OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
DEFINICJA
Ostrą niewydolność serca definiuje się jako szybkie pojawienie się
- podmiotowych
- przedmiotowych
objawów nieprawidłowej czynności serca, które mogą być spowodowane:
1) dysfunkcją skurczową lub rozkurczową mięśnia serca
2) zaburzeniami rytmu serca
3) nieodpowiednim obciążeniem wstępnym bądź
następczym
Niewydolność serca jest stanem, w którym układ krążenia nie wykonuje swoich zasadniczych czynności:
1) dostarczania tkankom tlenu i materiałów odżywczych
2) usuwania z komórek produktów przemiany materii
Ostrą niewydolność serca cechuje nagłe zmniejszenie rzutu skurczowego i/lub minutowego serca, a w przewlekłej spadek rzutu jest umiarkowany, progresywny
Mechanizmy kompensacyjne w ostrej niewydolności serca:
1) tachykardia
2) odpowiednia redystrybucja krwi do ważnych
życiowo narządów
3) rozstrzeń serca
4)zwiększone wykorzystywanie tlenu przez tkanki na
obwodzie, przez komórki ustroju
W ostrej niewydolności serca dominują objawy niedokrwienia narządów, czyli objawy zmniejszonego rzutu skurczowego, w przeciwieństwie do przewlekłej niewydolności, gdzie dominują objawy przekrwienia narządów, zastoju krwi.
Ostra niewydolność serca może rozwinąć się
A) de novo, tzn. u osoby bez stwierdzonej wcześniej
dysfunkcji serca
B) jako ostra dekompensacja przewlekłej niewydolności sercaKLINICZNY PODZIAŁ OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
1) Ostra niewyrównana niewydolność serca ( de novo lub jako dekompensacja przewlekłej niewydolnolności serca ) z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi nie spełniającymi kryteriów wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu nadciśnieniowego.
2) Nadciśnieniowa ostra niewydolność serca-objawom podmiotowym i przedmiotowym niewydolności serca towarzyszy wysokie ciśnienie tętnicze i względnie zachowana czynność lewej komory z obrazem ostrego obrzęku płuc na radiogramie (RTG) klatki piersiowej.
3) Obrzęk płuc (potwierdzony na radiogramie klatki piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi zaburzeniami oddychania, z rzężeniami nad polami płucnymi i orthopnoë oraz wysyceniem hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej (SaO2) podczas oddychania powietrzem atmosferycznym zwykle <90%.
4) Wstrząs kardiogenny- hipoperfuzja tkanek wywołana niewydolnością serca po skorygowaniu obciążenia wstępnego; zwykle charakteryzuje się
a) obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mmHg lub obniżenie średniego ciśnienia tętniczego o więcej aniżeli 30mmHg) i/lub
b)małą diurezą (<0,5 ml moczu/kg wagi ciała/godzinę),
z tętnem >60/min.; mogą też współistnieć objawy zastoju w narządach.
5) Niewydolność serca z dużym rzutem charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową serca, zwykle z dużą częstotliwością rytmu serca spowodowaną:
a)zaburzeniami rytmu serca
b) tyreotoksykozą
c) niedokrwistością
d) chorobą Pageta
e) przyczynami jatrogennymi lub innymi mechanizmami
Przebiega ona z prawidłowym uciepleniem dystalnych części ciała, zastojem płucnym oraz niekiedy z niskim ciśnieniem tętniczym, tak jak np. we wstrząsie septycznym (tzw. zespoły dużego rzutu).
6) niewydolność serca prawokomorowa charakteryzuje się zespołem małego rzutu z podwyższonym ciśnieniem w żyłach szyjnych, powiększeniem wątroby i hipotonią.
GŁÓWNE PRZYCZYNY I MECHANIZMY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
A) SERCOWE (pierwotna dysfunkcja serca)
1. Skurczowa lub rozkurczowa dysfunkcja mięśnia sercowego:
- niedokrwienna ( zawał serca i jego powikłania np. pęknięcie ściany serca oraz niestabilna dławica piersiowa z dużym obszarem niedokrwienia).
- zapalna (ostre ciężkie zapalenie mięśnia sercowego).
- toksyczna (leki, narkotyki).
2. Ostra niedomykalność zastawkowa
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- pęknięcie struny ścięgnistej
- nasilenie istniejącej wcześniej niedomykalności zastawkowej
3. Duże zwężenie zastawki aortalnej
4. Rozwarstwienie aorty (zwłaszcza typu 1)
5. Tamponada serca
6. Ostre zaburzenia rytmu serca
B) POZASERCOWE
1. Zwiększenie obciążenia następczego
- nadciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy)
- masywna zatorowość płucna
2. Zwiększenie obciążenia wstępnego
- upośledzenie czynności nerek
- zatrzymywanie wody w ustroju w przebiegu endokrynopatii
- przewodnienie jatrogenne (przetoczenie zbyt dużej ilości płynów)
3. Stany zwiększonego rzutu serca
- ciężkie zakażenia (zwłaszcza posocznica)
- przełom tyreotoksyczny
- niedokrwistość
- zespoły przeciekowe
- choroba Pageta
Przyczyny wstrząsu kardiogennego
1.Płyn w worku osierdziowym z tamponadą serca.
Jest to zespół ostrych zaburzeń w krążeniu spowodowanych szybkim, znacznym wzrostem ciśnienia wewnątrzosierdziowego.
O ciężkości zaburzeń hemodynamicznych decyduje głownie szybkość jego narastania.
Rozpoznanie tamponady jako przyczyny wstrząsu nasuwają:
-wzrost centralnego ciśnienia żylnego
-objawy wskazujące na obecność płynu w worku osierdziowym:
a) pozycja siedząca chorego
b) tzw. tętno dziwaczne (zmniejszenie wypełniania się fali tętna na wdechu)
c) brak tętnienia brzegów sylwetki serca na skopii
d) typowy obraz w badaniu echokardiograficznym
Pomocą diagnostyczną, a często i zabiegiem ratującym życie jest nakłucie osierdzia i ewakuacja płynu z jamy osierdziowej.
2.Odma opłucnowa z nadciśnieniem
3.Tachykardia ze skróceniem fazy rozkurczu
Powoduje ona zmniejszenie zdolności napełniania i opróżniania się serca
4.Ostry zawał serca -wstrząs występuje u 5-10% chorych z ostrym zawałem serca, w szczególności gdy:
martwica obejmuje około 40% masy mięśniowej lewej komory
z zawałem ściany dolnej współistnienieje zawał serca prawej komory
Kryteria diagnostyczne wstrząsu zawałowego
(wg Centrum Medycznego w Alabamie)
a) wazokonstrykcja i zmniejszone ucieplenie skóry
b) zaburzenia świadomości
c) oliguria <20 ml.moczu/godzinę
Przy równoczesnym wyłączeniu hipowolemii
Liczne modyfikacje leczenia zachowawczego wstrząsu zawałowego nie wpłynęły istotnie na rokowanie w tej grupie chorych.
Przy stosowaniu jedynie leczenia zachowawczego śmiertelność pozostaje nadal wysoka,osiągająca 80-95%.
Wyniki badań klinicznych i doświadczalnych wykazały jednoznacznie, że jedynie przywrócenie prawidłowego ukrwienia (przy użyciu PTCA i/lub CABG) w obszarze mięśnia sercowego zagrożonego zawałem może zmniejszyć śmiertelność wczesną i odległą u chorych ze świeżym zawałem mięśnia serca powikłanym wstrząsem kardiogennym.
De Wood stosując połączenie dwóch metod:
- kontrpulsacji wewnątrzaortalnej i
- natychmiastowego zabiegu kardiochirurgicznego
uzyskał zmniejszenie śmiertelności wewnątrzszpitalnej i odległej (wielomiesięcznej) do 25%
Metody umożliwiające przywrócenie drożności tętnic wieńcowych w ostrym zawale serca to:
- wcześnie (do 3 godzin) wykonana tromboliza
-rewaskularyzacja mechaniczna PTCA
-wszczepienie pomostów omijających tętniczych lub żylnych ( CABG)
O Niell i wsp. uzyskali 73% przeżycie w grupie chorych ze wstrząsem zawałowym, u których ratunkowa (pilna) angioplastyka tętnic wieńcowych (PTCA) doprowadziła do udrożnienia „dozawałowej” tętnicy wieńcowej.
Po raz pierwszy zabieg PTCA w ostrej fazie zawału serca wykonał w 1982 r. Hartzler.
5. Pęknięcie zastawki lub nici ścięgnistej
6. Pęknięcie martwiczo zmienionego mięśnia brodawkowatego lub czynnościowa jego niedomoga wskutek niedokrwienia
Występują objawy ostrej niedomykalności mitralnej. Pojawia się nagle głośny szmer skurczowy
w okolicy koniuszka serca, promieniujący do lewej okolicy pachowej.
Rozwija się zwykle obraz wstrząsu i ciężkiej niewydolności lewokomorowej (obrzęku płuc)
Zwykle konieczne jest pilne leczenie kardiochirurgiczne
co zwiększa szansę przeżycia tych chorych.6. Pęknięcie przegrody międzykomorowej
Powoduje przeciek z lewej do prawej komory serca, co daje zwiększony przepływ płucny. Obecne są równocześnie objawy niewydolności lewokomorowej i prawokomorowej.
W lewej okolicy przymostkowej pojawia się nagle głośny szmer skurczowy, a w RTG płuc objawy zwiększonego przepływu płucnego. Następuje wzrost centralnego ciśnienia żylnego i bolesne powiększenie wątroby.
Najczęściej konieczne jest pilne leczenie kardiochirurgiczne
7. Zapalenie mięśnia serca o ciężkim przebiegu klinicznym
8. Masywny zator tętnicy płucnej
9. Przeszkoda w przepływie przez ujście mitralne lub aortalne (duże wewnątrzsercowe skrzepliny, śluzaki)
MONITOROWANIE CHORYCH Z OSTRĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
U wszystkich chorych w bardzo ciężkim stanie należy monitorować:
- stan świadomości
- temperaturę ciała
- częstość oddechów oraz parametry wydolności oddechowej
- częstość rytmu serca
- ciśnienie tętnicze
-ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucnej
- EKG
- wybrane parametry laboratoryjne (np. kreatynina, jonogram, gazometria i inne )
-diurezę godzinową
Obciążenie wstępne (preload) jest to siła rozciągająca mięsień sercowy znajdujący się w fazie rozkurczu (jest to rozkurczowe napięcie ścian). O jego wielkości decyduje objętość późnorozkurczowa lewej komory serca.
W warunkach monitorowania hemodynamicznego za pomocą cewnika Swan-Ganza przybliżoną miarą obciążenia wstępnego jest ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, będące miarą napełniania lewej komory inaczej zwanego również ciśnieniem późnorozkurczowym lewej komory (LVEOP). Norma ciśnienia późnorozkurczowego wynosi 6,0-12,0 mmHg.
Obciążenie następcze (afterload) jest to siła utrudniająca skurcz mięśnia sercowego (skurczowe napięcie ścian mięśnia serca). Jego miarą jest opór obwodowy lub (mniej dokładną lecz użyteczną klinicznie) ciśnienie skurczowe krwi.
Podstawowym celem leczenia praktycznie każdego rodzaju wstrząsu (w tym wstrząsu kardiogennego) jest poprawienie perfuzji obwodowej, tkankowej.
Doraźne cele leczenia ostrej niewydolności serca to:
a) opanowanie występujących objawów podmiotowych (np. zmniejszenie duszności, bólu i innych objawów.
b) ustabilizowanie warunków hemodynamicznych
Zagadnienia ogólne
1) Chorzy z zaawansowaną ostrą niewydolnością serca są podatni na zakażenia. W przypadku wskazań należy niezwłocznie włączyć antybiotykoterapię.
2) U chorych na cukrzycę przyjmujących doustne leki hipoglikemizujące należy je zastąpić insuliną krótkodziałającą, dawkowaną w oparciu o powtarzane pomiary glikemii.
3) Przedłużająca się ostra niewydolność serca wiąże się z ujemnym bilansem kalorycznym i azotowym (stan kataboliczny), który trzeba wyrównywać.
4) Istnieje ścisła zależność między ostrą niewydolnością serca a ostrą niewydolnością nerek.
Ścisłe monitorowanie funkcji nerek jest konieczne.
5) Leczenie tlenem i wspomaganie wentylacji
Zaleca się utrzymywanie SaO2 w granicach normy
(95% - 98%) poprzez:
- zapewnienie drożności dróg oddechowych (jeśli trzeba intubacja dotchawicza)
- zwiększenie zawartości tlenu w mieszaninie oddechowej (FiO2)
- w razie nieskuteczności w/w metod - intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną. FARMAKOTERAPIA
MORFINA - we wczesnej fazie leczenia szczególnie związanej z niepokojem, dusznością, czy bólem zawałowym, wskazane jest zastosowanie jej.
Powoduje ona rozszerzenie żył i łagodne rozszerzenie tętnic oraz zmniejsza częstość rytmu serca. Podaje się zwykle 2-5 mg. morfiny we wstrzyknięciu dożylnym (dawkę można powtarzać w razie potrzeby).
LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE
Leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową stosuje się według wskazań dla konkretnych jednostek chorobowych, na przykład w ostrych zespołach wieńcowych i migotaniu przedsionków.
LEKI INOTROPOWE
Wskazane są u chorych z hipoperfuzją obwodową (niskie ciśnienie tętnicze, zmniejszona diureza) i/lub z zastojem krwi w krążeniu płucnym, u których leczenie diuretykami i lekami rozszerzającymi naczynia w optymalnych dawkach jest nieskuteczne.
Dopamina - stosuje się ją we wlewach dożylnych, bez dawki nasycającej. Efekty jej działania zależą od podanej dawki:
a) dawka ≤ 2-3 μg/kg/min. powoduje zwiększenie nerkowego przepływu krwi i wzrost diurezy wskutek działania na obwodowe receptory dopaminergiczne (rozszerzenie naczyń głównie w łożysku nerkowym, trzewnym, wieńcowym i mózgowym.
b) dawka 3-5 μg/kg/min.- powoduje zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego i wzrost rzutu serca wskutek pobudzenia receptorów adrenergicznych β
c) dawka > 5 μg/kg/min. - zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego poprzez pobudzenie receptorów adrenergicznych α (może pogorszyć stan chorych z ONS, zwiększając obciążenie następcze lewej i prawej komory).
Dobutamina - stosuje się ją w celu zwiększenia rzutu serca. Działa ona głównie poprzez stymulację receptorów β1 i β2. W małych dawkach dobutamina wywołuje łagodne rozszerzenie naczyń tętniczych i tym samym zmniejszenie obciążenia następczego, dzięki czemu wzrasta objętość wyrzutowa. W większych dawkach dobutamina powoduje skurcz naczyń.
Dawkowanie: wlew dożylny bez dawki nasycającej, początkowo 2-3 μg/kg/min., zwiększane zależnie od stanu klinicznego (objawów podmiotowych, diurezy, parametrów hemodynamicznych).
Inhibitory fosfodiesterazy
Inhibitory fosfodiesterazy typu III - milrinon i enoksymon (niedostępne w Polsce).Leki te zwiększają kurczliwość i podatność mięśnia serca, obniżają ciśnienie w tętnicy płucnej i ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych. Stosowanie ich jest wskazane u chorych z hipoperfuzją obwodową i z zastojem krwi w krążeniu płucnym , u których leczenie diuretykami i lekami rozszerzającymi naczynia w optymalnych dawkach jest nieskuteczne.
Dawkowanie milrinonu: dożylnie w ciągu 10-20 min. dawkę 25-75 μg/kg/min. , następnie ciągły wlew dożylny w dawkach od 0,375 do 0,75μg/kg/min.
Leki rozszerzające naczynia
Stosujemy w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego, gdy hipoperfuzji towarzyszą objawy zastoju w krążeniu małym.
1) Azotany- w małych dawkach wywołują jedynie rozszerzenie żył, a w większych także rozszerzenie tętnic, w tym tętnic wieńcowych. Zmniejszają w ten sposób obciążenie wstępne i następcze lewej komory, bez pogarszania perfuzji tkankowej.
a) Nitrogliceryna
dożylnie początkowo 20 μg./min., zwiększane stopniowo do 200 μg/min. pod ścisłą kontrolą ciśnienia tętniczego, aby uniknąć nadmiernego obniżenia go. Szczególną ostrożność należy zachować podczas stosowania azotanów u chorych ze stenozą aortalną. Jeśli ciśnienie obniży
się <90-100 mm Hg, należy zmniejszyć dawkę azotanu, a gdy nadal spada - lek odstawić.
b) Nitroprusydek sodu - zaleca się u chorych z ciężką niewydolnością serca i u chorych z dominującym zwiększeniem obciążenia następczego (co ma miejsce w niewydolności serca wywołanej nadciśnieniem tętniczym lub w niedomykalności mitralnej).
Stosuje się go dożylnie w dawce początkowej
0,3 μg/kg/min., którą ostrożnie zwiększa się
1 do 5 μg/kg/min. Konieczne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego. Należy unikać przedłużonego podawania nitroprusydku sodu, szczególnie u chorych z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby, ze względu na ryzyko toksycznego działania jego metabolitów (tiocyjanku i cyjanku).
c) Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)- we wczesnej fazie leczenia ostrej niewydolności serca nie są wskazane. Według aktualnych wytycznych American College of Cardiology i American Heart Assotiation stosowanie inhibitorów ACE doustnie w ciągu 24 godzin w świeżym zawale serca z uniesieniem ST (STEMI) jest zaleceniem klasy IA u chorych z zawałem ściany przedniej, zastojem w krążeniu płucnym lub frakcją wyrzutową <40%.
Diuretyki -podawanie ich jest wskazane u chorych z ostrą niewydolnością serca, u których stwierdza się objawy zatrzymywania wody w ustroju. Diuretyki pętlowe podawane dożylnie wywierają także działanie naczyniorozszerzające, przejawiające się wczesnym (5-30 min.) obniżeniem ciśnienia w prawym przedsionku oraz zmniejszeniem oporów płucnych.
β-blokery- u chorych z ostrą niewydolnością serca i rzężeniami obejmującymi więcej niż podstawę płuc
β-blokery należy stosować bardzo ostrożnie. U chorych z ostrym zawałem serca, których stan stabilizuje się po wystąpieniu ostrej niewydolności serca, β-bloker powinno się włączyć tak wcześnie jak to możliwe.
ZATOR TĘTNICY PŁCNEJ
Piorunująco przebiegający zator tętnicy płucnej jest najczęstszą przyczyną wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej, wynikiem czego jest ostra niewydolność serca prawokomorowa.
Czynnikami ryzyka zakrzepicy żył głębokich (najczęstszego źródła zatorów) są:
1. unieruchomienie
2. zabieg operacyjny
3. uraz
4. otyłość
5. ciąża
6. doustne leki antykoncepcyjne (w szczególności w
skojarzeniu z paleniem tytoniu)
7. glikokortykoidy
8. leczenie moczopędne
9 nowotwory złośliwe (szczególnie rak trzustki)
10. niedobór ATIII ( antytrombiny III), który występuje między innymi u chorych z zespołem nerczycowym, 11. genetycznie uwarunkowane zaburzenia krzepnięcia (trombofilie)-np. niedobór białka C.
Objawy kliniczne masywnego zatoru tętnicy płucnej:
1. Bardzo znaczna, nagła duszność, często bez współistniejących patologicznych objawów osłuchowych nad płucami
2. Tachykardia
3. Przyspieszenie oddechu
4. Silnie wyrażony lęk, niepokój psychoruchowy
5. Często objawy hipotonii lub wstrząsu
6. Objawy centralnego nadciśnienia żylnego
7. Krwioplucie
8. Ból opłucnowy
9. W badaniu gazometrycznym spadek pCO2 i równoczesny spadek pO2.
W badaniu EKG mogą być objawy ostrego przeciążenia prawego przedsionka, odchylenie osi QRS w prawo, z pojawieniem się załamków S w I i Q w III odprowadzeniu oraz ujemnych załamków T w III odprowadzeniu.
OCENA CIĘŻKOŚCI ZATORU TĘTNICY PŁUCNEJ wg. GRASSERA
Io
a) nieznaczna duszność, ból w klatce piersiowej.
b) ciśnienie tętnicze prawidłowe
c) ciśnienie w tętnicy płucnej prawidłowe
d) pO2 około 80 mm Hg
niedrożne gałęzie obwodowe tętnicy płucnej
IIo
a) nagła duszność, przyspieszony oddech, tachykardia, ból w klatce piersiowej
b) ciśnienie tętnicze obniżone
c) ciśnienie w tętnicy płucnej 16 - 25 mm Hg
d) pO2 70 mm Hg
niedrożne tętnice pławikowe
IIIo
a) nagła ciężka duszność, sinica, niepokój, omdlenie, ból w klatce piersiowej
b) ciśnienie tętnicze obniżone
c) ciśnienie w tętnicy płucnej 25 - 30 mm Hg
d) PO2 60 mm Hg
niedrożna jedna z tętnic płucnych ( prawa lub lewa gałąź )
IVo
a) dodatkowo do IIIo objawy wstrząsu, może wystąpić zatrzymanie akcji
serca i krążenia
b) wstrząs
c) ciśnienie w tętnicy płucnej > 30 mm Hg
d) pO2 < 60 mm Hg
niedrożny pień tętnicy płucnej lub kilka tętnic płatowych
W badaniu gazometrycznym zwykle hipokapnia i hipoksja-pomimo hiperwentylacji
Zmiany patologiczne w RTG płuc występują zaledwie u około 40% chorych ( mogą to być: wysokie ustawienie przepony, obwodowo położone ognisko przejaśnienia po zamknięciu naczynia-objaw Westmarka )
LECZENIE ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ
Kliniczne podejrzenie zatorowości płucnej uzasadnia rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego.
W przypadku hipotonii (lub wstrząsu), niestabilności hemodynamicznej chory powinien być natychmiast leczony fibrynolitycznie (o ile nie ma do tego leczenia przeciwwskazań) lub jeśli to możliwe inwazyjnie( w tym kardiochirurgicznie).
Actilyse, Streptokinaza, Urokinaza, lub inny lek fibrynolityczny mogą być podane przy użyciu cewnika bezpośrednio do tętnicy płucnej lub do żyły obwodowej.
Lek fibrynolityczny podajemy w szczególności, gdy obecny jest IV ewentualnie III stopień wg Grassera.
Streptokinazę możemy podać w następujący sposób: początkowo 250 000 IU przez 30 min. dożylnie, a następnie 100 000 IU/godzinę przez 1 do kilku dni. Bezpośrednio po tym (jako kontynuację w/w leczenia) heparynę dożylną lub podskórną, z równoczesnym włączeniem antykoagulanta Sintromu (Acenokumarolu) doustnie. Dawkę Acenokumarolu ustalamy indywidualnie (zwykle jest to 2-4 mg/dobę) kierując się wartością tzw. wskaźnika protrombiny i/lub wartością INR.
Optymalnymi wartościami, zapobiegającymi tworzeniu się nowych skrzeplin powstawaniu zatorów są:
INR 2,0- 3,0
Wskaźnik protrombiny 45% - 55%
Pacjent musi być bardzo dokładnie poinformowany o celowości tego leczenia i konieczności przestrzegania dawek tego leku zalecanych przez lekarza ( nie może być pomyłek, zapominania odpowiedniej w danym dniu dawki leku).
Pacjent musi wiedzieć, że czarny jak smoła stolec, świadczy o krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego i powinien w takiej sytuacji zgłosić się natychmiast do lekarza.
Chory zażywający Sintrom (Acenokumarol) powinien nosić przy sobie oryginał oznaczenia grupy krwi.
Jeżeli ciężkość zatoru Io lub IIo wg Grassera (lżejszy przebieg kliniczny) lub fibrynoliza jest bezwzględnie przeciwwskazana podajemy heparynę dożylnie
-bolus 10 000 jednostek
-a następnie ciągły wlew dożylny o wstępnej dawce 1000 jednostek/godz.
Po 4 godzinach kontrolujemy czas a PTT ( kaolinowo-kefalinowy) i jeśli wydłużył się 1,5 do 2,5- krotnie w stosunku do wyjściowego pozostawiamy tę dawkę. Jeśli zbyt mało wydłużył się a PTT- zwiększamy wlew heparyny o 200 jednostek/godz., to jest.do 1200j/godz.
Ponownie kontrolujemy PTT za 4 godz. Jeśli nadal a PTT nie wydłużył się co najmniej 2- krotnie do wyjściowego zwiększamy wlew heparyny o dalsze 200 jednostek/godz. tj.do 1400 j./godz. Ponownie kontrolujemy a PTT za kolejne 4 godz. Po uzyskaniu odpowiedniego wydłużenia
a PTT pozostawiamy tę dawkę heparyny i kontrolujemy
a PTT co 6-12 godzin. W 3-5 dobie heparyny dożylnej lub podskórnej (ewentualnie od samego początku stosowania heparyny ) włączamy do leczenia doustny antykoagulant-Sintrom (Acenokumarol). Po uzyskaniu wskaźnika protrombiny ~ 50% i/lub INR 2,0-3,0 jeszcze przez 3-5 dni stosujemy łącznie w/w antykoagulant z heparyną dożylną lub podskórną.
Dalej stosujemy już tylko Sintrom (Acenokumarol) w jednorazowej dawce dobowej (zwykle o godzinie 17:00). Najczęściej jest to dawka dobowa 2,0 do 4,0 mg (1/2 do 1,0 tabletka).
Lek ten stosujemy co najmniej przez 1 rok lub dłużej ( tak długo jak to możliwe i bezpieczne dla danego pacjenta). Dawka leku powinna być tak indywidualnie ustalona dla danego pacjenta, aby INR mieścił się między 2,0 a 3,0, a wskaźnik protrombiny między 45% a 55%.
OBRZĘK PŁUC
Może być spowodowany ostrą niewydolnością lewej komory serca i wystąpić może:
1. W przebiegu choroby niedokrwiennej serca, w tym w ostrym zawale serca
2. W nadciśnieniu tętniczym, w szczególności w jego fazie złośliwej.
3. W częstoskurczu ekotopowym.
4. W zatorze tętnicy płucnej.
Zjawia się szybko narastająca duszność i kaszel z pienistą lub krwistą wydzieliną z dróg oddechowych.
Oddech przyspiesza się do 30 - 40/min. Z daleka słychać niedźwięczne rzężenia. Nad sercem słyszalny jest często rytm cwałowy. Obrzęk płuc występuje, gdy ciśnienie w kapilarach krążenia małego, płucnego przekroczy wartość ciśnienia onkotycznego, tj. około 30 mm Hg (norma ciśnienia hydrostatycznego = około 10 mmHg) Następuje wzmożone przesiękanie płynu do pęcherzyków płucnych. Nie bez znaczenia jest tutaj rola histaminy i serotoniny, mediatorów zwiększających przepuszczalność naczyń.
W czasie obrzęku płuc wzmożeniu ulega głośność II tonu nad tętnicą płucną.
Stan ostrego zagrożenia życia wymaga podjęcia natychmiastowego leczenia, kosztem natychmiastowej (chwilowej ) precyzji diagnostycznej.
Leczenie ma na celu:
1. Zmniejszenie dopływu żylnego do prawej komory.
2. Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej.
3. Zwiększenie siły skurczu serca
4. Usunięcie przyczyny obrzęku płuc- jeśli jest to możliwe.
Ad.1
a. pozycja siedząca ze spuszczonymi nogami
b. droperidol-lek silnie uspokajający o dodatkowym działaniu neuroleptycznym i blo
-kującym receptory α-adrenergiczne ( 2,0 do 3,0 mg dożylnie ).
c. szybko działające leki moczopędne doż. (furosemid, kwas etakrynowy)
d. dożylny wlew nitrogliceryny, która rozszerza łożysko żylne krążenia małego,
płucnego (obniża korzystnie obciążenie wstępne=preload)
e. jeśli nie ma niedokrwistości i ciśnienie tętnicze na to pozwala można nadal
stosować krwioupusty z wkłucia do żyły obwodowej
Ad.2
a. tlenoterapia
b. eufilina- zmniejsza opory w drogach oddechowych, wywiera też niewielkie działanie moczopędne.
c. jeśli niezbędna- intubacja dotchawicza
Ad.3
a. Dopomina i/lub Dobutamina, zwłaszcza u chorych z ostrym zawałem serca.
b. Digoksyna, zwłaszcza u chorych z przewlekłą niewydolnością serca, z migotaniem przedsionków, z szybką częstością komór.
Zmiany w RTG płuc w obrzęku płuc.
We wczesnym okresie obie żyły płucne górne i dolne ulegają poszerzeniu i zatarciu, dając zwykle obraz poszerzenia wnęk.
Obustronny obrzęk pęcherzyków płucnych w okolicach bliskich wnęk daje obraz motyla lub skrzydeł nietoperza.
W pełni rozwinięty obrzęk płuc przejawia się zlewającymi się cieniami. Rysunek pól płucnych określa się jako mglisty lub kędzierzawy, przypominający zawieję śnieżną.Obraz radiologiczny jest niezależny od przyczyny obrzęku płuc.
1