DNA-białka:
2008/2009 I
1. IgM: budowa, funkcje
2. Modyfikacje lipidowe białek: wymien, scharakteryzuj, znaczenie
3. NFkB: budowa, przez co aktywowany i na co dziala
4. odwrotne transkryptazy: mechanizm katalizowanych reakcji,przyklady
5. p53budowa,funkcje
6. PCR-SSCP:pelna nazwa, zasada metody wykonanie
II
1. PCR-RFLP
2. DNA mitochondrialny
3. Inhibitory translacji
4. Priony
5. Glikacja i glikozylacja
2007 I
1.barwniki akrydynowe
2.mutacje supresorowe
3.igM
4.telomeraza
5.protoonkogeny
6.metoda Sangera
2006:
1. RISC - aktywacja
2. Prenylacja białek i jej znaczenie kliniczne
3. Poliaminy
4. p53
5. priony
6. IgM
7. Inhibitory translacji
8. FACIT
II termin:
Te same pytania ;-)
III termin:
1.Konsekwencje zmiany ramki odczytu
2.FACIT budowa
3.Poliaminy-synteza
4.Operon tryptofanowy u E.coli- budowa
5.Antracyklina- sposob działania
6.PCR-SSCP
7.Ig E - budowa, funkcja
8. Centrum katalityczne telomerazy-budowa
2005:
1. Inhibitory replikacji
2. Telomerazy
3. modyfikacje lipidowe bia?ek
4. PCR-SSCP
5. NFkb
6. Poliaminy
1. Polimeraza RNA u Eucaryota
2. p53
3. nfkb
4. Sekwencjonowanie DNA
5. Endonukleazy restrykcyjne
6. Modyfikacje postranslacyjne w kolagenie
1. Telomeraza
2. p53
3. latyryzm
4. inhibitory ttranslacji
5. NFkb
6. Poliaminy
1. Polimerazy RNA
2. Sekwencjonowanie DNA
3. Poliaminy
4. PCR-RFLP
5. Modyfikacje lipidowe białek
6. Priony
2004:
1. PCR-SSCP
2. Ubikwitynacja
3. Telomeraza
4. inhibibitory replikacji
5. p53
6. IgE
7. Prenylacja
8. Modyfikacje postranslacyjne elastyny
1. HD-PCR
2. odwrotna Transkryptaza
3. inhibitory transkrypcji
4. gen Rb1
5. IgM
6. Acylacja, prenylacja
7. modyfikacje postranslacyjne kolagenu
Enzymy:
2008/2009 I
1. allosteria- wyjaśnij pojęcie, narysuj wykres z inhibitorem i aktywatorem
2. enzymy mnemoniczne
3. kompleksy wieloenzymowe
4. tenaza
5. enzymy sekrecyjne
6. inhibitory fosfodiesterazy
II
1. Szlak zewnątrzpochodny, aktywacja, badania oceniające ją
2. Hydrolazy a hydroksylazy, przykłady
3. Enzymy ekskrecyjne, definicja, przykłady (przynajmniej 4)
4. ektoenzymy, definicja, przykłady
5. Wszystkie enzymy których można oznaczyć stężenie, przykład
III
1. TF - budowa, funkcje, znaczenie fizjologiczne i patologiczne
2. Wpływ na sprawność katalityczną enzymów, definicja, przykłady
3. Jony metali Ag, Pb - znaczenie, mechanizm inhibicji, wykres L-B
2007 I
1)Fosftaza alkaliczna - przynależność do podziału międzynarodowego, klinicznego, izoenzymy, metody oznaczania, aktywność - normy.
2)Allosteria - mechanizm, modele oddziaływań allosterycznych, kinetyka.
3)Koenzymy, alloenzymy, enzymy hybrydowe - definicje, metody rozdziału izoenzymów, znaczenie diagnostyczne.
4)Inhibitory fibrynolizy - mechanizm działania, znaczenie biomedyczne, podział.
5)Inhibicja kompetycyjna - wyjaśnij w oparciu o wykres podwójnych odwrotności, inhibitory kompetycyjne jako leki, znaczenie.
6)Białkowe czynniki krzepnięcia - podział i charakterystyka.
2006 - II termin:
1.enzymy mnemoniczne:co to jest i przykład enzymu
2. fosfataza kwaśna: czym jest według EC i czym według podziału klinicznego, izoenzymy, i znaczenie diagnostyczne
3. czynnik tkankowy: co to gdzie działa i po co
4. PSA- wyjaśnić skrót, budowa i diagnostyka
5. oksydoreduktazy: przykłady charakterystycznych reakcji przykład enzymu waznego klinicznie i jego znaczenie diagnostyczne
6. kinetyka SIGMOIDALNA- charakterystyka znaczenie.
2006 - III termin:
1. Inhibitory proteaz
2. Interkonwersja
3. Izoenzymy fosfatazy kwaśnej
4. t-PA
5. Ligazy, wpływ na katalizę
6. Allosteria, modele
7. Inhibitory anhydrazy węglanowej
8. Aktywność molekularna
Poprzednie lata:
- kompleksy wieloenzymowe
- PSA - budowa, funkcje, wykorzystywanie diagnostyczne
- Enzymy monomeryczne - budowa, kinetyka, przedstawiciele
- Inhibicja niekompetencyjna
- TF
- Jony Pb, Hg jako inhibitory
- Wpływ na sprawność katalityczną enzymu
- Enzymy allosteryczne, alleosteria
- Fosfataza alkaliczna - przynależnośc do podziału klinicznego i międzynarodowego, katalizowana reakcja, występowanie, znaczenie diagnostyczne, aktywność
- esteraza cholinowa
- enzymy MNEMONICZNE
- Inhibicja niekompetencyjna
- Aktywnośc własciwa i molekularna
- Oksydoreduktazy
- Apoenzym, koenzym
- Tenaza
Witaminy i pierwiastki śladowe:
2008/2009 I
1. jodki - metabolizm, mechanizmy enzymy, in zwiazki biorace w nim udzial
2. Zelazo w zwiazkach hemowych
3. kwas retinowy, metabolizm funkacja zrodla dla organizmu
4. test shillinga zasada metody zastosowanie
5. metylenotetrahydrofolian, metenylotertrahydrofolian, formylotetrahydrofolian, formiminotetrahydrofolian przenoszone rodniki (wzory chem), funkcja w organizmie
II
1) Kwas pantotenowy - budowa chemiczna, funkcje biochemiczne
2) PAPS - podaj pełną nazwę, znaczenie biochemiczne i reakcje w których uczestniczy
3) Antywitaminy K - przedstawiciele, punkt uchwytu ich działania, konsekwencje ich działania i ich diagnostyka
4) Fluor - funkcje biochemiczne i źródła
5) Witamina B6 - reakcje w których uczestniczy, przyczyny niedoboru, diagnostyka niedoboru
III
1. FAD
2. Zn
3. Hiperwitaminoza D
4. B12 i Kwas foliowy
2006 - I termin:
1. Witamina B1
2. Powiązania metaboliczne witaminy B12 i kwasu foliowego
3. PAPS - reakcje, synteza
4. Antywitaminy - definicja, zastosowanie jako leki
5. TIBC
6. Selen
2006 - II termin:
1. Witamina PP
2. Kwas liponowy
3. TIBC
4. Jod
5. Kwas retinowy
6. ATP - metabolizm, reakcje
2006 - III termin:
1. biosynteza melatoniny (!! na witaminach ??)
2. energetyka cyklu gamma-glutamylowego (!?)
3. witamina H -przykłady reakcji
4. kwas pantotenowy, kwas pantoinowy, pantoteina - struktura (WTF!?)
5. test schillinga
6. witamina P - budowa chemiczna
7. DPT - funkcja biochemiczna
8. antywitaminy K - mechanizm inhibicji
Z poprzednich lat:
1)witamina B12 - budowa, funkcje, występowanie, droga od spożycia do wchłaniania, metody diagnostyczne
2) wpływ jodkow na komórkę pęcherzykową tarczycy
3) hiperhomocysteinemia - przyczyny , skutki
4) TIBC
5) Witamina PP - funkcje, występowanie, budowa
6) Regulacja przemian metabolicznych wit D
7) Witamina P
1. B1 budowa, funkcje, skutki i przyczyny niedoboru
2. Wit. P j.w.
3. Wit. D
4. Wit. K plus przy skutkach i przyczynach niedoboru antywitaminy
5. Kwas foliowy + test FIGLU
6. PAPS nazwa, budowa, synteza, fkcja
Termin II 2004
1. Koenzymy metylującje
2. PAPS
3. Wit. PP
4. Wit H
5. Beta karoten
Termin III 2004
1. Wit B6
2. B12
3. E
4. ATP
5. Cynk
Termin I 2005
1. B12
2. ATP
3. Fe + TIBC
4. PP
5. C
6. D - efektory, wchłanianie
Termin II 2005
1. Zn
2. ATP
3. B6
4. Kwas foliowy
5. P
6. Cykl wit. K
Hormony:
2008/2009 I
1) białka G (małe i duże), struktura, mechanizm aktywacji, funkcja
2) Pompa Na/K, występowanie, mechanizm działania, inhibitory
3) Hormony łożyska, podział, wymień i funkcja
4) Androgeny, synteza, działanie, metabolizm [wpływ na gospodarkę lipidowa i białkowa]
5) Katecholaminy, synteza, działanie, metabolizm
6) NO, synteza, miejsce, enzymy, wpływ na układ naczyniowy [inhibitory]
II
1) Kanały wapniowe, podział, struktura, mechanizm aktywacji, występowanie
2) VEGF - nazwa, struktura, funkcje biochemiczne, efekty biochemiczne (?)
3) NO - biosynteza i jej lokalizacja, enzymy, inhibitory, efekt jego działania
4) Glikokortykosteroidy - przedstawiciele, synteza, sposób oddziaływania na komórkę docelową
5) Hormony jajnika - podział, struktura, efekty biologiczne ich działania
6) Neurohormony podwzgórza [- budowa, regulacja wydzielania, funkcja]
2007/2008
I termin:
1.) kanaly wapniowe, podzial, mechanizm aktywacji
2.) PDGF budowa, mechanizm dzialania, kom. docelowe, efekty
fizjologiczne i patologiczne
3.) EGRF biosynteza, mechanizm i efekty dzialania
4.) wazopresyna - struktura, mech i ef dzialania
5.) angiotensyna II biosynteza, receptory, efekty pobudzenia receptorow
6.) glikokortykosterydy przedstawiciele, biosynteza, efekty dzialania,
wplyw na gospodarke
II termin:
1.) melatonina - biosynteza, efekty dzialania
2.) TNF alfa - msce biosyntezy, induktory, efekt dzialania
3.) proopiomelanokortyna budowa, funkcje
4.) wplyw FSH i LH na jadro
5.) kalmodulina mechanizm aktywacji, efekty dzialania
6.) prolaktyna - budowa, funkcje, msce wystepowania
III
1. endoteliny
2. TGF beta
3. kalcytonina
2007: I termin (12 pytań!!)
1. Mechanizm aktywacji dużych białek G
2. Regulacja wydzielania hormonu wzrostu
3. ADMA (asymetryczna dimetyloarginina)
4. Synteza katecholamin
5. Peptydowe hormony łożyska - wymień i scharakteryzuj
6. PDGF - źródła i efektory
7. DHEA - metabolizm
8. Metabolizm aktywatorów kanału SMOC (PA i IP4)
9. Hydrolityczna aktywność ACE (konwertazy)
10. Struktura proopiomelanokortyny
11. Leptyna - mechanizm działania
12. Mechanizm transrepresji
2007: II termin (12 pytań)
1. FSH/LH wplyw na jadro
2. biosynteza melatoniny
3. ACTH pobudzenie
4. ADH - co pobudza wydzielanie
5. Przeciwzapalne dzialanie kortyzolu
6. Cykl inozytolowy
7. Endorfiny - dzialanie
8. biosynteza NO
9. aktywacja kalmoduliny
10. efekty TNF alfa
11.aldosteron działanie na gospodarkę mineralną
12.efekty aktywacji receptora AT1 w naczyniu tętniczym.
2007: III termin (8 pytań)
Hormony III termin
1. Struktura receptora metabotropowego
2. Regulacja wydzielania oksytocyny
3. Regulacja wydzielania prolaktyny
4. Biosynteza melatoniny
5. Biosynteza aldosteronu
6. EDRF wpływ na OUN
7. polifosfoinozytole - funkcja
8. NGF - efektory, producenci
Z poprzednich lat:
I termin
SMOC, ROC
glikokortykoidy
NO
adipokiny
wazopresyna
receptory angiotensyny
II termin
pompa Na-K
białka G
EDRF
katecholaminy
androgeny
hormony łożyska
III termin
pytania z terminu pierwszego
IV termin
PDGF
kalcytonina
adiponektyna
katecholaminy
hormony tarczycy
Węglowodany:
2008/2009
Termin I
1. SUR-1 budowa, mechanizm działania, miejsce wystepowania
2. glikozydy nasercowe-budowa, wystepowanie, mechanizm działania
3. OGTT- wskazania, wykonanie, interpretacja
4. Siarczany chondroityny-struktura chemiczna, miejsce biosyntezy, mechanizm dzialania
5. indeks glikemiczny, wyjasnij pojecia, metoda oznaczania, filozofia dietetyka...
6. metoboliz galaktozy- źródło dla organizmu, szlaki, enzymy, bloki i choroby genetyczne
Termin II te same pytania
Termin III
1.Regulacja hormonalna cyklu pentozowego
Reszta była spoko:
2.Glikozydy antrachinowe
-budowa
-występowanie
-mechanizm działania
3.Wpływ hormonów tarczycy na metabolizm węglowodanów
4.Choroba Von Gierkego
-przyczyna
-konsekwencje
2007/2008
termin 1:
1.glikozydy-występowanie, definicja,działanie, podział
2. siarczany chondroityny-podział, funkcja, biosynteza, struktura chemiczna
3. cykl pentozowy-enzymy(proces), występowanie narządowe i subkomórkowe, funkcja
4. glikogenozy-definicja, objawy kliniczne, podział
5.transport dokomórkowy glukozy
termin 2:
1.akarboza-działanie zastosowanie
2.metabolizm węglowodanów w erytrocycie
3. heparyna
4. cykl rapaparta-luberinga
5.cykl sorbitolowy
6.sur
2007:
I termin:
1. GLUT - podział, charakterystyka
2. SUR - struktura, mechanizm działania
3. heksokinaza i glukokinaza - podobieństwa i różnice
4. mechanizmy regeneracji NAD+
5. metaboliczna i hormonalna regulacja glikolizy
6. wpływ hormonów tarczycy na metabolizm glukozy
7. metabolizm galaktozy
8. heparyna - struktura, mechanizm działania
II termin:
1. 2,3 DPG - funkcje, co to jest, nazwa
2. Sorbitol, aspekty kliniczne, mech syntezy
3. Akarboza - funkcja, działanie
4. Dlaczego stosowanie niewyrownanej diety w tluszcze sprzyja ketogenezie ?
5. Proteoglikany synteza
6. PFK1/PFK2 - dzialanie, regulacja
Poprzednie lata:
Termin I 2004
1. Heparyna - występowanie, budowa, funkcje
2. Fruktoza - schemat cyklu, cykl sorbitolowy, bloki
3. Cykl pentozowy - funkcje, regulacja
4. Choroba von Gierkego
5. Glikokortykosteroidy - udział w gosp. węglowodanowej
6. metabolizm glukozy w erytrocycie
7. GLUT 2 i GLUT 4 - synteza i działanie
Termin II 2004
1. alfa amylaza
2. Test OGTT
3. Fruktoza - schemat cyklu, cykl sorbitolowy, bloki
4. metabolizm glukozy w erytrocycie
5. Transport dokomórkowy glukozy
6. Glikozydy
7. Cykl Rapaporta-Luberinga
Termin I 2005
1. Glikokortykoidy
2. Transport dokomórkowy glukozy
3. Fruktoza - schemat cyklu, cykl sorbitolowy, bloki
4. Test OGTT
5. Cykl pentozowy - funkcje, regulacja
6. Siarczan chondroityny
7. Enzymy glikolizy
8. Glikogenoliza
Termin II 2005
1. Metabolizm glukozy w erytrocycie
2. Galaktoza - szlak, bloki
3. Glikogenoliza - regulacja metaboliczna i hormonalna
4. Glikokortykoidy
5. Kwas hialuronowy
6. GLUT 2
Lipidy:
2008/2009 I
1. NPC1L1 - co to jest? działanie biochemiczne.
2. Surfaktant płucny. Skład biochemiczny. Funkcje.
3. Lipoksyny. Enzym istotny w procesie syntezy. Funkcje lipoksyn.
4. Inhibitory COX-2. Działanie. Katastrofa.
5. Lp(a) - struktura, działanie patogenne.
6. Regulacja ketogenezy.
7. Statyny - ich nielipidowe działanie.
8. Białko ABC - funkcja w metabolizmie lipoprotein.
9. Hipercholesterolemia poligeniczna. Przyczyny. Obraz testu zimnej flotacji.
10. Kwasy mononienasycone. Występowanie. Przykłady. Działanie w diecie.
11. Triada lipidowa.
12. Jan Kowalski lat 40 po przebytym zawale serca w 2004 roku - jego wyniki: HDL = 0,65mmola TG = 142mg% Tch = 9,8mmola PFG=65mg%. Żona też miała zawał (nie pamietam imienia).. nie dba o siebie .. pali fajki - ileś tam dziennie
a) oblicz LDL
b) określ typ hiperlipidemii wg EAS i Friedricksona
c) obraz elektroforezy
d) wymień nielipidowe czynniki ryzyka
e) docelowe stężenie LDL u tego pacjenta
II
1.fosfolipazy
2.PPAR gamma
3.FABP-struktura, funkcja
4.Lp a
5.regulacja syntezy i wydzielania kwasów żółciowych
6.modyfikacje lipoprotein i mechanizmy zapobiegania..
7.karnityna
III
1. Beta oksydacja kwasu elaidynowego. Przebieg, bilans.
2. Synteza ceramidu: enzymy, związki pośrednie, lokalizacja narządowa i subkomórkowa.
3. Powiązanie metaboliczne lipogenezy i szlaku pentozofosforanowego.
4. Choroba Refsuma defekt, patobiochemia.
2007/2008 I
1.Rodzina Apo C
2.Statyny - mech działania
3.MEtabolizm HDL
4.Biosynteza gangliozydów
5.Utylizacja ciał ketonowych
6.Hplp 3
7.Lipoksyny - synteza, działanie
8.Glikokortykoidy-działanie na kw.tłuszczowe
9.Kw lignocerynowy i mirystynowy
10.Boksydacja dla palimtynowego
IIterm
1.Cykl Randla
2.PPAR y(gamma) - bud,msc działania,funkcje
3.Hplp 1
4.Krązenie wątrobowo-jelitowe +biosynteza kw.tluszczowych
5.Biosynteza sfingomieliny
6.Inh. kaskady kw arachidonowego
III term
pamietam tylko:
orlistat
b oksydacja jednego z kwasów
lipazy(??)
kowalski
I termin - 2007:
1. CETP - funkcja, aktywatory i inhibitory
2. PPAR - mechanizm dzialania
3. Lp (a) - sklad, mechanizm dzialania
4. Bilans beta-oksydacji kwasu lignocerynowego (C24)
5. Modyfikacje LDL - przyczyny, przyklady, skutki
6. COX - podzial, funkcje, dzialanie inhibitorow
7. Sfingomielina - synteza
8. Cholesterol - synteza od skwalenu
9. Dyslipidemia cukrzycowa - patogeneza i diagnostyka laboratyryjna
10. Megalina - wystepowanie i swoiste ligandy
11. Inhibitory reduktazy HMG-CoA - mechanizm ich przeciwmiażdżycowego działania
12. Kwasy zolciowe - regulacja syntezy i wydalania
13. Ciala ketonowe - utylizacja + lokalizacja narzadowa i subkomorkowa
14. Jan Kowalski po zawale przebytym w 2004 zgłasza się do nas z wynikami do kontroli (triglicerydy w normie, podwyższony cholesterol całkowity)
a) obliczyć stężenie cholesterolu LDL mając podany cholesterol całkowity, HDL i triglicerydy (pomieszane jednostki - mmol/l i mg%)
b) określić typ hiperlipidemii wg EAS i podziału Fredericksona
c) wygląd surowicy w teście lodówkowym
d) wygląd elektroforegramu
e) docelowe stężenie cholesterolu LDL u pacjenta (prewencja wtórna)
15. Podstawy biochemiczne diety Atkinsa (dodatkowo)
II termin - 2007:
- te same pytania co na pierwszym
I 2004
1. Cykl Randla - regulacja, przebieg, znaczenie
2. PPAR - pełna nazwa, podział, występowanie, działanie PPAR gamma
3. Kwasy żółciowe - podział, synteza, cykl wątrobowo jelitowy
4. Apo C - charakterystyka, działanie
5. Hiperlipoproteinemia III - objawy, diagnostyka, defekt
6. Sulfatydy - budowa, synteza, defekt
7. PUFA, omega 3 - występowanie, przedstawiciele, działanie
8. Lp(a) - budowa działanie biochemiczne
II 2004
1. Bloki metaboliczne w syntezie glikokortykoidów
2. Kwasy żółciowe - podział, synteza, cykl wątrobowo jelitowy
3. Apo A - charakterystyka, działanie
4. Ciała ketonowe - związki, synteza, działanie biochemiczne
5. PUFA, omega 3 - występowanie, przedstawiciele, działanie
6. PPAR alfa - pełna nazwa, występowanie, działanie
I 2005
1. Karnityna - budowa, synteza, znaczenie
2. PPAR gamma - pełna nazwa, występowanie, działanie
3. Beta oksydacja kwasu stearynowego
4. Hiperlipoproteinemia III - defekt, objawy, diagnostyka
5. Kwasy żółciowe - podział, synteza, cykl wątrobowo jelitowy
6. Lipoksyny - synteza, działanie
7. Gangliozydy - synteza, działanie
8. Receptor apo B/E
II 2005
- te same pytania
Termin 1 2006
1. Kwasy żółciowe - cykl, powstawanie, znaczenie
2. Cykl Randle'a
3. PPAR gamma
4. Triada lipidowa
5. Gangliozydy - przedstawiciele, biosynteza, zaburzenia degradacji
6. Pozaenergetyczne działanie kwasów żółciowych
Pozostałe terminy 2006:
- Ciała ketonowe - przyczyny powstawania, biosynteza, degradacja, skutki
- beta oksydacja nienasyconych kwasów tłuszczowych
- PPAR alfa - budowa, funkcja, występowanie
- PPARy - podział, budowa, przedstawiciele
- rodzina białek apo A
- inhibitory kaskady kwasu arachidonowego - mechanizm działania, receptory, znaczenie medyczne
- cykl HDL
- zwrotny transport cholesterolu
- wpływ hormonów na gospodarke lipidową
- kwasy wielonienasycone - podział, przedstawiciele, działanie
- prostanoidy niedienowe - powstawanie, przedstawiciele, działanie
- krążenie wątrobowo - jelitowe
- hiperlipoproteinemia typ II -przyczyny, podział, skutki
Utlenianie i nukleotydy:
2008/2009 I
1. reakcje anaplerotyczne cyklu Krebsa - wymienić i opisać
2. Żółtaczka hemolityczna - patogeneza i diagnostyka
3. Porfiria ostra przerywana - patobiochemia
4. Wrodzona acyduria orotowa - typy, objawy
5. Wszystkie szlaki w jakich może powstać ADP z puryn
6. Fosforylacja substratowa a oksydacyjna + przykłady, inhibitory
Termin II
1. Regulacja CK
2. Rozprzęganie łańcucha oddechowego - definicja, substancje rozprzęgające
3. Kompleksy enzymatyczne w biosyntezie pirymidyn - wymień, scharakteryzuj
4. Droga poboczna biosyntezy puryn
5. Kompleks tioredoksyny - nie pamiętam jak dokładnie brzmiało pytanie, reakcje trzeba było napisać
6. Losy bilirubiny we krwi i w wątrobie (reakcje jakim ulegają)
Termin III
1. izoformy syntazy ALA, narysuj schemat represji i derepresji syntazy ALA
2. choroba Lesch-Nychana (nie wiem czy dobrze napisalam:) )
3. reakcje salvage biosyntezy puryn
4. wymień kluczowe witaminy cyklu kwasu cytrynowego
2007/2008 - termin I
1. Reakcje anaplerotyczne
2. żółtaczka cholestatyczna
3. Inhibitory CK
4. hiperurykozuria hiperurykemia
5. śpiączka wątrobowa
6. ostra porfiria przerywana
2008 - termin III
1. kompleks tioreduktazy
2. regulacja cyklu krebsa
3. porifira toksyczna
2007 - I termin:
1. Hiperkalcjuria - definicja, różnicowanie, przyczyny, konsekwencje
2. Oksygenazy i ich rola w organizmie
3. Śpiączka wątrobowa egzogenna - przyczyny, patomechanizm, różnicowanie od śpiączki endogennej, jady jelitowe
4. Inhibitory łańcucha oddechowego - punkt uchwytu i znaczenie biomedyczne
5. Wrodzone zaburzenia metabolizmu pirymidyn - podział, charakterystyka
6. Biosynteza puryn de novo i na drodze salvage - reakcje i enzymy
7. Porfiria intermittens acuta - mechanizm patobiochemiczny
2007 - II termin:
1. cykl purynowy - miejśce występowania, przebieg, znaczenie
2. reakcje anaplerotyczne cyklu krebsa
3. hiperurykemia - przyczyny, implikacje kliniczne
4. żółtaczka hemolityczna - przyczyny, obraz badań laboratoryjnych surowicy i krwi
5. śpączki wątrobowe - podział, przyczyny, krótki opis
6. aminoacyduria orotowa - przyczyny, implikacje kliniczne
I 2004
1. Defekty enzymatyczne-porfirie
2. Tioredoksyna
3. Wydalanie kw. moczowego
4. Cykl krebsa - reakcje amfiboliczne
5. Fosforany energetyczne - fkcja
6. COD - kompleks wieloenzymatyczny
7. Metab. bilirubiny w wątrobie
II 2004
1. Regulacja cyklu Krebsa
2. Hiperbilirubinemie czynnościowe - diagnostyka, epidemiologia
3. Enzymy syntezy hemu - regulacja
4. Schemat cyklu pirymidyn - enzymy, metabolity pośrednie, regulacja
5. Przyczyny hiperurykemii
I 2005
1. Hiperbilirubinemie czynnościowe - diagnostyka epidemiologia
2. Acyduria orotowa - przyczyny, skutki
3. Hiperurykemia - przyczyny, skutki
4. Amfiboliczny charakter c Krebsa
5. Regulacja syntezy puryn
6. Markery stresu oksydacyjnego
II2005
1. Żółtaczka cholestatyczna, przyczyny, objawy biochem
2. Ostra porfiria przerywana - defekt, skutki
3. Regulacja c Krebsa
4. Cykl poboczny biosyntezy pirymidyn
5. Rozprzęganie fosforylacji - czynniki
6. Regulacja syntezy pirymidyn
Regulacja cyklu Krebsa
inhibitory lancucha oddechowego
reakcje anaplerotyczne cyklu Krebsa
amfiboliczny charakter cyklu Krebsa
cykl glioksalowy
funkcje fosforanow wysokoenergetycznych w komorce
hiperurykemia-przyczyny, skutki
zatrucia olowiem w matab. porfiryn
zoltaczka miazszowa
zoltaczka hemolityczna
markery stresu oksydacyjnego
markery kosciotworzenia;)
biosynteza pirymidyn
ostra porfiria przerywana
Aminokwasy:
2008/2009
1. homocysteina- metabolizm, przyczyny pierwotne i nabyte hiperhomocysteinemii, konsekwencje medyczne
2. alkaptonuria- defekt, diagnostyka, znaczenie medyczne
3. tryptofan- przemiany z uwzględnieniem związków biologicznie ważnych
4. enzymy proteolityczne przewodu pokarmowego- podział, mechanizm aktywacji i działania
5. rola jelita w przemianach azotu aminokwasów
6. cykl mocznikowy- lokalizacja komórkowa i subkomórkowa, regulacja, przebieg
termin 2:
1.MSD-rozwinąć skrót,patogeneza, diagnostyka
2.metaloproteazy - miejsce występowania, regulacja aktywności
3.tyrozyna - metabolizm z uwzględnieniem ważnych biologicznie związków
4.aminy biogenne - powstawanie, enzymy biorące udział, 5 przykładów z funkcjami
5.cykl purynowy - przebieg, lokalizacja, znaczenie
termin 3:
1.Zespolenie wrotno-czcze
-konsekwencje
2.Metabolizm aminokwasów kończących się na pirogronianie
-enzymy
-związki pośrednie
3.Amonemia typ II
-przyczyna
-konsekwencje
-diagnostyka
4.Biosynteza melatoniny
-enzymy
-miejsce biosyntezy
-funkcja melatoniny
2007/2008termin 1
1. hiperhmocysteinemia- przyczyny pierwoyne i wtorne, patomechanizm
2. markery kosciotworzenia - wymienic charakterystyka znaczenie diagnostyczne
3. tworzenie i degradacja serotoniny- rodukty posrednie enzymy znaczenie dla diagnostyki
4. MSD rozwinac skrot czego defekt biochemiczne i kliniczne skutki
5. macierzy zewnatrkomoekowej- dzialanie aktywatory i inhibitory
termin 2
1. rola sciany jelita w metabolizmie azotu
2. alkaptonuria- przyczyna objawy
3. typy hiperfenyloalaninemi oraz przyczyna
4. metabolizm leucyny- produkty posrednie i enzymy
5. cykl gamma glutamylowy- miejsce znaczenie przebieg
termin 3
1.osteokalcyna- budowa biosynteza znaczenie biomedyczne
2. histydyna degradacja znaczenie waznych biologicznie metabolito posrednich
3. regulacja cyklu mocznikowego
4.wybrac dwie aminy katecholowe metabolizm degradacja prukty posrenie enzymy i koenzymy
termin 4
1. defekty genetyczne w cyklu mocznikowym
2. metabolizm amoniaku w nerce- zrodlo utylizacja
3. metabolizm tyrozyny- produkty pośrednie i końcowe znaczenie biomedyczne
2007 - I termin:
1. Proteazy i antyproteazy - podział, charakterystyka, znaczenie biomedyczne
2. Wpływ glikokortykoidów na gospodarkę azotwą - miejsce uchwytu
3. Aminy katecholowe - biosynteza i degradacja, produkty pośrednie, koenzymy
4. Rola jelita w gospodarce azotowej - struktura, reakcje, znaczenie biomedyczne
5. Cykl mocznikowy - lokalizacja narządowa i subkomórkowa, znaczenie argininy w regulacji cyklu
6. Fenyloketonuria - diagnostyka i monitorowanie leczenia
2007 - II termin:
Proteoliza ATP/nie ATP zalezna
Histydyna
Serotonina
Hiperhomocysteinemia
Cykl bursztynianowo glicynowy
Metabolizm cytruliny - specyfika narządowa
poliaminy, funkcja, przykłady, biosynteza
aminokwasy ograniczające
enzymy cyklumocznikowego, regulacja, lokalizacja komórkowa
alkaptonuria
wpływ b17OH-estradiolu na białka
Poprzednie lata:
-markery stresu oksydacyjnego
-markery kościotworzenia
-cykl purynowy
-rola DH glutaminowej w OUN
-ammiogeneza
-cytrulina
-fenyloketonuria
-aminy biogenne
-tryptofan
-rola jelita w metabol. azotu pozabiałkowego
-cykl mocznikowy
-ADMA
-synteza noradrenaliny
1. cykl gamma-glutamylowy
2. poliaminy
3. trypsyna, chymotrypsyna
4. alkaptonuria
5. aminy ketogenne
6. hiperhomocysteinemia - aterogennosc
7. katecholaminy-bios i degradacja
8. metabolizm histydyny
9. reg cyklu mocznikowego
10. enzymy proteolityczne
11. Kreatyna i kreatynina
I 2004
1. cykl gamma glutamylowy - enzymy, prod. pośrednie, znaczenie, lokalizacja
2. cykl purynowy - enzymy, lokalizacja, znaczenie
3. hiperhomocysteinemia - przyczyny, objawy, normy
4. alkaptonuria - przyczyny, objawy fizyczne i biochemiczne
5. trypsyna, chymotrypsyna, aktywacja, mechanizm działania, zakres pH
6. aminy katecholowe - biosynteza, degradacja, receptory
7. aminokwasy ketogenne - katabolizm, przyczyny zaburzenia, ogólna charakterystyka
I 2005
1. fenyloketonuria - przyczyny, objawy fizyczne i biochemiczne
2. homocysteinuria - przyczyny, objawy fizyczne i biochemiczne
3. charakterystyka enzymów w trawieniu białek
4. metabolizm azotu w mięśniu
5. regulacja cyklu mocznikowego + defekty(choroby)
6. udział aminokwasów w syntezie amin katecholowych, lokalizacja narządowa, kofaktory, enzymy
Praktyczno-teoretyczny:
2008/2009
t. 1
1. Izolowanie DNA z krwi pełnej - metody i przebieg
2. GGTP - występowanie, klasyfikacja kliniczna i międzynarodowa, katalizowana reakcja, oznaczanie, przydatność diagnostyczna
3. Gammapatie - definicja, podział, diagnostyka step-by-step
4. Jan Kowalski, lat 51, zdignozowana 2 lata temu cukrzyca typu 2, leży po zawale serca w szpitalu i ma wyniki: TCh i TG (dokładnej liczby nie pamiętam-powyżej 200 mg% na pewno); HDL w mM, FPG= coś ponad 9 mM, kreatynina=1,5 mg...chyba jeszcze miał CHD??? żona miała se też tyle lat i chorobę wieńcową:
a) typ wg EAS
b) wg Fredricksona
c) wtórna czy pierwotna
d) policzyć LDL
e) test zimnej flotacji jak wygląda
f) jak wyglądają LDL i skąd triglicerydy
g) docelowe stężęnie LDL
5. Żółtaczka hemolityczna - przyczyny, obraz biochemiczny, diagnostyka krok po kroku
6. Białkomocz - definicja, podział, przyczyny, diagnostyka
2007/2008
t: 1
1. Fosfataza kwaśna
2. algorytm diagnostyczny rozpoznawania cukrzycy i miejsce OGTT
3. przesiewowe techniki identyfikacji zmian sekwencji nukleotydów
4. test wychwytu hormonow tarczycy
5. zadanie z lipidow
6. metody oznaczania mocznika
7. żóltaczka miąższowa
8. gammapatie
t:2
1. Gammapatie - definicja, podział, diagnostyka.
2. Aminotransferazy - reakcje, normy aktywności, metody oznaczania, przydatność diagnostycza, itd.
3. Kw.moczowy - kiedy wzrost, norma, metody oznaczania.
4. Kowalski.
5. Żółtaczka cholestatyczna - mechanizm powstawania, diagnostyka.
6. Glukozuria - definicja, podział, diagnostyka.
Praktyczno-teoretyczny 2007: termin 1
1. Techniki przesiewowe wykrywania zmian nukleotydów - charakterystyka
2. Gammapatie - podział i charakterystyka, diagnostyka step-by-step
3. Metoda wychwytywania hormonów tarczycy przez żywice - wykonanie, interpretacja, zastosowanie
4. Fosfataza alkaliczna - klasyfikacja wg podziału międzynarodowego i klinicznego, występowanie, katalizowane reakcje, przydatność diagnostyczna, oznaczanie aktywności
5. Markery osoczowe zawału mięśnia sercowego - charakterystyka zmian aktywności
6. OGTT - miejsce we współczesnym algorytmie diagnozowania cukrzycy, znaczenie
7. Jan Kowalski - po zawale, Tch=280, Tg=235, HDL=0,9 mmol/l, obliczyć LDL, PFG = 9 mmol/l, podać jaki to typ hiperlipidemii wg EAS i Fredericksona, jakie docelowe stężenie LDL? Czy hiperlipidemia wtórna czy pierwotna? Charakterystyka LDL u pacjenta
8. Test Kay'a - znaczenie, wykonanie
9. Żółtaczka cholestatyczna - przyczyny, mechanizm zmian biochemicznych, diagnostyka step-by-step
10. Białkomocz - przyczyny, metody diagnostyczne
2007 - termin dodatkowy:
1. Metody izolowania DNA z krwi pełnej
2. Metody izolowania białek z materiału biologicznego
3. Kowalski
4. Metody oznaczania mocznika, norma, kiedy spada
5. Fosfataza kwaśna
6. Wałeczkomocz
2006 - I termin
1.Białko C-reaktywne - budowa, funkcje, znaczenie diagnostyczne
2. Immunoelektroforeza - zasada metody, zastosowanie, wykonanie, interpretacja wyniku
3. amylaza - katalizowane reakcje, substraty, metoda oznaczania, normy aktywności, przydatność diagnostyczne występowanie
4.OGTT - wykonanie wskazania interpretacja wyniku
5. TIBC - definicja, wykonanie, interpretacja
6. iperkalcemia - definicja, przyczyny według częstości (!), metody oznaczania wapnia
7.Jan Nowak TCh 7,8mM/l
HDL 35mg%
TG 230mg%
Jaki jest cholesterol LDL? Jaki jest typ hiperlipid wg Fredericksona? Jak wygląda surowica w teście lodówkowym?
8. Azot pozabiałkowy - składniki, metody oznaczania i interpretacja wyniku.
Azot BUN wynoisi 56mg%. Jakie jest stężenie mocznika?
pytania z lat poprzednich:
DNA i PCRy:
PCR RFLP
PCR-SSCP
PCR-HD
czystość DNA
Amplifikacja DNA
Białka:
Ogniskowanie izoelektryczne
Metoda Kiejdahla
Proteinogram
Białko C-reaktywne
ELISA:
Immunodyfuzja radialna
Immunoelektroforeza
ELISA - wykrywanie antygenów, znaczniki i ich substraty
Enzymy:
Pojęcia: katal, aktywność właściwa i molekularna
Enzymy ważne klinicznie:
α-amylaza
Fosfataza alkaliczna
GGTP
AspAT
LDH
Koenzymy:
Test optyczny
Test optyczny z reakcją pomocniczą i wskaźnikową - przydatność
Wapń i fosfor:
Wapń - przeliczanie stężeń, kalcemia, hipo - i hiperkalcemia
Fosfor nieorganiczny
Żelazo i pierwiastki śladowe:
TIBC
Witaminy:
Wit. B12 - rola biochemiczna, testy statyczne i dynamiczne
Test Schillinga
Test ksanturenowy
Hormony:
Test ciążowy
hCG
Historia testów ciążowych
Pheochromocytoma
Węglowodany:
Mikroalbuminuria
Białkomocz - oznaczanie i przyczyny
HbA1C
Test OGTT
Test ksylozowy
Lipidy:
Diagnostyka zaburzeń meabolizmu lipidów
Zaburzenia gospodarki lipidowej
Obliczanie LDL ze wzoru Friedewalda + typ hiperlipoproteinemii i wygląd surowicy
HDL - cholesterol, przeliczanie
Modyfikowane lipoproteiny - oznaczanie
Barwniki żółciowe i porfiryny:
Żółtaczka fizjologiczna
Bilirubina w moczu
Ostra porfiria przerywana
Urobilina - skąd się bierze, oznaczanie
Żółtaczki wrodzone
Hemoglobina:
Karboksyhemoglobina
HbA1C
Kreatynina i kwas moczowy:
Klirens kreatyniny
Hiper - i hipourykemia
Azot pozabiałkowy i mocznik:
Metoda Kiejdahla
Mocznik - stężenie, przyczyny wzrostu w surowicy, znaczenie
Azot BUN
Kwas moczowy, hipo / hiperurykemia
Mocz:
Mikroalbuminuria
Białkomocz - oznaczanie i przyczyny
Osady moczu
Bilirubina w moczu
Urobilina - skąd się bierze, oznaczanie
Sok żołądkowy:
Test Kay'a
Helicobacter pylori - metody wykrywania
16