Wykład 2 z neurologii 2.02.2008

T: Udary część 2.

Objawy udaru:

I.Typ klasyczny:

-nagłe osłabienie kończyn

-utrata przytomności lub nie

-afazja

II typ ( gł.pochodzenia naczyniowego)

-osłabienie kończyny górnej stopniowo narastające

-potem dołącza sie osłabienie kończyny dolnej (niedowład jednostronny)

Moga być niedowłady różnego stopnia, odwracalne.

Dynamika udaru:

-TIA

-odwracalny

-dokorowy

Lokalizacja udaru:

-półkulowy

-korowy

-podkorowy

-pniowy

-móżdżkowy

Zmiany w naczyniach-początek miażdżycy-przyczyna udaru.

Udar lakunarny-25%. Jest na podłożu lipohalinowego zwyrodnienia naczyń głębokich przeszywających, będących odgałęzieniami od t.naczyniówkowej przedniej.Najczęściej uszkodzenia są zlokalizowane w obrębie torebki wewnętrznej.

Różnicowanie:

-udar krwotoczny

-guz

-krwiak

-waskulopatie

-porażenie Todda po napadzie epilepsji (senność, splątanie, jednostronny niedowład-wynik depolaryzacji komórek).

Waskulopatie niemiażdżycowe:

-rozwarstwienie tt.szyjno-głowowych

-pourazowa choroba naczyniowo-mózgowa

-waskulopatia indukowana napromieniowaniem

-choroba moya-moya

-dysplazja włóknisto-mięśniowa

-zapalenie naczyń

-zawał migrenowy

Stany nadkrzepliwości:

*pierwotne:

-niedobór antytrombiny III

-niedobór białka C i S

-oporność na aktywowane białko C, z obecnościa lub bez mutacji czynnika V typu Leiden

-mutacja protrombiny

-itp

*wtórne

-.....(nie dało się spisać).

Choroby dziedziczne powodujące zawał mózgu:

-homocystynuria

-choroba Fabryego

-choroba Marfana

-itp.

Badanie neuroobrazowe:

-CT/MRI

-perfuzja

-angio- lub angioCT

Udar krwotoczny:

-dotyczy młodych ludzi

-związany z HA

-drobne tętniaki lub krwiaki, zwykle małej t.przeszywającej

Etiopatogeneza:

-angiopatia amyloidowa

-MAV

-tętniaki

-choroba moya-moya

-skazy krwotoczne

-niektóre leki

Lokalizacja:

-skorupa

-jądro ogoniaste

-most

-móżdżek

-wzgórze(objawy: tzw. ręka wzgórzowa)

	krwawienie śródmózgowe	zawał krwotoczny ( zatorowy)
początek	nagły, po nim progresja objawów	maksymalne nasilenie objawów od chwili zachorowania
wzrost ciśnienia śródczaszkowego	wyraźnie zaznaczone	nieobecne
źródło zatorów	brak	obecne

Klinika:

-przebicie do komór, bardzo silny ból głowy

-wysoka śmiertelność

-krwotok do móżdżku, powyżej 3cm wymaga interwencji

Objawy sugerujące przemijające napady niedokrwienne w zakresie tt. szyjnych i krążenia

kręgowo-podstawnego-doczytać.

TIA

Objawy:

-amaurosis fugax

-afazja

-paresteja

Trwają głównie do 1h, czasem do 5h.

Różnicowanie:

-padaczka

-migrena

-guz

-choroba Meniera

-SM

-jaskra

SAH=krwotok podpajęczynówkowy:

Przyczyna:

pękniecie tętniaka workowatego (80%) lub wrzecionowatego (20%).

Tętniak>25mm określany jest jako olbrzymi.

Objawy:

Nagły, silny, rozsadzający ból głowy.

Skala Hunta-Hessa-Boterella:

I bóle głowy, zaznaczona sztywność karku

II sredni stan, zdecydowana sztywność karku, zajęcie nn.czaszkowych

III zaburzenia przytomności, objawy oponowe

IV stupor, hemipareza

V śpiączka, sztywność

prawidłowe ciśnienie PMR: 50-60mm słupa wody

Lokalizacja tętniaków:

-t.łącząca tylna( n.III)

-rozwidlenia naczyń

-t.szyjna wew. w odcinku wewnątrzczaszkowym( uszkodzenia n.III, IV, V lub VI)

Zagrożenie życia:

-powtórne krwawienia

-skurcz naczyniowy

-angiografia

-zabieg operacyjny

Leczenia:

-tradycyjne

-wewnątrznaczyniowe

Powikłania:

-wodogłowie

-padaczka

Udary często występują w przypadku anomalii naczyniowych- brak jednej lub kilku tętnic koła środkowego mózgu.

Leczenie udarów:

W udarach niedokrwiennych podaje sie środki wazoaktywne( winkobilina itp.).Ale nie ma żadnej pracy naukowej dowodzącej że te preparaty pomagają w leczeniu udarów.

Udowodniono że kw.acetylosalicylowy zmniejsza ryzyko ponownego udau o 10-20%.

Tkankowy aktywator plazminogenu-też pomaga. Można go stosować do 4h po udarze.Gdy >4h to moze dojść do krwotoku( ukrwotocznienie ogniska).

Rehabilitacja poudarowa: w 1 lub 2 dobie po udarze.Ważne jest jaki to typ udaru. Zakres zabiegów rehabilitacyjnych zwiększa sie z dnia na dzeń.