Choroby alergiczne skóry

Typy reakcji immunologicznych:

Typ I reakcja anafilaktyczna natychmiastowa:

Choroby:

• wstrząs anafilaktyczny

• pokrzywka ostra (część przypadków)

• angioedema

• astma bronchiale allergicum

• rhinitis

• conjuctivitis

• reakcje polekowe natychmiastowe

Antygeny:

• leki

• pokarmy

• jady owadów

• szczepionki

Typ przeciwciał:

• głownie IgE (nie precypitujące reaginy związane na komórkach tucznych i bazofilach, nie aktywujące dopełniacza)

Mediatory:

• histamina

• serotonina

• bradykinina

• SRS-A(slow reacting substance of anaphylaxis)

• PAF (czynnik aktywujący płytki)

Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: sekundy - minuty

Typ II reakcja cytotoksyczna:

Choroby:

• trombocytopenia polekowa

• hemolityczna niedokrwistość polekowa

• agranulocytoza polekowa

Antygeny:

• leki

Typ przeciwciał:

• głownie IgM (rzadko IgA i IgG; reagują z Ag powierzchniowymi komórek, niektóre aktywują dopełniacz)

Mediatory:

• składniki dopełniacza

Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka h

Typ III reakcja kompleksów immunologicznych(zjawisko Arthusa):

Choroby:

• vasculitis leucoclastica

• urticaria vasculitis

• glomerulonaphritis

• SLE

• choroba posurowicza

Antygeny:

• leki

• antygeny mikrobowe

• obce białka (w chorobie posurowiczej)

Typ przeciwciał:

• głownie IgG, IgA, IgM (wiążą się z antygenami w rozpuszczalne kompleksy immunologiczne, aktywujące dopełniacz)

Mediatory:

• zaktywowane składowe dopełniacza

Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka minut - kilka godzin

• maximum po 6h

• średnio po 9 dniach(choroba posurowicza)

Typ IV reakcje opóźnione: typu tuberkulinowego (delayed type hypersensitivity - DTH)

Choroby:

• odrzucanie przeszczepów

• osutki zakaźne

Antygeny:

• leki

• antygeny mikrobowe

• autoantygeny

Typ przeciwciał:

• swoiście uczulone limfocyty T w skórze reagujące z alergenami

Mediatory:

• limfokiny uwalniane ze swoiście uczulonych limfocytów T po kontakcie z alergenem

Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka h-kilka dni

• ~ 24h

Typ IV reakcje opóźnione: typu wyprysku kontaktowgo(contact hypersensitivity)

Choroby:

• wyprysk kontaktowy ostry i przewlekły

Antygeny:

• alergeny kontaktowe

• leki

• kosmetyki

• substancje zawodowe

Typ przeciwciał:

• limfocyty T ( prezentacja Ag przez komórki Langerhansa limfocytom T)

Mediatory:

• limfokiny uwalniane ze swoiście uczulonych limfocytów T po kontakcie z alergenem

Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka h-kilka dni

• ~ 48h

Choroby alergiczne skóry:

• pokrzywka (typ I i III)

• atopowe zapalenie skóry(typ I i IV)

• wyprysk kontaktowy ( typ IV)

• alergiczne osutki polekowe( typ III)

Pokrzywka (urticaria)

Definicja: niejednolity zespół chorobowy, w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel pokrzywkowy, cechujący się obrzekiem, zabarwieniem różowym/porcelanowobialym, szybko powstający i ustępujący po kilku-kilkunastu godzinach bez pozostawienia śladu.Zmianom na ogół towarzyszy świąd

Etiopatogeneza: mechanizm immunologiczny typu I i III, czasem nieimmunologiczny(te same mediatory w obu); wzmożona przepuszczalność naczyń, obrzęk pod wpływem histaminy (a także: serotoniny, SRS-A, prostaglandyny, enzymy proteolityczne, leukotrieny) uwalnianej z degranulacji komórek tucznych.

Epidemiologia: pokrzywka ostra alergiczna - najczęstsza;

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

b. symetria

c. wykwit: bąbel pokrzywkowy(jednopostaciowa osutka bąblowa)

• barwa: bladoróżowa/porcelanowobiała

• obrzęk

• wyraźny zarys

• płaska powierzchnia

• rozmaite rozmiary(czasem bardzo rozległe - urticaria gigantea)

• rozmaite kształty(często festonowate,obraczkowate-urticaria gyrata)

• szybko powstaje

• ustepuje po kilku/kilkunastu h bez śladu

d. cechy charakterystyczne:

• często obrzęk blony śluzowej jamy ustnej i dróg oddechowych

• obrzek głośni (grożny dla życia)

• świąd!

• szybko zmieniająca się konfiguracja wykwitów

Przebieg: kilka-kilkanaście godzin; gdy kilka dni - pokrzywka przetrwała(urticaria perstans)

Postacie:

• ostra (urticaria acuta)

• przewlekła przerywana(urticaria chronica intermittens)

• przewlekła (urticaria chronica)

Badania dodatkowe: przy podejrzanym mechanizmie immunologicznym

• test wyłączania podejrzanych alergenów lub prowokacji=ekspozycji na dany alergen

• odczyny skórne:

• prick test - na przyłożony alergen po nakłuciu

• test skaryfikacyjny

• śródskórne wstrzykniecie alergenu

• RIST (radioimmunosorbent test) - określenie stężenia IgE w surowicy; ograniczone znaczenie w pokrzywkach, duże w atopowym zapaleniu skóry)

• RAST (radioallergosorbent test) - wykrywa swoiste IgE skierowane przeciwko określonym alergenom(trawy, pyłki, roztocza, sierść zwierząt, kurz, pleśń, alergeny pokarmowe, niektóre leki)

• ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) - wykrywa swoiste IgE, prostszy niż RAST, o zbliżonej wykrywalności

Różnicowanie:

• oparzenie pokrzywą

• zmiany obrzękowe w rumieniu wielopostaciowym(erytema muliforme), głownie polekowym ( różnicowanie z pokrzywką obrączkowatą - bąble w centrum ustępują, a zasiadujące zmiany łączą się wytwarzając festonowaty układ)

• urticaria vasculitis (wykwity utrzymują się nieco dłużej)

Pokrzywka ostra(urticaria acuta)

Etiopatogeneza:

• pokarmy, leki, alergeny wziewne (typ I reakcji immunologicznej)

• histamina

• IgE

Epidemiologia: częsta odmiana

Cechy charakterystyczne:

• pokarmy: nudności, bóle brzucha, biegunki (kilka h po spożyciu)

• wysiewy pokrzywki nawracają w różnych odstępach, niekiedy przez wiele miesięcy lub lat

Przebieg: kilkanaście godzin - kilkanaście dni (nie dłużej niż 4 tyg)

Powikłania:

• obrzęk głośni - wybitne trudności oddechowe

Leczenie:

• pokarmy: srodki przeczyszczające i przeciwhistaminowe, Ca, wit. C,

• alergeny wziewne i leki: srodki przeczyszczające i przeciwhistaminowe, Ca, wit. C; poszukiwanie czynników przyczynowych i usunięcie ich

Pokrzywka przewlekła (urticaria chronica)

• alergiczna

Etiopatogeneza:

• alergeny pokarmowe, wziewne, leki, związane z ogniskami zakaźnymi wewnątrzustrojowymi, zaburzeniami przewodu pokarmowego(robaczyce, kandydoza i inne), własne hormony

• histamina

• IgE

Epidemiologia: rzadsza, głównie dorośli

Leczenie:

• postępowanie przeciwalergiczne (środki przeciwhistaminowe-należy zmianiac aby chory nie zareagował na inne)

• możliwość uczulenie na leki antyhistaminowe!!!

• swoiste odczulanie przy znanym alergenie (wstrzykiwanie minimalnych, wzrastających dawek alergenu)

• wiele alergenów - dostępne jako preparaty gotowe

• pylki i trawy - odczulanie rozpocząć odpowiednio wcześniej

• przy wykonywaniu zabiegów: zestaw przeciwwstrząsowy

• pokarmy: dieta z wyeliminowaniem stwierdzonego alergenu

• niealergiczna

Etiopatogeneza:

• alergeny pokarmowe, substancje zapachowe, leki, czynniki psychogenne

• związek z układem nerwowym ośrodkowym i wegetatywnym

• mastocyty, neutrofile, eozynofile→neuropeptydy→produkcja pozapalnych mediatorów

Epidemiologia: częsta

Leczenie:

• leki przeciwhistaminowe + nifedipina (Cordipin) -20-60mg/d

• hydroksyzyna

• trankwilizery

• środki neuroleptyczne

• autoimmunologiczna

Etiopatogeneza:

• różne, malo znane

• histamina

• IgG1, IgG3 przeciw receptorowi Fcε R-1 (stwierdzane także w SLE, dermatomyositis itd.)

Epidemiologia: nieczęsta (30-40% przypadków)

• nietolerancja kwasu acetylosalicylowego

Etiopatogeneza:

• leki: kw. acetylosalicylowy(najcześciej), benzoesany, azobarwniki, NLPZ

• niealergiczny mechanizm, być może zależny od wzmożonej produkcji leukotrienów

• leukotrieny

Epidemiologia: częsta

Cechy charakterystyczne:

• szybkie cofanie się zmian po usunięciu czynnika wywołującego

• częste zaostrzenia pod wpływem bodźców psychicznych

Badania dodatkowe:

• dieta z ziemniaków i ryżu(w celu usunięcia objawów pokrzywki)→test prowokacji(podawanie we wzrastających dawkach co 2h 50-1000mg kw. acetylosalicylowego)

• doustne testy prowokacji( za pomocą mniejszych dawek benzoesanów, azobarwników i innych w podobny sposób jak powyżej)

Pokrzywka wywołana mechanicznie (dermographicus s. urticaria factitia s. urticaria mechanica)

Etiopatogeneza:

• silne potarcie, ucisk

• histamina

• IgE (czasem IgG, IgM, IgA)

Epidemiologia: rzadka

Zmiany: rumieniowo-obrzekowe

Cechy charakterystyczne:

• niekiedy poprzedzona wstrzasami psychicznymi

• zmiany po kilkunastu sekundach/kilku min od zadziałania czynnika mechanicznego

• trwaja kilkanaście min - kilka godzin

• często przekształcają się w wykwity pokrzywkowe( powstające także poza obrębem zadziałania czynnika)

• biały dermografizm = skurcz naczyń pod wpływem ucisku ( charakterystyczny dla atopii)

Przebieg: długotrwały, nieraz wieloletni

Badania dodatkowe:

• prowokacja mocnym pociągnieciem szpatułki (→ notuje się czas wystąpienia czerwonego (kilkanaście sekund) i białego dermografizmu / czas cofania się wywołanych zmian obrzękowych)

Leczenie:

• leki przeciwhistaminowe

• brak wyniku: zmiana / + inhibitor H2, głownie cimetydyna

• trankwilizery

• próby odczulania przez wywoływanie zmian na ograniczonych odcinakch drogą ucisku mechanicznego

Pokrzywka kontaktowa( contact urticaria)

• alergiczna (allergica)

Etiopatogeneza:

• sierść zwierzat, pokarmy, rośliny, ukaszenia przez owady

• zwiazana z mechanizmem natychmiastowym typu I

• histamina

• IgE, IgG

Epidemiologia:rzadka

Cechy charakterystyczne:

• zmiany ograniczone do miejsc kontaktu

• po kilkunastu minutach po kontakcie z alergenem

• niekiedy uogólnione wykwity - osoby silnie uczulone

• niealergiczna (non allergica)

Etiopatogeneza:

• rośliny, żyjątka morskie, leki, ukąszenia przez owady

Epidemiologia: rzadka

Cechy charakterystyczne:

• zmiany ograniczone do miejsc kontaktu

• po kilkunastu minutach po kontakcie z alergenem

• niekiedy uogólnione wykwity - osoby silnie uczulone

Badania dodatkowe:

• test płatkowy (pozostaje na skórze 20min; odczytanie po 30min od zdjęcia płatka)

Pokrzywka fizykalna

• z zimna ( urtiacaria e frigore)

Etiopatogeneza:

• nieznane alergeny i czynniki wywołujące(???); antygenem może być normalny metabolit skóry wyzwalany działaniem zimna

• wywołana oziębieniem całego ciała lub małych powierzchni

• głownie przy nagłym spadku temperatury

• immunologica (typ I reakcji) : postać nabyta (50%) - mediator: histamina, przeciwciała IgE lub inne

• non immunologia : postać rodzinna, dziedziczenie AD

• wzmożona reaktywność kom. tucznych do wydzielania histaminy pod wpływem zimna/ wzmożone wyzwalanie neuropeptydów

Epidemiologia: dość częsta

Cechy charakterystyczne:

• często współistnieją zaburzenia współczulnego układu nerwowego

Badania dodatkowe:

• miejscowe zadziałanie zimna w ciagu kilku minut ( odczyn po 10-12min)

Leczenie:

• leki przeciwhistaminowe

• odczulanie za pomocą stopniowego przyzwyczajania do ekspozycji na zimno małych odcinków skóry(=wytwarzani zmniejszonej wrażliwości)

• hydroksyzyna

• trankwilizery

• cieplna (urticaria calorica)

Etiopatogeneza:

• nieznane alergeny

• powstaje po ogrzaniu miejscowym do 38-43° C przez 5-10 min

• mechanizm niealergiczny

Epidemiologia: bardzo rzadka

Badania dodatkowe:

• przyłożenie do skóry cylinderka z wodą o temp. 34-44° C (odczyn po 5-10min)

• świetlna (urticaria solaria, photourticaria)

Etiopatogeneza:

• promienie słoneczne o różnej długości fal (290nm do widma widzialnego)

• UVA/UVB/alergen nieznany

• immunologiczny mechanizm

• histamina

• fotoalergen o masie 25-1000kD(w zależności od spectrum promieniowania)

Epidemiologia: rzadka; nieco częściej u kobiet; rozpoczyna się w wieku 10-50lat

Wygląd zmian

a. lokalizacja: również skóra osłonięta

b. symetria

c. wykwit: bąble

• w kilka min po naświetleniu

• utrzymują się kilka godzin

Przebieg: przewlekły

Leczenie:

• leki przeciwhistaminowe (działają tylko w bardzo wysokich dawkach; nie zawsze skuteczne)

• metoda odczulania = przyzwyczajania skóry do wzrastających dawek promieniowania odpowiedniej długości fal UV→wytworzenie tolerancji na wzrastające dawki UVA/UVB (ekspozycja co 2-3 dni→tachyfilaksja=zmniejszona odpowiedz skóry na wyzwalane pod wpływem naświetlań mediatory)

• plamafereza (usuwa bliżej nie scharakteryzowany czynnik zawarty w surowicy; długie remisje)

Pokrzywka cholinergiczna (urticaria cholinergica)

Etiopatogeneza:

• acetylocholina

• bodzce z OUN→pobudzenie cholinergicznych afferentnych włókien gruczołów potowych→ wyzwolenie Ach→pobudzenie gruczołów potowych do wydzielania potu

• zmiany występują pod wpływem pocenia się spowodowanego:

• wysoką temperaturą otoczenia

• wysiłkiem fizycznym

• bodzcami z przewodu pokarmowego

• podczas sporzywania posiłku

• bodźcami emocjonalnymi (wzmożone pocenie psychogenne)

Epidemiologia: dość rzadka

Wygląd zmian

a. lokalizacja: górna część tułowia

b. symetria

c. wykwit: bąble pokrzywkowe

• bardzo drobne

• powierzchowne

• otoczone czerwoną obwódką

• powstaja szybko i krótko trwają

d. cechy charakterystyczne:

• bardzo swędzące

Przebieg: nawroty w ciągu wielu lat

Badania dodatkowe:

• wysiłek fizyczny prowadzacy do pocenia się (np. intensywne przysiady)

Leczenie:

• hydroksyzyna

• leki zmniejszające pocenie się (np. Bellergot)

• ketotifen (bloker receptora H1, stabilizator komórek tucznych)

Wstrząs anafilaktyczny

- najgroźniejsza postać alergii natychmiastowej

Etiopatogeneza: penicylina, prokaina; podanie środków kontrastowych zawierających jod (droga nieimmunologiczna)

Epidemiologia

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

b. symetria

c. wykwit: bąble pokrzywkowe

• świąd

d. cechy charakterystyczne: w kilka sekund /minut

• zaburzenia naczynioruchowe

• spadek ciśnienia

• nitkowate tętno

• tachykardia

• ból zamostkowy

• pobudzenie ruchowe

• stany lękowe

• duszność i wymioty

• czasem utrata przytomności i drgawki

Rokowanie: istnieje goźba zejścia śmiertelnego

Leczenie:

• adrenalina1:1000 : 0,5-1,0 ml r-ru wstrzyknąc natychmiast podskórnie

• hydrokortyzon: domięśniowo

• Fenicort: 200mg / inne kortykosteroidy dożylnie

• preparaty przeciwhistaminowe

Atopowe zapalenie skóry ( dermatitis atopica, ang atopic dermatitis AD)

Atopia - rozmaite pod względem klinicznym choroby, często ( 30%) występujące rodzinnie, o mechanizmie natychmiastowym (typu I) związanym z przeciwciałami typu IgE.

1-3 % dorosłych

10-15% dzieci

Uczulenie na: substancje wziewne ( kurz domowy, pleśnie, pyłki) i pokarmowe

Dotyczy czasami (rożnie u róznych członków rodziny) także:

• błon śluzowych nosa (rhinitis)

• spojówek (conjuctivitis allergica)

• oskrzeli (asthma bronchiale atopicum)

• pollinosis

Atopowe zapalenie skóry

- uwarunkowane genetycznie występowanie wyprysku z wybitnie nasilonym świądem i lichenizacją;

Etiopatogeneza:

• podłoże genetyczne:

• nie znany sposób dziedziczenia

• brak charakterystycznego haplotypu

• 70% u bliźniąt jednojajowych

• 20-30% u bliźniąt dwujajowych

• 70% obydwoje rodziców z AD

• 30% jedno z rodziców z AD

• zjawiska immunologiczne

• nadmierna aktywność komórek Langerhansa(LC) - wiążą na swojej powierzchni IgE poprzez swoisty receptor dla fragmentu Fc

• IgE wiąże rozmaite alergeny→modyfikacja wewnątrz LC→prezentacja limfocytom Th CD4→proliferacja ( stosunek CD4/CD8=7:1)

• komórki pomocnicze Th2→IL-4,IL-5,IL-13→limfocyt B→ nadmierna produkcja IgE

• produkcja IFNγ, IL-1,IL-2 i TNFα ↓ bo malo limfocytów Th1

• obniżenie aktywności IFNγ może tłumaczyc brak ekspresji HLA-DR na keratynocytach

• w zmianach przewlekłych istnieje przewaga uczulonych swoiście komórek T wytwarzających INF γ

• reakcje typu opóźnionego ogranicza IL-10(~na poziomie prezentacji Ag)

• obniżenie odczynowości późnej→niemożność wywołania uczulenia kontaktowego u większości i wzmożona zapadalność na infekcje bakteryjne i wirusowe(sprzyjają im także zaburzenia fagocytozy i chemotaksji)

• zjawiska nieimmunologiczne związane z cytokinami

• toksyny bakteryjne (gronkowcowe) oraz wirusy - rola superantygenu - pobudzenie,zwłaszcza łącznie z IL-4, syntezy IgE i ekspresji receptorów dla fragmentu Fc IgE →aktywacja limfocytów bez udziału komórek APC

• komórki tuczne → rozpad→TNFα→indukcja ekspresji cząstki adhezyjnej ELAM-1 na śródbłonkach (łatwiej dochodzi do zapalnych zmian wokółnaczyniowych)

• związek z układem nerwowym

• neuropeptyd(substancja P)+eozynofil→degrenulacja → uwalnianie histaminy

• cechy skóry atopowej

• skłonność do rogowacenia mieszkowego i suchość (xerosis) - zmiany typu poronnej rybiej łuski

• skłonność do skurczu drobnych naczyń (biały dermografizm)

• obniżenie progu świądowego

• nadmierna wrażliwość skóry na różnorodne bodźce nieswoiste

• czynniki wywołujące:

• alergeny wziewne (kurz, roztocza, pyłki)

• pokarmy

• niektóre drożdżaki (Pityrosporum ovale)

• bakterie (gronkowce)

• wełna

• detergenty

Epidemiologia: do 20% społeczeństwa; rozpoczyna się już w dzieciństwie( u 50% - 3-6m.ż, reszta - do 5r.ż), zaostrzenia w okresie wiosennym i jesiennym; remisja w lecie (głownie przy zmianie miejsca pobytu)

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

• zgięcia łokciowe

• zgięcia kolanowe

• twarz, szyja

• tułów (ciężkie przypadki)

• części wyprostne kończyn (ciężkie przypadki) - podudzia, ramiona

b. symetria:

c. wykwit: kryteria rozpoznawcze większe (maior)- 3:4

• nasilony świąd!!!

• typowe umiejscowienie (dzieci-twarz, wyprostne, dorośli - zgieciowe)

• przewlekły nawrotowy przebieg

• atopia u chorego/ rodzinny wywiad atopowy

kryteria rozpoznawcze mniejsze (minor)- znaczenie uzupełniające

• suchość skóry (xerosis)

• rogowacenie przymieszkowe(keratosis pilaris) / rybia łuska (ichthyosis)

• natychmiastowe odczyny skórne (typI)

• podwyższone stężenie IgE

• początek w dzieciństwie

• skłonność do nawrotnych zakażeń skóry (upośledzenie odporności komórkowej), np. S.aureus, HSV

• skłonnośc do niespecyficznego stanu zapalnego skóry rąk i stóp

• zapalenie brodawek sutkowych

• zapalenie czerwieni wargowej

• nawrotowe zapalenie spojówek

• objaw Dennie-Morgana (=fałd skórny poniżej brzegu powieki dolnej)

• keratoconus

• zaćma przednia

• przebarwienie powiek i skóry wokół oczu

• objaw Hertoga - przerzedzenie zewnetrznyc części brwi

• rumień twarzy

• łupież biały

• świąd podczas pocenia

• pogrubienie fałdów szyi

• nietolerancja wełny

• nietolerancja pokarmów

• zaostrzenia po stresach psychicznych

• biały dermografizm

d. cechy charakterystyczne:

• tendencja do lichenifikacji (zliszajowacenia)= zgrubiały naskórek, skóra wygląda jakby oglądana przez powiększające szkło,ciemne przebarwienie, pogłębione poletkowanie)

• długotrwałe zmiany - wygląd starczy twarzy

• włosy suche i łamliwe

• paznokcie jakby polakierowane w wyniku drapania

• lymphadenitis dermatogenes - niebolesne i twarde powiekszenie węzłów chłonnych (tylko przy rozległych zmianach i nasilonym świądzie) o charakterze odczynowym

• u 50% dołącza się : dychawica oskrzelowa / katar sienny (brak scisłej zależności miedzy objawami skórnymi a objawami dychawicy)

Przebieg: przewlekły, nawrotowy

• faza ostra

• grudki obrzękowe i pęcherzyki→nadżerki →strupy

• podłoże rumieniowe

• faza przewlekła

• lichenifikacja z typową lokalizacją

Fazy choroby: wszystkie z świądem!!!

• niemowlęca (3-6m.ż÷2r.ż)

• początek : wyprysk (skaza)

• zmiany grudkowo-pecherzykowe na podłożu zapalnym

• objawy wysiękowe

• nawarstwione strupy

• twarz, głowa, powierzchni wyprostne kończyn

• dziecięca ( 2÷ 12lat)

• rozsiane lub zlewne grudki wysiękowe

• czasem: zmiany typu pityriasis alba, hiperkeratotyczne złuszczanie skóry dłoni i stópwysychanie warg

• wypryskowy stan zapalny dłoni i podeszw, nasilający się w zimie(winter feet),

• duża skłonnośc do lichenifikacji

• zgięcia, kark, nadgarstki

• alergeny pokarmowe( bardzo rzadko u dorosłych)

• w starszym wieku - łagodniejszy przebieg

• >30r.ż - samoistna remisja u wiekszości

• młodzieżowa i osób dorosłych(>12r.ż)

• zajmowanie dużych powierzchni ciała , często grzbiety rąk

• symetryczne

• wieksza tendencja do lichenifikacji

Powikłania:

• wtórne zakażenia

• wtórna erytrodermia przy uogólnieniu się zmian (erythodermia secundaria)

• objawy depresyjne

• zaćma (cataracta)

Rokowanie: często samoistnie wygasa, w najcięższych przypadkach - zajęcie całej skóry (erythodermia); niekorzystne czynniki rokownicze:

• płec♀

• wczesny początek

• współistnienie dychawicy oskrzelowej/ kataru siennego

• duża rozległośc zmian skórnych

• nietypowy układ zmian skórnych

• nasilony świąd

Badania dodatkowe:

• odczyny skórne:

• prick test - na przyłożony alergen po nakłuciu

• test skaryfikacyjny←

• śródskórne wstrzykniecie alergenu←

• RIST (radioimmunosorbent test) - określenie stężenia IgE w surowicy; duże znaczenie! , choć w 20% AD nie jest ↑

• RAST (radioallergosorbent test) - wykrywa swoiste IgE skierowane przeciwko określonym alergenom; w dużej części - nie udaje się wykryć alergenów

Różnicowanie:

• świerzbiączka objawowa(prurigo symptomatica)(w pożniejszym wieku, towarzyszy schorzeniom układowym- nowotworom, mniejsza skłonnośc do lichenizacji i zajmowania zagięć)

• świerzbiączka letnia (prurigo aestivalis)(kryteria rozpoznawcze)

• rozsiany wyprysk (eczema disseminatum)

• świerzb (scabies)

• łojotokowe zapalenie skóry u dzieci(dermatitis seborrhoica)

• liszaj pokrzywkowaty(strophulus)

Leczenie:

• eliminacja czynników uczulających/wywołujących

• środki przeciwhistaminowe(działają na receptor H1),leki neuro i psychotropowe

• hydroksyzyna

• tioridazyna

• kortykosteroidy (okres zaostrzeń, krótko, po ustapieniu zmian- zastepowane kremami natłuszczającymi)

• fotochemioterapia(PUVA)

• naświetlania za pomocą dłuższych (UVA I: 340-400nm) /krótszych (UVA II:320-340nm) promieni ultrafioletowych : 130J/cm2 dziennie przek kilka tyg

• cyklosporyna A (oporne przypadki) : 2,5-5mg/kg m.c (pełna remisja, ustapienie zmian, brak obniżenia IgE, stosowana przy najcięższych nawrotach)

• IFNγ (kliniczna poprawa przez przywrócenie stosunku Th1/Th2, obniżenie eozynofili; brak ↓ IgE ) przez 10-12 tyg

• wyciągi roślinne z kw. γ-linolenowym (zaburzenie w górnych warstwach naskórka w atopii; lecznie kochystne u dzieci z AD)

• dieta eliminująca (mało skuteczne)

• swoiste odczulanie (przy kurzu; korzystne tylko u części)

• miejscowo:

• zawiesiny, maści, kremy, pasty neutralne lub z kortykosteroiami bez zaróbki lanolinowej(pacjenci sa na nia uczuleni)

• takrolimus - immunosupresyjny lek przenikający do skóry

• pinekrolimus - immunosupresja w mniej nasilonych przypadkach

• nawilżanie i natłuszczanie skóry (Vaseline Intensiva Care, 1% maść cholesterolowa na wazelinie, kremy z olejami roślinnymi i antyutleniaczami)

• polidocanol -przeciwświądowy

Osutki polekowe (Exanthema postmedicamentosum)

• zmiany skórne wywołane lekami stosowanymi zewnętrznie (wyprysk kontaktowy) lub do wewnątrz, wykazujące rozmaite cechy morfologiczne, w zależności od czynników wywołujących i mechanizmu powstawania

Etiopatogeneza:

• mechanizm immunologiczny i nieimmunologiczny

• reakcje alergiczne, toksyczne, alergiczno-toksyczne

• odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne

• defekt enzymatyczny

• dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa (najczęściej)

• acetylacja leków - powolna powoduje reakcje toksyczne (częściej dochodzi do TNN)

Epidemiologia

Wygląd zmian

c. wykwit: ogromna różnorodność:

• bąble pokrzywkowe

• obrzęki

• rumienie

• wypryski

• zmieny liszajowate

• pęcherze

• pęcherzyki

• krosty

• zmiany krwotoczne

• przebarwienia

• zmiany związane z nadwrażliwością na światło

d. cechy charakterystyczne: brak dla poszczególnych leków

• różne leki powodują często identyczne zmiany skórne

• ten sam lek może wywołać różne morfologicznie odczyny

• niektóre nasuwają od razu podejrzenie związku z lekami

Przebieg: ostry

Grupa I:

• rumień trwały ( erytema fixum) - wyraźnie odgraniczone brunatne wykwity, stale nawracające w tej samej lokalizacji po zażyciu:

• barbiturany

• fenacetyna

• salicylany

• środki antykoncepcyjne

• fenylbutazon

• sulfonamidy

• metronidazol

• rumień wielopostaciowy

• sulfonamidy

• penicylina i pochodne

• barbiturany

• fenotiazyna

• furosemid - TNN

• rumień guzowaty (erythema nodosum) - bolesne ostrozapalne guzy, ustępujące bez blizn

• sulfonamidy

• penicylina

• zmiany krwotoczne:

• tiazydy

• złoto

• sulfonamidy

• allopurinol

• NLPZ

• pochone penicyliny

Grupa II: (zmiany mogą sugerować związek z lekami) - osutki

• pokrzywkowe i obrzękowe - wstrzas anafilaktyczny

• penicylina

• kwas acetylosalicylowy

• barbiturany

• wypryskowe

• penicylina

• streptomycyna

• sulfonamidy

• nowokaina

• zmiany liszajowate przypominające liszaj płaski

• złoto

• leki przeciwmalaryczne

• tiazydy

• fenotiazyna

• furosemid

• propranolol

• zmiany związane z działaniem światła (fotoalergiczne lub fototoksyczne)

• grizeofulwina

• fenotiazyna

• tiazydy

• sulfonamidy

• NLPZ

• tetracykliny

• leki przeciwmalaryczne

• pęcherzykowe i pęcherzowe

• NLPZ

• grizeofulwina

• tiazydy

• barbiturany

• furosemid

• sulfonamidy

• krostkowe:

• karbamazepina

• chloramfenikol

• furosemid

• fenytoina

• AGEP (acute generalized exanthematous pustulosis) - najcięższa postać osutek krostkowych; zmiany uogólnione, często spełzanie naskórka jak w TNN, gorączka, duża leukocytoza;

• antybiotyki ( leczenie: odstawienie leku + cyklosporyna/leki immunosupresyjne w terapii pulsowej)

• trądzikowe

• kortykosteroidy

• doustne środki antykoncepcyjne

• izoniazyd

• lit

• haloperidol

• łysienie

• chemioterapeutyki

• leki przeciwkrzepliwe

• doustne środki antykoncepcyjne

• retinoidy

• piroksykam (NLPZ)

• przebarwienia paznokci

• fluorouracyl

• leki przeciwmalaryczne

• sole srebra/ złota

• zidowudyna (AIDS)

Grupa III: zmiany skóry charakterystyczne, wystepuje związek z lekiem

• wykwity pęcherzowe, pęcherzowo-ropne i bujające

• jodzica (iododerma)

• bromica (bromoderma)

• zmiany rumieniowo-krwotoczne i płonicowate

• ampicylina

Grupa IV: choroby autoimmunologiczne

• pęcherzyca zwykła i liściasta (pemphigus)

• penicylamina

• kaptopril

• fenylbutazon

• Pyroxicam

• pemfigoid - dobrze napiete pęcherze na rumieniowo-obrzekowym lub pozornie niezmienionym podłożu

• furosemid

• ibuprofen

• penicylamina

• salazosulfapirydyna

• leki przeciwświerzbowe

• linijna IgA pęcherzowa dermatoza (LABD) - pemfigoid + choroba Duhringa

• wankomycyna

• rifampicyna

• fenytoina

• kaptopril

• nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka (epidermolysis bullosa acquisita)

• sulfonamidy

• sulfametoksypirydazyna

• penicylamina

• furosemid

• toczeń rumieniowaty (drug induced LE)

• hydralazyna

• hydantoina

• izoniazyd

• streptomycyna

Rozpoznanie:

• wywiad (przyjmowane leki)

• ustępowanie zmian po odstawieniu leku

Badania dodatkowe:

• test ekspozycji (przeciwwskazanie: ciężkie reakcje natychmiastowe, TNN)

• test skaryfikacyjny

• testy śródskórne

• RAST (osutki pokrzywkowe)

Choroba posurowicza (serum sickness)

Etiopatogeneza:

• III typ reakcji immunologicznej

• kompleksy immunologiczne powstaja w krążeniu w wyniku utrzymującego się tam Ag

• czynniki wywołujące:

• surowice podane w celach profilaktycznych (np. przeciwtęzcowa)

• leki (gł. penicylina) - rzadko

Epidemiologia

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

b. symetria

c. wykwit: bąble pokrzywkowe

d. cechy charakterystyczne:

• bole stawowe

• gorączka

• duszność

• bóle brzucha

• nudności i wymioty

• przejściowy białkomocz

Przebieg: zmiany po 6-12 dniach od wprowadzenia surowicy

• pierwsze podanie: po 10 dniach; przebieg łagodniejszy

• ponowne podanie: po kilku dniach; przebieg gwałtowny, czasem ciężki

Różnicowanie:

• obraz chorobowy znamienny, rozstrzyga wywiad

Leczenie:

• kortykosteroidy

• domięśniowo ( 200mg Fenicortu/Solu-Medrolu w dawce 30mg/kg mc. przez 10-20min)

• doustnie - po ustąpieniu objawów

• postępowanie przeciwalergiczne - jak w pokrzywce innego pochodzenia

Urticaria vasculitis

- odmiana przewlekłej pokrzywki o mechanizmie zbliżonym do choroby posurowiczej, cechująca się w obrazie histologicznym zmianami naczyniowymi typu vasculitis leukocytoclastica

Etiopatogeneza:

• choroba autoimmunologiczne zależna od kompleksów immunologicznych

• mechanizm typu III

• swoiste przeciwciała przeciw C1q dopełniacza

• znaczne obniżenie C1,C3,C4,C5

Epidemiologia: towarzyszą

• kolagenozom (SLE)

• niedoborom dopełniacza

• hepetitis B

• hepatitis C w przebiegu mieszanej krioglobulinemii

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

b. symetria

c. wykwit: bąble pokrzywkowe

• zazwyczaj dłużej niż w zwykłej pokrzywce (12-72h)

d. cechy charakterystyczne:

• bole stawowe i kostne

• objawy brzuszne (czasem)

• zmiany nerkowe (rzadko)

Badania dodatkowe:

• hist-pat.: typowy obraz vasculitis leukocytoclastica

• immunologiczne: wykazanie głownie złogów C3 w ścianach naczyń

Leczenie:

• usuniecie czynnika wywołującego

• postępowanie skierowane na chorobę podstawową

• leki przeciwhistaminowe

• NLPZ

• dapson (czasem)

• leki immunosupresyjne, kortykosteroidy (szczególnie ciężkie przypadki)

Obrzęk naczynioruchowy Quinckego (Oedema angioneuroticum Quincke, angioedema)

- odmiana pokrzywki przewlekłej o głębszym umiejscowieniu(tkanka podskórna, skóra właściwa, błony śluzowe jamy ustnej)

Etiopatogeneza:

• alergiczna ( typ I)

• leki

• pokarmy

• substancje wziewne

• ukąszenia owada

• niealergiczna

• wyzwalacze histaminy

• nietolerancji na leki

• czynniki psychiczne

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

• twarz (wargi)

• okolica oczodołów

• błony sluzowe jamy ustnej, krtani, gardła(często!)

• kończyny (części dosiebne)

• narządy płciowe

b. symetria

c. wykwit: obrzęk tkanki podskórnej i skóry

• gwałtowny (nagle)

• kilkanaście h - kilkanaście dni(krótko trwa)

• rozlany

• niewyraźnie odgraniczony od otoczenia

• powierzchnia skóry - wygładzona, napięta

bąble pokrzywkowe (czasem!)

d. cechy charakterystyczne:

• brak świądu, bolesności i objawów zapalnych!!!

• bóle głowy, biegunki, wymioty (czasem)

Przebieg: przewlekły i nawrotowy(nawroty)

Powikłania:

• zwiotczenie i zwisanie skóry (dermatochalasis) - w przypadku czestych nawrotów w tej samej lokalizacji

• duszność - groźny dla życia obrzęk krtani

Różnicowanie:

• obrzęk naczynioruchowy dziedziczny

Leczenie:

• leki przeciwhistaminowe ,

• kortykosteroidy dożylnie (duże dawki)

• efedryna

• szukanie przyczyn

Dziedziczny obrzek naczynioruchowy (Oedema angioneuroticum hereditarium)

Etiopatogeneza:

• dziedziczony AD niedobór inhibitora esterazy składnika C1 dopełniacza (także inhibitor kinin, kalikreiny, plazminy, cznnika Hagemanna)

• ~bradykinina (mediator)

• czynnik wywołujące:

• urazy mechaniczne (np.. usuniecie zęba)

• substancje chemiczne i in.

Epidemiologia: rzadko

• zmiany przed 15r.ż (najczęściej)

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

• twarz

• ręce

• stopy

• okolice narządów płciowych

• błony śluzowe nosa, gardła, krtani i przewodu pokarmowego

b. symetria

c. wykwit: obrzęk skóry i błon śluzowych

• narasta gwałtownie

d. cechy charakterystyczne:

• obrzek tkanki podskórnej/błon - niebolesny!

• nieznaczny świąd

• objawy ostrego brzucha - obrzęk przewodu pokarmowego

Badania dodatkowe:

• stwierdzenie niedoboru inhibitora esterazy składnika C1 dopełniacza

• ↓ poziom składowej C4 we krwi

Różnicowanie:

• obrzek Quinkego

Leczenie:

• brak odpowiedzi na leki przeciwistaminowe i kortytosteroidy!

• oczyszczony inhibitor (ostry aktak)

• dożylnie 3000-6000j.

• danazol (androgenny lek)

• 400-600mg/d

• 250mg co 2 dzień ( po ustąpieniu zmian)

• może spowodować normalizację syntezy inhibitora

• przetaczanie świeżego osocza ( źródło inhibitora)

• 400-2000ml

• efekt do 6 m-cy

Neurodermit ograniczony(Neurodermitis circumscripta) = liszaj zwykły przewlekły (lichen simplex chronicus)

• ogniska lichenizacji powstające w następstwie silnego świądu, drapania oraz nadmiernej reaktywności na bodźce zewnętrzne

• poronna postać zapalenia atopowego skóry

Etiopatogeneza:

• bodźce psychogenne (czynniki emocjonalne -nasilają/powodują świąd)

• bodzce o słabym nasileniu, także machaniczne (obniżony próg świądowy)

Epidemiologia:

• wiek dojrzały lub starszy

• głownie u kobiet

Wygląd zmian

1. lokalizacja: miejsca narażone na ucisk (typowa lokalizacja)

• kark

• łokcie

• okolica odbytu

• narządy płciowe, wewnętrzna pow. Ud

• wyprostne powierzchnie podudzi

4. symetria

4. wykwit: pojedyncze ogniska czerwono-sino-brunatne zliszajowacenia(lichenifikacji)

• wzmożone poletkowanie i pobruzdowania

• hiperkeratotyczne

• pokryte złuszczającym się naskórkiem

• brak wyrażnej granicy

• nadżeki, przeczosy i strupy (od drapania się)

d. cechy charakterystyczne:

• silny świąd nasilający się głownie pod wpływem czynników emocjonalnych

Przebieg: przewlekły i nawrotowy!

• wielomiesięczny, wieloletni

• okresowe zaostrzenia

Różnicowanie:

• liszaj płaski przerosły (lichen planus hypertrophicus)(typowe wykwity w innej lokalizacji, obraz histologiczny)

• łuszczyca (psoriasis inveterata) (nawarstwienia łusek, typowe umiejscownienie, badanie histologiczne)

• atopowe zapalenie skóry (dermatitis atopica)

• wyprysk przewlekły (eczema chronicum)

Leczenie:

• miejscowe: silnie dzałajace maści i kremy kortykosteroidowe

• później steroidy o średniej mocy ( np. propionian flutikazonu/ pirośluzan mometazonu)

• leki redukujące (dziegcie) również w połaczeniu z sterydami

• tacrolimus, picrolimus - korzystne działanie

• ogólne: leki przeciwhistaminowe (przeciwświądowe)

• anksjolityki (uspokajające)

Świerzbiączka guzkowa Hyde (Prurigo nodularis Hyde)

Etiopatogeneza:

• stresy psychiczne

• zwiazek z atopia, układem nerwowym

Epidemiologia:

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

b. symetria

c. wykwit: rozsiane zmiany skórne

• wynik bardzo nasilonego świądu i uporczywego drapania

d. cechy charakterystyczne:

• bardzo silny świąd!!!

Przebieg: wybitnie przewlekły

Rokowanie: brak skłonności do ustępowania

Badania dodatkowe:

• czasem :  IgE , odczyny natychmiastowe na alergeny wziewne

Leczenie: leki neuroleptyczne - niewystarczające (jako uzupełnienie)

Wyprysk kontaktowy (contact eczema) = kotaktowe zapalenie skóry (contact dermatitis)

Etiopatogeneza:

• kolejny kontakt z alergenem

• w odpowiedzi immunologicznej skóry biora udział limfocyty

• Th1 : → IL-2, INFγ (głowna rola - odpowiedz typu IV)

• Th2 : → IL-4, IL-5,IL-10

• Dwie fazy:

• Indukcji :

• penetracja prostych związków chemicznych (haptogenów) w głąb naskórka;

• wiązanie się ich z różnymi białkami→ wytworzenie immunogennego kompleksu;

• prezentacja kompleksu przez wędrujące do różnych węzłów komórki Langerhansa pomocniczym limfocytom T ( drogą złożonych mechanizmów kooperacji komórek, które zależą od obecności antygenów HLA-DR na powierzchni komórek Langerhansa)

• Niewielki odsetek limfocytów T ma swoiste receptory dla kompleksu LC-hapten

• rozpoznanie przez te limfocyty antygenu indukuje powstanie populacji swoiście uczulonych na ten antygen efektorowych limfocytów T (CD8+)

• Aktywowane komórki Th1→ IL-2→ proliferacja limfocytów

• Wyzwalania reakcji:

• po ponownym kontakcie z alergenem ( w 5-7 dni po uczuleniu)→odczyn wypryskowy (II faza reakcji immunologucznej) - wynik kontaktu w skórze zmienionych przez hapteny komórek Langerhansa ze swoiście uczulonymi limfocytami→uwalnianie cytokin

• czynnik wzmagający procesy: interakcje cząstek adhezyjnych na keratynocytach z receptorami na limfocytach

• keratynocyty z MHC II klasy - wytwarzaja prozapalene cytokiny (TNF - jeden z głównych mediatorów odczynu zapalnego)

• Aktywowane komórki Th1→

• INFγ→ powoduje dalszą syntezę MHC II klasy na keratynocytach

• IL-2→ proliferacja limfocytów

• → wzmożenie odczynu zapalnego ( max. Nasilenie ~ 48h od powtórnego podania alergenu)

• cytokiny powodują rekrutację również limfocytów nie uczulonych ( stanowią 97% całej puli komórek zapalnych)

• spongioza=obrzek śród- i międzykomórkowy zależy od

• obecności limfocytów cytotoksycznych ( w naskórku)

• IL-10 + IL-2 - czynniki różnicowania limfocytów cytotoksycznych

• IL-10 poczatkowo hamuje syntezę cytokin przez limfocytyTh1 (mechanizm ograniczający r-cje immunologiczną)

• Limfocyty dendrytyczne (DETC - dendritic epidermal T cells)

• ochronne(ograniczają działanie czynników zewnętrznych)

• cytotoksyczne

• immunosupresyjne ( w stosunku do zapoczatkownych już r-cji immunologicznych)

Epidemiologia:

• najczęstsza postać wyprysku

• klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje przy prawidłowej liczbie i czynności komórek Langerhansa w naskórku

• zastosowanie alergenu na ograniczonej powierzchni skóry pozbawionej komórek Langerhansa→powstanie ogólnej tolerancji immunologicznej w stosunku do swoistego alergenu ( nie można już wywołać reakcji typu wyprysku kontaktowego nawet w skórze bogatej w komórki Langerhansa)

• naświetlanie UVB - zminiejsza liczbe komorek Langerhansa

Czynniki wywołujace odczyny alergiczne:

• chrom , częściej u ♂(skóra, zapałki, popiół, barwniki do materiałów, proszki do prania, farby wodne, oleje, cement, beton, oleje przemysłowe)

• nikiel i kolbat , częściej u ♀ (ozdoby, guziki, suwaki, podwiązki, klamki, armatura łazienek i kuchni) ; kobalt - brak uogólnionych osutek alergicznych

• guma (obuwie, ubranie, rekawice, kable)

• barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania, futra) głownie parafenylodiamina)

• formalina (ubrania, potniki, niektóre szampony i kosmetyki)

• terpentyna

• tworzywa sztuczne, np. żywice epoksydowe

• kosmetyki zawierające róźnego rodzaju substancje

• kortykoseroidy

Wygląd zmian

a. lokalizacja:

• owłosiona skóra głowy: farby, płyny do pielęgnacji włosów, kosmetyki

• czoło: otoki czapek

• powieki: kosmetyki, barwniki, lakiery do paznokci, perfumy, środki czyszczące, aerozole używane w gospodarstwie domowym, leki stosowane miejscowo

• twarz: kosmetyki, wody po goleniu, mydło do golenia, wody kwiatowe (substancje zapachowe)

• uszy: kolczyki, oprawki do okularów

• usta: szminki, pasty do zębów, protezy

• nos: krople do nosa, aerozole, perfumy, higieniczne chusteczki z metanolem/śr. zapachowym

• szyja: kołnierze, chustki na szyję, szaliki, ozdoby, futra, wody kwiatowe

• okolice pachowe: potniki, środki przeciw poceniu, depilatory, dezodoranty, barwniki ubrań, wody kwiatowe, środki piorące

• tułów: ubrania (nikiel, guma, barwniki, formalina, ozdoby, suwaki,guziki)

• rece: barwniki, skóra (chrom), ozdoby ( metale), guma, kosmetyki, substancje zawodowe

• narządy płciowe: środki antykoncepcyjne, mydła, środki dezynfekujące

• uda i podudzia: guma, sztuczne włókna i farby(rajstopy)

• stopy: skóra (chrom), składniki gumy, sztuczne włókna i farby (skarpety, pończochy), środki profilaktyczne przeciwgrzybiczne, środki przy poceniu stóp (formalina)

b. symetria

c. wykwit: grudka wysiękowa, pęcherzyk!

• powierzchowne zmiany zapalne w skórze (rumieniowe podłoże)

• ogniska niewyraźnie odgraniczone od otoczenia

• w różnych etapach rozwoju(grudki, pęcherzyki,wysięki→zejściowe złuszczanie drobnych strupów i łusek)

• świąd (często)

d. cechy charakterystyczne:

• ustępowanie bez śladów

Przebieg:

• przewlekły i nawracający

Odmiany kliniczne:

• ostry( contact dermatitis acuta)

• ewolucyjność zmian

• w okolicy oczodołów i narządów płciowych przeważają objawy obrzekowe i zapalne

• przewlekły(contact dermatitis chronica, eczema chronicum)

• dołączają objawy lichenizacji

• przeczosy (drapanie)

Powikłania:

• zainfekowanie nadżerek i przeczosów (pyodermisatio)

Badania dodatkowe:

• próby płatkowe(przyłożenie do skóry badanej substancji na płatku bibuły, przykrytej folią; stężenia dobrane wg tablic, tak aby nie wywołać odczynów u osób nie uczulonych; odczytanie po 48 i 72h): + odczyn rumieniowy / wypryskowy

• nie należy ich wykonywać w ostrym okresie (skłonność do wzmożonej reaktywności i odczynów typu wyprysku, również na czynniki nieswoiste = status eczematicus) - odczyny mogą być fałszywie dodatnie

Różnicowanie:

Odczyn	Niealergiczny	Alergiczny
Występuje u wszystkich mających kontakt z daną substancją	+	
Zależy od dawki czynnika	+	
Zależy od czasu ekspozycji	+	
Przekracza miejsce kontaktu z czynnikiem wywołującym		+
Ulega nasileniu po usunięciu substancji badanej (próby płatkowe)		+

- atopowe zapalenie skóry

- inny wyprysk (eczema)

Leczenie:

• miejscowe:

• okłady, potem kremy z kortykosteroidami z dodatkiem antybiotyków/leków odkażających (0,1% maść/krem betametazonowy z neomycyną (Betnovate N) lub kliochinolem (Betnovate C)) (okres wysiękowy)

• steroidy o średniej mocy (0,05% propionian flutikazonu, pirośluzan mometazonu) (okres podostry)

• silniejsze kortykosteroidy na krótkie okresy (Laticort, Lorinden, Diprosan, Dermovate) (lichenizacja) ewentualnie z dodatkiem dziegci (Mecortolon T, LorindenT)

• kremy z 5-10% mocznikiem i 5-10% maści salicylowe (znaczna lichenizacja i hiperkeratoza)

• 0,01% Tacrolimus (nasilony przewlekły wyprysk)

• Picrolimus (mniej nasilony przewlekły wyprysk)

• ogólne:

• leki przeciwhistaminowe

• średnie/niewielkie dawki kortykoteriodów ( w zminach rozległych w zależności od ich nasilenia

Alergiczne (kontaktowe) zapalenie czerwieni warg (cheilitis allergica, contact chelitis)

Etiopatogeneza:

• pasta do zębów

• płyny dezynfekujące

• szminki

Wygląd zmian: stan zapalny rozmaicie nasilony

• przewlekła: złuszczanie (cheilitis exfoliativa)

Różnicowanie:

• niealergiczne zapalenie czerwieni warg ( osoby neuropatyczne→ przygryzanie warg, zapobieganie: krem z 2% chinina - bardzo gorzki smak)

• zapalenie świetlne czerwieni warg (cheilitis actinica) (nadwrażliwośc na światło)

Wyprysk kontaktowy niealergiczny = wyprysk kontaktowy z podrażnienia (irritant contact dermatitis)

- kontaktowe zmiany wypryskowe wywołane czynnikami drażniącymi

Etiopatogeneza:

• substancje drażniące(niszczą naturalną barierę ochronną naskórka-lipidy,kwaśny odczyn pH, bariera warstwy rogowej)

• środki piorące

• detergenty

• r-ry zasad i kwasów

• mechanizm:

• faza indukcyjna: substancje droga nieimmunologiczną uwalniają z keratynocytów presyntetyzowane cytokiny ( głównie IL-1, TNFα) → indukują ekspresje cząstek adhezyjnych na keratynocytach (ICAM-1) i śródbłonku naczyń

• odmienny niż w wyprysku alergicznym, podobna produkcja i ekspresja cząsteczek adhezyjnych i cytokin(mniej nasilona)

Wygląd zmian

a. lokalizacja: dłonie, grzbiety rąk, przedramiona

b. symetria

c. wykwit: zmiany zbliżone do zmian w wyprysku alergicznym

• rumień oraz grudki obrzękowe, pęcherzyki i nadżerki

• ograniczone do miejsca kontaktu z toksyczną substancją

d. cechy charakterystyczne:

• wysychanie

• pieczenie

Przebieg:

Odmiany kliniczne:

• ostra

• silna substancja po jedno/parokrotnej aplikacji na skórę

• rumień oraz grudki obrzękowe, pęcherzyki i nadżerki

• ograniczone do miejsca kontaktu z toksyczną substancją

• przewlekła = dermatoza ze zużycia

• przewlekłe działanie mniej agresywnych substancji

• zgrubienie, szorstkość

• popękania, rozpadliny

• złuszczanie skóry

Powikłania:

• kontaktowy wyprysk alergiczny (gdy przewlekły wyprysk z podrażnienia ułatwia przenikanie w głąb naskórka róźnych alergenów kontaktowych)

Wyprysk zawodowy (Eczema professionale)

- wyprysk kontaktowy alergiczny lub niealergiczny, wywoływany przez czynniki , z którymi chory styka się w pracy

Etiopatogeneza:

• chrom

chromiany i dwuchromiany- łatwo przenikaja do skóry, najbardziej szkodliwe

chrom metaliczny - słabe wł. alergizujące,(stal nierdzewna )

• przemysł budowlany (cement)

• przemysl włókienniczy i garbarski (farby i zaprawy garbarskie)

• przemysł elektrotechniczny i budowy maszyn

• przemysł zapałczany

• „ptasie oczka” - niebolesne, okrągłe, wysztancowane owrzodzenia na rękach pod wpływem dużych stężeń

• charakterystyczne:

• nie tylko na rękach (czeste na nogach w związku z kontaktem ze skórą)

• utrzymywanie się objaw, nawet po zaprzestaniu kontaktu zawodowego (powszechność związków chromu)

• nikiel

sole niklu - najbardziej szkodliwe

nikiel metaliczny- nie uczula

tlenek niklu - nie uczula , (cement)

• galwanizerzy

• metalowcy

• elektrycy

• sprzątaczki (detergenty)

• kasjerzy(monety)

• świerzb niklowy - uogólnione osutki , bardzo gwałtowny świąd

• charakterystyczne:

• również w miejscach odległych od bezpośredniego kontaktu

• wystepuje głównie niezależnie od pracy (bardzo rozpowszechniony)

• kobalt

• metalowcy

• elektronicy

• monterzy

• garbarze i włokniarze

• galwanizerzy (łącznie z niklem)

• fryzjerzy

• murarze(łącznie z chromem)

• często lączy się z uczuleniem na nikiel lub chrom

• rzadko jako jedyne uczulenie

• składniki gumy

przyspieszacze wulkanizacji - merkaptobenzotiazol, Nonox ZA

antyutleniacze - fenylobetanaftyloamina

• przemysł gumowy

• inne

• epoksydy

proces utwardzania - dodawania do wyjsciowych żywic utwardzaczy (głównie trietylenoczteroaminy/pochodnych kwasu ftalowego); najbardziej szkodliwy

produkty utwardzone - znacznie mniejsze właściwości alergizujące

tworzywa epoksydowe - szczególnie sline uczulacze( do 80% uczuleń u pracowników fabryk)

• przemysł elektrotechniczny i radiowy

• produkcja laminatów

• przemysł lakierniczy

• wykładziny kotłów

• wyłącznie zawodowy charakter

• charakterystyczne:

• zmiany na twarzy (lotny charakter n. utwardzaczy)

• objawy alergiczne - często po kilkutygodniowym okresie utajenia

• związki paragrupy

• fotografowie (odczynniki fotograficzne)

• fryzjerzy(farby)

• krawcy (farby)

• pracownicy przemysłu gumowego (antyutleniacze gumy)

• produkcja futer (farby)

• lekarze, pielęgniarki (leki znieczulające, antybiotyki)

• bardzo rozpowszechnione

• uczulenie w warunkach zawodowych i pozazawodowych

• charakterystyczne:

• krzyżowe reakcje pomiedzy związkami tej grupy

• poszczególne osoby nie sa uczulone jednocześnie na nie wszystkie

• rozmiate zmiany, nie tylko typu wyprysku

Wygląd zmian

a. lokalizacja: rece, przedramiona

• twarz (środki silnie alergizujące lub lotne)

b. symetria

c. wykwit:

d. cechy charakterystyczne:

Rozpoznanie :

• wywiad

Badania dodatkowe:

• próby skórne z czynnikami podejrzewanymi jako szkodliwe

• mogą być nieswoiście dodanie w przypadku obniżonego progu wrażliwości

• mogą być nieswoiście ujemne gdy uczula 1 z produktów pośrednich, a nie produkt końcowy użyty do próby

Zapobieganie:

• mycie się po pracy

• odzież ochronna

• wietrzenie

• higiena hal produkcyjnych

• udoskonalenie procesu automatyzacji produkcji (ograniczenie kontaktu z szkodliwymi substancjami)

Wyprysk potnicowy (Eczema dyshidroticum)

- obecność pęcherzyków i pęcherzy o dobrze napietej pokrywie, umiejscowionych na dłoniach i stopach

Etiopatogeneza:

• alergeny pochodzenia zewnętrznego(contact dermatitis chronica)

• alergeny pochodzenia wewnętrznego

• nikiel, kolbat, niektóre leki podane do wewnątrz - wystąpienie/ zaostrzenie zmian

• w dużej części: nieznana

Wygląd zmian

a. lokalizacja: dłonie, stopy

b. symetria

c. wykwit:

• ostra: liczne pęcherzyki, pecherze

• przewlekła: drobne licze pęcherzyki

• poronny : złuszczanie

d. cechy charakterystyczne:

Przebieg:

• ostry lub przewlekły

Odmiany kliniczne:

• ostra

• czasem związek z grzybicą stóp

• wtedy zmiany potnicowe umiejscowione na bocznych powierzchniach palców, nie zawierają grzybów

• idy - alergiczny odczyn na antygeny grzyba (odczyn na zakażenie grzybicze)

• wyleczenie grzybicy stóp → wycofanie zmian w obrębie dłoni

• przewleka

Badania dodatkowe:

• mikologiczne

Różnicowanie:

• grzybica dłoni (tinea manuum)(badanie mykologiczne)

• rumień wielopostaciowy (erytema multiforme) (usadowienie pęcherzy na podłożu rumieniowym, obecnośc ognisk bez pęcherzy)

Leczenie:

• miejscowe:

• przecinanie pęcherzy

• osuszanie i odkażanie nadżerek(aerozole z antybiotykami, kortykosteroidy)

• ogólne:

• jak w innych postaciach wyprysku

• grzybica stóp = leczenie przeciwgrzybiczne

• eliminacja czynników wywołujących

Wyprysk pieniążkowaty (eczema nummulare)= wyprysk mikrobowy (eczema microbicum)

- odmiana wyprysku, w którym ogniska wypryskowe są liczne i dość wyraźnie odgraniczone od otoczenia

Etiopatogeneza:

• nadwrażliwość typu opóźnionego na bakterie (dodatnie próby skórne z Ag bakteryjnymi)

• ~związek z wewnątrzustrojowymi ogniskami zakaźnymi

• w znaczniej części nieuchwytne

Epidemiologia: częstsze w starszym wieku

Wygląd zmian

a. lokalizacja:rozmaita

b. symetria: nierzadko symetryczne

• tułów

• kończyny dolne

• grzbiety rak

c. wykwit:

• dość wyraźnie odgraniczone ogniska rumieniowe , Ø 0,5-2cm

• rozsiane

• grudki obrzekowe i pęcherze!

• przewleka: złuszczanie w obrebie ognisk rumieniowych

d. cechy charakterystyczne:

• wyraźny świąd

Przebieg:

• przewlekły i nawrotowy

Badania dodatkowe:

• mikologiczne

Różnicowanie:

• przyłuszczyca plackowata(parapsoriasis en plaques)(brak pęcherzyków i objawów wysiekowych, bardziej przewlekły przebieg, bez świądu)

• grzybica powierzchowna skóry (tinea cutis)(badanie mikologiczne)

• łupież różowy(pityriasis rosea)(na tułowiu-brak pęcherzyków i nadżerek)

Leczenie:

• miejscowe:

• kremy/aerozole z antybiotykami i steroidami o średniej mocy

• pasty redukujące

• ogólne:

• środki przeciwalergiczne

• antybiotyki wg antybiogramu (ogniska zakaźne)

• metronidazol

• steroidy - krotkotrwale, przy bardzo nasilonych zmianach

Wyprysk podudzia (Eczema cruris)

- odmiana wyprysku, który może towarzyszyć owrzodzeniem podudzi

Etiopatogeneza:

• zespół żylakowaty(skóra ścieńczała, przebarwiona, podatna na urazy, często tworzą się owrzodzenia podudzi)

• mikrourazy

• zakażenia bakteryjne

• leki stosowane miejscowo na podudzia (głownie)

Epidemiologia:

• czestszy u starszych

Wygląd zmian

a. lokalizacja: na skórze troficznie zmienionej i przebarwionej podudzi

b. symetria: czasem

c. wykwit: ogniska wypryskowe

• dość wyraźnie odgraniczone

• podłoże rumieniowe

• sączenie / złuszczanie

• często w otoczeniu owrzodzeń

d. cechy charakterystyczne:

• wysiew ogólny : przy długotrwałym utrzymywaniu się wyprysku

• charakter osutki drobnoguzkowej, niekiedy zlewnej

• twarz - ostry stan zapalny i obrzęk

• szyja, dekolt

• tułów, kończyny

Powikłania:

• wtórna alergizacja (allergisatio secundaria) -uogólnione odczyny alergiczne w wyniku przenikania do krążenia alergenów kontaktowych

Różnicowanie:

• grzybica przewlekła skóry (tinea cutis chronica) (badanie mikologiczne)

• łuszczyca wysiękowa (psoriasis exudativa) (typowe ogniska łuszczycowe w innej lokalizacji)

Leczenie:

• miejscowe: zależy od nasilenia stanu zapalnego

• ostry okres: okłady

• później: aerozole/kremy/maści z steroidami o niewielkiej/średniej mocy + antybiotyk

• ogólne:

• leki naczyniowe

• Detralex (okres obrzekowy)

• Venoruton

• pentoksyfilina

• wyciąg kasztanowca (Venescin)

• leki przeciwalergiczne

Wyprysk rogowaciejący (egzema hyperkeratoticum)

Wygląd zmian

a. lokalizacja: dlonie/podeszwy stóp

c. wykwit: zlewne ogniska o nieostrych obrysach

• nadmierne rogowacenie naskórka

• linijne pęknięcia i rozpadliny

d. cechy charakterystyczne:

• nasilony uporczywy świąd

26