95%
Rtęć elementarna oraz metylortęć, ze względu na lipofilność, bardzo łatwo pokonują bariery krew/ mózg i krew/ łożysko. Okres połowicznego wydalania rtęci zdeponowanej w mózgu wynosi kilka lat.
Hg2+ deponuje się w nerkach, gdzie wiąże się z matalotioneniną
Wydalanie następuje z moczem i kałem
Działanie toksyczne rtęci
Toksyczność ostra charakterystyczna jest dla związków nieorganicznych (HgCl2, sublimat): metaliczny posmak w ustach, nudności, wymioty, biegunka, ostra niewydolność nerek, a później krążenia.
Zatrucia przewlekłe metylortęcią:
Uszkodzenie OUN, także u płodu ( zaburzenia umysłowe, nadpobudliwość, bezsenność, obniżenie inteligencji)
Zaburzenia równowagi Zaburzenia mowy Głuchota
Zapalenie dziąseł, rozchwianie i wypadanie zębów ( niebieskofioletowy rąbek na dziąsłach)
PTWI (nie obejmuje dzieci i kobiet w ciąży)- 0,004 mg/kg m.c.
Syntetyczne środki intensywnie słodzące Sacharyna 300-500 Cyklaminiany 30-40 Acesulfan 130-200 Aspartam 100-200 Sukraloza 400-800
Cynk Pełni w ustroju funkcję aktywatora wielu enzymów m.in. oksydoreduktaz, dehydratazy węglanowej, karboksypeptydaz.
Przy dużym pobraniu cynk odkłada się w wątrobie, nerkach, gruczołach płciowych.
Źródła zanieczyszczeń:
Przemysł hutniczy ; Spalanie węgla i stałych odpadów komunalnych ; Pestycydy
Naczynia cynkowe lub ocynkowane ;
Oddziaływanie szkodliwe:
Zatrucia ostre: działanie drażniące na błonę śluzową żołądka, powodujące wymioty, bóle brzucha i biegunkę, wysoka temperatura, leukocytoza
Wysoki poziom cynku może wywołać niedobory Cu
Wdychanie pyłów cynku wywołuje chroniczne schorzenie dróg oddechowych
Pestycydy fosforoorganiczne
Insektycydy stosowane najczęściej w formie estrowej. Stanowią najliczniejszą grupę spośród pestycydów. Ich zastosowanie pozwoliło na ograniczenie stosowania pestycydów chloroorganicznych, środki te nie wykazują dużej trwałości w środowisku i nie kumulują się.
Do organizmu człowieka mogą wnikać wszystkimi drogami, łatwo rozprzestrzeniają się i dobrze rozpuszczają w tłuszczach.
Działanie toksyczne
Polega na fosforyzacji centrum aktywnych esterazy choinowych, enzymów rozkładających acetylocholiny do choiny i kwasu octowego.
Gromadzenie się acetylocholiny prowadzi do zaburzeń funkcjonowania układu parasympatycznego. Śmierć następuje na skutek porażenia mięsni oddechowych lub centralnego ośrodka oddechowego.
Objawy przy zatruciach ostrych zależy od drogi wniknięcia.
Objawy mają charakter muskarynowe i leczenie zatrucia polega na podawaniu atropiny.
Muchomor jadowity
Piestrzenica kasztanowata
Gyromitryna- substancja pochodzenia białkowego, łatwo lotna. Pierwsze oznaki chorobowe, występują zwykle po 6-15 godzinach. Objawami są: nudności, wymioty, bóle brzucha, ogólne osłabienia i bóle głowy. Brak biegunki, a charakterystycznym objawem jest pragnienie, któremu towarzyszą suchość i pieczenie w jamie ustnej, czasem może występować ślinotok.
W stanie rozwiniętej choroby stwierdza się bolesność i powiększenie wątroby, z objawami przedżółtaczkowymi. Gyromitryna działa również hemolitycznie.
Alkaloidy- zasady organiczne zawierające azot w pierścieniu heterocyklicznych
Tropinowe Pirydynowe Piperydynowe Chinolizydynowe Izochinolinowe Indolowe
Alkaloidy występują głownie w roślinach wyższych w postaci soli kwasów organicznych (np. kwasu cytrynowego, jabłkowego lub szczawiowego). Rzadziej występują w postaci soli z kwasami nieorganicznymi. Są dobrze resorbowane przez błony śluzowe, a niektóre także przez nieuszkodzoną skórę (nikotyna). W postaci soli rozpuszczają się w soku komórkowym, hydrolizują i przenikają do krwi, a z nią do tkanek. Szczególne powinowactwo wykazują do tkanki nerwowej, działając głownie na ośrodkowy lub autonomiczny układ nerwowy.
Niektóre alkaloidy tworzą połączenia z cukrami- glikoalkaloidy, rośliny z rodziny Solanaceace- psiankowate. Do najbardziej popularnych glikoalkaloidów należy solanina, chakonina, występują one przede wszystkim w roślinie ziemniaka Niedojrzałe owoce 1% Kwiaty 0,2-0,7% Kiełki do 0,5% Bulwy ok. 0,2% Łupiny do 0,7% Oczka ok. 0,4%
W pozieleniałych częściach bulw zawartość solaniny jest wyższa w „oczkach”, może dojść nawet do 5%.
Działanie Solanina drażni błonę śluzową przewodu pokarmowego i po resorpcji działa hemolitycznie. Wydalana jest przez nerki i może spowodować ich stan zapalny.
W przypadku uwolnienia na drodze hydrolitycznej solanidyny działa na OUN początkowo pobudzająco, a następnie podrażniająco.
Śmierć może nastąpić na skutek podrażnienia ośrodka oddechowego.
Butylohydroksyanizol (BHA) Zapobiega jełczeniu tłuszczów oraz utlenianiu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Bardziej efektywny w tłuszczach zwierzęcych, mniej w roślinnych. Nie traci właściwości przeciwutleniających w czasie procesów termicznych, przenosi swą aktywność do tłuszczów w smażonych produktach. Działa synergistycznie z innymi przeciwutleniaczami. Ma zdolność przechodzenia z materiałów opakowaniowych do produktu. Wpływa hamująco na rozwój niektórych pleśni i bakterii
ADI 0-0,5 mg/kg
Zaleca się nie stosować go w produktach dla dzieci. Zastosowanie do gum do żucia, koncentratów obiadowych, tłuszczów przeznaczonych do smażenia, smalcu przeznaczonego do przechowywania powyżej 1 roku.
Glin Do organizmu człowieka glin dociera drogą pokarmową lub z wdychanym powietrzem. Pobrany drogą pokarmową wchłania się w ilości 0,1- 10%. Obecność cytrynianów ( soki cytrusowe) małe stężenie wapnia i magnezu w pitej wodzie zwiększa jego absorpcję, a obecność fosforanów- zmniejsza.
Zawodowe narażenie na wdychanie związków glinu powoduje bronchopneumopatię (przewlekły nieswoisty zespół oddechowy, miąższowe zwłóknienia płuc- pylica aluminiowa oraz odma opłucnowa)
Wydalany jest głównie z kałem ( w postaci fosforanów), z moczem, a także z mlekiem kobiet.
Część ulega jednak kumulacji w kościach, mózgu i wątrobie.
Działanie toksyczne glinu
Kumulacja w kościach- zaburza proces mineralizacji kości, czego skutkiem może być osteomalacja i osteodystrofia. Kumulacja w mózgu- encefalopatia ( choroba Alzheimera?)
Anemia mikrocytowi Hamowanie aktywności niektórych enzymów
Schorzenia dróg oddechowych
Źródła glinu:
Produkty spożywcze ( zioła, przyprawy, liście herbaty)
Naczynia kuchenne i stołowe
Substancje dodatkowe, środki spulchniające i przeciwzbrylające
Leki, szczepionki ( encefalopatia podializacyjna)
Ksenobiotyk ( gr. Xenos) - substancja obca
Poliole- wielowodorotlenowe alkohole, otrzymywane przez uwodornienie odpowiednich cukrów, wykazujące pewną zbliżoną do sacharozy wartością energetyczną. Są jednak znacznie wolniej metabolizowane i nie podwyższają poziomu cukru we krwi, ani poziomu insuliny.
Histamina amina biogenna
Występuje w różnych produktach, szczególnie w:
Serach podpuszczkowych 0-260 mg/ kg Kiełbasa typu salami 0,7- 184 mg/ kg
Koncentracie pomidorowym 63-290 mg/ kg Szpinaku do 400 mg/ kg
Największe ilości histaminy stwierdzono w rybach i przetworach rybnych. Mięso niektórych gatunków ryb jest szczególnie bogate w wolną histydynę, która w przypadku niewłaściwego przechowywania pod działaniem enzymów bakteryjnych ulega dekarboksylacji z wytworzeniem histaminy.
Max poziomy zanieczyszczenia histaminą produktów rybołówstwa, w rybach i przetworach z rodzaju Scombridae
W 9 pobranych próbkach- wartość średnia 10mg/ 100g W 2 próbkach- wartość 20mg/ 100g Żadna
Aspartam Odkryty w 1965 r. biały proszek, średnio dobrze rozpuszczalny w wodzie. Stabilny w zakresie 3-5. Podczas ogrzewania powyżej 105 C traci swój słodki smak. Także podczas przechowywania może ulegać rozkładowi z wydzieleniem fenyloaminy ( niebezpieczna dla osób chorych na fenyloketonurię).
ADI do 40 mg/kg m.c.
Stosowany w ok. 500 produktach nie wymagających obróbki termicznej. Dostępny jako słodzik pod nazwą handlową „Nutra sweet”, „Equal”, „Canderel”.
Kwas benzoesowy i jego sole
Naturalnie występuje w owocach borówki i żurawiny i niektórych przyprawach ( cynamon, goździki). Hamuje dobrze rozwój drożdży, niektórych bakterii (szczególnie kwasu masłowego) a słabo hamuje rozwój bakterii kwasu mlekowego i pleśni. Optimum działania pH 2,5-4,0. Działa w bardzo niewielkich stężeniach zależnie od pH (0,02-0,038 w pH 2,3-2,4; 06-0,1% w pH 3,5-4,0). W ustroju człowieka jest szybko wchłaniany i metabolizowany w wątrobie do kwasu hipurowego, który szybko wydalany jest z moczem. W badaniach toksyczności podostrej na zwierzętach dopiero stężenie 8% spowodowało powiększenie wątroby i śledziony.
ADI do5 mg/kg m.c.
Znaczna wyczuwalność sensoryczna
Kwas szczawiowy
Występuje w wielu roślinach, także użytkowych jak: szpinak. Rabarbar, szczaw, buraki, ryż, herbata, kakao. Znaczenie Antyodżywcze i toksyczne ma wolny kwas szczawiowy oraz rozpuszczalne szczawiany. Jony szczawianowe tworzą, bowiem nierozpuszczalną sól z jonami wapnia znajdującymi się w produktach spożywczych, we krwi i innych płynach ustrojowych. Powodują zaburzenia biodostępności wapnia z pożywienia, a w ustroju obniżenie poziomu wapnia. Gwałtowne obniżenie poziomu wapnia w płynach ustrojowych prowadzi do zaburzeń OUN (drgawki) i serca, spadku i nieregularności tętna, spadku ciśnienia krwi.
Długotrwała obecność w diecie produktów zawierających kwas szczawiowy, przy jednoczesnym niedostatecznym spożyciu wapnia może być przyczyną osteoporozy.
Szczawian wapnia wydalany przez nerki może zatykać i uszkadzać kanaliki nerkowe ( nefrotoksyczność), co objawia się bolesnością przy oddawaniu moczu, białkomoczem i krwiomoczem, ponadto kwas szczawiowy ma działanie żrące i spożycie większych ilości może spowodować podrażnienia błon śluzowych przewodu pokarmowego i wystąpieniem wymiotów czy biegunek
Za dawkę niebezpieczną dla człowieka uważa się 1-5 g kwasu a śmiertelną 5-15 g.
Europejczycy przyjmują z pożywieniem średnio 70-80 mg kwasu szczawiowego dziennie, wegetarianie 400-600 mg
Muchomor czerwony
Muskaryna- alkaloid o działaniu neurotoksycznym.
Szkodliwość amin
Aminy ulegają w organizmie deaminacji pod wpływem oksydaz diaminowej ( DAO) i oksydaz monoaminowej ( MAO). Osoby z wadliwym systemem tej detoksykacji lub przyjmujące leki działające jako inhibitory DAO lub MAO (np. leki przeciwdepresyjne, mogą ulec zatruciu).
W przypadku tyramina objawia się ono wzrostem ciśnienia krwi, któremu towarzyszy silny ból głowy, czasami wymioty i pocenie się (migrena). W stanach ostrych następuje krwawienie wewnątrzczaszkowe i ostre niewydolności serca, co może być przyczyna śmierci.
Metalotioneina (MT)
Wspólna nazwa niskocząsteczkowych białek cytoplazmatycznych bogatych w cysteinę. W warunkach fizjologicznych odgrywają one istotną rolę w utrzymaniu homeostazy (stałego poziomu) cynku i miedzi.
MT jest białkiem indukowanym. Syntezę metalotioneiny w wątrobie indukuje Cd, Zn, Cu, Co, w nerkach- Cd, Hg, Bi, Au. Może też wytwarzać się pod wpływem stresu.
Metalotioneina wiążąc metale spełnia funkcję magazynującą i regulatora ich poziomu w ustroju. W przypadku krótkotrwałej ekspozycji pełni funkcję ochronną gdyż „:unieruchamia” szkodliwe metale, ale nie ułatwia ich wydalania z ustroju.
PATULINA - wytwarzana przez rozmaite pleśnie, wśród nich przez Penicilium expansum A.tereus będąca przyczyną brunatnej zgnilizny owoców. Występuje przedewszystkim w zgniłych jabłkach, odporna na ogrzewanie, pasteryzacje, ulega zniszczeniu pod wpływem SO2. u ludzi wywołuje mdłości i wymioty.
Pestycydy ( łac. Zwalczać plagi)
Są to substancje pochodzenia naturalnego lub syntetycznego wykorzystywane w ochronie roślin przed szkodnikami, chorobami i chwastami, a także do zwalczania pasożytów zwierząt hodowlanych
Stosowanie pestycydów opiera się na wykorzystaniu ich toksycznych właściwości w stosunku do gatunków biologicznych uznanych za szkodliwe.
Pestycydy organiczne, obejmujące głownie
Estry kwasów fosforowych
Chloropochodne związków alifatycznych i aromatycznych
Pochodne kwasu karbamidowego Pochodne kwasu Pestycydy nieorganiczne
Wyszukiwarka