ĆWICZENIA - WEJŚCÓWKI

1. PCR-HD - skąd nazwa, metoda działania.
2. Czystość DNA
3. Przebieg PCR

1. Co potrzebne do metody Sangera.
2. Kaskada przemian w drodze alternatywnej układu dopełniacza.
3. Czynniki stabilizujące układ dopełniacza.

1. Charakterystyka enzymów restrykcyjnych

2. Korzystne i niekorzystne działanie układu dopełniacza.

1. aktywność enzymatyczna restryktaz,

2) SNP

1.budowa i właściwości endonukleaz restrykcyjnych
2. aktywność restryktaz
3. opisz polimorfizm insercyjno-delecyjny genu enzymu konwertującego
4. opisz układ dopełniacza

1. Narysować? na kartce palindrom

2. Ile starterów potrzebujemy do STR?
3. Co to są enzymy restrykcyjne?
4. Na czym polega polimorfizm insercyjno-delecyjny w genie kodującym angiotensynogen?
5. Co to są dideoksynukleotydy i czym się różnią w budowie chemicznej od zwykłych dNTP? Dlaczego reakcja "staje" gdy poli-DNA trafi na takowego?
6. Co wchodzi w skład mieszaniny reakcyjnej do PCR-u?
7. Właściwości kwasów nukleinowych.
8. Etapy PCR.
9. Na czym polega metoda Sangera i co jest potrzebne do jej przeprowadzenia.

1. Co to jest Km, w jakich jednostkach podajemy, od czego zależy i jakie zastosowanie praktyczne ma jego znajomość
   2. Inhibicja niekompetecyjna - def. + wykres podwójnych odwrotności
   3. Reakcja pseydopreoksydazowa hemoglobiny - wykonanie, zastosowanie.

1. Enzymy ekskrecyjne - wymień, jakie schorzenia nimi oznaczamy
2. Fosfataza kwaśna- wymień izoenzymy, kiedy wzrasta aktywność (również fizjologicznie!)
3. Charakterystyczne zmiany stężenia CPK, podaj jednostki chorobowe.

1. badanie aktywności fosfatazy kwaśnej typu sterczowego, normy
-czy w badaniu CK-MB badane jest stężenie czy aktywność? Normy

2. metody oznaczania aktywności amylazy (sacharogeniczna (?) i jakaś druga, chodzi tu chyba o ESP i metoda Caraway'a; normy
3. aktywność właściwa

1. makroamylazemia

2. markery cholestazy
3. klasyfikacja enzymów wg EC: alfa-amylaza/AlAT lub AspAT (GGTP i co? jeszcze )
4. stężenie prawidłowe, czas zwiększenia, normalizacji i czego? jeszcze dla mioglobiny, troponiny T i CK-MB

1. Opisać? enzymy wchodzące w skład konstelacji cholestazy.

2. Izoenzymy i izoformy kinazy kreatynowej - krótka charakterystyka
3. Normy aktywności dehydrogenazy mleczanowej.
4. Opisać? metodę oznaczania GGTP w surowicy.

1. markery AMI
2. czy obturacja przewodu pęcherzykowego wywołuje zwiększenie enzymów cholestazy we krwi
3. gdzie jest większe stężenie fosfatazy zasadowej - w surowicy czy w osoczu i dlaczego tak
3. co to jest PSA i czy jest on enzymem (haczyk
)

4. izoformy CKMB i CKMM co jak po co i co nam to daje przy zawale, po co dzis mierzyli?my absorbancje

1. Frakcje wapnia w krwi.

2. Przyczyny hiperkalcemii
3. Normy wapnia i fosforu nieorganicznego we krwi.

1. Rola wit. D w gospodarce wapniowej

2. Próba Fiske-Subbarowa
3. Fizjologiczne stężenia wapnia i fosforu

4.Co wpływa na kalcemię

1. Normy.

2. Co wpływa na zwiększenie wchłaniania wapnia w jelicie.
3. Wymienić metody wykrywania wapnia.

Fr:
1. Metoda schillinga - opis, interpretacja, normy
2. Metoda Klirensu kwasu foliowego - opis, interpretacja, normy
3. Metoda obciążająca -opis, interpretacja, normy

"Wapń i fosfor" u dr Fr:
1) choroby, w których przebiegu występuje hiperkalcemia
2) czynniki wpływające na hamowanie resorpcji w nerce
3) normy fosforu i hipofosfatemia
4) wpływ pH na wapń + wzór

doctor W:
1. przyczyny niedoboru i działanie wit E
2. metoda Schillinga
3. skład ( nazwa ) kwasu foliowego
4. mechanizm powstawania kwasy metylomalonylowego MMA

"Ca i P" u dr, W:

1. wchłanianie i wydalanie Ca
2. metoda ASA
3. przyczyny hipokalcemii
4. przyczyny hiperfosfatemii

1. LDH , po jakim czasie max (tabelka kokota)
2. które enzymy badamy u alkoholików, tzn które mogą mieć zmienione wartości
3. choroby kości - które enzymy i co powodują
-(znaczniki osteogenezy czy jakoś tak)
4. fosfataza kwaśna - podąć choroby nie związane z izoenzymem sterczowym
-normy
5. wskaźnik de Ritisa

dr Francuz :

Koenzymy :
1. Rozróżnić gr. prostetyczna/koenzym
2. Test optyczny wskaźnikowy
3. Wymienić enzymy wszystkie jakie tworzą grupy prostetyczne

Witaminy :
1. Test na niedobór wit. B12
2.Co powoduje niedokrwistość, jakie witaminy, wymienić.
3. Klirens kwasu foliowego

Enzymy ważne klinicznie (ustnie razem z pomocą Pana Profesora)

1. Alat, Aspat
2. Co to jest GPT
3. Narysować reakcje z GPT
4. Jakie choroby - gdy wzrost Alat/Aspat
5. Koenzym aminotransferaz
6. Izoenzymy aminotansferaz

dr Posieleżna

Koenzymy:
1. NADH - absorbancja, wykres
2. test optyczny z reakcją wskaźnikową

Witaminy:
1. pułapka kwasu foliowego
2. wykrywanie niedoboru witaminy B6
3. witamina C - formy, rola, metody oznaczania

dr Wójcik

koenzymy:
1. co to jest glutation
2. oznaczanie CK
3. redukcja FAD
4. funkcje ATP

5. PAPS, CTP, generalnie dużo o glutatione

GPT(glutamic pyruvic transaminase) to jest inaczej AlAT

GOT(glutamic oxoloacetic transaminase) to inaczej AspAT.

dr Francuz :

Fe i J , mikroelementy
1. Funkcje cynku
2. Normy TIBC/Fe/ferrytyna/transferyna
3. Co hamuje a co pobudza wchłanianie Fe
4. Ceruloplazmina, co to jest, funkcje, normy

dr Wójcik
1. Selen:
a) zapotrzebowanie
b) skutki niedoboru
c) enzymy Se-zależne w wątrobie
2. Mangan:
a) zapotrzebowanie
b) skutki niedoboru
c) toksyczność
3. Magnez:
a) przyczyny hipomagnezomii
b) choroby ( skutki ) hipomagnezomii
4. Krzywa żelazowa

Dr Frankreich:
1. Normy żelaza, ferrytyny, transferyny, TIBC
2. Co sprzyja/przeszkadza wchłanianiu żelaza
3. Chrom- główne funkcje, norma
4. Ceruloplazmina - funkcje, miejsce, norma

Dr Francuz

Białka :

Wejściówka:

1)CRP opisać
2)Haptoglobina
3) Elektroforeza białek z poszczególnymi frakcjami

ustnie :

1. metody wszystkie, Lowry, Kjeldahl itd.
2. paraproteinemia, - aspekty kliniczne paraproteinemii

Dr Posielezna:
1. ultrawirowanie różnicowe
2. różnica miedzy osmolizą i tym drugim co dźwięków się używa ;P - sono….
3. CRP - ogólnie wszystko co się wie
4. po kolei metoda oznaczania fibrynogenu

dr Gawlik :

1. charakterystyka i budowa IgM
2. jak otrzymuje się surowicę antyglobulinową
3. jak otrzymać przeciwciała monoklonalne
4. immunodyfuzja radialna - jak się to robi, co można tym badać itp.

mamy AspAT np. 50 U/l i przeliczcie to na aktywność właściwą (U/mg). Jak to zrobić ? aktywność właściwa (IU/mg) - liczba jednostek aktywności enzymu przypadająca na 1 mg białka

dr Francuz
1. Elisa
2. Porównanie metod pośrednich/bezpośrednich
3. FIA
4. Epitop/Paratop

ustnie

hapten, FRET

Hormony
1. Wykrywanie B hCG -diagnozowanie czego, jak i dlaczego?
2. Testy stymulacji -wyjaśnij na przykładzie
3. Kwas 5 HIO- diagnostyka i znaczenie patologiczne )

Dr. Sciema

wejściówka:
1) 5-HIO, diagnostyka
2) 17-OH-CS, co to jest, metoda oznaczania

Dr. Posięleżna
1. Test ciążowy
2. 5 - HIO
3. LIA

4. DELPHIA
5. Metoda kompetencyjna ELISA
6. Immunoelektroforeza radialna

dr Goss:
1)hCG budowa, diagnostyka
2)rodzaje testów dynamicznych
3)5-HIO, nazwa, co to jest, znaczenie diagnostyczne

dr. Siemian!

Wejściówka
1. Funkcje ceruloplazminy
2. Objawy w chorobie Wilsona

ustnie:
1. funkcje miedzi, enzymy
2. miedź a tkanka łączna (oksydaza lizylowa)
3. objawy ch. Menkesa
4. jak się zmienia poziom ceruloplazminy w ostrej fazie (rośnie 1,5-2 razy)

dr Francuz :

1. funkcje ceruloplazminy
2. choroba menkesa
3.dobowe zapotrzebowanie na Cu i źródła Cu

dr Posielężna
wejściówka 1:
1.przedstawić schematycznie udział enzymów antyoksydacyjnych w zwalczaniu wolnych rodników
2. ceruloplazmina:
-działanie jako ferrooksydaza
-zasada oznaczania
-norma

wejściówka 2
1.Enzymy miedziozależne
2.Miedz
-przyczyny niedoboru
-skutki niedoboru
-zmiana stężenia ceruloplazminy w chorobach spowodowanych niedoborem miedzi

dr Francuz
1.funkcje celuroplazminy
2.choroba Wilsona
3.bialka transportujące Cu i enzymu Cu-zależne

dr Puchalska

wejściówka
1. dlaczego przy niedoborze miedzi jest zaburzone oddychanie komórkowe
2. objawy kliniczne i laboratoryjne choroby Wilsona
3. sposoby magazynowania miedzi w komórce

1. Oksydaza cytochromu c przenosi elektrony z substratów utlenionych w ostatnim etapie łańcucha oddechowego na tlen. Przy braku miedzi nie będzie tej oksydazy.

2. Objawy laboratoryjne to IMO przede wszystkim podwyższony poziom Cu w moczu
   Objawy kliniczne - pierścień Kaysera-Fletchera w rogówce, marskość wątroby, uszkodzenie OUN (jądro soczewkowate)

3. Z histydyną, metalotineinami i przede wszystkim glutationem

Do dr Puchalskiej warto tez zwrócić uwagę na antyoksydacyjna funkcję ceruloplazminy

poza tym: sposoby magazynowania Cu w komórce i zależność między niedoborem Cu a dysfunkcją tkanki łącznej i utleniania komórkowego

ustnie:

1. które białka poza ceruloplazminą wędrują w paśmie alfa-1 i -2 globulin...

2. sposoby magazynowania Cu w komórce i zależność między niedoborem Cu a dysfunkcją tkanki łącznej i utleniania komórkowego

doktor Francuz:
1. Glikowana hemoglobina - normy i po co się wykonuje?
2. Testy zaburzeń wchłaniania węglowodanów.
3. Markery cukrzycy wyrównanej

dr Puchalska

węglowodany:

1. jak określisz stan pacjenta który ma glikemię "w godzinie zero testu OGTT" (tak to powiedziała) 150 mg% (albo cos kolo tego) i po 2 godz 10 mmol/l
2. wskazania do wykonania testu OGTT
3. test ksylulozowy - zasada metody, wykonanie

dr. Siemian,

wejściówka

1. W czasie t0 testu OGGT stężenie glukozy 129 mg%. Co dalej robimy?
2. Oznaczanie glukozy w osoczu, metody.

1. hipoglikemia, co to jest, definicja
2. glikemia przygodna, co to jest, podawał wartości i trzeba było się odnieść
3. glikemia poposiłkowa, co to jest, jakie wnioski możemy wysnuć (traktujemy jak po OGGT)
4. transport glukozy do mięśni -> GLUT 4
5. czy pacjent, który ma IFG, będzie miał zawsze nieprawidłowe OGGT. Czemu nie?

wskazania od A do Z:
— cechy zespołu metabolicznego przy prawidłowej glikemii na czczo;
— glikemia na czczo w zakresie 100-125 mg/dl (5,6-7,0 mmol/l);
— glukozuria przy prawidłowej glikemii na czczo;
— jako badanie diagnostyczne w rozpoznawaniu cukrzycy ciężarnych.
( wzięte ze stronki poleconej przez katedrę, bo w skrypcie tego nie ma...; przeciwwskazania jak w skrypcie )

dr Francuz:
1. algorytm diagnostyki cukrzycy
2. dobowy profil glikemii
3. jak przeprowadza się badanie OGTT

normalnie Hb1c nie powinno być więcej niż 5,5% całkowitej hemoglobiny

dr Posielężna
1.Test OGTT - przeprowadzanie, interpretacja, znaczenie
2.Pomiar glukozy z krwi żylnej
3.Pomiar HbAc1, wykonanie i znaczenie.

Wynik OGTT daje 4 możliwości - (IFG, IGT, cukrzyca i prawidłowa glikemia).

IFG jest stanem w którym występuje nieprawidłowa glikemia na czczo i pisało w skrypcie ze 52% ludzi z IFG ma nieprawidłowa glikemię w 2 godzinie testu OGTT.

dr Gawlik
1) OGTT - wskazania, przeciwskazania, wykonanie, interpretacja wyników.
2) Znaczenie diagnostyczne testu ksylozowego.

Sting:
1. Test ksylozowy
2. Przy oznaczeniu OGTT w czasie t=0 pacjent miał 129mg%. Co robimy?

3. profil dobowy
4. neuroglikopenia
5. zespól metaboliczny
6. po co robimy drugi pomiar przy IFG

dr W.

1. Algorytm postępowania w diagnozie cukrzycy
2. Przeciwwskazania do OGTT
3. Biochemiczne monitorowanie cukrzycy
4. Defekty genetyczne w przemianach węglowodanów (choroba + gdzie jest defekt) [/url]

Dr. S
test ksylozowy- znaczenie diagnostyczne
OGTT t0 =129mg% co dalej...

Dr Francuz...
1) Podział hiperlipidemii
2) test przesiewowy, przygotowanie pacjenta, wskazania do badań
3) Wzór Friedewalda

dr Posielężna:
1. Przyczyny wtórnej hiperlipoproteinemii.
2. Oznaczanie stężenia. HDL oraz normy panelu lipidowego.

dr Francuz
1. Badania screeningowe - wskazania, sposób przygotowywania, przeciwwskazania
2. Rodzaje hiperlipoproteinemii i normy

Dr Posielężna:

1. Przyczyny wtórnej hiperlipoproteinemii
2. HDL - norma, metoda oznaczania, i normy profilu lipidowego

dr Puchalska:
1. obliczyć LDL z wzoru Friedewalda
2. podział hiperlipidemii wg ESE
3. opisać metodę oznaczania triglicerydów

Wu:
1.Różnice miedzy podaniem węglowodanów doustnie a dożylnie.(należy znać hormony osi jelito - trzustka)
2.Jak się oznacza glikemię.
3.Monitorowanie glikemii.
4.Zasadam metody o-toluidynowej
5.Czemu metody enzymatyczne wyparły substratowe.
6. Różnica miedzy glikacja a glikozylacja. (nie dać się nabrać na enzym przy glikacji ;)
7. Jak się nazywa aparat do pomiaru glikemii (chodzi o glukometr) ;]

Siemian

wejściówka:
1. Oznaczanie HDL. (tak jak całkowity)
2. Docelowe wartości LDL w związku z czynnikami ryzyka (nie zapomnieć o otyłości wisceralnej)

ustnie:
1. jak diagnozujemy hiperlipidemię (że najpierw robimy wywiad i kwalifikujemy pacjenta albo do prewencji wtórnej albo pierwotnej, dopiero jak wiemy jakie wartości będą dla niego odpowiednie to oznaczany TCh, HDL, TG)
2. jak diagnozujemy hipertriglicerydemię
3. co to jest hiperlipidemia wtórna, przyczyny
4. jakie są wytyczne przy badaniach gospodarki lipidowj
5. przeciwwskazania do oznaczania
6. jak oznaczamy
7. wyliczyć LDL ze wzoru, kiedy się nie da (nie dać się nabrać gdy TG powyżej 4,6 i 400)
8. jak się nie da ze wzoru to jak oznaczamy (strącając inne rzeczy i tak jak TCh)
9. jak zmieniają się parametry lipidowe po posiłku we krwi (rosną triglicerydy, maleje HDL, TCh bez zmian)
10. Na podstawie danych określić typ hiperlipidemii
- nie mylić hiperlipidemii z hipercholesterolemią
- nie dać się nabrać na żonę, że jest czynnikiem ryzyka
- hiperlipidemia w rodzinie nie jest czynnikiem ryzyka

dr W.

1. Skład % VLDL
2. Przelicz mg% na mmol/l (było stężenie LDL, Triglicerydów i cholesterolu całkowitego chyba)
3. O czym mówi zasada 2:1
4. Lipoproteiny aterogenne
5. Badania specjalistyczne
6. Zalecane stężenie LDL dla poszczególnych grup ryzyka
7. Co znaczy skrót EAS
8. Wzór Friedewalda
9. Co to jest metoda Trindera

dr. Puchalska:

1. Wskazania do wykonania badania screeningowego i normy lipidowe.
2. Metoda oznaczania cholesterolu HDL
3. Obliczanie LDL z Friedewalda (połowa grupy poleciała na tym właśnie, bo dr podała złośliwie za duże TG
)

dr Puchalska
1. parametr decydujący o hiperlipoproteinemii
2. który parametr decyzje o skuteczności terapii i podać jego prawidłowe wartości.
3. historyjka w stylu: men 48lat nie pali i nie tyje i nie ma chorób serca i ma HDL 48mg% a LDL 138mg%. ocenić wynik.

dr Gawlik

1. lipoproteiny osocza - te uzyskiwane w ultrawirowaniu i przyporządkować im odpowiadające frakcje elektroforezy
2. metoda oznaczania TCh
3. zasady diagnostyki układu lipidowego - przygotowanie pacjenta, wykonanie, przeciwwskazania
4. podane TCh, HDL i TG ze wzoru Friedewalda obliczyć LDL (2 pacjentów, u jednego wyniki w mM/L u drugiego mg%; oczywiście u jednego TG wykluczające stosowanie wzoru)
5. stężenie LDL wg zmodyfikowanych zaleceń NCEP ATP III
6. czynniki modyfikujące cele leczeni & ekwiwalenty CHD
7. najczęstsze przyczyny wtórnych hiperlipidemii

dr. Puchalskiej

wejściówka
1. lipoproteinemia typu 3 (przyczyny, obraz biochemiczny, obraz w elektroforezie, wygląd osocza w teście zimnej flotacji)
2. rodzina białek apo B - funkcje

dr Francuz :

1. Test zimnej flotacji
2. Hiperlipoproteinemia 2a
3. Choroba szerokiego prążka

dr Siemian

wejściówka:

lipoproteinemia typ III

apoB

ustnie:
1. Obraz różnych typów w badaniach podstawowych
2. Czy możliwa jest zmiana fenotypów pomiędzy hiperlipidemiami
3. Jak robimy elektroforezę
4. W których typach występuje wzrost TG
5. W jakim typie TCh jest stały lub nieznacznie podwyższony
6. Przyczyny I i II hiperlipidemii
7. Czy dana hiperlipidemia jest pierwotna czy wtórna
8. Odróżnić typ IV od V
9. Obraz biochemiczny IV, V
10. Cykl HDL
11. HTGL, co to jest, nazwa, jakie frakcje "obsługuje"(VLDL i HDL)
12. paramenty po posiłku
13. Przyczyny typu III, parametry biochemiczne
14. Hiperlipidemia mieszana, jaki to typ
15. czy jest możliwe, żeby hiperlipidemia typu IV przechodziła w V
16. Hipetriglicerydemia wg EAS to jaki typ wg WHO
17. Jakie apo występują w LDL, VLDL; czym VLDL łączy się z receptorem
18. Przy jakim typie wystąpić może ostre zapalenie trzustki
19. Różnica pomiędzy elektroforezą białek i lipoprotein
20. Hipecholesterolemia, który typ wg WHO
21. Kiedy chylomikrony są w teście flotacji
22. Rozpoznanie typu II
23. Leczenie farmakologiczne hiercholesterolemii rodzinnej
24. Przychodzi pacjent z LDL 175, co robisz?
25. Jak zróżnicować czy ktoś ma apoE2 czy apoE3
26. Co wykazuje test zimniej flotacji, gdy mamy podwyższone LDL
27. Jaki czynnik metaboliczny łączy insulinę z podwyższonym stężeniem TG insulinooporność

dr Posieleżna
1. Interpretacja testu zimnej flotacji ( przy podziale fenotypowym hiperlipoproteinemii)
2.Elektroforeza, lipidogram itd.

- ile surowicy używa się do badań,

- w jakim pH musi byc przeprowadzana elektroforeza, i kolejno jak się ją przeprowadza

- interpretacja tych wszystkich wykresików

dr. Puchalska:
1. HTGL - pełna nazwa enzymu i czym się zajmuje
2. W których hiperlipoproteinemiach rosną TG
3. Hiperlipidemia mieszana, przyczyny, obraz biochemiczny, obraz w teście zimnej flotacji i elektroforezie

dr Puchalska

1. test ureazowy - zastosowanie, wykonanie
2. test Kay'a - zastosowanie
3. wykrywanie krwi w soku żołądkowym

Dr Francuz :

1. Test ureazowy
2. Metody nie inwazyjne
3. Co pobudza wydzielanie HCl

Dr. Siemianowicz.

1. Metody wykrywania H. pylorii
2. Funkcje kw. Solnego

- przeliczanie pH, znając stężenie w mmol (trzeba zamienić na mole)
na przykład stężenie HCl 10 mmol/l, jakie pH (czyli to jest 0,01 mol/l 10 ^-2 pH 2
- Bezkwasność pohistaminowa
- Niedokrwistość złośliwa

* defekt receptora, uszkodzona błona śluzowa żołądka, no i podajemy histaminę a tu nic. Po podaniu histaminy nie wydziela się kwas solny.

1. hiperlipoproteinemia II b
2. działanie korzystne HDL
3. pacjent ma LDL=135 mg% - co zrobisz

korzystne działanie HDL:
1. W ich obecności zmniejsza się ekspresja na śródbłonku VCAM i ICAM (molekuł adhezyjnych) hamowanie adhezji monocytów do śródbłonka

2. Działanie antyoksydacyjne (HDL zawierają paraoksonazę która hamuje oksydację cząstek LDL)
3. Tresowanie makrofagów - pod wpływem oksysteroli następuje ekspresja genu LXR/RXR synteza białka ABCa1 wymiatanie cholesterolu z komórek piankowatych do HDL efekt: zmniejszenie stężenia lipidów w ścianie naczyniowej
4. najważniejsza - odbieranie cholesterolu z tkanek obwodowych i transport do wątrobowy za pośrednictwem VLDL

dr Goss:
1. Funkcje HCl w soku żołądkowym,
2. Test ureazowy,
3. Wykrywanie kwasu mlekowego

- obraz LDL w teście zimnej flotacji

czyli co najpierw ze LDL to beta-lipo. a

- każda hiperlipoproteinemie - gdzie występuje LDL scharakteryzować ako od testu lodówkowego??

Dr Siemian

1. przyczyny anemii
2. hemoglobina tlenko-węglowa, przyczyny jej obecności
3. NORMY-mówił ze jest tu jakaś śmieszna zależności o którą lubi pytać
3. pochodne hemoglobiny
4. krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny (jej przesunięcia pod wpływem rożnych czynników)
5. oznaczenie ilościowe i jakościowe (wykrywanie hemoglobiny)

Dr Siemian:
1. ALA Co to jest? Jak się to oznacza? Przydatność diagnostyczna.
2. Żółtaczka miąższowa, opisać zmiany w MOCZU (np. ma barwę, pienisty mocz, urobilinogen wzmożony)
3. Fosfataza zasadowa -> 1500 nkat/l
AspAT -> 2,4 mikromola/s/l (to trzeba pomnożyć razy 60 i wychodzi 144 U/l)
AlAT -> 2 800 nkat/l
Świadczy to o żółtaczce........ (miąższowej)

Zobaczcie sobie w Kokocie normę ALA to zabłyśniecie, i trzeba pamiętać, ze ALA oblicza się w DZM.

dr Francuz
1. Obraz żółtaczki hemolitycznej- wyniki, diagnostyka
2. Ostra przerywana porfiria- przyczyna, obraz, diagnostyka
3. Zespół Gilberta- przyczyny, obraz
4. Toksyczne działanie ołowiu w kontekście porfiryn

dr Posielężna:
1.pierwszy nukleotyd w syntezie pirymidyn
2.produkty syntezy pirymidyn

uzupełnianka

3. hem nie powstaje w ..... ponieważ.....
4. uV u ...... z żółtaczką ..... powoduje...
5. werdoglobina powstaje z .... w wyniku.... i przekształca się w...
6. podać parametry laboratoryjne przy żółtaczce hemolitycznej oprócz hiperbilirubinemii
7. LAP .....
8. Hem łączy się z O₂ za pomocą.... z CO₂ wiązaniem.... a z CO.....
9. regulacja syntazy ALA

dr. Francuz:
1.AlAT, AspAT, GGTP, AP, bilirubina - normy
2.Obraz biochemiczny żółtaczki miąższowej(co w skrypcie i z wykładu)
3.Testy przesiewowe wykrywania porfirii (o te I linii chodziło)

Dopytywał m.in. z enzymów ważnych klinicznie temu)... - warto ten dział zrobić ze starego skryptu

- o próbie van den Berga
Bilirubina wolna (niesprzężona) pływa sobie we krwi w połączeniu z albuminą. A tajemniczy akcelerator czyli metanol tudzież kofeina powoduje odłączenie się bilirubiny wolnej = niesprzężonej od tej albuminy.
Tu kryje się cała filozofia oblewania na odczynie van den Bergha.

Na wykładzie profesor mówił że lubi zadawać pytanie na którym stopniu utlenienia jest Fe w biliwerdynie?
Przy czym inteligentny student odpowiada: biliwerdyna nie zawiera żelaza

dr Pusi,

1. podwyższony GGTP, AlP, ( wzrost bezpośredniej bilirubiny w moczu )- co to za żółtaczka i można było uzasadnić
2. jaka porfiria powstaje w skutek zatrucia ołowiem i jaki jest mechanizm działania toksycznego
3. bilirubina pośrednia - co to jest, jak się oznacza

- jakie izoenzymy LDH wzrastają podczas hemolizy? bo w jednym wykładzie pisało że LDH3 a w skrypcie że LDH1 i LDH2, bo to są izoenzymy krwinkowe

Jeśli masz zajęcia z dr Siemianowiczem, to obowiązuję wersja LDH3

dr Puchalska:

1. Odczyn van den Bergha - 2-fazowy - metoda, wykonanie i zastosowanie
2. Hiperbilirubinemia czynnościowa pośrednia
3. Postawić diagnozę i uzasadnić: rośnie bilirubina pośrednia, rośnie bilirubina w moczu, albuminy obniżone, wzrost AspAT i AlAT

4. metody oznaczania kwasu moczowego-ich porównanie i użyteczność...
5. wzrost kreatyniny i kwasu moczowego - w jakich schorzeniach
6. metabolizm kw. moczowego w nerce

Zestawy pytań:
1. mamy 2 dzidziusie
jeden ma hiperbilirubinemie
drugi ma hiperbilirubinemię i spadek albuminy
pyt: który jest zagrożony kernicterus? odp obydwa
pyt: który bardziej? odp: drugi

2. Mamy pacjenta z zawałem serca i żółtaczką cholestatyczną
pyt. jakiego enzymu nie użyjemy do diagnostyki cholestazy? odp GGTP

3. Mamy kobitkę w ciąży i cholestazę jakiego enzymu nie użyjemy? odp fosfatazy zasadowej bo ona w ciąży wzrasta fizjologicznie

* Przy klirensie kreatyniny, profesor lubi pytać o losy kwasu moczowego w nerce i o żółtaczkę zakaźną - co ją wywołuje (bakterie a nie wirusowe zapalenie wątroby).
Trzeba potrafić przeliczać jednostki, np FA z Kinga - Armstronga na międzynarodowe itp., Jeśli mowa o żółtaczce cholestatycznej to nie opisujemy dodatkowo powikłanej, Nieenzymatyczne markery uszkodzenia wątroby.

* Pytał o żółtaczkę fizjologiczną, jądra podkorowe, co robi akcelerator w odczynie van den Bergha,

Dr Pusia:
1.czemu mocz jest ciemny i w jakiej to żółtaczce?
2.oznaczanie ALA z ćwiczenia 2
3.synteza hemu z enzymami
profesor - pytał o ciemny mocz i kał i czas protrombinowy

Ks. proboszcz

wejściówka:

1. Jaki enzym katalizuje przemianę kreatyniny w kreatynę. Podać nazwę i klasyfikację wg Międzynarodowej Unii biochemicznej.
2. Funkcja kreatyniny w organizmie.
3. Podać w jakim narządzie u człowieka notowana jest najwyższa aktywność urykazy.

Odpowiedzi:
1. Nie ma takiego enzymu.
2. Nie pełni żadnej funkcji.
3. Nigdzie

Dr Siemian
1. klirens - wyjaśnij pojęcie i podaj w jakich jednostkach się go podaje
2. przyczyny wzrostu wydzielania kreatyniny
3. metody oznaczania kwasy moczowego - wymień i porównaj

dr Puchalska

notka
Pb wpływa toksycznie na 3 enzymy:
- ferrohelatazę
- dehydrogenaza ALA = syntaza ALA
- dekarboksylaza UPG III

1. Oksydaza ksantynowa - reakcje katalizowane, inhibitory, aktywatory

2. Kwas moczowy - w jakiej formie wydalany, przy jakim pH, jak zachowuje się w nefronie

dr Francuz

1) Klirens Karnityny
2) Cystatyna C
3) Hiperurykemia

Dr Siemian

1.urykaza-funkcja, zastosowanie
2.kreatyna-funkcja
3.CK-funkcja,zastosowanie

aktywatory oksydazy - wg dr Puchalskiej to: molibden, żelazo, FAD

dr Siemianowicz:

wejściówka
1. toksyczne działanie amoniaku (trzeba było wymienić 3)
2. opisać po kolei oznaczanie azotu pozabialkowego - metoda Nesslera
3. Przyczyny wzrostu stężenia mocznika we krwi

dr Puchalska:
1.toxyczność amoniaku .3 punkty
2.z czego pochodzi amoniak w cyklu mocznikowym.
3.metoda Kowarskiego

1.toxyczność amoniaku .3 punkty

-alkalizacja środowiska-porażenie ośrodka oddechowego-co daje w konsekwencji kwasicę oddechową
-w środowisku alkalicznym amoniak w formie niezjonizowanej- łatwo przez barierę krew mózg
-wyciąga ketoglutaran z CK- zaburzenia energetyczne
(aminacja redukcyjna.)

Dr Pusia:
1. oznaczanie enzymatyczne kwasu moczowego.
2. jakie związki są używane do klirensu, dlaczego, kiedy wzrost st. kreatyniny...

a proboszcz pytał z przykazań
, np.:
1. gdzie jest ureaza
2. do czego metoda Nesslera i jak się ją robi
3. Kowarski na bis
4. regulacja cyklu mocznikowego - synteza acetyloGlu, i arginina jako aktywator i lek - jak się go podaje

- obniżenie stężenia mocznika i jej przyczyny - Proboszcz zna tylko wątrobowe

ogólnie nie było tragicznie


ad. toksyczność amoniaku - wzmacnia on syntezę Gln z Glu, czym hamuje syntezę GABA...

!!!!!!!errata do skryptu: NIE jodek oksyaminortęciowy, lecz jodek oksyAMIDOrtęciowy

Dr Posielężna:
1. aminacja redukcyjna - gdzie, cel, reakcja
2. Źródła jonu amonowego

Jan Kowalski -

Pierwszego dnia miał następujące wyniki:
RN - w normie
Kreatyna - podwyższona
Kreatynina - obniżona
Czwartego dnia:
RN - podwyższona znacznie
Kreatyna - podwyższona znacznie
Kreatynina - podwyższona znacznie

1. Co jest Kowalskiemu?
2. Jakie inne badania biochemiczne trzeba mu zlecić (w hierarchii ważności - bo trzeba oszczędzać)

1.Białko T-H. wszystko co się wie + jak wykryć w moczu(to od proboszcza)
2.metody wykrywania ciał ketonowych
3.próba murexydowa

1. Metody pomiaru gęstości moczu

2. Kryształy wytrącające się w pH kwaśnym
3. Podział ilościowy białkomoczu
4. Białko Tamma-Horsfalla - w jaki sposób można je zobaczyć? /pytanie od szefa

Dr Siemian:

1. Białkomocz ilościowy, podział
2. Liczba Addisa, liczba Hamburgera
3. Metody wyznaczania gęstości moczu

Dr Puchalska

1. Białko Bence-Jonesa - wszystko co wiesz; wykrywanie, kiedy jest w moczu "itp.

2. Fosforany-wszystko co wiesz.
3. Wałeczki rzekome-podział, budowa

A liczba Addisa od Hamburgera różni się tym, że nie na dobę tylko w ciągu 1min.

wartości ciężko ustalić ale... wynoszą do 1500 erytrocytów/ min w mikroskopie świetlnym do 3000 erytrocytoów/min w falowokontrastowym i do 3000leukocytów/min do liczby Hamburgera.


liczba komórek x 1000 x ilość moczu w ml / 180 min = liczba wydalanych komórek/min

dla tej komórki co ma objętość 3,2 mm³ wiec wynik trzeba podzielić przez 3,2 by otrzymać dla 1 ula i ze względu na 10 x zagęszczenie to trzeba podzielić przez 10
to z tego atlasu..

18

---