CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU

• deficyt neurologiczny całkowicie ustępujący przed 3 tyg.od zachorowania - RIND (reversible ischemic neurological deficyt).

• Mniej niż 20% pacjentów z udarem miało wcześniej TIA.

• ICA odchodzi zazwyczaj od CCA na wysokości chrząstki tarczowatej lub na wysokości C4.

• Odcinki ICA - szyjny, skalisty, jamisty i nadklinowy.

• ICA przed podziałem na t.przednią i środkową oddaje: t. oczną, przysadkową górną, łączącą tylną, naczyniówkową przednią.

• U 15% dorosłych karotyzacja t. tylnej mózgu - odchodzi od ICA,

• Nie są zaopatrywane przez ICA - biegun płata skroniowego, górny i tylny brzeg sklepistości oraz przyśrodkowa powierzchnia kory

• Odcinek M1-część początkowa (bocznie od szczeliny Sylwiusza), odcinek M2-wyspowy, dalsze odcinki dzielą się na górny i dolny.

• Część górna oddaje gałęzie - 1. czołowo-oczodołową boczną, 2. czołową wstępującą, 3. przedśrodkową, 4. środkową i ciemieniową przednią,

• Część dolna oddaje - 1. skroniową biegunową, 2. skroniowo - potyliczną, 3.4.5 - skroniową przednią, środkową i tylną. Poza tym jest jeszcze gałąź kątowa i ciemieniowa tylna.

• Tętnica zwrotna Hubnera - największa gałąź ACA.

• T. słuchowa wewnętrzna = t. błędnika - odchodzi albo bezpoś. od t.podstawnej albo od t. tylnej przedniej móżdżku. (ślimak, błędnik, część n. twarzowego).

• Przez każdą z t. szyjnych w ciągu minuty przepływa 350 ml krwi, a krążenie kręgowo - podstawne 100-200 ml.

• Zator powietrzny - urazy lub zabiegi chirurgiczne w obrębie płuc, zatok opony twardej i żył szyjnych.

• Zatory tłuszczowe - rzadkie, przy złamaniu kości.

• Elementy zatorowe obecne są u 75% pacjentów, u których wykonano angiografię do 48 h. Późniejsze wykonanie - zatory niewidoczne (11%).

• Udar lakunarny (klinika - Stroke Data Bank) - 1. czysto ruchowy niedowład połowiczy (57%), 2. zespół zaburzeń czucia (7%), 3. zespół dyzartrii i niezgrabnej ręki (6%), 4. niedowład połowiczy z ataksją (10%), 5. udar czuciowo-ruchowy (20%).

• Mikrotętniaki Charcota-Broucharda - skutek nadciśnienia - krwotoki mózgowe,

• W chorobach krwi: ostra białaczka, niedokrwistość aplastyczna, czerwienica, plamica małopłytkowa - krwotoki mnogie i różnych rozmiarów.

• Najczęstsza lokalizacja krwotoków: skorupa, j. ogoniaste, most, móżdżek, wzgórze, głęboka istota biała.

• Przyczyny krwotoków podpajęczynówkowych: malformacje tęt-żylne, skazy krwotoczne, antykoagulanty, angiopatia amyloidowa, zakrzepica zatok.

• Krwotoki częściej u Chińczyków i Japończyków

• Częstość krwotoku podpajęczynówkowego - 1/3 - ½ krwotoków śródmózgowych.

• Zatorowość sercowopochodna - 15-30% wszystkich udarów niedokrwiennych,

• Zawał miażdżycowy 14-40%,

• Zawał lakunarny - 15-30% udarów,

• W Polsce zapadalność na udar 175/100 tys. mężczyźni, 125/100 tys u kobiet.

• Zapadalność na udar 2,3 x większa u rasy czarnej niż białej, 1,6 x większa u Latynosów niż u białych.

• W Japonii udar krwotoczny częstszy niż zakrzepowo-zatorowy,

• Wzrost CTK skurczowego o 10 mmHg - wzrost ryzyka udaru u M 1,9x; u K 1,7x

• Migotanie przedsionków - wzrost ryzyka udaru 5-krotne!!! Jeszcze większe gdy jest WADA ZASTAWKOWA SERCA

• Przerost lewej komory - wzrost ryzyka udaru u M i K-2,3x, zwapnienie zastawki mitralnej - 2,1x.

• Cukrzyca - wzrost ryzyka udaru 1,5-3x

• Palenie papierosów - 1,7x, (od palenia zależy grubość blaszek miażdżycowych), także większe ryzyko krwawienia podpajęczynówkowego (11,1x dla palących >20 pap.dziennie, 4,1x dla palących mniej)

• Roczne ryzyko udaru dla zwężenia ICA <75% - 1,3%, >75% - 3,3%.

• Największe ryzyko udaru w 1 rok po TIA, ryzyko roczne 1-15%,

• Amaurosis fugax - rokuje lepiej niż TIA z półkul.

• Zwiększone ryzyko udaru - u chorujących na 1.migrenę, 2. środki antykoncepcyjne, 3. narkotyki, 4. chrapiący.

• Bezpośrednio po udarze największe ryzyko zgonu 8-20% w 30 dni po udarze.

• Śmiertelność w krwotoku śródmózgowym - 30-80%, podpajęczy - 20-50%,

• Zwiększone ryzyko nawrotu udaru - 3-10% w ciągu pierwszych 30 dni.

• Rocznie ryzyko ponownego udaru wynosi od 4-14%. (6% dla osób po małym udarze, 9% dla tych po dużym udarze).

• Oddech Cheyn`a-Stokesa przy prawidłowym stanie przytomności może świadczyć o udarze w zakresie wyspy,

• Następstwem krwotoku podpajęczynówkowego mogą być: 1. zaburzenia rytmu serca, 2. zaburzenia przewodzenia w sercu, 3. podwsierdziowy zawał serca, 4. neurogenny obrzęk płuc.

• CTK wzrasta u 70-80% chorych z ostrym udarem.

• ZATOR najbardziej prawdopodobny gdy mamy izolowane: afazja Wernickego, niedowidzenie połowicze jednoimienne, z. szczytu t. podstawnej (ślepota korowa, pobudzenie, zaburzenia pamięci),

• ZAKRZEP - z. Walenberga - zakrzep t. kręgowej,

• ZAWAŁY LAKUNARNE - lipohialinoza i martwica włóknikowa tt. przeszywających

• ZWROT GAŁEK OCZNYCH w stronę przeciwną do niedowładu - zawał grzbietowo - bocznej części płata czołowego,

• ZAWAŁ PROMIENISTOŚCI WZROKOWEJ - gdy niedowidzenie kwadrantowe górne/dolne jednoimienne,

• SEKTORANOPIA - uszkodzenie ciała kolankowatego bocznego w zatorze t. naczyniówkowej przedniej.

• NIEDOCZULICA POŁOWICZA - zawał lakunarny wzgórza

• DYZARTRIA+NIEZGRABNA RĘKA oraz NIEDOWŁAD POŁOWICZY Z ATAKSJĄ - uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej na każdym jej poziomie między wieńcem promienistym a pniem mózgu.

• IZOLOWANY NIEDOWŁAD RĘKI sugerujący np. uszkodzenie n. łokciowego lub pośrodkowego - przy zatorze mniejszych gałęzi ICA.

• NIEDOWŁAD KOŃCZYNY DOLNEJ - okołośrodkowy zawał t. przedniej mózgu,

• NIEDOWŁAD PROKSYMALNY BEZ ZAJĘCIA TWARZY I JĘZYKA - niedokrwienie strefy granicznej w dużym zwężeniu t. szyjnej - hemodynamiczne

• NIEDOWŁAD JĄKAJĄCY - przy chorobie małych naczyń, ze skokowym pogarszaniem się w ciągu kolejnych kilku dni.

TIA

• Do 24 godz ale najczęściej od kilku minut do 1 h.

• Amaurosis fugax - niewyraźne lub zaciemnione widzenie (opadająca kurtyna).

• Blaszki Hollenhorsta (widoczne cząstki materiału zatorowego w t.siatkówki.

• Jeśli obie tętnice mózgu przednie odchodzą od wspólnego pnia - to zamknięcie t. szyjnej może spowodować niedowład obu kończyn dolnych,

• TĘTNICA ŚRODKOWA MÓZGU

• Twarz, kończyna górna i dolna są w równym stopniu dotknięte niedowładem,

• Jeśli zamknięcie jej górnych gałęzi (oszczędzenie międzymózgowia) to niedowład przeważa w twarzy i kończynie górnej.

• Tylko niedowład + niedoczulica połowicza twarzowo - ramienna - t. Rolanda.

• Niedowład czysto ruchowy - zamknięcie t. soczewkowo - prążkowiowej (od proksymalnej części MCA.

• Przy jednostronnym uszkodzeniu mózgu rzadko niedowład mm. przykręgosłupowych, czoła, gardła i żuchwy.

• Porażenie skojarzonego spojrzenia do boku zazwyczaj trwają 1-2 dni, potem ustępują (ale są wyjątki - przyp.mój),

• Mogą być uszkodzone wszystkie rodzaje czucia: czucie ułożenia, czucie proprioceptywne i dyskryminacji, czucie temperatury i bólu.

• Zaburzenia czucia ułożenia - ataksja kończyny lub rzekoma atetoza,

• EKSTYNKCJA - niemożność odczuwania bodźca, gdy taki sam jest prezentowany po stronie drugiej.

• Uszkodzenie kory lewego wieczka - afazja (ok. bruzdy Sylwiusza), jeśli afazja jest b. nasilona to istnieje też upośledzenie innych funkcji poznawczych.

• Apraksja ideomotoryczna - lezja sklepistości lewej półkuli, ok. ciemieniowej.

• Topografagnozja - zaburzenia utrzymywania orientacji przestrzennej,

• Prozopagnozja - obustronne uszkodzenie ok. skroniowo - potylicznej,

• Uszkodzenia prawej półkuli - częściej stany splątania,

• TĘTNICA MÓZGU PRZEDNIA

• Niedowład dystalnej części kończyny dolnej, może wystąpić nietrzymanie moczu !!!

• Uszkodzenie dodatkowego pola ruchowego - zaburzenia mowy (pseudoafazja?),

• Zaniedbywanie ruchowe - tendencja do nieużywania kończyny mimo niewielkiego niedowładu lub nawet przy jego braku!!

• Przy zatkaniu t. zwrotnej Hubnera (t.międzymózgowiowa) - lezja przedniej odnogi torebki wewnętrznej - niedowład głównie twarzy!!

• zawał w obrębie jądra ogoniastego, skorupy, przedniej odnogi torebki wewn. - połączenie dyzartrii, abulia, pobudzenie, zaniedbywanie p/ległej strony, zaburzenia mowy.

• Obustronny zawał ACA - nasilone zaburzenia zachowania, apatia, abulia, niemota, nietrzymanie moczu, odruch ssania, odruch chwytny, paratonia (gegenhalten), mutyzm kinetyczny.

• TĘTNICA TYLNA MÓZGU

• Uszkodzenie tylnej części ciała modzelowatego - aleksja bez agrafii i afazji, często trudności z nazywaniem kolorów.

• Widzenie lunetowe - obustronne zamknięcie PCA z zaoszczędzeniem widzenia plamkowego,

• ASYMULTANOGNOZJA - niezdolność do łączenia części tego, co się widzi w całość,

• Zawał j. brzusznego tylnego wzgórza - zaburzenia wszystkich rodzajów czucia lub rozczepienie zaburzenia czucia,

• Z. Rouss'ego-Dejerine'a - zespół bólu wzgórzowego, bolesna niedoczulica.

• Przymusowa konwergencja gałek ocznych, oczopląs wciągający (nystagmus retractorius), retrakcja powiek (objaw Colliera) - uszkodzenie śródmózgowia,

• KOREKTOPIA - odśrodkowe ustawienie źrenicy,

• HALUCYNOZA KONAROWA - ukształtowane i żywe halucynacje, uszkodzenie wzgórza lub części siatkowatej istoty czarnej.

TĘTNICA NACZYNIÓWKOWA PRZEDNIA (konar, tylna odnoga torebki, początek promienistości wzrokowej, ciało kolankowate boczne),

• Niedowidzenie połowicze jednoimienne, często z zachowaną strefą przypominającą haczyk (górna i dolna sektoranopia),

TĘTNICA SZYJNA WEWNĘTRZNA

• może być klinicznie nieme,

• zawały „ostatniej łąki” - często z omdleniami na początku, ogniskowymi napadami padaczkowymi, afazją transkortykalną (zdolność powtarzania zachowana),

• uszkodzenie na pograniczu krążenia przedniego i środkowego obustronne - niedowład obu kończyn górnych,

TĘTNICE KRĘGOWE I PODSTAWNE

• nazwy zespołów uszkodzenia pnia wywodzą się z opisów chorych z nowotworami (wyjątek z. Walenberga),

• zawał pnia mózgu może powodować niedowład identyczny jak w zawale torebki wewnętrznej.

• ZAWAŁ BOCZNY OPUSZKI

• Oczopląs - uszkodzenie jąder przedsionkowych,

• Dysfagia, chrypka, obniżone podniebienie, osłabiony odruch gardłowy, z. Hornera, możliwa CZKAWKA (j. pasma samotnego), TOŻSTRONNA UTRATA SMAKU, ból twarzy - podobny do wzgórzowego.

• ZAWAŁ PRZYŚRODKOWEJ CZĘŚCI OPUSZKI - tożstronny niedowład języka (zbacza na stronę porażoną), porażenie niespastyczne z objawem Babińskiego, itp.

• ZAWAŁ BOCZNEJ CZĘŚCI MOSTU - tożstronna głuchota i szum w uchu (uszkodzenie jąder ślimakowych), bliżej opuszki lub dogłowowo, jeśli ciut bardziej przyśrodkowo - n.VII i n.VIII, bardziej bocznie - zaoszczędzenie twarzy i słuchu ALE niedowład mięśni ŻWACZY.

• ZAWAŁ PRZYŚRODKOWEJ CZĘŚCI MOSTU - cecha stała - przeciwstronny niedowład połowiczy, czasem możliwe miorytmie podniebienia i gardła (zawał ośrodkowej drogi nakrywki), porażenie międzyjądrowe, porażenie spojrzenia w stronę uszkodzenia)

INNE ZESPOŁY

• Objawy móżdżkowe po stronie przeciwnej do uszkodzenia - niewielki udar w przyśrodkowej części podstawy mostu (uszkodzenie drogi piramidowej, jąder podstawy mostu, włókien mostowo-móżdżkowych),

• Podobny zespół do ostrego zapalenia błędnika - zawał dolnej części móżdżku lub zamknięcie t. słuchowej wewnętrznej (gałąź t. podstawnej lub t. przedniej dolnej móżdżku),

• Z. śródmózgowiowe - z. Webera i Benedicta - rzadko naczyniopochodne!!!

KRWOTOK MÓZGOWY

• zapadalność na krwotok jest większa u rasy czarnej, Azjatów i Latynosów,

• kongofilna angiopatia amyloidowa - uszkodzenie warstwy środkowej tętnic, głównie istoty szarej,

• zazwyczaj rozwój krwiaków w ciągu minut lub godzin,

• krwotok zatrzymuje się zazwyczaj samoistnie po ok. 30 min.

• Miejsce najczęściej dotknięte krwotokiem - SKORUPA,

• Pierwotny krwotok śródmózgowia i/lub opuszki - to rzadkość!! Jeśli występuje do raczej wtórnie do krwotoku w międzymózgowiu, móżdżku lub moście.

• Krwotoki półkulowe - niewyjaśniona predylekcja do tylnych 2/3 mózgu.

• Krwiaki w istocie białej - często malformacje naczyniowe, angiopatia amyloidowa.

• Krwotok do móżdżku - nasilona ataksja, często z niemożnością stania i chodzenia.

GENTYKA UDARU MÓZGU

• CADASIL - mutacja Notch3, chr. 19p13, rodziny z Europy Zachodniej, kilka rodzin w USA.

• Nawracające epizody udarów podkorowych i TIA przy braku czynników ryzyka naczyniowego.

• Początek 20-50 r.ż, w obrazie klinicznym: otępienie, migrena, porażenie rzekomoopuszkowe, średnie przeżycie - 20 lat od początku objawów.

• Zaoszczędzone włókna „U”,

• W biopsji skóry (mikroskop elektronowy)- eozynofilne, ziarniste złogi w warstwie środkowej tętnic. Biopsja skóry - bardziej swoista niż MRI!! Najlepsza - biopsja mózgu.

• Inne jednogenowe

• Chr. 1 - oporność na aktywowane białko C (mutacja czynnika V von Leiden, hiperhomocysteinemia (defekt reduktazy metylenotetrahydrofolianu, chr.1q36.3)

• Homocystynuria - synteza beta-cystationiny, ch.21q22.3

• Chr. 15q21.1 - z. Marfana - fibrylina 1.

• Niedobór białka C (chr.2q13) i białka S (chr.3p11), anemia sierpowatokrwinkowa (wiele mutacji),

• Krwotoki mózgowe - malformacje jamiste (7q11.2), dziedziczny krwotok mózgowy, AD, (typ holenderski, białko prekursorowe amyloidu - chr.21; typ islandzki, cystatyna C - chr.20),

• Krwotok podpajęczynówkowy - związek z mutacjami genu dla kolagenu II i III i kilkoma antygenami układu HLA. Z. Marfana, wielotorbielowatość nerek (policystyna 1 - chr.16p13, policystyna 2 - 4q21). Ponoć dziedziczenie AD z rzadkim allelem podatności lub AR z mniej rzadkim allelem podatności,

• Allele epsilon-2 i epsilon-4 dla białka apolipoproteiny - związek z angiopatia amyloidowi, ↑ ryzyka krwotoku.

INNE ZESPOŁY CHORÓB NACZYNIOWYCH

• tętniczki przeszywające - <500 um średnicy.

• Encefalopatia nadciśnieniowa - gdy rozkurczowe >140 mmHg, dno oka - zmiany IV stopnia z krwotokami i obrzękiem tarczy n.II.

• u kobiet w ciąży i dzieci wywołujące nawet mniejsze ciśnienie!!!

• Leczenie z wyboru - nitroprusydek sodu lub labetatol.

• Wstępne obniżenie o nie więcej niż 15-20%.

• Dysplazja włóknisto - mięśniowa - najczęstsza manifestacja to bezobjawowy szmer nad tętnicą szyjną.

• Zespół antyfosfolipidowy - antykoagulanty toczniowe / p-ciała antykardiolipinowe - zwykle IgG, rzadziej IgM, IgA.

• Jeśli bez obecności tocznia lub choroby pokrewnej - to idiopatyczny zespół antyfosfolipidowy. Zakrzepica żylna i tętnicza !!

• Hiperhomocysteinemia - homocysteina do cystationiny - zahamowanie przy niedoborze wit. B6, kw. foliowego lub vit.B12.

• Udar w młodych dorosłych - <45 r.ż (5-10% wszystkich osób z udarem).

• Przyczyny - przedwczesna miażdżyca, migrena, rozwarstwienie tętnicy, kiła (!!),

• Procentowy udział udarów - niepewne/nieznane - 35%, przedwczesna miażdżyca - 20%, zatorowość - 20%, arteriopatia niemiażdżycowa - 10%, zab. krzepnięcia / ch. ogólnoustrojowe - 10%, okres okołoporodowy - 5%.

• Sercowopochodne - zab. rytmu, następnie wypadanie płatka zastawki mitralnej (10-15% populacji).

• Przetrwały otwór owalny - ¼ populacji.

• Nieprawidłowości krwi - anemia sierpowatokrwinkowa, dalej czerwienica.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA UDARU MÓZGU

• przyczyna zatoru nie może być ustalona u 1/3 chorych.

• W krwiaku podtwardówkowym płyn m-rdz może być: ksantochromiczny, prawidłowy, z podwyższonym poziomem białka.

• Po tygodniu w TK krew może być izodensyjna.

• Rodzinna migrena hemiplegiczna - mutacja białka kanału wapniowego na chr. 19.

• Migrena hemiplegiczna, gdy w wywiadzie są przeciwstronne bóle głowy, nawracające ataki, aura wzrokowa.

UDARY MÓZGU U DZIECI

• udary u dzieci różnią się pod względem: czynników ryzyka, przebiegu klinicznego i lokalizacji anatomicznej.

• Najczęstszy predysponujący do żylnej i tętniczej zakrzepicy mózgowej stan to - WADA SINICZA SERCA,

• Białaczka - często prowadzi do KRWOTOKU MÓZGOWEGO,

• Jeśli udar u dziecka < 4 lat to prawie zawsze nie będzie afazji!!!

• Ale przed 2 r.ż udar predysponuje do zaburzeń zachowania, upośledzenia umysłowego i padaczki.

• Powikłania naczyniowe u 6-25% dzieci z anemią sierpowatokrwinkową a u nieleczonych dzieci ryzyko nawrotu 67%,

• U wcześniaków <1500 g - 50% krwotoków podwyściółkowych lub wewnątrzkomorowych.

• Zakrzepica zatok opony twardej i żył mózgu - m.in. (niektóre) małopłytkowość z zakrzepicą, encefalopatia ołowicza, malformacje żyły Galena, z. Sturge'a - Webera - Dimitriego,

• Zakrzep tętniczy (niektóre przyczyny) - miażdżyca w progerii, zapalna choroba jelit, powikłania po radioterapii, dysplazja czaszkowo - przynasadowa, guzy podstawy czaszki, mukormykoza,

• Zatorowość tętnicza (niektóre) - powikłanie cewnikowania żyły pępkowej, septyczne powikłania zapalenia wsierdzia, zap.płuc, ropnia płuc,

• Krwotok wewnątrzczaszkowy (niektóre) - wcześniaki - podwyściółkowy, wewnątrzkomorowy, noworodki donoszone - podtwardówkowy, zespoły niedoboru witamin, choroby mitochondrialne, MELAS, migrena.

• Półpasiec oczny i rzadko ospa wietrzna - poinfekcyjne zapalenie naczyń - niedowład połowiczy o opóźnionym początku,

• Zapalenie naczyń mózgowych - jako skutek zapalenia gardła, zapalenia szyjnych węzłów chłonnych, zapalenie zatok, płuc.

• Ropnie pozagardłowe mogą uciskać tętnice szyjne!!

• 7-11% chorych z anemią sierpowatokrwinkową doznaje udaru przed 20 r.ż,

• Powikłania naczyniowe są rzadsze u dzieci z hemoglobiną C,

• Jeśli migrenie towarzyszy udar - rozważyć MELAS,

• Zapalna choroba jelit - stan nadkrzepliwości z nadpłytkowością lub bez niej.

• Płyn m-rdz po kilku tygodniach od udaru może wykazywać pleocytozę leukocytarną,

• Zamknięcie t. szyjnej - następstwo tępego urazu, gdy tętnica uderza o wyrostek poprzeczny C2. Charakterystyczny odstęp 24 h od urazu do udaru.

• Zamknięcie tętnic prążkowiowych najczęściej u dzieci z: homocystynurią lub guzkowym zapaleniem tętnic.

• Zatorowość mózgowa - szczególnie po operacjach na otwartym sercu.

• W zatorach septycznych często współistnieją - wybroczyny skórne i krwiomocz.

• Zatory tłuszczowe - odstęp 12-48 godzin od złamania kości do objawów, następnie gorączka i dalej duszność, sinica, krwioplucie; po kilku godzinach ostra encefalopatia, moczówka prosta, padaczka, śpiączka, majaczenie.

• Śluzaki przedsionka - w badaniu krwi: wzrost OB, leukocytoza, niedokrwistość.

• Krwotoki - uraz, skaza krwotoczna i dalej malformacja naczyniowa lub tętniak.

ZAPOBIEGANIE I LECZENIE

• badanie NASCET w 1998 r. wykazało zmniejszenie o 6,5% liczby udarów u osób ze zwężeniem 50-60% ICA po operacji endarterektomii,

• Anastomozy między t.skroniową powierzchowną a MCA - czasem takie leczenie chirurgiczne,

• Prewencja: dipirydamol + ASA,

• Stosowanie ASA zmniejsza ryzyko kolejnego udaru o 25%,

• Tiklopidyna jest bardziej skuteczna niż ASA, zwłaszcza u starszych osób, u kobiet i osób z objawami z krążenia tylnego,

• Badanie trombolizy w Europie ECASS,

• Substancje, które były badane w neuroprotekcji: selfotel, aptiganel (Cerestat), MK-801, lubeluzol - inhibitor uwalniania glutaminianu, enlimomab - p/ciało monoklonalne przeciw ICAM,

• Najczęstsza przyczyna zatorowości - w 50% to FA,

• W zawale serca - w rozległym ściany przedniej lub przegrodowych lub z jawną akinezą w USG serca,

• Czynniki ryzyka zwiększające częstość udarów z AF - wcześniejszy udar zatokowy, powiększenie LKS, EF - mała, nadciśnienie tętnicze, zastoinowa niewydolność krążenia.

• Brak czynników ryzyka - udar rocznie 1,5-2,5%, z >2 czynnikami ryzyka ok. 17% ryzyka rocznie.

• PFO - przetrwały otwór owalny - musi być duży by mógł być uznany za przyczynę (>2 mm); leczenie wstępne - p/płytkowe.

• Inne rzadsze następstwa krwotoku podpajęczynówkowego - padaczka, zespół nieadekwatnego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), zaburzenia rytmu serca.

• Leczenie nadciśnienia tętniczego - spadek ryzyka pierwszego ( i być może) kolejnego udaru o 25%,

KRWOTOK PODPAJĘCZYNÓWKOWY

• tętniaki workowate podstawy mózgu - przyczyna ok. 80% wszystkich krwotoków,

• 12% umiera przed nadejściem pomocy medycznej, 20% umiera po przyjęciu do szpitala, z 2/3 chorych połowa zostaje trwale niesprawna (głównie zaburzenia poznawcze),

• Ostatnio zmniejszenie śmiertelności z 50 do 33%.

• Ściana typowego tętniaka - błona środkowa i przydanka, miejsce pęknięcia to zwykle szczyt tętniaka,

• 85-90% pękniętych tętniaków z krążenia przedniego; 1. połączenie t. łączącej tylnej i ICA (40%), 2. t. t. łącząca przednia (30%), 3. MCA w miejscu odejścia pierwszej większej gałęzi w szczelinie Sylwiusza (20%).

• W krążeniu tylnym najczęściej - szczyt t. podstawnej lub połączenie tętnicy kręgowej z t. móżdżku tylną dolną.

• 20% chorych ma 2 lub więcej tętniaków.

• Tętniaki występują u ok. 2% populacji, 90% z nich b.mała,

• Ryzyko roczne pęknięcia takiego tętniaka - 0,7%, a dla tętniaka, który już krwawił przed 6 m-cami - 2-4%.

• Większe ryzyko pęknięcia tętniaka - z wiekiem, nadciśnieniem, z chorymi w rodzinie, AD wielotorbielowatością nerek (badanie przesiewowe - angioMR)

• Mogą być skojarzone także z pseudoxanthoma elasticum.

• Ryzyko SAH jest 5x większe gdy tętniak >10 mm, 3-10x większe u palczy.

• Ok. 1/3 chorych podaje niepokojące objawy przed kilkoma dniami lub tygodniami („krwawienie ostrzegawcze”, lub „strażniczy ból głowy”)

• Możliwy jest także ból krzyża obok lub zamiast bólu głowy.

• Krwotok przedsiatkówkowy lub do ciała szklistego - u 25%, patognomoniczny w SAH.

• 10% chorych z nieurazowym SAH i u 2/3 chorych z ujemną angiografią ma krwawienie w zbiornikach okołośródmózgowiowych, z centrum krwawienia przy moście lub śródmózgowiu - przebieg łagodny a źródło zazwyczaj nieznane (może to być KRWAWIENIE ŻYLNE),

• Tętniaki tętnicy łączącej tylnej - ucisk na n.III, prawie zawsze z zaburzeniami źrenicznymi,

• Zakrzepica wewnątrz tętniaka może być czasem przyczyną dystalnej zatorowości i udaru niedokrwiennego.

• Czułość TK w wykrywaniu SAH wynosi 90-95% w ciągu 24 h, 80% po 3 dniach, 50% po tygodniu.

• Ksantochromia płynu może się pojawić dopiero po 12 godzinach od początku objawów.

• Erytrocyty i ksantochromia zanikają po ok. 2 tygodniach - o ile nie dokrwawia.

• Pacjenci z negatywną angiografią mózgową powinni mieć ją powtórzoną po ok. 2 tygodniach.

• Ryzyko powtórnego krwawienia - największe w ciągu 24 h od pierwotnego pęknięcia - 4%, pozostaje podwyższone 1-2% dobę w ciągu następnych 4 tygodni.

• Ryzyko u nieleczonych chorych - 20% w ciągu 2 tyg. 30% w ciągu 1. miesiąca i 40% w ciągu 6 m-cy.

• Przy powtórnym krwawieniu 50% chorych umiera natychmiast.

• Postępujący skurcz naczyń dokonuje się u ok.70% chorych po SAH, a deficyty neurologiczne u 20-30%.

• Największe nasilenie między 3-5 dniem po krwawieniu,

• Prawdopodobnie zapalna etiologia skurczu naczyń.

• Ostre wodogłowie - u 15-20% pacjentów i zależy od ilości wynaczynionej krwi.

• Późne wodogłowie może się rozwinąć - od 3 - 21 dnia po SAH.

• Ok. 20% chorych wymaga założenia zastawki z powodu przewlekłego wodogłowia.

• Napady padaczkowe - 5-10%. 2/3 napadów pojawia się w ciągu pierwszego miesiąca, pozostałe do roku.

• Zaburzenia elektrolitowe - hiponatremia - zatrzymanie wody i nadmierna utrata sodu (z. mózgowej utraty soli - wywołana przez wydzielany mózgowy i przedsionkowy peptyd natriuretyczny).

• Przejściowe zaburzenia w EKG u ok.50% chorych z SAH, czasem forma „ogłuszonego myocardium”.

• Ryzyko operacyjne w ostrym tętniaku - 5-10% śmiertelności

• Leczenie tętniaków bezobjawowych - zazwyczaj >5 mm.

• Zakładanie sprężynek - coiling zalecane przy tętniakach o wąskiej szyi. Po takim leczeniu zaleca się wykonanie kontrolnych angiografii.

• Wskazania do kontrolnej TK - gdy spadek o 2 pkt w GCS.

• Skurcz naczyniowy - pozycja Trendelenburga,

• Po SAH - głównie zaburzenia funkcji poznawczych - zab. pamięci, funkcji wzrokowo - przestrzennych, napędu psychoruchowego, funkcji wykonawczych. Depresja i zab. lękowe.

• Tętniaki wrzecionowate i dolichoektatyczne - okrężne poszerzenia naczyń, ICA, CCA, BA - rzadko pękają, chirurgia - zamknięcie naczynia proksymalnie (nie można takich klipsować).

• Tętniaki zatorowe - septyczne (zap. wsierdzia) - dystalne gałęzie tętnic oponowych, zwłaszcza od MCA.

MALFORMACJE NACZYNIOWE

• przyczyna 5 % wszystkich SAH.

• Ponad 90% malformacji naczyniowych pozostaje bezobjawowych,

• Największe ryzyko ich krwawienia - zazwyczaj przed 40 r.ż,

• 7-10% malformacji może współistnieć z tętniakami workowatymi.

• Naczyniaki tętniczo - żylne - o dużym przepływie, zwykle dają objawy kliniczne.

• w krwawieniach z AVM śmiertelność wczesna 4-20%, wczesne ponowne krwawienie rzadsze niż po pęknięciu tętniaka, nawroty 8-18% rocznie,

• ryzyko krwawienia wzrasta gdy: 1. małe rozmiary, 2. głęboki drenaż żylny, 3. pojedyncza żyła drenująca, 4. płeć męska, 5. głębokie umiejscowienie.

• AVM pnia mózgu trudno uwidocznić w angiografii ale za to lepiej w MRI,

• Zawsze powinno się rozważyć AVM opon lub rdzenia, gdy nie udaje się wykryć przyczyny SAH.

ŻYŁY I ZATOKI MÓZGOWIA

• zamknięcie - zakrzep, zapalenie lub guz.

• Zamknięcie żył korowych i podkorowych- ogniskowe objawy neurologiczne,

• Zakrzep - najczęściej w zatoce: 1. bocznej, 2. jamistej i 3. strzałkowej górnej, rzadziej w zatoce prostej i żyle Galena,

• Zakrzepica wtórna - ciąża, połóg, antykoncepcja, uraz, guz (oponiaki lub przerzuty), zespół Behceta.

• ZAKRZEPICA ZATOKI BOCZNEJ

• Powikłanie infekcji ucha środkowego lub wyrostka sutkowatego (a więc niemowlęta i dzieci),

• Klasycznie: gorączka, ból głowy, nudności i wymioty (ale gorączki może nie być u 50%),

• U ludzi prawa zatoka drenuje większą ilość krwi,

• Obrzęk tarcz u 50% pacjentów, gdy jednostronnie możliwe że proces rozszerzył się na zatokę jamistą.

• Napady jacksonowskie z następującym niedowładem połowiczym - wynik szerzenia się procesu na żyły drenujące półkule,

• Zespół Gradenigo - porażenie n. VI + ból twarzy z uszkodzenia n.V. (czasem uszkodzenie n. IX, X i XI.

• We krwi leukocytoza, u 50% dodatni posiew krwi, w płynie m-rdz. - cechy aseptycznego odczynu oponowego,

• Zakażona zatoka powinna być leczona chirurgicznie + leczenie infekcji pierwotnej, bez infekcji - LECZENIE TROMBOLITYCZNE.

• ZAKRZEPICA ZATOKI JAMISTEJ

• Nieinfekcyjna zakrzepica tej zatoki jest rzadkością,

• Ropny proces ok. oczodołu, zatok przynosowych lub górnej połowy twarzy.

• Szerzy się poprzez zatoki międzyjamiste na drugą stronę,

• Początek nagły i dramatyczny, chory cierpiący, ból oczu, oczodoły bolesne przy ucisku,

• Rogówki mogą być zamglone, z oworzodzeniami, źrenice wąskie lub rozszerzone,

• Szybko może się również rozwinąć przetoka tętniczo - żylna (wytrzeszcz tętniący, szmer),

ZAKRZEPICA ZATOKI STRZAŁKOWEJ GÓRNEJ

• Z jam nosowych, z zatok obocznych nosa, lub wtórnie z zatok jamistych lub zatok bocznych,

• Najczęściej zakrzepica nieinfekcyjna, związana raczej z odwodnieniem i wyniszczeniem u niemowląt,

• Zamknięcie wskutek guza lub urazu, doustne środki antykoncepcyjne, ciąża, anemia sierpowatokrwinkowa, trombocytopenia, wrzodziejące zap. jelit, cukrzyca, ch.Behceta

• Obrzęk czoła i/lub ok. ciemieniowej, poszerzenie ciemiączka przedniego, tylnego, z obrazem „głowy Meduzy”,

• Niekiedy płyn może być krwisty lub ksantochromiczny z powodu krwawień w obrębie kory mózgu i opon.

• TK głowy - „objaw sznura” - linijny obszar o wzmożonej gęstości odpowiadający zakrzepowi w żyłach lub zatoce, „objaw pustej delty” - po podaniu kontrastu, w środku ciemny obszar zakrzepu, czasem współistnieje ze wzmocnieniem zakrętów lub namiotu móżdżku,

• Rokowanie lepsze w zakrzepicy nieinfekcyjnej - objawy mogą się wycofać po kilku miesiącach po rekanalizacji.

• W obniżaniu ciśnienia użyteczny może być acetazolamid.

ZAKRZEPICA INNYCH ZATOK

• Zakrzepica zatoki podłużnej dolnej, zatoki prostej, zatok skalistych i żyły Galena - rzadko izolowane,

• Zakrzepica żyły Galena - często krwotoki do istoty białej półkul, jąder podstawy, komór bocznych.

TĘTNICZO - ŻYLNE MALFORMACJE OPONY TWARDEJ

• częściej u kobiet i lokalizują się podnamiotowo,

• obwodowe zajęcie nerwów: III, VII, VIII i XII,

• napady padaczkowe, niedowłady, z. pniowe lub móżdżkowe, krwawienie podpajęczynówkowe,

• pseuotumor cerebri,

• często - samoistne wytworzenie się zakrzepu, leczenie - embolizacja.

CHOROBY NACZYNIOWE RDZENIA KRĘGOWEGO

• unaczynienie rdzenia: tt. kręgowe, pień tarczowo - szyjny, tętnice żebrowo - szyjne, międzyżebrowe i lędźwiowe, które oddają gałęzie to tt. korzeniowych i rdzeniowych.

• Dobrze rozbudowane krążenie oboczne rdzenia szyjnego, ubogie w dolnych segmentach piersiowych,

• Strefa graniczna to środkowy odcinek rdzenia piersiowego - zawały rdzenia najczęstsze w odcinku Th4-Th9 (szczególnie niedociśnienie tętnicze!!!),

• Z. środkowej części rdzenia (mielopatia Th4) może być objawem fałszywie lokalizującym,

• T. Adamkiewicza - odcinek L i S, na poziomie L1/L2, czasem Th12 lub nisko L4.

• Zawały w zakresie t. przedniej rdzenia częściej niż w zakresie tylnego unaczynienia rdzenia,

• Przyczyna - miażdżyca aorty, po operacjach na aorcie brzusznej lub piersiowej,

• Inne przyczyny: 1. kolagenozy, kiłowe zapalenie naczyń, 3. tętniak rozwarstwiający aorty, 4. zawał zatorowy, 5. ciąża, 6. anemia, 7. jodowe środki kontrastowe, 8. ucisk guzów, 9. choroba dekompresyjna, 10. niedokrwienie hemodynamiczne.

• Czas zacisku aorty >25 min - wzrost ryzyka zawału rdzenia!!!

• Objawy - ból pleców miejscowy lub korzeniowy, rozlany, głęboki ból kończyn dolnych lub palący ból zaczynający się od stóp i wstępujący wyżej, aż do brzucha.

• Po zaburzeniach czucia - niedowład, największe nasilenie w ciągu kilku minut.

• Zamknięcie t. przedniej rdzenia - zachowane czucie głębokie,

• Jeśli niedokrwienie tylko istoty szarej (gałęzie tętnicze środkowe) - wyłącznie uszkodzenie dolnego neuronu.

• Ryzyko, że niedowład pozostanie wiotki - gdy zaburzenie krążenia w odcinku L.

• W zawale rdzenie - stężenie gammaglobulin jest prawidłowe, w SM i poprzecznym zapaleniu rdzenia - podwyższone,

• Angiografia rdzenia jest p/wskazana w zawale bo może sama w sobie spowodować niedokrwienie.

• W MRI rdzeń może początkowo być prawidłowy - następnie obrzęk, wzmożony sygnał w T2.

• Rokowanie - 22% umiera, 24% - bez poprawy, 9% - nieznaczna poprawa, 25% - poprawa, 20% - zdecydowana poprawa.

• CHOROBY NACZYŃ ŻYLNYCH RDZENIA

• Zawał żylny - chorzy z posocznicą, ch. nowotworową, malformacją naczyniową rdzenia.

• Z. Foixa - Alajouanine'a - podostra lub postępująca mielopatia martwicza z obecnością poskręcanych, powiększonych i zamkniętych zakrzepami żył (w autopsji znajdowano dowody istnienia malformacji, których naczynia samoistnie ulegały zakrzepicy), ale jest ją trudno potwierdzić przyżyciowo.

• Największa martwica - droga korowo-rdzeniowa, głównie w odc. Th-L, oszczędzenie rogów przednich,

• Krwotok potwardówkowy i nadtwardówkowy - możliwe powikłanie punkcji lędźwiowej, po urazach (mimo braku złamania kości), leczenie p/zakrzepowe, białaczki,

• Rdzeniowy krwotok podpajęczynówkowy - często malformacja naczyniowa, guz rdzenia (wyściółczak), choroby krwi, guzkowe zapalenie tętnic. Nagły silny ból na poziomie uszkodzenia.

• Płyn jest krwisty, ksantochromiczny.

---