Ogólna charakterystyka Stwardnienia Rozsianego

• To jedna z częstych chorób układu nerwowego, określana skrótowo od nazwy łacińskiej jako SM.

• Należy do chorób demielinizacyjnych, w wyniku, których dochodzi do zwyrodnień w obrębie osłonek mielinowych włókien nerwowych (zaburzone przewodnictwo nerwowe).

• Występuje zazwyczaj u ludzi młodych.

• Pierwsze objawy pojawiają się najczęściej w wieku 20-40 lat, natomiast dzieci i ludzie starsi zapadają na nią niezwykle rzadko.

• Szczyt zachorowania przypada w wieku 30-35.

• Kobiety zapadają na nią częściej.

• Charakteryzuje się wieloogniskowością objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i rozlanego procesu zapalnego.

• Jest chorobą przewlekłą i postępuje powoli.

• Występuje w postaci rzutów i remisji.

• Choroba ta nie jest zakaźna dla otoczenia i nie jest przekazywana genetycznie.

Rozpowszechnienie i występowanie :

• Na świecie żyje ok. 2,5 mln osób z SM

• w Europie ok. 500 tys.

• Z państw europejskich najwięcej przypadków choroby notuje się w Niemczech - 120 tys. osób.

• Polska plasuje się na trzeciej pozycji z liczbą chorych ok. 60 tys.

• Niska częstość występowania w Japonii i Afryce.

(6)

 
Etiologia i Patogeneza

• Etiologia nieznana, mimo ciągle trwających prac badawczych prowadzonych obecnie na całym świecie.(9)

• Niewątpliwą rolę w jej powstawaniu odgrywa zaburzenie mechanizmów odpornościowych organizmu typu autoagresji, wyzwalających w układzie nerwowym nieprawidłowe odczyny alergiczne w odpowiedzi na przebyte lub przetrwałe i utajone zakażenia wirusowe;

(być może wirusem o cechach podobnych do wirusa Odry, paragrypy typu III czy wirusa opryszczki),uaktywniane przez nieznane dotychczas czynniki zewnętrzne.

• Odczyny te w postaci drobnych ognisk chorobowych (tzw. Stwardnień) są rozsiane po całym Ośrodkowym Układzie Nerwowym ( stąd pochodzi nazwa choroby)

Prowadzone są badania...

• Poszukuje się przyczyn powstawania choroby oraz sposobów jej zapobiegania i leczenia

Na przykład:

• Badania mieliny - w jaki sposób powstaje, jak się zmienia w czasie przebiegu choroby

• Eksperymenty - w nadziei na odkrycie przyczyny powstawania SM prowadzi się eksperymenty na tkankach

• Banki tkanek - zawierające próbki tkanek, pobrane od chorych na SM do wykorzystania w eksperymentach laboratoryjnych

• Testuje się leki, które mogą okazać się skuteczne w leczeniu SM, m.in. zmieniające procesy odpornościowe organizmu i stymulujące komórki obronne

U chorych na SM pojawia się przejściowo:

• czynnik limfotoksyczny ( hamujący syntezę kwasu RNA w limfocytach)

• czynnik mielinotoksyczny w surowicy krwi ( wywołujący demielinizację )

• limfocyty uczulone na mielinę we krwi obwodowej ( podczas rzutu choroby )

• synteza immunoglobin typu IgG i IgA przez wyciągi ognisk czynnych z mózgu

• antygeny zgodności tkankowej A3, B7, DW2

• wysokie stężenie przeciwciał odrowych i paragrypy typu III

Patomorfologia 

• Podłożem anatomicznym SM są:

• ogniska demielinizacji pełnej jak i częściowej

• pierwotny odczyn zapalny nie ograniczony do obszarów sąsiadujących z polami rozpadu mieliny 

• Świeże ogniska demielinizacyjne są barwy szaroróżowej, starsze bardziej szare o zwiększonej spoistości.

• Kształt ognisk jest nieregularny.

Demielinizacja

Demielinizacja to zanikanie mieliny, tj. białej substancji, która izoluje zakończenia nerwowe. Mielina pomaga w utrzymaniu szybkiego tempa procesu otrzymywania i odczytywania informacji z mózgu do innych części ciała. Zanik mieliny uniemożliwia komórkom nerwowym normalne funkcjonowanie. Na zakończeniach włókien nerwowych, w miejscach gdzie doszło do zaniku mieliny, powstają blizny lub zgrubienia.
Demielinizacja jest główną przyczyną występowania objawów, których doświadczają osoby z SM.

W SM zmniejsza się prędkość, z jaką włókna nerwowe przekazują informacje. Nawet po zaleczeniu blizn wywołanych chorobą, i po odbudowie osłonki mielinowej czas reakcji zakończeń nerwowych pozostaje opóźniony!

Lokalizacja Ognisk Chorobowych:

• Okolice nerwów wzrokowych

• Móżdżek

• Rdzeń kręgowy (sznury tylne i boczne) zwłaszcza w odc. C i L

• Pień mózgu

• Okolice komór w istocie białej półkul mózgu, pod korą

• Miejsce występowania ognisk chorobowych określa obraz kliniczny choroby i jej zmienny przebieg

• Rozmiar ognisk waha się od widocznych dopiero pod mikroskopem do zajmujących rozległe obszary OUN.

Obraz mikroskopowy ognisk demielinizacyjnych w SM

• Wybiórcze dotknięcie osłonek mielinowych

• Zachowanie aksonów

• Rozpad oligodendrogleju

• Odczyn astrogleju włóknistego ( we wczesnym stadium zmian morfologicznych)

• Naczynia żylne w środkowej części ogniska ( rozpad mieliny przybiera charakter ”kołnierza” wokół naczyń rozszerzając się promienisto w sposób ciągły lub epizodyczny)

• Nacieki komórkowe (głównie limfocytów, komórek plazmatycznych i żernych )

• Odczyn zapalny okołonaczyniowy ( w znacznym oddaleniu od pól demienilizacji)

• Włókna osiowe i komórki nerwowe wykazują zmiany obrzękowe, częściowo odwracalne

( w początkowym okresie choroby)

• Zmiany zwyrodnieniowe włókien i neurocytów ( w starych ogniskach ) 

(6)

Zmiany chemiczne w ogniskach SM

• Obniżenie zawartości lipidów mieliny

• Estryfikacja cholesterolu

• Obniżenie zawartości białka zasadowego ( zaburza strukturę fizykochemiczną mileliny)

• Wzrost aktywności proteina

We wczesnym okresie choroby jeszcze przed demielinizacją następuje zwiększenie łańcuchów lizosomalnych w oligodendrogleju, więc przypuszcza się, że zmiany czynnościowe w tych komórkach mogą mieć charakter pierwotny, a rozpad osłonek jest wynikiem tych zmian komórkowych.

W istocie białej poza ogniskami demielinizacyjnymi stwierdza się:

• Obniżenie ogólnej zawartości cerebrozydów

• Zmiany stosunku cerebrozydów do sulfatydów

• Odchylenia w zawartości frakcji fosfolipidowych

• Wzrost nasycenia kwasów tłuszczowych

Rozpoznanie

• Wywiad chorobowy

• Testy laboratoryjne

• Badania diagnostyczne

• Dotychczas nie ma całkowicie pewnych kryteriów rozpoznawczych Stwardnienia Rozsianego.

• Pomimo postępów w testach laboratoryjnych:

• Badań immunologicznych białek płynu mózgowo-rdzeniowego

• Wywołanych potencjałów wzrokowych

nadal utrzymuje się podział przypadków SM na grupy wiarygodności rozpoznań:

• Klinicznie pewnych

• Prawdopodobnych

• Możliwych (6)

Badania diagnostyczne

• Rezonans magnetyczny ( pozwala wykryć nawet bardzo małe ogniska demielinizacji) -dokładność ponad 90%.

Podstawowymi kryteriami wskazującymi na Stwardnienie Rozsiane w obrazie MRI są:

• Uszkodzenie istoty białej większe niż 6 mm

• Cztery lub więcej ognisk w istocie białej

• Obecność przynajmniej jednego ogniska w okolicy przykomorowej mózgu, szczególnie przy komorach bocznych lub w spoidle wielkim

• Kształt owalny ognisk w pobliżu komór bocznych

Objawy kliniczne SM :

• Ze strony nerwów czaszkowych

1.Zaburzenia wzrokowe 40-87%

(wywołane przez jednostronne zapalenie nerwu wzrokowego),

mogą wystąpić na kilka lat przed zdiagnozowaniem choroby;

• różnego stopnia zamglenia wzroku

• ubytki w polu widzenia

• całkowita jedno lub obustronna ślepota

Mogą wystąpić nagle, bez uchwytnej przyczyny

2.Uszkodzenia nerwów ruchowych gałki ocznej

• W wyniku rozwoju ognisk w obrębie pnia mózgu

• Objawia się to niedowładem, rzadziej porażeniem nerwów III, IV, VI

• Chorzy skarżą się na podwójne widzenie

• Badaniem stwierdza się zez, zaburzenia w poruszaniu gałek ocznych, nierówność źrenic

3. Zaburzenia słuchowe 10-15%

• Mają pochodzenie ośrodkowe, w rzadkich przypadkach wywołane są przez ogniska demienilizacji w pniu n .VIII

• Chorzy skarżą się na niedosłuch, świsty i szumy w uszach

4. Zaburzenia błędnikowe 50%

• Występują w postaci zawrotów głowy

• Objawem uszkodzenia układu przedsionkowego jest oczopląs poziomoobrotowy obustronny

5. Objawy ze strony nerwu V

• Parestezje

• Nerwobóle

• Ubytkowe zaburzenia czucia

6.Objawy ze strony nerwu IX

• Dyzartria

• Osłabienie napięcia mięśni podniebienia

• Zmniejszenie ruchomości więzadeł głosowych

• Dysfagia

7.Objawy uszkodzenia jąder autonomicznych n. X, ośrodków naczynioruchowych i oddechowych

• Tachykardia

• Wahania ciśnienia tętniczego krwi

• Uporczywe wymioty

• Czkawka

• Uszkodzenie dróg piramidowych

• Porażenia

• Niedowłady o charakterze spastycznym

• Wzmożone napięcie mięśniowe typu scyzorykowego

• Sztywność i przykurcze zgięciowe

• Uczucie zmęczenia kończyn po wysiłku fizycznym

• Odruch Rossolimo- polegający na podeszwowym zgięciu palców stopy w odpowiedzi na szybkie ich uderzenie.

• Odruch Babińskiego- odruchowym wyprostowaniu palucha z jego zgięciem grzbietowym, w trakcie drażnienia skóry boczno-dolnej powierzchni stopy

• Wygórowanie odruchów głębokich

• Zniesienie odruchów brzusznych 

• Objawy móżdżkowe i odosobnione zespoły pozapiramidowe

• Zaburzenia równowagi w pozycji stojącej

• Zaburzenia chodu (trudności w unoszeniu stopy)- chód na szerokiej podstawie

• Drżenie zamiarowe

• Dysmetria kończyn górnych

• Dyzartria z cechami mowy skandowanej

• Zaburzenia wegetatywne

• Nieprawidłowości w oddawaniu moczu (początkowo jego zatrzymywanie, w okresie późnym jego nietrzymanie)

• Zaparcia

• Niemoc płciowa u mężczyzn

• Obniżenie popędu płciowego

• Brak lub zaburzenia miesiączkowania

• Sinica

• Obrzęk kończyn o lekkim nasileniu

• Zaburzenia czucia ( w obrębie kończyn górnych) 10-40%

• Parestezje

• Mrowienia, pieczenie, palenie w kkg

• Objaw L'hermitte'a ( opisywany przez chorych jako uczucie przechodzenia prądu elektrycznego wzdłuż kręgosłupa, występujący głownie przy ruchach głowy, zwłaszcza zgięcia ku przodowi

• Bóle w okolicy L-S

• Zaburzenia psychiczne

• Otępienie

• Depresja

• Euforia

• Chwiejność emocjonalna

• Zespoły histeryczne

• Zespoły hipochondryczne

Postacie SM:

• ze względu na umiejscowienie i nasilenie objawów

•  Mózgowo-rdzeniowa 50%

• Rdzeniowa 20%

• Mózgowa 20%

• Móżdżkowa 3%

(6),(1)

Postać rdzeniowa

• W zależności od poziomu uszkodzenia można wyróżnić postać

• Szyjną

• Piersiową -niedowład kończyn dolnych

• Lędźwiowo-krzyżową

Postać mózgowo-rdzeniowa

• Występuje najczęściej.

• Zblednięcie tarczy n. wzrokowego od strony skroniowej

• Oczopląs

• Niedowład kończyn dolnych

• Zaburzenia w oddawaniu moczu

• Niezborność móżdżkowa

• Parestezje

Postać zarostowa

• Jest postacią nietypową.

• Charakteryzuje się utrudnieniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach płynowych w następstwie rozwoju zarostowego zapalenia pajęczynówki

 Postać amiotroficzna

• Charakteryzuje się rozległymi zanikami mięśniowymi

Postać mózgowa
postać hemiparetyczna- z objawami niedowładu połowiczego

• postać diplegiczna- z obustronnym niedowładem spastycznym

• postać opuszkowa- z przewagą objawów mostowych lub opuszkowych

Ze względu na natężenie procesu chorobowego :

• Poronna -skąpo objawowa

• Lekka

• Ciężka

Klinicznie wyróżniamy postać:

• łagodną -zmiany neurologiczne nie prowadzą do znacznej niewydolności układu nerwowego w okresie co najmniej 15 lat

• złośliwą -w ciągu 3-4 lat chory staje się ciężkim inwalidą, nie mogącym się samodzielnie poruszać (ok. 10%)

(13)

Czynniki sprzyjające wystąpieniu choroby i kolejnego rzutu:

• urazy

• zmiany temperatury

• infekcje

• przemęczenie

• szczepienia

• ciąża i poród

• alkohol

• palenie papierosów

• przeciążenie fizyczne i psychiczne

• kontakt z substancjami trującymi 

Przebieg choroby

• zależy od umiejscowienia zmian demielinizacyjnych

• szybkości rozwoju procesu chorobowego

Typy przebiegu SM
  Typ SM-RR (relapsing-remitting) przebieg z rzutami i remisjami -kolejno następujące po sobie okresy rzutu i remisji, po okresie rzutu następuje albo pełny powrót sprawności ruchowej do stanu wyjściowego przed rzutem, albo pozostają utrwalone deficyty.

• Typ SM-PP (primary-progressive) pierwotnie postępujący -od początku jest przewlekły, stopniowy postęp choroby bez wyraźnych rzutów i remisji

• Typ SM-SP (secondary-progressive) wtórnie postępujący - po okresie rzutów i remisji przybiera postać przewlekłą

• Typ SM-PR (progressive-relapsing) postępujący przebieg z rzutami - przebieg od początku stopniowo postępujący z wyraźnymi rzutami choroby, po których następuje całkowity lub niecałkowity powrót do stanu przed rzutem.

W okresie pomiędzy rzutami następuje stopniowe pogarszanie się stanu klinicznego. (2), (13)

• Choroba przebiega w formie rzutów i remisji

• Rzut powoduje pogorszenie się stanu chorego.

• Im więcej rzutów, tym stan chorego jest gorszy.(10)

• Rzut- to wystąpienie nowych objawów neurologicznych lub wyraźne pogorszenie już istniejących, trwające 24h i dłużej (3)

• Czas pomiędzy rzutami mierzy się od pierwszego dnia rzutu do pierwszego dnia kolejnego pogorszenia i nie może być on krótszy niż 30 dni (4)

• Remisja-to ustąpienie objawów

może być całkowita (co się zdarza rzadko i tylko na początku choroby) lub częściowa i trwać może różnie długo (13), (10)

Rokowanie

• W poszczególnych przypadkach jest trudne i często niepewne

• Szanse na przeżycie 20 lat w SM wynoszą 80% w porównaniu z przeciętną całej populacji

• Najczęstszą przyczyną zgonu jest odoskrzelowe zapalenie płuc i zakażenie dróg moczowych

• 30-40% chorych traci zdolność do pracy w ciągu pierwszych 5 lat trwania choroby

• Średnie przeżycie wśród chorych z SM jest krótsze o 15 - 20 lat w porównaniu z populacją zdrowych

• Rokowanie jest lepsze, jeśli pierwsze objawy dotyczą nerwów czaszkowych lub układu czuciowego, gorsze, gdy zaczyna się od uszkodzenia dróg piramidowych czy móżdżkowych(6)

Postępowanie lecznicze

• Stosujemy leczenie objawowe, bo nie znamy przyczyny

• Dzielimy na postępowanie w stanie rzutu i w stanie remisji

Metody kinezyterapeutyczne:

• NDT Bobath

• PNF

• Vojta

• Kinesiotaping

Fizykoterapia

• krioterapia

• magnetoterapia

• kąpiele całkowite lub półkąpiele chłodne

• masaż

Farmakologia

• leki immunomodulacyjne

• interferon beta

• octan glatirameru

• mitoksantron

• natalizumab

• leki immunosupresyjne

• glikokortykoidy

• cyklofosfamid

• metotreksat

• azathiopryna

• kladribina

• cyklosporyna(6)

 Leczeniu SM towarzyszyła dyskusja o stosowaniu marihuany w celach leczniczych, co jest praktykowane m.in. w Stanach Zjednoczonych w leczeniu objawów tej choroby, często niezgodnie z prawem. (1)

Cele usprawniania chorych z SM:
 jak najdłuższe utrzymanie sprawności ruchowej

• p/działanie depresji i załamaniu psychicznemu

• poprawa siły i ogólnej kondycji fizycznej

• zapobieganie bólom

• skompensowanie zaburzeń koordynacji i innych objawów neurologicznych

• utrzymanie pełnego zakresu ruchów czynnych oraz normalizacja napięcia mm

• zatrzymanie lub opóźnienie zaniku mm

• p/działanie zakrzepom żylnym i odleżynom

• obniżenie spastyczności;

Uwagi Ogólne Usprawniania:

• rozpoczęte jak najwcześniej

• musi uwzględniać ogólny stan chorego, okres, postać i stopień choroby

• prowadzone w tempie wolnym

• częste przerwy

• nie stosujemy ruchów z max oporem

• zalecany oszczędzający tryb życia

• chory nie powinien pracować ciężko fizycznie

• przemęczenie pacjenta pogarsza jego stan (?)

• skracamy czas usprawniania lub rozkładamy je długościowo w ciągu dnia

• w czasie rzutów choroby konieczny jest odpoczynek

• w okresie poprawy stosujemy usprawniane ruchowe

• organizujemy grupy wsparcia dla chorego i jego rodziny

• podniesienie temperatury ciała przez zbyt intensywne ćwiczenia może zwiększyć spastyczność i zmęczenie

Zaopatrzenie ortopedyczne

• kule

• balkoniki

• wózki inwalidzkie

• podnośniki

• aparaty podpórkowe

Leczenie sanatoryjne
 Do niedawna uznawane było za p/wskazane, mogące prowadzić do zaostrzeń choroby, gdyż chorzy nie zawsze znoszą dobrze bodźcowe działanie klimatu oraz przegrzanie i przemęczenie, mogące wystąpić przy niektórych zabiegach leczniczych.

• Obecnie uznaje się, że prowadzone w specjalnie profilowanych oddziałach ( np. Ciechocinek, Kamień Pomorski) może być wskazane w niektórych postaciach choroby.

Zalecenia
unikanie czynników ryzyka pogorszenia stanu zdrowia

• ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i pokarmów ciężko strawnych

• dieta bogata w nabiał, owoce i warzywa

• dbałość o utrzymanie prawidłowej wagi ciała

• uregulowany tryb życia

• sen nocny co najmniej 8h

• przeznaczenie 1-2h/dziennie na odpoczynek ,zwłaszcza dla kobiet w czasie miesiączki, a także po posiłkach, pracach domowych i wysiłku fizycznym

Skale stosowane do oceny stopnia niepełnosprawności w SM
Skala wg Kurtzke'go skala EDSS

• Wskaźnik sprawności AI

Skala kliniczna EDSS (Expanded Disability Status Scale) opracowana przez Kurtzkego (Neurology 1983). (5)

• W skali tej dokonuje się oceny ambulatoryjnej odpowiadającej głównym funkcjom ośrodkowego układu nerwowego.

Ocenia się:

• motorykę

• funkcje móżdżkowe

• funkcje pnia mózgu

• czucie powierzchowne i głębokie

• funkcje pęcherza i jelit

• wzrok

• funkcje mentalne

• inne zaburzenia

• Zestawienie i podsumowanie ilości punktów przyznanych przez badającego w każdym z układów pozwala na zakwalifikowanie pacjenta wg skali od 0 do 4.0 punktów.

• Brane są pod uwagę głównie jego zdolności lokomocyjne, a zwłaszcza odcinek, który pacjent jest w stanie pokonać sam lub z pomocą.

Pacjenci mobilni, nadający się do leczenia ambulatoryjnego.
0.0	Normalny stan neurologiczny.
1.0	Brak widocznych uszkodzeń układu nerwowego, minimalne objawy niewydolności jednego elementu układu funkcjonalnego.
1.5	Brak widocznych uszkodzeń układu nerwowego, minimalne objawy niewydolności więcej niż jednego elementu układu funkcjonalnego.
2.0	Liczne drobne objawy niewydolności jednego elementu układu funkcjonalnego.
2.5	Liczne drobne objawy niewydolności dwóch elementów układu funkcjonalnego.
3.0	Umiarkowana niewydolność układu funkcjonalnego, pacjent w pełni mobilny.
3,55	Umiarkowana niewydolność układu funkcjonalnego i minimalna niewydolność innych układów, pacjent w pełni mobilny.
4,0	Pełna mobilność bez pomocy, pacjent samowystarczalny, potrafi funkcjonować ponad 12 godzin dziennie pomimo poważnych utrudnień, zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 500 metrów.
4,5	Pełna mobilność bez pomocy, zdolny do funkcjonowania przez cały dzień, może mieć niektóre ograniczenia w utrzymaniu pełnej aktywności, może wymagać minimalnej pomocy, charakterystyczna jest tu poważna niewydolność układu funkcjonalnego, zdolny do przejścia bez pomocy i odpoczynku około 300 metrów.
Pacjenci nie nadający się do leczenia ambulatoryjnego.
5.0	Zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 200 metrów, ostra niewydolność układu funkcjonalnego, wystarczająca by uniemożliwić pełną aktywność (np. pracę przez cały dzień w warunkach nieprzystosowanych).
5.5	Zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 100 metrów, ostra niewydolność układu funkcjonalnego, wystarczajšca by uniemożliwić pełną aktywność w ciągu dnia.
6.0	Wymaga nieregularnie jednostronnej pomocy ortopedycznej, aby przejąć około 100 metrów.
6.5	Wymaga stałej obustronnej pomocy ortopedycznej, aby przejść 20 metrów.
7.0	Niezdolny, by przejść więcej niż 5 metrów nawet z pomocą, może samodzielnie poruszać się przy pomocy standardowego wózka inwalidzkiego, potrafi funkcjonować około 12 godzin dziennie.
7.5	Niezdolny zrobić więcej, niż kilka kroków, może wymagać pomocy przy poruszaniu się wózkiem inwalidzkim, potrafi samodzielnie obrócić się w łóżku, potrzebuje pomocy przy wchodzeniu i wychodzeniu z wózka, może wymagać wózka elektrycznego.
8.0	Poważnym ograniczeniem jest przechodzenie z łóżka lub krzesła na wózek, może wymagać przebywania w łóżku przez cały dzień, wymaga stałej pomocy.
8,5	Podstawowym ograniczeniem jest przebywanie przez cały dzień w łóżku, aby funkcjonować wymaga całodobowej opieki.
9,0	Pacjent całkowicie bezradny w łóżku, potrafi komunikować się i samodzielnie jeść.
9,5	Pacjent całkowicie bezradny w łóżku, niezdolny, aby skutecznie komunikować się i samodzielnie jeść.
10.0	Zgon

Różnicowanie SM z innymi chorobami:  

Postać mózgowo-rdzeniowa:

• kiła układu nerwowego

Postać mózgowa:

• guzy mózgu

• gąbczak wielopostaciowy

• gąbczak biegunowy

Postac poronna:

• nerwica neurasteniczna

Postać móżdżkowa:

• herodaksja rdzeniowo-móżdżkowa

• zaniki kory móżdżku

Postać rdzeniowa:

• guzy rdzenia kręgowego

• dyskopatia

• mielopatia(6)

Należy pamiętać, że SM

• NIE jest chorobą umysłową,

• NIE jest zakaźne

• NIE można mu zapobiec, ani go wyleczyć

Pytania do grupy:

1. Patomorfologia SM

2. Objawy kliniczne SM

3. Typy przebiegu SM

4. Cele usprawniania chorych z SM

7

---