Wszystkie zebrane pytania z egzaminu z roku 2010 znajdują się w załączniku. Jeżeli zdarzą się jakieś błędy, napiszcie proszę o tym na emailu i forum. Poniżej znajduje się tylko statystyka dotycząca tego egzaminu, niektóre pytania było trudno zaliczyć do konkretnej grupy,, ponieważ dotyczyły kilku zagadnień naraz.

Węglowodany, razem z insuliną i glukagonem i przenośnikami GLUT -było ich najwięcej, 18 pytań, ok. 21 % pytań

Tłuszcze, bez łańcucha oddechowego: 13 pytań. ok.16 %

Witaminy rozpuszczalne w wodzie: 12 pytań, 14%

Aminokwasy, z PLP, bez amin katecholowych - 11 pytań, 13 %

Enzymy - 7 pytań ok. 8%

Hormony, w tym aminy katecholowe i kwasy nukleinowe po 5 pyt, ok. 4 %.

Po 3 pytania: łańcuch oddechowy, krew, biotyna, tiamina.

Po 2 pyt: PLP, B12, kwas foliowy, pierwiastki.

Po 1 pyt: skurcz mięsnia, detoksykacja, alkoholizm, cykl gamma-glutamylowy, wit A, wit. K, kwas solny w żołądku.

Życzę owocnej nauki! Pozdrawiam!

Biochemia egzamin 2010

Koleżanka mi mówiła, że 2-3 pytania powtarzały się z książeczek z testami. Jedno na pewno pochodzi z Helisy, gdzie występuje jako pytanie 27, a na egzaminie było to pyt. 100, które dotyczyło alkoholizmu.

Strony z Harpera pochodzą z wydania z roku 1995, ale na jednej stronie pochodzą z 1996.

Nawet jeżeli jakieś pytanie pozostaje bez rozwiązania, to można się z niego co najmiej dowiedzieć jaki miało sens i zakres.

Niektóre odpowiedzi mogą być zaznaczone błędnie.

3. Optyczny test Warburga polega na:
a) utracie ładunku dodatniego przez trzeci atom azotu
b) pojawieniu się 2 wiązań podwójnych w pierścieniu
c) utracie właściwości aromatycznych pierścienia
d) zmianie absorbancji przy długości fali 340 nm.
e) wszystkie prawidłowe

5. PLP w czym nie uczestniczy:
a)dezaminacja oksydacyjna
b)rozkład glicyny przez syntazę glicyny *uczestniczy
c)dezaminacja seryny *uczestniczy, w syntazie glicynowej, odłącza NH4.
d) wytworzenie glukozo-1-fosforanu *uczestniczy współdziałając z fosforylazą mięśniową glikogenu
e) nie pamiętam

W dezaminacji oksydacyjnej enzymy mogą współdziałać z NAD+, NADP+ , FAD lub FMN.

Gly + NAD+ + THF →syntaza glicynowa, PLP→ CO2 + NH4+ + NADH + H+ + metyleno-THF

7. Enzymy znacznikowe zawału serca:
a)AspAT
b)LDH
c)CK
d)AlAT
e)wszystkie wyżej wymienione.

8. Ułożyć w kolejności etapy skurczu i rozkurczu mięśni, zaczynając od rozkurczu:

1. I miozyna-ATP.

2. V miozyna-ADP-Pi.
3. IV aktyna-miozyna-ADP-Pi.
4. III aktyna-miozyna
5. II aktyna-miozyna-ATP *może być na początku, to rozkurcz.

Drugie podobne pytania z tymi kompleksami, które nie rozkładają się w rigor mortis, stężeniu pośmiertnym i o poziom ATP w tym stanie, powinien być bardzo niski.

Wikipedia: Bez dostępu ATP cząsteczki aktyny i miozyny pozostają związane.

Harper str. 799. Biochemiczny cykl skurczu mięśnia składa się z 5 etapów,

1. główka miozyny może sama hydrolizować ATP do ADP + P;, ale nie może odłączyć produktów hydrolizy. W ten sposób sama hydroliza ATP przez główkę miozyny ma charakter raczej stechiometryczny niż katalityczny; *1. I miozyna-ATP. 2. V miozyna-ADP-Pi.

2. główka miozyny zawierająca ADP i P: może swobodnie obracać się pod dużym kątem, co umożliwia jej odnalezienie aktyny F i związanie się z nią pod kątem ok. 90 stopni w stosunku do długiej osi grubego filamentu; * IV aktyna-miozyna-ADP-Pi

3. interakcja ułatwia odszczepienie ADP i P: od kompleksu aktyna-miozyna;

4. nowa cząsteczka ATP wiąże się z kompleksem miozyna-aktyną F. Miozyna-ATP ma małe powinowactwo do aktyny, wobec czego główka miozyny (ATP)

5. oddziela się od niej. Ten ostatni etap decyduje o rozkurczu, procesie, który w oczywisty sposób zależy od wiązania ATP z kompleksem aktyna- -miozyna. ATP jest ponownie hydrolizowany przez główkę miozyny, bez odszczepienia ADP i w ten sposób cykl się powtarza.

Duże spożycie węglowodanów przy niedoborze witaminy B1 wywołuje:
a) beri-beri
b) niedokrwistość
c) encefalopatię Wernickiego.
d) pelagrę
e) osteomalację

Harper: Choroba beri-beri jest spowodowana spożywaniem diety bogato węglowodanowej i ubogotiaminowej.

16: Wskaż zdanie prawdziwe:
I. PLP jest koenzymem dehydrogenazy karboksylowej (?) karboksylującej ?
II. kolejność: pirydoksal-pirydoksamina-pirydoksyna *a gradacja ich aktywności, F.
III. Flora jelitowa jest jedynym źródłem B1 *F
IV. PLP tworzy zasadę Schiffa z ε-aminową resztą lizyny *P

Harper: Pirydoksyna, fosforan pirydoksalu oraz fosforan pirydoksaminy wykazują taką samą aktywność biologiczną.

Harper str. 700 Fosforan pirydoksalu wiąże się ze swoim apoenzymem za pośrednictwem zasady Schiffa (utworzonej przez grupę e-aminową reszty lizyny apoenzymu i grupę aldehydową pirydoksalu).

17. Izoenzymy:
A. mają podobny ładunek dlatego nie można ich oddzielić przy pomocy elektroforezy.
B. katalizują różne reakcje ale mają różna budowę *katalizuja takie same reakcje.
C. mają różne powinowactwo do tego samego substratu *może być w niektórych przypadkach np. dehydrogenaza mleczanowa LDH w sercu HH lub w mięśniach MM, pierwsza wykazuje większe powinowactwo do mleczanu, a druga do pirogronianu.
D. ich funkcja wynika z ekspresji genów niespokrewnionych *może tak być
E. żadne z powyższych.

18. Karmienie węglowodanami powoduje wzrost aktywności enzymów w wątrobie:
I. heksokinaza * w mięśniach
II. glukokinaza
III. fosfofruktokinaza 1.
IV. karboksylaza acetylo-CoA *enzym syntezy kwasów tłuszczowych, jest aktywowany, gdy występuje nadmiar energii.
V. karboksylaza pirogronowa *enzym glukoneogenezy

Harper, str. 246.
19. Był podany wzór *biotyny i warianty:
1. bierze udział w r-cji karboksylacji podczas której dochodzi do hydrolizy ATP
2. bierze udział w prawidłowym metabolizmie energetycznym komórki *synteza kw. tłuszczowych, karboksylaza acetylo-CoA
3. udział w karboksylacji Glu coś z czynnikiem krzepnięcia krwi *wit. K
4.udział w syntezie metylomalonyloCoA

20. Różnice w regulacji....(glikogenezy czy lizy?) w mięśniach i wątrobie
a) GMP działa na syntazę.....
b) AMP na fosforylaze...
c) .... na fosforylaze
d) ..... na fosforylaze
e) ..... na syntaze

Harper str.220-221: Fosforylaza wątroby różni się od fosforylazy mięśni. W wątrobie fosforylaza istnieje zarówno w postaci aktywnej, jak i nieaktywnej. Aktywna fosforylaza to fosforylaza a. Reaktywacja wymaga refosforylacji z udziałem ATP i swoistego enzymu kinazy fosforylazy.

Mięśniowa fosforylaza występuje w dwóch postaciach, jako fostorylaza a, która jest ufosforylowana i aktywna zarówno w obecności, jak i nieobecności AMP (jej allosterycznego modyfikatora), oraz fosforylaza b, która jest zdefosforylowana i aktywna jedynie w obecności AMP, co ma miejsce w czasie wysiłku, kiedy stężenie AMP się zwiększa. Fosforylaza a mięśniowa jest normalną fizjologicznie aktywną formą enzymu. Aktywacja mięśniowej fosforylazy odbywa się z udziałem cAMP. Fosforylaza w mięśniu jest aktywowana przez adrenalinę za pośrednictwem cAMP.

Glikogenoliza w wątrobie może być niezależna od cAMP. Pomimo, że głównym działaniem glukagonu w wątrobie jest powodowanie powstawania cAMP i aktywacja fosforylazy, badania wykazały, że receptory a, są głównymi pośrednikami pobudzenia glikogenolizy przez aminy katecholowe. Bierze w tym udział niezależna od cAMP mobilizacja Ca2+ z mitochondriów do cytozolu.

21. Wybierz prawdziwe, o cyklu pentozofosforanowym
I ......
II wytwarzany NADPH jest wykorzystywany w lipogenezie
III transaldolaza przenosi C2 z.......
IV transketolaza przenosi C3 z.......
V .....
VI ......
a),b),c),d),e) różne kombinacje

Transketolaza katalizuje reakcję przeniesienia grupy glikoaldehydowej z D-ksylulozo-5-fosforanu na D-rybulozo-5-fosforan. Koenzymem rakcji jest pirofosforan tiaminy, który łącząc się z fragmentem dwuwęglowym pośredniczy w przekazywaniu go na właściwy substrat.

Transaldolaza - przenosi jednostki trójwęglowe.

22. To było pytanie co się dzieje jak brakuje karnityny, czy zahamowuje się transport kw. tłuszczowych.

Objawami niedoboru karnityny są: okresowa hipoglikemia, spowodowana zmniejszoną glukoneogenezą (uwarunkowaną zmniejszonym utlenianiem kwasów tłuszczowych), upośledzona ketogeneza w obecności zwiększonego stężenia WK.T w osoczu, osłabienie mięśni oraz spichrzanie lipidów w tkankach miąższowych. Objawy niedoboru karnityny są podobne do zespołu Reye'a, w którym stężenie karnityny jest prawidłowe.

23. Transport glukozy.

Transport glukozy odbywa się pod wpływem insuliny z udziałem przezbłonowych białek transportowych GLUT 4 (glucose transporter 4).

25 i 26
Wskazać zdanie prawdziwe:
-ilość składników cukrowych w proteoglikanach., a glikoproteinach.
-GAG, a kwas hialuronowy
-disacharydy w glikoproteinach
-coś o zawartości kwasu L-indurowego i siarczanu heparanu

Białka + krótkie łańcuchy węglowodanów - glikoproteiny

Białka + długie łańcuchy węglowodanów - proteoglikany

Do glikoprotein zaliczanych jest wiele białek o odmiennych funkcjach; zawartość składnika węglowodanowego waha się od 1% do ponad 85% całkowitej ich masy.

Najważniejsze cukry występujące w ludzkich glikoproteinach. galaktoza, glukoza, mannoza, kwas N-acetyfoneuraminowy, fukoza, N-acetylogalaktozoamina, N-acetyloglukozoamina.

Harper str. 761-762: Proteoglikany są białkami złożonymi, zawierającymi kowalencyjnie przyłączone glikozoaminoglikany (GAG). Znanych jest 7 rodzajów GAG:

1. kwas hialuronowy,

2. siarczan chondroityny,

3. siarczan keratanu I i II,

4. heparyna

5. siarczan heparanu

6. siarczan dermatanu.

GAG są nierozgałęzionymi polisacharydami złożonymi z powtarzających się jednostek disacharydowych, gdzie jednym ze składników jest zawsze aminocukier (stąd nazwa GAG), tj. D-glukozoamina lub D-galaktozoamina, drugim zaś (wyjątkiem jest siarczan keratanu) kwas uronowy, tj. kwas D-glukuronowy (GlcUA) lub jego epimer, kwas L-iduronowy (IdUA).

Harper str 764: Kwas hialuronowy. Kwas hialuronowy jest nierozgałęzionym łańcuchem polisachary-dowym, złożonym z powtarzających się jednostek disacharydowych, zawierających GlcUA i GlcNAc. W przeciwieństwie do innych GAG nie tworzy on kowalencyjnego wiązania z białkami. Występuje on w komórkach bakteryjnych, jak również powszechnie w różnych tkankach zwierzęcych i ludzkich, np. w płynie stawowym.

Siarczan heparanu. Występuje jako proteoglikan zarówno na powierzchniach komór kowych. jak i pozakomórkowo. Zawiera on GlcNAc z mniej licznymi resztami siarczanowy-mi niż heparyna i w odróżnieniu od heparyny głównym kwasem uronowym jest GlcUA. Re-szta GlcNAc może być podstawiona kilkoma grupami siarczanowymi. Najczęściej występujące jednostki cukrowe heparanu to kwas glukuronowy lub iduronowy połączone wiązaniami β-1,4-glikozydowymi z resztami N-acetyloglukozaminowymi.

Harper str. 761: Ilość składnika cukrowego przypadająca na łańcuch polipeptydowy w proteoglikanach jest znacznie większa niż w glikoproteinach, sięga aż 95% ich całkowitej masy.

Kwas hialuronowy w szczególnie dużym stężeniu występuje w tkankach embrionalnych. Sądzi się, że pełni on ważną rolę w migracji komórek podczas morfogenezy i w procesach naprawczych.W różnych postaciach zapalenia stawów proteoglikany mogą ' działać jak autoantygeny, uczestnicząc w patogenezie tych schorzeń. Wiadomo również, że wraz z wiekiem zmniejsza sie zawartość w chrząstce siarczanu chondroityny. natomiast wzrasta ilość siarczanu keratanu i kwasu hialuronowego.

Wzór gliceraldehydo-3-fosforanu, *lub innej triozy, wskazać prawdziwe:

-tworzy się z 2,3-BPG
-uczestniczy w cyklu pentozofosforanowym *tak

Regeneracja heksozy. Reakcja polega na przeniesieniu ugrupowania glikoaldehydowego HOHC--CHO z ksylulozo-5-P erytorozo-4-P. Przenisienia dokonuje transketolaza. W wyniku reakcji powstaje fruktozo-6-P i aldehyd 3-fosfoglicerynowy.

Przekształcenie 3-fosfoglicerynianu w 2-fosfoglicerynian przez fosfogliceromutazę. Prawdopodobnym produktem pośrednim tej reakcji jest 2,3-bisfosfoglicerynian (2,3-BPG).

Skrypt z Harpera: 1,3-bis-{P}-glicerynian →mutaza bisfosfoglicerynianowa→ 2,3-bis-{P}-glicerynian (BPG)

BPG →fosfataza 2,3-bis-{P}-glicerynianowa→ 3-{P}-glicerynian + Pi

29. W jaki sposób jony metali ciężkich wpływają na aktywność kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej
a) arseniny i jony rtęci tworzą kompleks z difosfotiaminą, przez co hamuje aktywność dehydrogenazy pirogronianowej
b) arseniny i j rtęci blokują kompleks -SH kwasu liponowego, przez co hamują aktywność deh. pirogronianowej.
c)j metali ciężkich uniemożliwiają przeniesienie reszty acetylowej (chyba) z acetylodipoamidu na FADH2 ...
d) jony metali ciężkich powodują blok reszty ryboflawinowej FAD związanej z dehydrogenazą dihydrolipoamidową wchodzącą w skład deh. pirogr.
e)nie mają żadnego wpływu

Harper str. 214.

30. Enzymy biorące udział w syntezie glikogenu w mięśniach
I fosfoglukomutaza
II glukokinaza *w wątrobie
III uridylotransferaza *przemienia Gal-1-P w Glu-1-P, więc też mogłoby być
IV pirofosforylaza UDP-glukozy
V heksokinaza
VI miofosforylaza
a) I, IV, V
b) III, IV, VI
c) II, IV, VI
d) II, III, IV
e) tylko IV, V

glikogenogeneza ( mięśnie i wątroba)

Glc →heksokinaza / glukokinaza→ Glc-6-{P}

Glc-6-{P} ↔fosfoglukomutaza, Mg2+↔ Glc-1,6-bis-{P} ↔fosfoglukomutaza, Mg2+↔ Glc-1-{P}

Glc-1-{P} + UTP →pirofosforylaza UDP-Glc→ UDP + PPi

PPi + H2O →nieorganiczna pirofosfataza→ 2 {P}

UDP-Glc + (C6)n →syntaza glikogenowa→ UDP + (C6)n+1

Dodałabym jeszcze enzym rozgałęziający.

31). Ciężki niedobór tiaminy prowadzi do:
a). spadku stężenia pirogronianu we krwi
b). spadku aktywności transketolazy w krwinkach
c). spadku aktywności kinazy pirogronianowej *wymaga jonów Mg2+
d). transaminacja w erytrocytach
e). wzrost wydzielania kwasu moczowego

wersja B -33. tabelka aldosteron/angiotensynaII, jak powstają i jak działają:
zapamiętałam tylko prawidłową odpowiedź: aldosteron - zwiększa transport sodu/ angiotensyna II - wzmaga wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy

Aldosteron - należy do hormonów sterydowych wytwarzanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Aldosteron należy do grupy hormonów kory nadnerczy określanych jako mineralokortykosteroidy.

Szczeklik: Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jon potasu i jon wodorowy. Skutkiem tego rośnie ilość sodu we krwi i w tkankach, spada zaś jego wydalanie w moczu. Wzrost stężenia sodu w organizmie wywołuje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, zwiększa się więc wydzielanie wazopresyny, która hamuje diurezę i wydalanie wody, aż do ustalenia się normalnych stosunków osmotycznych.

W płucach, pod wpływem enzymu konwertaza angiotensyny, kinanaza II i poprzez usunięcie histydyny i leucyny, znajdujących się na końcu łańcucha peptydowego angiotensyny I powstaje oktapeptyd angiotensyna II.

Angiotensyna II jest jednym z najbardziej efektywnych regulatorów ciśnienia krwi; wywołuje silny skurcz mięśniówki drobnych naczyń krwionośnych i znacząco podnosi ciśnienie tętnicze krwi, tym samym zwiększając częstotliwość pracy serca. Angiotensyna II reguluje również homeostazę wodno-elektrolitową organizmu, pobudzenie współczulnego układu nerwowego oraz biosyntezę i wydzielanie niektórych hormonów kory nadnerczy (tak zwane kortykosteroidy, w tym aldosteron.)

32. Transport w kanaliku nerkowym
a) glukoza, aminokwasy i fosforany z przesączu kłębuszkowego można zahamować przez zablokowanie transportu jonów sodowych. *P, ponieważ transport aktywny tych cząstek warunkuje działanie pompy sodowo-potasowej.
b) Na+ na wymianę z H+ ulega wyhamowaniu w aldosteronizmie *F, wzmaga się
c)glukoza, aminokwasy i fosforany przez błonę luminalną kanalików bliższych podlega regulacji hormonalnej. *glukoza i aminokwasy powinny być zawsze ponownie resorbowane w kłebuszkach nerkowych, chyba że w pytaniu chodzi o pośredni wpływ aldosteronu.
d) fosforany przez błonę luminalną kanalików bliższych pobudza parathormon *pobudza ich wchłanianie zwrotne.
e) fosforany przez błonę luminalną kanalików bliższych zostaje całkowicie zahamowana w kwasicy metabolicznej. * fosforany są najważniejszym anionem śródkomórkowym.

Organizm człowieka oszczędza fosforany poprzez ich aktywne, zwrotne wchłanianie z cewek nerkowych. Zwiększa on stężenie jonów wapnia we krwi Za to zjawisko jest odpowiedzialny przede wszystkim hormon przytarczyc - PTH, parat. hormon,który współdziała z witaminą D.

Transport czynny. *energię dostarcza pompa sodowo-potasowa. W ten sposób jest wchłaniana i wydzielana większość substancji w cewkach nerkowych, m.in. sód, potas, wodór, chlor, glukoza, aminokwasy, fosforany.

Harper str. 643: Aldosteron zwiększa również aktywność kilku enzymów mitochondrialnych, przez co nasila powstawanie ATP niezbędnego do napędzana

ia pompy Na+/K+ *lub H+.

34. Antagonistyczny wpływ w stosunku do insuliny ma:
I) hormon wzrostu
II) glukagon
III) kortyzol
IV) adrenalina
V) kalcytonina *bierze udział w homeostazie wapniowej.
a) I i III
b)II i IV
c)I-IV
d)wszystkie
e)II, III, IV

Harper str. 236. Antagonistycznie w stosunku do insuliny dzialają: glukagon, kortyzol, glikokortykoidy. Przedni płat przysadki mózgowej wydziela hormony, które zwiększają stężenie glukozy krwi, a więc działają antagonistycznie w stosunku do insuliny. Są to: hormon wzrostu, kortykortofina (ACTH) i zapewne inne czynniki „diabetogenne". Wydzielanie hormonu wzrostu pobudza hipoglikemia. Hormon wzrostu zmniejsza pobieranie glukozy przez niektóre tkanki, np. przez mięśnie. Niektóre z tych działań mogą być nie bezpośrednie, wiadomo bowiem, że hormon wzrostu mobilizuje z tkanki tłuszczowej wolne kwasy tłuszczowe, które same zmniejszają zużycie glukozy. Długotrwałe podawanie hormonu wzrostu prowadzi do cukrzycy. Hormon wzrostu wywołując hiperglikemię, pobudza wydzielanie insuliny, powodując czasami wyczerpanie komórek beta (i w konsekwencji cukrzycę).

35. Patrz, proszę pytanie 19. U osób karmionych przez długi czas pozajelitowo lub spożywających dużą ilość surowych jaj występuje niedobór witaminy uczestniczącej w regulacji cyklu komórkowego i biorącej udział w reakcjach *chodzi o biotynę..

a) związanych z przemianami aminokwasów (transaminacji i dekarboksylacji).* to PLP
b) utleniania i redukcji w której uczestniczy NAD lub NADP *np. synteza kw. tłuszczowych.
c) dehydrogenazy alfa-ketoglutaranowej, dehydrogenazy ketokwasów o rozgałęzionych łańcuchach * leucyny, izoleucyny i waliny, dehydrogenazy pirogronianowej * TPP.
d) reduktazy dihydropirymidynowej, syntetazy tymidylanowej, syntetazy metioninowej *kwas foliowy

41. Stan głodu powoduje syntezę ciał ketonowych poprzez:
odpowiedzi nie pamietam ale było cos z NADH, brakiem szczawiooctanu i dehydrogenazą beta-hydroksymaślanową.

46. Zaznacz zdanie prawidłowe
a) dioksygenaza beta-karotenowa rozszczepia cząsteczkę beta-karotenu na dwie cząsteczki retinolu. *prawdziwe byłoby na dwie cząsteczki retinalu.

b) witamina A jest magazynowana w wątrobie w hepatocytach.
c) albuminy transportują kwas retinolowy
d) prawidłowe a,b,c.
e) prawidłowe b,c.

48 albo 49. Synteza kwasów merkapturowych
A. zachodzi w hepatocytach
B. to inaczej cykl gamma-glutamylowy
C. zachodzi przy udziale s-transferazyglutationowej
D. a, c
E. a,b,c.

Kwas merkapturowy — koniugat L-acetylocysteiny.

52. W procesie syntezy ceramidu uczestniczą:
a) desaturaza *syntetyzuje nienasycone kwasy tłuszczowe, jeżeli taki ma wystąpić w grupie acylowej.
b) reduktaza - 3 - ketosfinganinowa
c) seryna, palmitoilo - CoA *palmitylotransferazy serynowej (SPT)
d) Mn2+, PLP
e) wszystkie w/w

Ceramid (N-acylosfingozyna) powstaje przez połączenie acylo-CoA i sfingozyny. Grupą acylową często jest reszta długołańcuchowego kwasu nasyconego lub monoenowego, * czyli jednonienasyconego.

53 Co uczestniczy w syntezie skwalenu :
a) ATP, NADPH + H
b) biotyna
c) FAD
d) NADP + ADP
e) żadne z powyższych

55. Reduktaza HMG-CoA uczestniczy w:
a) syntezie dihydroksysfingozyny *wymaga fosforanu pirydoksalu i Mn 2+
b) syntezie kwasów tłuszczowych
c) HMG-CoA->mewalonian *dzięki reduktazie HMG-CoA z NADPH, ham. cholesterol,

mewastatyna, lowastatyna
d) a i b
e) b i c

56. Włączanie propionylo-CoA do przemian cukrowych wymaga udziału:
I witamina B12
II NADPH + H+ *innych nie sprawdzałam
III FAD
IV ATP
V biotyny
a) I,IV,V
b) II,IV
c) I,V
d) III,IV,V
e) żadnego z w/w

57. Podany wzór to:
a.)sfingozyna
b.)kreatyna
c.)etanoloamina-budulec kefaliny
d.)karnityna
e.)kwas pantotenowy-wchodzący w skład koenzymu A i APC

58.Podany wzór to kwas:

a.)palmitylooleinowy * 16:1
b.)oleinowy * 18:1
c.)arachidonowy * 20:4
d.)linolenowy *18:3
e.)linolowy *18:2

59.Podczas aktywacji kwasów tłuszczowych pojawia się produkt posredni:
a.)acylo-ACP-enzym Acyl Carrier Protein.
b.)acylo-AMP-enzym
c.)karnityna - dobrze byłby acylo karnityna, dla długołańcuchowych kwasów tłuszczowych.
d.)acylo-biotyna-enzym
e.)c i d

60.)Dany związek. *aceton
a.)jest materiałem wyjściowym ketogenezy
b.)powstaje z kwasów tłuszczowych w czasie beta-oksydacji
c.)jest wydalany w płucach.
d.)powstaje w reakcji katalizowanej przez liazę HMG-CoA.
e.)powstaje bezpośrednio z beta-hydroksymaślanu *wtedy powstaje acetoactan i CO2.

64.Dikumarol i antymycyna a - na jakim etapie blokują łańcuch oddechowy.

Dikumarol jest antagonistą wit. K. Ciekawostka: Powstaje on w procesie gnicia siana. Ma budowę symetryczną i jest dimerem, w którym można wyróżnić 2 jednostki, będące pochodnymi kumaryny. Substacją, która nadaje sianu przyjemny zapach jest kumaryna.

Antymycyna (efekt hamujący) na cyt c oksydazę cytochromową.

71 lub 72. Powyższy związek występuje w: (pytanie dotyczyło związku z pytania 73, ale nie pamiętam

jaki tam był wzór :/)

a) mięśnie szkieletowe - jeżeli to była karnozyna alanino-histydyna,.
b) wątroba
c) nerki
d) tkanki mózgu -* jeżeli to była homokarnozyna, (y--aminobutyrylo-L-histydyna)
e) osocze i płyny ustrojowe

73. Byl narysowany związek: karnozyna lub homokarnozyna

trzeba bylo wybrać dla niego nazwe:
a)anseryna - metylowana przez SAM karnozyna.
b)karnozyna alanino-histydyna
c)homokarnozyna (y-aminobutyrylo-L-histydyna)
itd

74. katabolizm serotoniny rozpoczyna:
a)oksydaza aminowa *MAO, monoaminooksydaza
b) hydroksylaza tyrozynowa
c) oksydaza katecholowa
d) dekarboksylaza S-adenozylometioninowa
e) żadne z powyższych

75. było z selenocysteiną z jakim enzymem działa.
a. reduktaza glutationowa
b. peroksydaza glutationowa
c. ..... ponadtlenkowa
d. S-transferaza Glutationowa
e. a i b prawidłowe

76. Grupy metylowe pochodzące z s-adenozynometioniny znajdują się na:
a) sarkozynie
b)betainie
c)adrenalinie
d)a i c
e) wszystkie

Harper, str. 377. Związkami, których grupy metylowe pochodzą z S-adenozylometioniny są: betainy, cholina, kreatyna, epinefryna *inaczej adrenalina, melatonina, sarkozyna, aminokwasy N-melylowane oraz wiele alkaloidów pochodzenia roślinnego.

78. Jaki aminokwas tworzy sukcynylo-CoA
a) glicyna
b) treonina - *glicyna i aldehyd octowy, powstające po rozszczepieniu przez aldolazę treoninową.
c) seryna
d) cysteina
e) alanina

Na sukcynylo-CoA rozkładają się: izoleucyna, metionina i walina.

79. Kwas hipurowy:
a) może być otrzymywany z bezwodnika kwasu benzoesowego i glicyny
b) służy do oceny wydolności wątroby *był stosowany dawniej.
c) występuje w moczu
d) a i c
e) wszystkie poprawne.

85.Enzymy a soki trawienne:
I.amylaza A.ślina
II.peptydaza B.sok żoładkowy
III.enteropeptydaza C.sok trzustkowy
IV.ligaza D.sok jelitowy - peptydaza
V.DNA-aza
a. I-A, II-B, C, III-B, IV-A, V-C
b. I-A,C, II-B, III-D, IV-A, B,V-C
c. I-A, II-B, III-żadna, IV-B,C,V-C
d. brak prawidłowej odpowiedzi

amylaza - ślina i sok trzustkowy

peptydaza- np. pepsyna - sok żołądkowy, trypsyna, chymotrypsyna i elastaza - sok trzustkowy, karboksypeptydaza i aminopeptydazę - sok jelitowy.

enteropeptydaza - jelito cienkie

ligaza - np. ligaza DNA, a lipaza jest wydzielana przez trzustkę, istnieje lipaza ślinowa i żołądkowa.

DNA-aza - sok trzustkowy

86.Nieprawidlowe wchłanianie którego składnika pokarmowego jest przyczyna krwawień, siniaków, łamliwości naczyń.

a.wit B6
b.wit B12
c.żelazo
d.wit D
e.wit C

Harper, str.747

Krwawienia, siniaki, ła-mliwość naczyń

Witamina K

88. Który proces nie jest charakterystyczny dla erytrocytów:
a. glikoliza jaka źródło ATP
b. fosforylacja oksydacyjna jako źródło ATP
c. coś z NADP+
d. synteza i rozkład kw. tłuszczowych.
e. b i d.

Fałsz o witaminie B12:
a) wytwarzana jest przede wszystkim przez rośliny a w mniejszym stopniu bakterie; *F, nie występuje w ogóle w roślinach, jest wytwarzana tylko przez drobnoustroje.
b) wykorzystywana do syntezy metioniny z homocysteiny *P
c) wchłaniana w jelicie *P po związaniu z czynnikiem wewnętrznym Castlea z kom. okładzinowych żołądka.

92. Syntaza ALA.

Harper, str. 407. Syntaza ALA ulega zarówno indukcji, jak i represji, a jej aktywność w pewnych warunkach może się znacznie zwiększyć (aż do 50 razy). Wiele leków (np. barbiturany, gryzeofulwina) indukuje syntaze ALA. Mechanizm tej indukcji w większości przypadków polega na indukcji cytochromu P-450, a zwiększone zapotrzebowanie na hem powoduje derepresję (indukcję) syntazy ALA. U chorych z porfirią zwiększenie aktywności syntazy ALA prowadzi do zwiększenia stężenia potencjalnie szkodliwych prekursorów hemu poprzedzających blok metaboliczny. Przyjmowanie leków, które indukują cytochrom P-450 (induktory mikrosomalne), może więc wywołać napad porfirii.

100. U alkoholików można się spodziewać
1. wystąpienia objawów hiperwitaminozy A w razie jej suplementacji.
2. zwiększenia aktywności układu cytochrom P-450, NADPH i O2, co sprzyja przyspieszeniu metabolicznego usuwania etanolu z krwi Harper str. 308
3. zwolnienie metabolizmu niektórych leków w związku z kompetencją etanolu o niektóre enzymy. *np.. barbituranów.
A. 1
B.2,3
C. 1,2,3 sprawdzone w Harperze.
D. 3
E. żadne

Metotreksat jaką reakcje hamuje.

Przeciwnowotworowy lek metotreksat blokuje redukcję dihydrofolianu w biosyntezie nukleotydu pirymidyny, która wymaga pochodnej tetrahydrofolianu. Aby zaszła dalsza synteza, dihydrofolian musi być zredukowany do tetrahydrofolianu w reakcji katalizowanej przez reduktazę dihydrofolianową. W związku z tym komórki dzielące się, które muszą wytwarzać TMP i dihydrofolian, są szczególnie wrażliwe na inhibitory reduktazy dihydrofolianowej. Jednym z takich inhibitorów jest metotreksat (ametopteryna) szeroko stosowany lek przeciwnowotworowy.

Wzór pochodnej cholesterolu czy też samego cholesterolu, nie pamiętam dokładnie.

Galaktozemia, brak UDP... Niezdolność do metabolizowania galaktozy występuje w galaktozemiach, które mogą być powodowane wrodzoną wadą każdego z enzymów...chociaż niedobór urydylilotransferazy jest najlepiej poznany. Galaktoza której stężenie we krwi się zwiększa, jest w oku redukowana przez reduktazę aldozową do odpowiedniego poliolu (galaktytolu). Gromadzenie się galaktytolu w rogówce jest przyczyną występowania zaćmy. W przypadku wady urydylilotransfe razy ogólny stan chorego jest ciężki, ponieważ nagromadza się galaktozo-1 -fosforan, co pozbawia wątrobę zapasów nieorganicznego fosforanu. Końcowym skutkiem tej wady jest niedoczynność wątroby i zaburzenia umysłowe. Przy wrodzonym niedoborze urydylilotransferazy galaktozo-1-fosforanowej, dotyczącym zarówno wątroby, jak i erytrocytów, epimeraza jest obecna w dostatecznej ilości, tak że chorzy z tą postacią galaktozemii mogą tworzyć UDPGal z glukozy. Wyjaśnia to, dlaczego u dotkniętych tą wadą dzieci jest możliwy normalny wzrost i rozwój, pomimo stosowania diety wolnej od galaktozy w celu zwalczania objawów choroby.

Choroba moczu o zapachu syropu klonowego, jakiego enzymu brak co się gromadzi.

Harper, str. 383. ketonuria łańcuchów rozgałęzionych), 5—10/1 000 000 urodzeń. Zawartość leucyny, izoleucyny, waliny oraz ich ketokwasów w osoczu i w moczu jest znacznie zwiększona. W moczu są również obecne mniejsze ilości hydroksykwasów o łańcuchu rozgałęzionym, utworzonych w wyniku redukcji a-ketokwasów. Rozległe uszkodzenia mózgu występują u dzieci przeżywających. Dzieci nie leczone umierają zwykle pod koniec pierwszego roku życia.

Harper, str. 371. Podobnie o fenyloketonurii, mysi zapach i dlaczego jest uszkodzony układ nerwowy.

Objawy: niedorozwój umysłowy, ataki padaczkowe, psychozy, wyprysk oraz zapach „mysi".

Wady w 4-monooksygenazie fenyloalaninowej to hiperfenyloalaninemia typu I lub klasyczna fenyloketonuria, PKU. Alternatywne katabolity: fenylopirogronian (z deaminacji fenyloalaniny), fenylomleczan (z redukcji fenylopirogronianu) i fenylooctan (z dekarboksylacji i utlenienia fenylo-pirogronianu).

Dna mocznowa. Nadmierne wytwarzanie i nadmierne wydalanie puryn W płynach ustrojowych występuje więc kwas moczowy i jego sól monosodowa. Kryształy moczanu sodu mogą się zatem tworzyć w tkankach miękkich .W skazie moczanowej znaczenie diagnostyczne ma uwidocznienie w granulocytach obojęt-nochłonnych w płynie stawowym, w świetle spolaryzowanym i w mikroskopie świetlnym, iglastych, intensywnie świecących podwójnie załamujących światło kryształów moczanu sodu. Kryształy mają barwę żółtą, gdy ich długa oś jest równoległa, lub niebieską, gdy oś jest prostopadła do płaszczyzny światła spolaryzowanego.

Purynowy analog 4-hydroksypirazolopiry-midyna (allopurynol) jest stosowany w leczeniu hiperurykemii i w skazie moczanowej.

O transporcie długołańcuchowych kwaśów tłuszczowych po wchłonięciu ich z jelita. Ulegają resyntezie do acylogliceroli, w przeciwieństwie do krótszych kwasów tłuszczowych, do 12 C.

DOPA, melaniny?

...tyrozynowa, czy wymaga do działania cynku, chyba chodziło o kinazę, nie wymaga.

Niedokrwistość megaloblastyczną, o wit. B12 i folianie i jeszcze jakiejś witaminie. Brak B12 powoduje wtórny niedobór pochodnych folianów i niedokrawitość megaloblastyczną.

W jakim koenzymie jest wit. B3, standard. Odp.: W NAD i NADP, koenzymem jest kwas

nikotynowy, niacyna, inaczej wit. B3, jej niedobór to pelagra.

Łańcuch oddechowy, o centrach, truciznach i o którymś, które zawiera Fe i S, ile dokładnie występuje atomów tych pierwiastków.
O którymś z kompleksów oddechowych, czy zawiera FMN czy FAD.

FMN - dehydrogenaza NADH, czyli oksydokreduktaza NADH: ubichinon w kompleksie I.

FAD - dehydrogenaza bursztynianowa czyli oksydoreduktaza bursztynian: ubichinon w kompleksie II.

Zredukowany NAD łańcucha oddechowego jest z kolei utleniany przez dehydrogenazę NADH, która jest metalofloawoproteiną. Enzym ten zawiera Fe:S i FMN i jest ściśle związany z łańcuchem oddechowym. Przenosi on równoważniki redukujące na koenzym Q.

Żołądek. Powstawanie HCl i anhydraza węglanowa, a także czy pepsyna jest egzopeptydazą. Tak. osocze
światło żołądka

Niedobór dehydrogenazy glukozo-6- fosforanowej, czyli fawizm.

Atom azotu z glicyny w pierścieniu purynowym. Cała cząsteczka glicyny tworzy pozycje 4, 5 i 7 w szkielecie purynowym.
Na co nie rozkłada się pierścień pirymidynowy. Rozkłada się na: aminoizomaślan, CO2 i NH4+

O sacharozie i chyba coś z tworzeniem tkanki tłuszczowej, fruktoza z sacharozy łatwo przekształca się w tkankę tłuszczową.

O lipazie lipoproteinowej

HRE i genie hmXX

Sekwencja odpowiedzi hormonalnej (HRE) Drugim fragmentem, poznanym w wielu genach regulowanych przez hormony steroidowe jest tzw. sekwencja odpowiedzi hormonalnej (HRE — hormone response element). HRE najpewniej moduluje częstość inicjacji transkrypcji. Dużo o nim jest na str. 588 Harper.

Kreatyna, czy powstaje z argininy i glicyny. Tak . W biosyntezie kreatyny uczestniczą bezpośrednio 3 aminokwasy, tj. glicyna, arginina i metionina. Biosynteza zachodzi w nerce, a nie w wątrobie ani w mięśniu sercowym.

Adenylacja dotyczy powstawania NAD, FMN czy tez tiaminę? Odp: NAD. FAD też byłby dobrze.

O GLUT-2

O glicerolu i cyklu monoacylogliceroli
Stała M-M a powinowactwo do substratu, im większa stała M-M, tym mniejsze powinowactwo.
Kształt hiperboli dla Hb czy Mb transportuje i magazynuje tlen. Hb - sigmoidalny, transportuje tlen, Mb - paraboliczny, ponieważ magazynuje tlen.
Które enzymy występują w mitochondriach: arginaza *występuje w cytozolu, syntetaza karbamiolofosforanowa I *występuje w mitochondrium.
Które koenzymy przenoszą jony wodoru, były wymienione NAD, FAD i tetrahydrofolian. *te wymienione to prawda.
Reakcje z H2O2 i inne reakcje utleniania, dopasować.
Klasa oksydoreduktaz czy należą do niej dehydrogenazy, odp. Tak.
O tym, że inhibitorem kompetycyjnym dehydrogenazy bursztynianowej jest malonian.* także szczawiooctan i szczawian.

Albuminy, czy wiążą wapń *Prawda czy methem, albumina łączy się z methemem (hem żelazowy), tworząc methemalbumine, a następnie przekazuje methem hemopeksynie. globuliny, *odpowiadają za transport kwasów tłuszczowych o hormonów sterydowych oraz glukozy, ceruloplazmina *wiąże 4 atomy miedzi na mol, haptoglobina, czy wiąże wolną Hb aby nie wydzieliła się do nerek. *P
Insulina, kinaza tyrozynowa,czy indukuje wbudowywanie się kanałów,o podjednostkach alfa i beta.*P.

Czy glukagon współpracuje z białkami G. *Prawda.

Spermina i spermidyna, czy powstaje z ornityny czy metioniny. Poliamina. Związek ten bierze udział w metabolizmie wszystkich komórek organizmów eukariotycznych. Wchodzi w skład m.in. nasienia, któremu razem z kadaweryną, putrescyną i spermidyną nadaje charakterystyczny smak i zapach, natomiast ich fizjologicznym zadaniem jest ochrona DNA plemników przed kwaśnym środowiskiem pochwy. Biosynteza spermidyny i sperminy związana związana

jest z obecnością metioniny. Dostarcza ona pośrednio poprzez S-adenozylometioninę (SAM) grup propylaminowych, a reakcja ta katalizowana jest dzięki aktywności dekarboksylazy S-adenozylometioniny (SAMDC).
Syntezę cytrynianu indukje wysoki poziom ADP czy ATP. Odp. ADP.
Ketogeneza, dlaczego zachodzi o głodzie, o braku szczawiooctanu i o niskim poziomie poziomie NAD+.
Putrescyna z ornityny. Putrescyna powstaje na drodze dekarboksylacji ornityny, reakcji prowadzonej przez dekarboksylazę ornityny. Do reakcji niezbędna jest obecność fosforanu pirydoksalu, PLP.
Pytanie z wzorami np. fosfoenolopirogronian, fosfoglicerynian.
O jakimś kwasie tłuszczowym, nienasyconym, że rozkłada się do acetylo-CoA i propionylo-CoA.

Statystyka powyższych pytań:

Węglowodany, razem z insuliną i glukagonem i przenośnikami GLUT -było ich najwięcej, 18 pytań, ok. 21 % pytań

Tłuszcze, bez łańcucha oddechowego: 13 pytań. ok.16 %

Witaminy rozpuszczalne w wodzie: 12 pytań, 14%

Aminokwasy, z PLP, bez amin katecholowych - 11 pytań, 13 %

Enzymy - 7 pytań ok. 8%

Hormony, w tym aminy katecholowe i kwasy nukleinowe po 5 pyt, ok. 4 %.

Po 3 pytania: łańcuch oddechowy, krew, biotyna, tiamina.

Po 2 pyt: PLP, B12, kwas foliowy, pierwiastki.

Po 1 pyt: skurcz mięsnia, detoksykacja, alkoholizm, cykl gamma-glutamylowy, wit A, wit. K, kwas solny w żołądku.

---