Układ dokrewny

Dla prawidłowego funkcjonowania organizmów wielokomórkowych konieczna jest prawidłowa komunikacja między komórkami. Jednym z typów komunikacji między komórkami jest „komunikacja endokrynowa”, która polega na wydzielaniu chemicznych przekaźników - hormonów do krwioobiegu, aby poprzez układ krwionośny docierały i oddziaływały na inne tkanki. Pod względem budowy chemicznej przekaźniki te mogą być pochodnymi aminokwasów (np. tyroksyna, adrenalina, noradrenalina), krótkimi związkami peptydowymi (np. wazopresyna, tyreoliberyna), białkami (np. insulina, hormon wzrostu, parathormon) lub związkami steroidowymi (np. kortyzol, aldosteron, testosteron).

W większości przekaźniki chemiczne są hydrofilnymi cząsteczkami rozpuszczalnymi w wodzie, które dyfundują swobodnie i zwykle oddziałują z białkami receptorowymi powierzchni komórek. Jednak związki steroidowe i tyroksyna są hydrofobowe. We krwi transportowane są przez specjalne białka, a po dotarciu do komórek docelowych przenikają przez ich błonę komórkową i oddziałują z receptorami wewnątrzkomórkowymi.

Anatomicznie można wyróżnić trzy modele występowania komórek endokrynowych. Komórki te mogą być zgromadzone w jednym narządzie tworzącym gruczoł dokrewny (np. przysadka mózgowa, szyszynka, nadnercza, tarczyca), mogą tworzyć grupy komórek endokrynowych w gruczołach zewnątrzwydzielniczych lub innych narządach (np. trzustka, jajnik, jądro, mózg, nerka, łożysko), komórki te mogą wreszcie występować jako pojedyncze komórki endokrynowe rozsiane w różnych narządach, szczególnie pomiędzy komórkami nabłonkowymi jelita i dróg oddechowych.

Rozproszone komórki endokrynowe wywodzą się z ektodermy i należą do układu komórek APUD (ang. amine precursors uptake decarboxylation - pobieranie prekursorów amin i ich dekarboksylacja). Wspólną cechą tych komórek jest pobieranie z otoczenia prekursorów amin, np.: histydyny, tryptofanu i ich dekarboksylacja z wytworzeniem amin tj.: histaminy czy serotoniny (5-hydroksytryptaminy). Drugą cechą komórek APUD jest synteza i wydzielanie hormonów peptydowych. Komórki APUD mają zdolność do redukcji soli srebra i chromu, wyczerniając się srebrem lub chromem metalicznym. Stąd są często nazywane komórkami srebro- lub chromochłonnymi. Komórki te zazwyczaj oznacza się dużymi literami, np. komórki C tarczycy (patrz tekst).

W tym rozdziale zostały omówione tylko podstawowe gruczoły wewnątrzwydzielnicze z pominięciem jajnika i jądra, które są opisane w rozdziałach dotyczących narządów płciowych.

Przysadka mózgowa jest gruczołem o masie ok. 0,5 g i rozmiarach 12 x 10 x 9 mm, leżącym u podstawy mózgu, na siodle tureckim. W przysadce mózgowej wyróżnia się dwie części (Ryc.):

1. część przednią - przysadkę gruczołową, stanowiącą 75% masy przysadki i wydzielającą do krwioobiegu różne hormony, tzw. hormony tropowe, aktywujące komórki dokrewne na obwodzie, np. w nadnerczach, tarczycy, jądrze, jajniku. Czynność przedniego płata przysadki mózgowej jest regulowana przez pochodzące z podwzgórza hormony stymulujące (liberyny) i hamujące (statyny). Hormony podwzgórzowe doprowadzane są do przysadki poprzez specjalną sieć naczyń krwionośnych, która scala funkcje układu dokrewnego i nerwowego.

2. część tylną - przysadkę nerwową, będącą wydłużeniem pola podwzgórzowego mózgu. Jest ona zbudowana z aksonów komórek nerwowych leżących w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym podwzgórza oraz z podporowych komórek glejowych zwanych pituicytami. Aksony te tworzą szlak podwzgórzowo-przysadkowy, przez który do tylnego płata przysadki transportowane są hormony: oksytocyna i hormon antydiuretyczny (ADH)/wazopresyna, syntetyzowane przez wyspecjalizowane komórki nerwowe podwzgórza, których ciała tworzą jądra nadwzrokowe i przykomorowe podwzgórza - skupiska istoty szarej w podwzgórzu. Zatem z

części tylnej przysadki wydzielane są do krążenia dwa hormony syntetyzowane w podwzgórzu.

Zrąb przysadki gruczołowej zbudowany jest z tkanki łącznej właściwej luźnej, zawierającej włókna siateczkowate i podtrzymującej liczne naczynia krwionośne. Główną masę tej części przysadki stanowią układające się grupami komórki endokrynowe, wydzielające hormony tj.:

1. tyreotropina (TSH), wpływająca stymulująco na komórki pęcherzyków tarczycy, wydzielające hormony tarczycy

2. folitropina (FSH) i lutropina (LH), wpływające na wydzielanie hormonów przez jajniki i jądra

3. somatotropina (STH, hormon wzrostu, GH), która wpływa na komórki wątrobowe, pobudzając je do wydzielania insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1, insulin-like growth factor -1; dawniej nazywanego somatomedyną), stymulującego wzrost chrząstki, kości i innych tkanek.

4. prolaktyna (PRL, LTH, hormon laktogenny), wpływająca na zapoczątkowanie wzrostu gruczołu mlekowego i wydzielanie mleka oraz wytworzenie stereotypu zachowań macierzyńskich.

5. adrenokortykotropina (ACTH), która wpływa stymulująco na wydzielanie hormonów przez komórki kory nadnerczy

6. lipotropina (LPH), działa stymulująco na komórki tłuszczowe, powodując rozpad tłuszczu (lipolizę).

7. melanotropina (MSH), wywiera słaby wpływ na komórki barwnikotwórcze (melanocyty), mogąc powodować przebarwienia skóry.

Tradycyjnie komórki części przedniej przysadki dzieli się na trzy typy: komórki kwasochłonne (cytoplazma barwi się barwnikami kwaśnymi) należą do nich komórki produkujące STH i PRL, komórki zasadochłonne (cytoplazma barwi się barwnikami zasadowymi), taką charakterystykę mają komórki produkujące TSH, FSH, LH, ACTH, MSH, LPH i komórki chromofobne (barwnikooporne, ich cytoplazma nie ulega wybarwieniu), zawierające drobne ziarna cytoplazmatyczne. Nie wiadomo jednak czy i jakie hormony wytwarzają te komórki. Niektóre z komórek chromofobnych są uważane za komórki mające zdolność do podziałów i mogące stanowić źródło odnowy komórek endokrynowych przysadki gruczołowej.

Komórki przedniego płata przysadki klasyfikuje się również według obecności hormonów w ich cytoplazmie. Hormony te wykrywa się metodami immunohistochemicznymi z użyciem odpowiednich przeciwciał skierowanych przeciwko każdemu z hormonów przysadki.

Przysadka mózgowa jest wielofunkcyjnym gruczołem dokrewnym, wydzielającym różne hormony wywierające wpływ na wiele narządów obwodowych. Natomiast podwzgórze koordynuje czynności układu dokrewnego i nerwowego. Hormony syntetyzowane w podwzgórzu to wspomniane wcześniej: hormon antydiuretyczny/wazopresyna i oksytocyna. Inne hormony podwzgórzowe są hormonami hamującymi (statyny) lub uwalniającymi (liberyny), kontrolującymi sekrecję hormonów części przedniej przysadki. Należą do nich:

1. tyreoliberyna (TRH) - hormon uwalniający tyreotropinę

2. gonadoliberyny (LH/FSH-RH) - hormony uwalniające gonadotropiny

3. somatoliberyna (SRH) - hormon uwalniający somatotropinę

4. somatostatyna (SIH) - hormon hamujący uwalnianie somatotropiny

5. prolaktoliberyna (PRH) - hormon uwalniający prolaktynę

6. prolaktostatyna (PIH) - hormon hamujący uwalnianie prolaktyny, znany również jako dopamina (DA)

7. kortykoliberyna (CRH) - hormon uwalniający kortykotropinę

8. melanoliberyna (MRH) - hormon uwalniający melanotropinę

9. melanostatyna (MIH) - hormon hamujący uwalnianie melanotropiny

Hormony te transportowane są z podwzgórza do przysadki wyspecjalizowanym systemem naczyń krwionośnych, tak aby działały lokalnie na komórki endokrynowe w części przedniej przysadki.

Szyszynka

Gruczoł ten położony jest w międzymózgowiu za komorą trzecią. Szyszynkę pokrywa opona miękka, od której odchodzą liczne odnogi tkanki łącznej właściwej dzielące ten narząd na płaciki. Najliczniejszymi komórkami płacików są komórki szyszynki - pinealocyty, mniej liczne to komórki śródmiąższowe, zaliczane do astrocytów i komórki tuczne.

Szyszynka wydziela melatoninę, która hamuje wydzielanie gonadoliberyny z podwzgórza. Gruczoł ten wydziela również wazotocynę, działającą jako antygonadotropina. Zatem szyszynka hamuje rozwój gruczołów płciowych.

Światło rejestrowane przez siatkówkę powoduje przepływ impulsów do szyszynki i hamowanie wydzielania melatoniny. W ciągu nocy ilość wydzielanej melatoniny jest 10-krotnie większa niż w ciągu dnia. W związku z wrażliwością szyszynki na światło uważa się, że reguluje ona okołodobowe i sezonowe rytmy biologiczne. Stężenie melatoniny we krwi obniża się z wiekiem.

Melatonina została w Polsce wprowadzona do leczenia bardzo niedawno. Istnieją dwa podstawowe wskazania do używania tego hormonu w terapii związane z jego udziałem w regulacji rytmów biologicznych. Są to zaburzenia snu, zwłaszcza u osób w wieku podeszłym oraz zaburzenia wynikające z szybkiej zmiany stref czasowych w czasie lotów międzykontynentalnych („jet-lag”).

Zależną od wieku zmianą w szyszynce jest odkładanie piasku szyszynkowego, powstającego na skutek wapnienia organicznej substancji wydzielanej przez pinealocyty. Piasek szyszynki widoczny jest na radiogramach czaszki, dlatego gruczoł ten może być wykorzystany jako radiologiczny punkt orientacyjny położony w linii środkowej ciała.

Tarczyca / gruczoł tarczowy

Gruczoł tarczowy położony na przedniej powierzchni szyi, zbudowany jest z dwóch płatów połączonych cieśnią. Górne bieguny płatów sięgają górnego brzegu chrząstki tarczowatej, a bieguny dolne IV-V chrząstki tchawicy. Każdy z płatów tarczycy jest ok. 5 cm długi, 3-4 cm szeroki i 2-3 cm głęboki. U dorosłego, zdrowego człowieka tarczyca waży ok. 30g.

Tarczyca otoczona jest torebką łącznotkankową wnikającą w głąb narządu między pęcherzyki tarczycy, naczynia krwionośne, chłonne i włókna nerwowe.

Podstawowym elementem budowy i funkcji tarczycy są wyspecjalizowane komórki nabłonkowe ułożone w ściśle upakowane struktury nazywane pęcherzykami tarczycy. Pojedynczy pęcherzyk tarczycy to jamka wypełniona koloidem (tyreoglobuliną) i wysłana nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym, spoczywającym na błonie podstawnej.

Komórki nabłonkowe pęcherzyków tarczycy mają dobrze rozwiniętą szorstką siateczkę śródplazmatyczną, aparat Golgiego, liczne pęcherzyki wydzielnicze, a na wolnej powierzchni zawierają mikrokosmki.

Poza pęcherzykami tarczycy miąższ gruczołu tworzą komórki jasne (komórki C; ang. clear-jasny), należące do komórek układu APUD. Komórki C leżą na obwodzie pęcherzyków tarczycy lub między nimi, wydzielają kalcytoninę, która hamuje resorpcję wapnia z kości, unieczynniając osteoklasty i obniża poziom wapnia we krwi. Sekrecja kalcytoniny wydaje się być kontrolowana bezpośrednio poziomem wapnia we krwi.

Nabłonek pęcherzyków tarczycy syntetyzuje i wydziela trijodotyroninę (T₃) i tyroksynę, czyli tetrajodotyroninę (T₄). Przed wydzieleniem hormony są magazynowane w tarczycy w postaci jodowanej tyreoglobuliny. Etapy syntezy i wydzielania hormonów tarczycy przebiegają następująco:

1. Synteza tyreoglobuliny. Komórki nabłonkowe tarczycy syntetyzują i wydzielają do światła pęcherzyków tyreoglobulinę, tworzącą koloid.

2. Jodowanie tyreoglobuliny. Jodki z krążenia są wychwytywane przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy, a następnie utleniane do jodu pierwiastkowego przez peroksydazę. Jod pierwiastkowy przechodzi do koloidu i wiąże się z tyreoglobuliną. W ten sposób w obrębie tyreoglobuliny powstają T3 i T4, które przechowywane w takiej postaci w koloidzie są nieczynne, ale stanowią zapas, wystarczający człowiekowi na ok. 10 miesięcy.

3. Hydroliza jodowanej tyreoglobuliny i uwalnianie T3 i T4. Niski poziom T4 we krwi pobudza podwzgórze do wydzielania tyreoliberyny (TRH), która następnie stymuluje przysadkę mózgową do wydzielania tyreotropiny (TSH). Z kolei, TSH stymuluje syntezę i rozkład jodowanej tyreoglobuliny. Pod wpływem TSH jodowana tyreoglobulina jest transportowana do wnętrza komórek nabłonka pęcherzykowego tarczycy i hydrolizowana do T3 i T4, które następnie uwalniane są do krążenia. Receptory dla hormonów tarczycy znajdują się w jądrach wielu rodzajów komórek.

Patologia - Komórki nabłonkowe tarczycy w prawidłowym gruczole tworzą nabłonek jednowarstwowy sześcienny. W gruczole nieaktywnym nabłonek ten ulega spłaszczeniu, a w stanach nadczynności staje się zbliżony do nabłonka walcowatego. Klinicznie nadczynność tarczycy manifestuje się: chudnięciem mimo zwiększonego apetytu, zwiększoną potliwością, osłabieniem mięśni, zwiększonym napięciem nerwowym, powiększeniem gruczołu tarczowego (wole), z możliwością ucisku przez powiększoną tarczycę sąsiednich narządów: tchawicy, przełyku, żyły głównej górnej oraz cechami krążenia hiperkinetycznego tj.: szybka czynność serca, szmer skurczowy na koniuszku, zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego.

O niedoczynności tarczycy świadczą: uczucie zmęczenia, znaczny spadek aktywności fizycznej i psychicznej, aż do otępienia, stałe uczucie zimna, zwiększenie się masy ciała, obrzęk śluzowaty z maskowatą twarzą, wypadanie włosów, zgrubienie głosu. Niedostateczne wytwarzanie hormonów tarczycy bywa konsekwencją albo niedoboru jodu jako jednego z surowców, albo hamowania czynności komórek tarczycy.

Przytarczyce / gruczoły przytarczyczne

Przytarczyce występują jako trzy lub cztery gruczoły umiejscowione na tylnej powierzchni płatów tarczycy w obrębie ich górnych i dolnych biegunów. Pojedynczy gruczoł przytarczyczny ma owalny kształt i w przybliżeniu 5 mm długości i 3 mm szerokości.

Przytarczyce otoczone są cienką torebką łącznotkankową, od której odchodzą odnogi, tworzące w głębi narządu zrąb. Miąższ narządu tworzą komórki główne, aktywne endokrynowo - syntetyzujące parathormon i komórki oksyfilne (kwasochłonne). Komórki główne mają wieloboczny kształt i okrągłe, pęcherzykowate jądro. W fazie aktywności wydzielniczej zawierają dobrze rozwiniętą szorstką siateczkę śródplazmatyczną, aparat Golgiego i liczne pęcherzyki wydzielnicze. U zdrowego człowieka tylko ok. 20% komórek głównych znajduje się w fazie aktywnej wydzielniczo, odsetek tych komórek wzrasta w przypadku przejściowego lub trwałego obniżenia stężenia wapnia we krwi (hipokalcemii). Komórki kwasochłonne są większe od komórek głównych, ich znaczenie pozostaje nieznane.

Parathormon (PTH) produkowany i wydzielany przez przytarczyce jest hormonem białkowym, którego rola polega na utrzymaniu stałego poziomu wapnia w surowicy krwi poprzez uruchamianie puli wapniowej zawartej w zmineralizowanej kości. PTH wywiera efekt destrukcyjny na kości. Wpływa także na nerki zwiększając resorpcję zwrotną jonów wapniowych w tym narządzie. Wydzielanie PTH jest zależne od stężenia jonów wapniowych we krwi. Zmniejszenie stężenia jonów wapniowych pobudza komórki główne do wydzielania PTH, a zwiększenie obniża aktywność wydzielniczą tych komórek.

Patologia - Pierwotna nadczynność przytarczyc jest najczęściej spowodowana łagodnym guzem (gruczolakiem) jednej z przytarczyc. Wielkość nowotworu jest zazwyczaj proporcjonalna do stężenia jonów wapniowych we krwi i nasilenia zmian kostnych.

Wtórna nadczynność przytarczyc jest reakcją przytarczyc na niski poziom jonów wapniowych we krwi, będący wynikiem nadmiernej utraty wapnia z moczem. Przyczyną jest zwykle pierwotne schorzenie nerek.

Niewydolność przytarczyc bywa następstwem ich chirurgicznego usunięcia wraz z tarczycą, niedokrwienia, stanu zapalnego lub niezupełnego rozwoju tego narządu. Niewydolność wyraża się zmniejszeniem stężenia jonów wapniowych we krwi, a jeżeli jest ono znaczne obserwuje się objawy tężyczki.

Nadnercza

Nadnercza umiejscowione są na górnych biegunach nerek, stąd zresztą pochodzi ich nazwa. Kształt gruczołów jest nieregularny, zbliżony do trójkąta. Na przekroju wyróżnia się w nadnerczach warstwę zewnętrzną - korę o barwie żółtej i warstwę wewnętrzną - rdzeń o barwie czerwonobrunatnej. Nadnercza mają ok. 5 cm długości, 4 cm szerokości i ok. 1 cm grubości. U płodów i noworodków nadnercza są proporcjonalnie większe niż u ludzi dorosłych. Jest to związane z obecnością grubej warstwy kory płodowej, która zanika w ciągu dwóch pierwszych lat życia.

Nadnercza otacza torebka łącznotkankowa, która wnika do narządu tworząc jego zrąb.

Kora nadnerczy zbudowana jest z trzech różnych warstw (stref): kłębkowatej (komórki endokrynowe tej warstwy układają się w kłębki lub łukowate kolumny), pasmowatej (komórki endokrynowe tej warstwy układają się w długie pasma leżące prostopadle do powierzchni kory) i siatkowatej (komórki endokrynowe tej warstwy łączą się między sobą wypustkami.

Komórki endokrynowe kory nadnerczy syntetyzują i uwalniają hormony steroidowe, których prekursorem jest cholesterol:

1. w położonej najbardziej zewnętrznie strefie kłębkowatej: mineralokortykoidy, głównie aldosteron. Hormony te regulują gospodarkę wodną i mineralną organizmu. Działają na nabłonek kanalików II rzędu nerki, gruczoły potowe i ślinowe, zwiększając reabsorpcję Na+ i wydalanie z moczem K+. Wydzielanie mineralokortykoidów jest regulowane stężeniem sodu i potasu we krwi, a w małym stopniu przez kortykotropinę (ACTH).

2. w środkowej strefie pasmowatej: glikokortykoidy, głównie kortyzol. Hormony te w komórkach wątrobowych pobudzają syntezę glikogenu i białek. W innych komórkach wzmagają rozkład (katabolizm) białek, tłuszczów i węglowodanów. Mają także działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne i immunosupresyjne, częściowo z powodu hamowania syntezy białek i wytwarzania limfocytów, a częściowo z powodu działania hamującego uwalnianie histaminy oraz stabilizacji lizosomów biorących udział w fagocytozie. Synteza i wydzielanie glikokortykoidów są regulowane przez pochodzący z przysadki ACTH. Zwiększenie stężenia kortyzolu we krwi hamuje wydzielanie ACTH i CRF.

3. w sąsiadującej z rdzeniem nadnerczy warstwie siatkowatej: hormony płciowe, tzw. androgeny nadnerczowe, głównie dehydroepiandrosteron (DHA) i niewielkie ilości estrogenów. DHA działa anabolicznie i wywołuje pojawienie się wtórnych męskich cech płciowych (maskulinizację).

Patologia - Nadczynność kory nadnerczy może być spowodowana przerostem kory nadnerczy lub obecnością nowotworów zdolnych do syntezy i wydzielania hormonów. Jeżeli u pacjenta w nadmiarze produkowane są glikokortykosteroidy, rozwija się zespół Cushinga, który klinicznie manifestuje się m.in. charakterystyczną okrągłą twarzą, otyłością tułowia kontrastującą z cienkimi kończynami, rozstępami skóry, osteoporozą, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, predyspozycją do rozwoju zakażeń i zaburzeniami psychicznymi. Jeżeli u pacjenta w nadmiarze produkowane są mineralokortykoidy, występuje zespół Conna, charakteryzujący się nadciśnieniem tętniczym, wielomoczem, hipokaliemią i zasadowicą metaboliczną.

Przewlekła niewydolność kory nadnerczy nazywana jest chorobą Addisona. Najczęściej dochodzi do niej na skutek zniszczenia kory nadnerczy w procesie autoimmunologicznym. Choroba ta objawia się klinicznie, brunatnym przebarwieniem skóry, spadkiem masy ciała, odwodnieniem, niskim ciśnieniem tętniczym i stanami hipoglikemii (obniżonego stężenia cukru we krwi).

Nagłe przerwanie długotrwałego leczenia kortykosteroidami jest niedozwolone ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia ostrej niewydolności nadnerczy przebiegającej w postaci zagrażającego życiu, ciężkiego wstrząsu.

Rdzeń nadnerczy

Komórki wewnątrzwydzielnicze rdzenia nadnerczy mają okrągłe pęcherzykowate jądra, dobrze rozwiniętą szorstką siateczkę śródplazmatyczną, aparat Golgiego i liczne pęcherzyki wydzielnicze zawierające produkowane przez te komórki aminy katecholowe: adrenalinę i noradrenalinę. Synteza adrenaliny i noradrenaliny jest regulowana przez autonomiczny układ nerwowy.

W normalnych warunkach rdzeń nadnerczy uwalnia do krwi tylko niewielkie ilości amin katecholowych. W warunkach wywołujących emocje, w czasie stresu adrenalina i noradrenalina wydzielane są do krwi w większych ilościach.

Trzustka

Wśród części zewnątrzwydzielniczej, głównie w obrębie trzonu i ogona trzustki rozsiane są zgrupowania komórek endokrynowych - wyspy Langerhansa. Na skrawkach tkankowych, po rutynowym zabarwieniu, wyspy mają wygląd jasnych, okrągłych struktur, leżących wśród ciemniejszej części zewnątrzwydzielniczej. Każda z wysp trzustkowych zawiera różne typy komórek endokrynowych. Są to komórki A, B, D, PP .

Komórki B stanowiące główną masę wysp trzustkowych wydzielają insulinę, hormon obniżający stężenie glukozy we krwi. Silnym bodźcem pobudzającym wydzielania insuliny przez komórki B jest podwyższone stężenie glukozy we krwi. Zahamowanie lub ograniczenie wydzielania insuliny spowodowane zniszczeniem komórek B prowadzi do cukrzycy typu I.

Komórki A wydzielają glukagon, hormon zwiększający stężenie glukozy we krwi. Silnym bodźcem pobudzającym wydzielanie glukagonu przez komórki A jest obniżone stężenie glukozy we krwi.

Komórki D wydzielają somatostatynę, która hamuje wydzielanie m. in. insuliny, glukagonu i somatotropiny.

Komórki PP wydzielają polipeptyd trzustkowy, hormon pobudzający proces wytwarzania HCl przez komórki okładzinowe żołądka oraz glikogenolizę.

W zrębie wysp znajdują się liczne zakończenia włókien nerwowych układu autonomicznego. Stymulacja przywspółczulna wzmaga wydzielanie insuliny i glukagonu, podczas gdy stymulacja układu współczulnego hamuje uwalnianie insuliny.

7

Ryc. Hormony wydzielane przez przysadkę mózgową.

podwzgórze

liberyny,

statyny

ADH

nerka

gruczoł

mlekowy, macica

oksytocyna

melanocyty

MSH

tkanka

tłuszczowa

LPH

gruczoł

mlekowy

PRL

wątroba

STH

LH

gruczoły

płciowe

FSH

tarczyca

TSH

nadnercza

ACTH

przysadka

gruczołowa

przysadka

nerwowa

---