Choroby alergiczne skóry
Typy reakcji immunologicznych:
Typ I reakcja anafilaktyczna natychmiastowa:
Choroby:
wstrząs anafilaktyczny
pokrzywka ostra (część przypadków)
angioedema
astma bronchiale allergicum
rhinitis
conjuctivitis
reakcje polekowe natychmiastowe
Antygeny:
leki
pokarmy
jady owadów
szczepionki
Typ przeciwciał:
głownie IgE (nie precypitujące reaginy związane na komórkach tucznych i bazofilach, nie aktywujące dopełniacza)
Mediatory:
histamina
serotonina
bradykinina
SRS-A(slow reacting substance of anaphylaxis)
PAF (czynnik aktywujący płytki)
Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: sekundy - minuty
Typ II reakcja cytotoksyczna:
Choroby:
trombocytopenia polekowa
hemolityczna niedokrwistość polekowa
agranulocytoza polekowa
Antygeny:
leki
Typ przeciwciał:
głownie IgM (rzadko IgA i IgG; reagują z Ag powierzchniowymi komórek, niektóre aktywują dopełniacz)
Mediatory:
składniki dopełniacza
Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka h
Typ III reakcja kompleksów immunologicznych(zjawisko Arthusa):
Choroby:
vasculitis leucoclastica
urticaria vasculitis
glomerulonaphritis
SLE
choroba posurowicza
Antygeny:
leki
antygeny mikrobowe
obce białka (w chorobie posurowiczej)
Typ przeciwciał:
głownie IgG, IgA, IgM (wiążą się z antygenami w rozpuszczalne kompleksy immunologiczne, aktywujące dopełniacz)
Mediatory:
zaktywowane składowe dopełniacza
Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka minut - kilka godzin
maximum po 6h
średnio po 9 dniach(choroba posurowicza)
Typ IV reakcje opóźnione: typu tuberkulinowego (delayed type hypersensitivity - DTH)
Choroby:
odrzucanie przeszczepów
osutki zakaźne
Antygeny:
leki
antygeny mikrobowe
autoantygeny
Typ przeciwciał:
swoiście uczulone limfocyty T w skórze reagujące z alergenami
Mediatory:
limfokiny uwalniane ze swoiście uczulonych limfocytów T po kontakcie z alergenem
Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka h-kilka dni
~ 24h
Typ IV reakcje opóźnione: typu wyprysku kontaktowgo(contact hypersensitivity)
Choroby:
wyprysk kontaktowy ostry i przewlekły
Antygeny:
alergeny kontaktowe
leki
kosmetyki
substancje zawodowe
Typ przeciwciał:
limfocyty T ( prezentacja Ag przez komórki Langerhansa limfocytom T)
Mediatory:
limfokiny uwalniane ze swoiście uczulonych limfocytów T po kontakcie z alergenem
Czas wystąpienia reakcji u uczulonych po kontakcie z alergenem: kilka h-kilka dni
~ 48h
Choroby alergiczne skóry:
pokrzywka (typ I i III)
atopowe zapalenie skóry(typ I i IV)
wyprysk kontaktowy ( typ IV)
alergiczne osutki polekowe( typ III)
Pokrzywka (urticaria)
Definicja: niejednolity zespół chorobowy, w którym wykwitem pierwotnym jest bąbel pokrzywkowy, cechujący się obrzekiem, zabarwieniem różowym/porcelanowobialym, szybko powstający i ustępujący po kilku-kilkunastu godzinach bez pozostawienia śladu.Zmianom na ogół towarzyszy świąd
Etiopatogeneza: mechanizm immunologiczny typu I i III, czasem nieimmunologiczny(te same mediatory w obu); wzmożona przepuszczalność naczyń, obrzęk pod wpływem histaminy (a także: serotoniny, SRS-A, prostaglandyny, enzymy proteolityczne, leukotrieny) uwalnianej z degranulacji komórek tucznych.
Epidemiologia: pokrzywka ostra alergiczna - najczęstsza;
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
b. symetria
c. wykwit: bąbel pokrzywkowy(jednopostaciowa osutka bąblowa)
barwa: bladoróżowa/porcelanowobiała
obrzęk
wyraźny zarys
płaska powierzchnia
rozmaite rozmiary(czasem bardzo rozległe - urticaria gigantea)
rozmaite kształty(często festonowate,obraczkowate-urticaria gyrata)
szybko powstaje
ustepuje po kilku/kilkunastu h bez śladu
d. cechy charakterystyczne:
często obrzęk blony śluzowej jamy ustnej i dróg oddechowych
obrzek głośni (grożny dla życia)
świąd!
szybko zmieniająca się konfiguracja wykwitów
Przebieg: kilka-kilkanaście godzin; gdy kilka dni - pokrzywka przetrwała(urticaria perstans)
Postacie:
ostra (urticaria acuta)
przewlekła przerywana(urticaria chronica intermittens)
przewlekła (urticaria chronica)
Badania dodatkowe: przy podejrzanym mechanizmie immunologicznym
test wyłączania podejrzanych alergenów lub prowokacji=ekspozycji na dany alergen
odczyny skórne:
prick test - na przyłożony alergen po nakłuciu
test skaryfikacyjny
śródskórne wstrzykniecie alergenu
RIST (radioimmunosorbent test) - określenie stężenia IgE w surowicy; ograniczone znaczenie w pokrzywkach, duże w atopowym zapaleniu skóry)
RAST (radioallergosorbent test) - wykrywa swoiste IgE skierowane przeciwko określonym alergenom(trawy, pyłki, roztocza, sierść zwierząt, kurz, pleśń, alergeny pokarmowe, niektóre leki)
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) - wykrywa swoiste IgE, prostszy niż RAST, o zbliżonej wykrywalności
Różnicowanie:
oparzenie pokrzywą
zmiany obrzękowe w rumieniu wielopostaciowym(erytema muliforme), głownie polekowym ( różnicowanie z pokrzywką obrączkowatą - bąble w centrum ustępują, a zasiadujące zmiany łączą się wytwarzając festonowaty układ)
urticaria vasculitis (wykwity utrzymują się nieco dłużej)
Pokrzywka ostra(urticaria acuta)
Etiopatogeneza:
pokarmy, leki, alergeny wziewne (typ I reakcji immunologicznej)
histamina
IgE
Epidemiologia: częsta odmiana
Cechy charakterystyczne:
pokarmy: nudności, bóle brzucha, biegunki (kilka h po spożyciu)
wysiewy pokrzywki nawracają w różnych odstępach, niekiedy przez wiele miesięcy lub lat
Przebieg: kilkanaście godzin - kilkanaście dni (nie dłużej niż 4 tyg)
Powikłania:
obrzęk głośni - wybitne trudności oddechowe
Leczenie:
pokarmy: srodki przeczyszczające i przeciwhistaminowe, Ca, wit. C,
alergeny wziewne i leki: srodki przeczyszczające i przeciwhistaminowe, Ca, wit. C; poszukiwanie czynników przyczynowych i usunięcie ich
Pokrzywka przewlekła (urticaria chronica)
alergiczna
Etiopatogeneza:
alergeny pokarmowe, wziewne, leki, związane z ogniskami zakaźnymi wewnątrzustrojowymi, zaburzeniami przewodu pokarmowego(robaczyce, kandydoza i inne), własne hormony
histamina
IgE
Epidemiologia: rzadsza, głównie dorośli
Leczenie:
postępowanie przeciwalergiczne (środki przeciwhistaminowe-należy zmianiac aby chory nie zareagował na inne)
możliwość uczulenie na leki antyhistaminowe!!!
swoiste odczulanie przy znanym alergenie (wstrzykiwanie minimalnych, wzrastających dawek alergenu)
wiele alergenów - dostępne jako preparaty gotowe
pylki i trawy - odczulanie rozpocząć odpowiednio wcześniej
przy wykonywaniu zabiegów: zestaw przeciwwstrząsowy
pokarmy: dieta z wyeliminowaniem stwierdzonego alergenu
niealergiczna
Etiopatogeneza:
alergeny pokarmowe, substancje zapachowe, leki, czynniki psychogenne
związek z układem nerwowym ośrodkowym i wegetatywnym
mastocyty, neutrofile, eozynofile→neuropeptydy→produkcja pozapalnych mediatorów
Epidemiologia: częsta
Leczenie:
leki przeciwhistaminowe + nifedipina (Cordipin) -20-60mg/d
hydroksyzyna
trankwilizery
środki neuroleptyczne
autoimmunologiczna
Etiopatogeneza:
różne, malo znane
histamina
IgG1, IgG3 przeciw receptorowi Fcε R-1 (stwierdzane także w SLE, dermatomyositis itd.)
Epidemiologia: nieczęsta (30-40% przypadków)
nietolerancja kwasu acetylosalicylowego
Etiopatogeneza:
leki: kw. acetylosalicylowy(najcześciej), benzoesany, azobarwniki, NLPZ
niealergiczny mechanizm, być może zależny od wzmożonej produkcji leukotrienów
leukotrieny
Epidemiologia: częsta
Cechy charakterystyczne:
szybkie cofanie się zmian po usunięciu czynnika wywołującego
częste zaostrzenia pod wpływem bodźców psychicznych
Badania dodatkowe:
dieta z ziemniaków i ryżu(w celu usunięcia objawów pokrzywki)→test prowokacji(podawanie we wzrastających dawkach co 2h 50-1000mg kw. acetylosalicylowego)
doustne testy prowokacji( za pomocą mniejszych dawek benzoesanów, azobarwników i innych w podobny sposób jak powyżej)
Pokrzywka wywołana mechanicznie (dermographicus s. urticaria factitia s. urticaria mechanica)
Etiopatogeneza:
silne potarcie, ucisk
histamina
IgE (czasem IgG, IgM, IgA)
Epidemiologia: rzadka
Zmiany: rumieniowo-obrzekowe
Cechy charakterystyczne:
niekiedy poprzedzona wstrzasami psychicznymi
zmiany po kilkunastu sekundach/kilku min od zadziałania czynnika mechanicznego
trwaja kilkanaście min - kilka godzin
często przekształcają się w wykwity pokrzywkowe( powstające także poza obrębem zadziałania czynnika)
biały dermografizm = skurcz naczyń pod wpływem ucisku ( charakterystyczny dla atopii)
Przebieg: długotrwały, nieraz wieloletni
Badania dodatkowe:
prowokacja mocnym pociągnieciem szpatułki (→ notuje się czas wystąpienia czerwonego (kilkanaście sekund) i białego dermografizmu / czas cofania się wywołanych zmian obrzękowych)
Leczenie:
leki przeciwhistaminowe
brak wyniku: zmiana / + inhibitor H2, głownie cimetydyna
trankwilizery
próby odczulania przez wywoływanie zmian na ograniczonych odcinakch drogą ucisku mechanicznego
Pokrzywka kontaktowa( contact urticaria)
alergiczna (allergica)
Etiopatogeneza:
sierść zwierzat, pokarmy, rośliny, ukaszenia przez owady
zwiazana z mechanizmem natychmiastowym typu I
histamina
IgE, IgG
Epidemiologia:rzadka
Cechy charakterystyczne:
zmiany ograniczone do miejsc kontaktu
po kilkunastu minutach po kontakcie z alergenem
niekiedy uogólnione wykwity - osoby silnie uczulone
niealergiczna (non allergica)
Etiopatogeneza:
rośliny, żyjątka morskie, leki, ukąszenia przez owady
Epidemiologia: rzadka
Cechy charakterystyczne:
zmiany ograniczone do miejsc kontaktu
po kilkunastu minutach po kontakcie z alergenem
niekiedy uogólnione wykwity - osoby silnie uczulone
Badania dodatkowe:
test płatkowy (pozostaje na skórze 20min; odczytanie po 30min od zdjęcia płatka)
Pokrzywka fizykalna
z zimna ( urtiacaria e frigore)
Etiopatogeneza:
nieznane alergeny i czynniki wywołujące(???); antygenem może być normalny metabolit skóry wyzwalany działaniem zimna
wywołana oziębieniem całego ciała lub małych powierzchni
głownie przy nagłym spadku temperatury
immunologica (typ I reakcji) : postać nabyta (50%) - mediator: histamina, przeciwciała IgE lub inne
non immunologia : postać rodzinna, dziedziczenie AD
wzmożona reaktywność kom. tucznych do wydzielania histaminy pod wpływem zimna/ wzmożone wyzwalanie neuropeptydów
Epidemiologia: dość częsta
Cechy charakterystyczne:
często współistnieją zaburzenia współczulnego układu nerwowego
Badania dodatkowe:
miejscowe zadziałanie zimna w ciagu kilku minut ( odczyn po 10-12min)
Leczenie:
leki przeciwhistaminowe
odczulanie za pomocą stopniowego przyzwyczajania do ekspozycji na zimno małych odcinków skóry(=wytwarzani zmniejszonej wrażliwości)
hydroksyzyna
trankwilizery
cieplna (urticaria calorica)
Etiopatogeneza:
nieznane alergeny
powstaje po ogrzaniu miejscowym do 38-43° C przez 5-10 min
mechanizm niealergiczny
Epidemiologia: bardzo rzadka
Badania dodatkowe:
przyłożenie do skóry cylinderka z wodą o temp. 34-44° C (odczyn po 5-10min)
świetlna (urticaria solaria, photourticaria)
Etiopatogeneza:
promienie słoneczne o różnej długości fal (290nm do widma widzialnego)
UVA/UVB/alergen nieznany
immunologiczny mechanizm
histamina
fotoalergen o masie 25-1000kD(w zależności od spectrum promieniowania)
Epidemiologia: rzadka; nieco częściej u kobiet; rozpoczyna się w wieku 10-50lat
Wygląd zmian
a. lokalizacja: również skóra osłonięta
b. symetria
c. wykwit: bąble
w kilka min po naświetleniu
utrzymują się kilka godzin
Przebieg: przewlekły
Leczenie:
leki przeciwhistaminowe (działają tylko w bardzo wysokich dawkach; nie zawsze skuteczne)
metoda odczulania = przyzwyczajania skóry do wzrastających dawek promieniowania odpowiedniej długości fal UV→wytworzenie tolerancji na wzrastające dawki UVA/UVB (ekspozycja co 2-3 dni→tachyfilaksja=zmniejszona odpowiedz skóry na wyzwalane pod wpływem naświetlań mediatory)
plamafereza (usuwa bliżej nie scharakteryzowany czynnik zawarty w surowicy; długie remisje)
Pokrzywka cholinergiczna (urticaria cholinergica)
Etiopatogeneza:
acetylocholina
bodzce z OUN→pobudzenie cholinergicznych afferentnych włókien gruczołów potowych→ wyzwolenie Ach→pobudzenie gruczołów potowych do wydzielania potu
zmiany występują pod wpływem pocenia się spowodowanego:
wysoką temperaturą otoczenia
wysiłkiem fizycznym
bodzcami z przewodu pokarmowego
podczas sporzywania posiłku
bodźcami emocjonalnymi (wzmożone pocenie psychogenne)
Epidemiologia: dość rzadka
Wygląd zmian
a. lokalizacja: górna część tułowia
b. symetria
c. wykwit: bąble pokrzywkowe
bardzo drobne
powierzchowne
otoczone czerwoną obwódką
powstaja szybko i krótko trwają
d. cechy charakterystyczne:
bardzo swędzące
Przebieg: nawroty w ciągu wielu lat
Badania dodatkowe:
wysiłek fizyczny prowadzacy do pocenia się (np. intensywne przysiady)
Leczenie:
hydroksyzyna
leki zmniejszające pocenie się (np. Bellergot)
ketotifen (bloker receptora H1, stabilizator komórek tucznych)
Wstrząs anafilaktyczny
- najgroźniejsza postać alergii natychmiastowej
Etiopatogeneza: penicylina, prokaina; podanie środków kontrastowych zawierających jod (droga nieimmunologiczna)
Epidemiologia
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
b. symetria
c. wykwit: bąble pokrzywkowe
świąd
d. cechy charakterystyczne: w kilka sekund /minut
zaburzenia naczynioruchowe
spadek ciśnienia
nitkowate tętno
tachykardia
ból zamostkowy
pobudzenie ruchowe
stany lękowe
duszność i wymioty
czasem utrata przytomności i drgawki
Rokowanie: istnieje goźba zejścia śmiertelnego
Leczenie:
adrenalina1:1000 : 0,5-1,0 ml r-ru wstrzyknąc natychmiast podskórnie
hydrokortyzon: domięśniowo
Fenicort: 200mg / inne kortykosteroidy dożylnie
preparaty przeciwhistaminowe
Atopowe zapalenie skóry ( dermatitis atopica, ang atopic dermatitis AD)
Atopia - rozmaite pod względem klinicznym choroby, często ( 30%) występujące rodzinnie, o mechanizmie natychmiastowym (typu I) związanym z przeciwciałami typu IgE.
1-3 % dorosłych
10-15% dzieci
Uczulenie na: substancje wziewne ( kurz domowy, pleśnie, pyłki) i pokarmowe
Dotyczy czasami (rożnie u róznych członków rodziny) także:
błon śluzowych nosa (rhinitis)
spojówek (conjuctivitis allergica)
oskrzeli (asthma bronchiale atopicum)
pollinosis
Atopowe zapalenie skóry
- uwarunkowane genetycznie występowanie wyprysku z wybitnie nasilonym świądem i lichenizacją;
Etiopatogeneza:
podłoże genetyczne:
nie znany sposób dziedziczenia
brak charakterystycznego haplotypu
70% u bliźniąt jednojajowych
20-30% u bliźniąt dwujajowych
70% obydwoje rodziców z AD
30% jedno z rodziców z AD
zjawiska immunologiczne
nadmierna aktywność komórek Langerhansa(LC) - wiążą na swojej powierzchni IgE poprzez swoisty receptor dla fragmentu Fc
IgE wiąże rozmaite alergeny→modyfikacja wewnątrz LC→prezentacja limfocytom Th CD4→proliferacja ( stosunek CD4/CD8=7:1)
komórki pomocnicze Th2→IL-4,IL-5,IL-13→limfocyt B→ nadmierna produkcja IgE
produkcja IFNγ, IL-1,IL-2 i TNFα ↓ bo malo limfocytów Th1
obniżenie aktywności IFNγ może tłumaczyc brak ekspresji HLA-DR na keratynocytach
w zmianach przewlekłych istnieje przewaga uczulonych swoiście komórek T wytwarzających INF γ
reakcje typu opóźnionego ogranicza IL-10(~na poziomie prezentacji Ag)
obniżenie odczynowości późnej→niemożność wywołania uczulenia kontaktowego u większości i wzmożona zapadalność na infekcje bakteryjne i wirusowe(sprzyjają im także zaburzenia fagocytozy i chemotaksji)
zjawiska nieimmunologiczne związane z cytokinami
toksyny bakteryjne (gronkowcowe) oraz wirusy - rola superantygenu - pobudzenie,zwłaszcza łącznie z IL-4, syntezy IgE i ekspresji receptorów dla fragmentu Fc IgE →aktywacja limfocytów bez udziału komórek APC
komórki tuczne → rozpad→TNFα→indukcja ekspresji cząstki adhezyjnej ELAM-1 na śródbłonkach (łatwiej dochodzi do zapalnych zmian wokółnaczyniowych)
związek z układem nerwowym
neuropeptyd(substancja P)+eozynofil→degrenulacja → uwalnianie histaminy
cechy skóry atopowej
skłonność do rogowacenia mieszkowego i suchość (xerosis) - zmiany typu poronnej rybiej łuski
skłonność do skurczu drobnych naczyń (biały dermografizm)
obniżenie progu świądowego
nadmierna wrażliwość skóry na różnorodne bodźce nieswoiste
czynniki wywołujące:
alergeny wziewne (kurz, roztocza, pyłki)
pokarmy
niektóre drożdżaki (Pityrosporum ovale)
bakterie (gronkowce)
wełna
detergenty
Epidemiologia: do 20% społeczeństwa; rozpoczyna się już w dzieciństwie( u 50% - 3-6m.ż, reszta - do 5r.ż), zaostrzenia w okresie wiosennym i jesiennym; remisja w lecie (głownie przy zmianie miejsca pobytu)
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
zgięcia łokciowe
zgięcia kolanowe
twarz, szyja
tułów (ciężkie przypadki)
części wyprostne kończyn (ciężkie przypadki) - podudzia, ramiona
b. symetria:
c. wykwit: kryteria rozpoznawcze większe (maior)- 3:4
nasilony świąd!!!
typowe umiejscowienie (dzieci-twarz, wyprostne, dorośli - zgieciowe)
przewlekły nawrotowy przebieg
atopia u chorego/ rodzinny wywiad atopowy
kryteria rozpoznawcze mniejsze (minor)- znaczenie uzupełniające
suchość skóry (xerosis)
rogowacenie przymieszkowe(keratosis pilaris) / rybia łuska (ichthyosis)
natychmiastowe odczyny skórne (typI)
podwyższone stężenie IgE
początek w dzieciństwie
skłonność do nawrotnych zakażeń skóry (upośledzenie odporności komórkowej), np. S.aureus, HSV
skłonnośc do niespecyficznego stanu zapalnego skóry rąk i stóp
zapalenie brodawek sutkowych
zapalenie czerwieni wargowej
nawrotowe zapalenie spojówek
objaw Dennie-Morgana (=fałd skórny poniżej brzegu powieki dolnej)
keratoconus
zaćma przednia
przebarwienie powiek i skóry wokół oczu
objaw Hertoga - przerzedzenie zewnetrznyc części brwi
rumień twarzy
łupież biały
świąd podczas pocenia
pogrubienie fałdów szyi
nietolerancja wełny
nietolerancja pokarmów
zaostrzenia po stresach psychicznych
biały dermografizm
d. cechy charakterystyczne:
tendencja do lichenifikacji (zliszajowacenia)= zgrubiały naskórek, skóra wygląda jakby oglądana przez powiększające szkło,ciemne przebarwienie, pogłębione poletkowanie)
długotrwałe zmiany - wygląd starczy twarzy
włosy suche i łamliwe
paznokcie jakby polakierowane w wyniku drapania
lymphadenitis dermatogenes - niebolesne i twarde powiekszenie węzłów chłonnych (tylko przy rozległych zmianach i nasilonym świądzie) o charakterze odczynowym
u 50% dołącza się : dychawica oskrzelowa / katar sienny (brak scisłej zależności miedzy objawami skórnymi a objawami dychawicy)
Przebieg: przewlekły, nawrotowy
faza ostra
grudki obrzękowe i pęcherzyki→nadżerki →strupy
podłoże rumieniowe
faza przewlekła
lichenifikacja z typową lokalizacją
Fazy choroby: wszystkie z świądem!!!
niemowlęca (3-6m.ż÷2r.ż)
początek : wyprysk (skaza)
zmiany grudkowo-pecherzykowe na podłożu zapalnym
objawy wysiękowe
nawarstwione strupy
twarz, głowa, powierzchni wyprostne kończyn
dziecięca ( 2÷ 12lat)
rozsiane lub zlewne grudki wysiękowe
czasem: zmiany typu pityriasis alba, hiperkeratotyczne złuszczanie skóry dłoni i stópwysychanie warg
wypryskowy stan zapalny dłoni i podeszw, nasilający się w zimie(winter feet),
duża skłonnośc do lichenifikacji
zgięcia, kark, nadgarstki
alergeny pokarmowe( bardzo rzadko u dorosłych)
w starszym wieku - łagodniejszy przebieg
>30r.ż - samoistna remisja u wiekszości
młodzieżowa i osób dorosłych(>12r.ż)
zajmowanie dużych powierzchni ciała , często grzbiety rąk
symetryczne
wieksza tendencja do lichenifikacji
Powikłania:
wtórne zakażenia
wtórna erytrodermia przy uogólnieniu się zmian (erythodermia secundaria)
objawy depresyjne
zaćma (cataracta)
Rokowanie: często samoistnie wygasa, w najcięższych przypadkach - zajęcie całej skóry (erythodermia); niekorzystne czynniki rokownicze:
płec♀
wczesny początek
współistnienie dychawicy oskrzelowej/ kataru siennego
duża rozległośc zmian skórnych
nietypowy układ zmian skórnych
nasilony świąd
Badania dodatkowe:
odczyny skórne:
prick test - na przyłożony alergen po nakłuciu
test skaryfikacyjny←
śródskórne wstrzykniecie alergenu←
RIST (radioimmunosorbent test) - określenie stężenia IgE w surowicy; duże znaczenie! , choć w 20% AD nie jest ↑
RAST (radioallergosorbent test) - wykrywa swoiste IgE skierowane przeciwko określonym alergenom; w dużej części - nie udaje się wykryć alergenów
Różnicowanie:
świerzbiączka objawowa(prurigo symptomatica)(w pożniejszym wieku, towarzyszy schorzeniom układowym- nowotworom, mniejsza skłonnośc do lichenizacji i zajmowania zagięć)
świerzbiączka letnia (prurigo aestivalis)(kryteria rozpoznawcze)
rozsiany wyprysk (eczema disseminatum)
świerzb (scabies)
łojotokowe zapalenie skóry u dzieci(dermatitis seborrhoica)
liszaj pokrzywkowaty(strophulus)
Leczenie:
eliminacja czynników uczulających/wywołujących
środki przeciwhistaminowe(działają na receptor H1),leki neuro i psychotropowe
hydroksyzyna
tioridazyna
kortykosteroidy (okres zaostrzeń, krótko, po ustapieniu zmian- zastepowane kremami natłuszczającymi)
fotochemioterapia(PUVA)
naświetlania za pomocą dłuższych (UVA I: 340-400nm) /krótszych (UVA II:320-340nm) promieni ultrafioletowych : 130J/cm2 dziennie przek kilka tyg
cyklosporyna A (oporne przypadki) : 2,5-5mg/kg m.c (pełna remisja, ustapienie zmian, brak obniżenia IgE, stosowana przy najcięższych nawrotach)
IFNγ (kliniczna poprawa przez przywrócenie stosunku Th1/Th2, obniżenie eozynofili; brak ↓ IgE ) przez 10-12 tyg
wyciągi roślinne z kw. γ-linolenowym (zaburzenie w górnych warstwach naskórka w atopii; lecznie kochystne u dzieci z AD)
dieta eliminująca (mało skuteczne)
swoiste odczulanie (przy kurzu; korzystne tylko u części)
miejscowo:
zawiesiny, maści, kremy, pasty neutralne lub z kortykosteroiami bez zaróbki lanolinowej(pacjenci sa na nia uczuleni)
takrolimus - immunosupresyjny lek przenikający do skóry
pinekrolimus - immunosupresja w mniej nasilonych przypadkach
nawilżanie i natłuszczanie skóry (Vaseline Intensiva Care, 1% maść cholesterolowa na wazelinie, kremy z olejami roślinnymi i antyutleniaczami)
polidocanol -przeciwświądowy
Osutki polekowe (Exanthema postmedicamentosum)
zmiany skórne wywołane lekami stosowanymi zewnętrznie (wyprysk kontaktowy) lub do wewnątrz, wykazujące rozmaite cechy morfologiczne, w zależności od czynników wywołujących i mechanizmu powstawania
Etiopatogeneza:
mechanizm immunologiczny i nieimmunologiczny
reakcje alergiczne, toksyczne, alergiczno-toksyczne
odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne
defekt enzymatyczny
dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa (najczęściej)
acetylacja leków - powolna powoduje reakcje toksyczne (częściej dochodzi do TNN)
Epidemiologia
Wygląd zmian
c. wykwit: ogromna różnorodność:
bąble pokrzywkowe
obrzęki
rumienie
wypryski
zmieny liszajowate
pęcherze
pęcherzyki
krosty
zmiany krwotoczne
przebarwienia
zmiany związane z nadwrażliwością na światło
d. cechy charakterystyczne: brak dla poszczególnych leków
różne leki powodują często identyczne zmiany skórne
ten sam lek może wywołać różne morfologicznie odczyny
niektóre nasuwają od razu podejrzenie związku z lekami
Przebieg: ostry
Grupa I:
rumień trwały ( erytema fixum) - wyraźnie odgraniczone brunatne wykwity, stale nawracające w tej samej lokalizacji po zażyciu:
barbiturany
fenacetyna
salicylany
środki antykoncepcyjne
fenylbutazon
sulfonamidy
metronidazol
rumień wielopostaciowy
sulfonamidy
penicylina i pochodne
barbiturany
fenotiazyna
furosemid - TNN
rumień guzowaty (erythema nodosum) - bolesne ostrozapalne guzy, ustępujące bez blizn
sulfonamidy
penicylina
zmiany krwotoczne:
tiazydy
złoto
sulfonamidy
allopurinol
NLPZ
pochone penicyliny
Grupa II: (zmiany mogą sugerować związek z lekami) - osutki
pokrzywkowe i obrzękowe - wstrzas anafilaktyczny
penicylina
kwas acetylosalicylowy
barbiturany
wypryskowe
penicylina
streptomycyna
sulfonamidy
nowokaina
zmiany liszajowate przypominające liszaj płaski
złoto
leki przeciwmalaryczne
tiazydy
fenotiazyna
furosemid
propranolol
zmiany związane z działaniem światła (fotoalergiczne lub fototoksyczne)
grizeofulwina
fenotiazyna
tiazydy
sulfonamidy
NLPZ
tetracykliny
leki przeciwmalaryczne
pęcherzykowe i pęcherzowe
NLPZ
grizeofulwina
tiazydy
barbiturany
furosemid
sulfonamidy
krostkowe:
karbamazepina
chloramfenikol
furosemid
fenytoina
AGEP (acute generalized exanthematous pustulosis) - najcięższa postać osutek krostkowych; zmiany uogólnione, często spełzanie naskórka jak w TNN, gorączka, duża leukocytoza;
antybiotyki ( leczenie: odstawienie leku + cyklosporyna/leki immunosupresyjne w terapii pulsowej)
trądzikowe
kortykosteroidy
doustne środki antykoncepcyjne
izoniazyd
lit
haloperidol
łysienie
chemioterapeutyki
leki przeciwkrzepliwe
doustne środki antykoncepcyjne
retinoidy
piroksykam (NLPZ)
przebarwienia paznokci
fluorouracyl
leki przeciwmalaryczne
sole srebra/ złota
zidowudyna (AIDS)
Grupa III: zmiany skóry charakterystyczne, wystepuje związek z lekiem
wykwity pęcherzowe, pęcherzowo-ropne i bujające
jodzica (iododerma)
bromica (bromoderma)
zmiany rumieniowo-krwotoczne i płonicowate
ampicylina
Grupa IV: choroby autoimmunologiczne
pęcherzyca zwykła i liściasta (pemphigus)
penicylamina
kaptopril
fenylbutazon
Pyroxicam
pemfigoid - dobrze napiete pęcherze na rumieniowo-obrzekowym lub pozornie niezmienionym podłożu
furosemid
ibuprofen
penicylamina
salazosulfapirydyna
leki przeciwświerzbowe
linijna IgA pęcherzowa dermatoza (LABD) - pemfigoid + choroba Duhringa
wankomycyna
rifampicyna
fenytoina
kaptopril
nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka (epidermolysis bullosa acquisita)
sulfonamidy
sulfametoksypirydazyna
penicylamina
furosemid
toczeń rumieniowaty (drug induced LE)
hydralazyna
hydantoina
izoniazyd
streptomycyna
Rozpoznanie:
wywiad (przyjmowane leki)
ustępowanie zmian po odstawieniu leku
Badania dodatkowe:
test ekspozycji (przeciwwskazanie: ciężkie reakcje natychmiastowe, TNN)
test skaryfikacyjny
testy śródskórne
RAST (osutki pokrzywkowe)
Choroba posurowicza (serum sickness)
Etiopatogeneza:
III typ reakcji immunologicznej
kompleksy immunologiczne powstaja w krążeniu w wyniku utrzymującego się tam Ag
czynniki wywołujące:
surowice podane w celach profilaktycznych (np. przeciwtęzcowa)
leki (gł. penicylina) - rzadko
Epidemiologia
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
b. symetria
c. wykwit: bąble pokrzywkowe
d. cechy charakterystyczne:
bole stawowe
gorączka
duszność
bóle brzucha
nudności i wymioty
przejściowy białkomocz
Przebieg: zmiany po 6-12 dniach od wprowadzenia surowicy
pierwsze podanie: po 10 dniach; przebieg łagodniejszy
ponowne podanie: po kilku dniach; przebieg gwałtowny, czasem ciężki
Różnicowanie:
obraz chorobowy znamienny, rozstrzyga wywiad
Leczenie:
kortykosteroidy
domięśniowo ( 200mg Fenicortu/Solu-Medrolu w dawce 30mg/kg mc. przez 10-20min)
doustnie - po ustąpieniu objawów
postępowanie przeciwalergiczne - jak w pokrzywce innego pochodzenia
Urticaria vasculitis
- odmiana przewlekłej pokrzywki o mechanizmie zbliżonym do choroby posurowiczej, cechująca się w obrazie histologicznym zmianami naczyniowymi typu vasculitis leukocytoclastica
Etiopatogeneza:
choroba autoimmunologiczne zależna od kompleksów immunologicznych
mechanizm typu III
swoiste przeciwciała przeciw C1q dopełniacza
znaczne obniżenie C1,C3,C4,C5
Epidemiologia: towarzyszą
kolagenozom (SLE)
niedoborom dopełniacza
hepetitis B
hepatitis C w przebiegu mieszanej krioglobulinemii
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
b. symetria
c. wykwit: bąble pokrzywkowe
zazwyczaj dłużej niż w zwykłej pokrzywce (12-72h)
d. cechy charakterystyczne:
bole stawowe i kostne
objawy brzuszne (czasem)
zmiany nerkowe (rzadko)
Badania dodatkowe:
hist-pat.: typowy obraz vasculitis leukocytoclastica
immunologiczne: wykazanie głownie złogów C3 w ścianach naczyń
Leczenie:
usuniecie czynnika wywołującego
postępowanie skierowane na chorobę podstawową
leki przeciwhistaminowe
NLPZ
dapson (czasem)
leki immunosupresyjne, kortykosteroidy (szczególnie ciężkie przypadki)
Obrzęk naczynioruchowy Quinckego (Oedema angioneuroticum Quincke, angioedema)
- odmiana pokrzywki przewlekłej o głębszym umiejscowieniu(tkanka podskórna, skóra właściwa, błony śluzowe jamy ustnej)
Etiopatogeneza:
alergiczna ( typ I)
leki
pokarmy
substancje wziewne
ukąszenia owada
niealergiczna
wyzwalacze histaminy
nietolerancji na leki
czynniki psychiczne
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
twarz (wargi)
okolica oczodołów
błony sluzowe jamy ustnej, krtani, gardła(często!)
kończyny (części dosiebne)
narządy płciowe
b. symetria
c. wykwit: obrzęk tkanki podskórnej i skóry
gwałtowny (nagle)
kilkanaście h - kilkanaście dni(krótko trwa)
rozlany
niewyraźnie odgraniczony od otoczenia
powierzchnia skóry - wygładzona, napięta
bąble pokrzywkowe (czasem!)
d. cechy charakterystyczne:
brak świądu, bolesności i objawów zapalnych!!!
bóle głowy, biegunki, wymioty (czasem)
Przebieg: przewlekły i nawrotowy(nawroty)
Powikłania:
zwiotczenie i zwisanie skóry (dermatochalasis) - w przypadku czestych nawrotów w tej samej lokalizacji
duszność - groźny dla życia obrzęk krtani
Różnicowanie:
obrzęk naczynioruchowy dziedziczny
Leczenie:
leki przeciwhistaminowe ,
kortykosteroidy dożylnie (duże dawki)
efedryna
szukanie przyczyn
Dziedziczny obrzek naczynioruchowy (Oedema angioneuroticum hereditarium)
Etiopatogeneza:
dziedziczony AD niedobór inhibitora esterazy składnika C1 dopełniacza (także inhibitor kinin, kalikreiny, plazminy, cznnika Hagemanna)
~bradykinina (mediator)
czynnik wywołujące:
urazy mechaniczne (np.. usuniecie zęba)
substancje chemiczne i in.
Epidemiologia: rzadko
zmiany przed 15r.ż (najczęściej)
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
twarz
ręce
stopy
okolice narządów płciowych
błony śluzowe nosa, gardła, krtani i przewodu pokarmowego
b. symetria
c. wykwit: obrzęk skóry i błon śluzowych
narasta gwałtownie
d. cechy charakterystyczne:
obrzek tkanki podskórnej/błon - niebolesny!
nieznaczny świąd
objawy ostrego brzucha - obrzęk przewodu pokarmowego
Badania dodatkowe:
stwierdzenie niedoboru inhibitora esterazy składnika C1 dopełniacza
↓ poziom składowej C4 we krwi
Różnicowanie:
obrzek Quinkego
Leczenie:
brak odpowiedzi na leki przeciwistaminowe i kortytosteroidy!
oczyszczony inhibitor (ostry aktak)
dożylnie 3000-6000j.
danazol (androgenny lek)
400-600mg/d
250mg co 2 dzień ( po ustąpieniu zmian)
może spowodować normalizację syntezy inhibitora
przetaczanie świeżego osocza ( źródło inhibitora)
400-2000ml
efekt do 6 m-cy
Neurodermit ograniczony(Neurodermitis circumscripta) = liszaj zwykły przewlekły (lichen simplex chronicus)
ogniska lichenizacji powstające w następstwie silnego świądu, drapania oraz nadmiernej reaktywności na bodźce zewnętrzne
poronna postać zapalenia atopowego skóry
Etiopatogeneza:
bodźce psychogenne (czynniki emocjonalne -nasilają/powodują świąd)
bodzce o słabym nasileniu, także machaniczne (obniżony próg świądowy)
Epidemiologia:
wiek dojrzały lub starszy
głownie u kobiet
Wygląd zmian
lokalizacja: miejsca narażone na ucisk (typowa lokalizacja)
kark
łokcie
okolica odbytu
narządy płciowe, wewnętrzna pow. Ud
wyprostne powierzchnie podudzi
symetria
wykwit: pojedyncze ogniska czerwono-sino-brunatne zliszajowacenia(lichenifikacji)
wzmożone poletkowanie i pobruzdowania
hiperkeratotyczne
pokryte złuszczającym się naskórkiem
brak wyrażnej granicy
nadżeki, przeczosy i strupy (od drapania się)
d. cechy charakterystyczne:
silny świąd nasilający się głownie pod wpływem czynników emocjonalnych
Przebieg: przewlekły i nawrotowy!
wielomiesięczny, wieloletni
okresowe zaostrzenia
Różnicowanie:
liszaj płaski przerosły (lichen planus hypertrophicus)(typowe wykwity w innej lokalizacji, obraz histologiczny)
łuszczyca (psoriasis inveterata) (nawarstwienia łusek, typowe umiejscownienie, badanie histologiczne)
atopowe zapalenie skóry (dermatitis atopica)
wyprysk przewlekły (eczema chronicum)
Leczenie:
miejscowe: silnie dzałajace maści i kremy kortykosteroidowe
później steroidy o średniej mocy ( np. propionian flutikazonu/ pirośluzan mometazonu)
leki redukujące (dziegcie) również w połaczeniu z sterydami
tacrolimus, picrolimus - korzystne działanie
ogólne: leki przeciwhistaminowe (przeciwświądowe)
anksjolityki (uspokajające)
Świerzbiączka guzkowa Hyde (Prurigo nodularis Hyde)
Etiopatogeneza:
stresy psychiczne
zwiazek z atopia, układem nerwowym
Epidemiologia:
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
b. symetria
c. wykwit: rozsiane zmiany skórne
wynik bardzo nasilonego świądu i uporczywego drapania
d. cechy charakterystyczne:
bardzo silny świąd!!!
Przebieg: wybitnie przewlekły
Rokowanie: brak skłonności do ustępowania
Badania dodatkowe:
czasem : IgE , odczyny natychmiastowe na alergeny wziewne
Leczenie: leki neuroleptyczne - niewystarczające (jako uzupełnienie)
Wyprysk kontaktowy (contact eczema) = kotaktowe zapalenie skóry (contact dermatitis)
Etiopatogeneza:
kolejny kontakt z alergenem
w odpowiedzi immunologicznej skóry biora udział limfocyty
Th1 : → IL-2, INFγ (głowna rola - odpowiedz typu IV)
Th2 : → IL-4, IL-5,IL-10
Dwie fazy:
Indukcji :
penetracja prostych związków chemicznych (haptogenów) w głąb naskórka;
wiązanie się ich z różnymi białkami→ wytworzenie immunogennego kompleksu;
prezentacja kompleksu przez wędrujące do różnych węzłów komórki Langerhansa pomocniczym limfocytom T ( drogą złożonych mechanizmów kooperacji komórek, które zależą od obecności antygenów HLA-DR na powierzchni komórek Langerhansa)
Niewielki odsetek limfocytów T ma swoiste receptory dla kompleksu LC-hapten
rozpoznanie przez te limfocyty antygenu indukuje powstanie populacji swoiście uczulonych na ten antygen efektorowych limfocytów T (CD8+)
Aktywowane komórki Th1→ IL-2→ proliferacja limfocytów
Wyzwalania reakcji:
po ponownym kontakcie z alergenem ( w 5-7 dni po uczuleniu)→odczyn wypryskowy (II faza reakcji immunologucznej) - wynik kontaktu w skórze zmienionych przez hapteny komórek Langerhansa ze swoiście uczulonymi limfocytami→uwalnianie cytokin
czynnik wzmagający procesy: interakcje cząstek adhezyjnych na keratynocytach z receptorami na limfocytach
keratynocyty z MHC II klasy - wytwarzaja prozapalene cytokiny (TNF - jeden z głównych mediatorów odczynu zapalnego)
Aktywowane komórki Th1→
INFγ→ powoduje dalszą syntezę MHC II klasy na keratynocytach
IL-2→ proliferacja limfocytów
→ wzmożenie odczynu zapalnego ( max. Nasilenie ~ 48h od powtórnego podania alergenu)
cytokiny powodują rekrutację również limfocytów nie uczulonych ( stanowią 97% całej puli komórek zapalnych)
spongioza=obrzek śród- i międzykomórkowy zależy od
obecności limfocytów cytotoksycznych ( w naskórku)
IL-10 + IL-2 - czynniki różnicowania limfocytów cytotoksycznych
IL-10 poczatkowo hamuje syntezę cytokin przez limfocytyTh1 (mechanizm ograniczający r-cje immunologiczną)
Limfocyty dendrytyczne (DETC - dendritic epidermal T cells)
ochronne(ograniczają działanie czynników zewnętrznych)
cytotoksyczne
immunosupresyjne ( w stosunku do zapoczatkownych już r-cji immunologicznych)
Epidemiologia:
najczęstsza postać wyprysku
klasyczna reakcja typu wyprysku kontaktowego występuje przy prawidłowej liczbie i czynności komórek Langerhansa w naskórku
zastosowanie alergenu na ograniczonej powierzchni skóry pozbawionej komórek Langerhansa→powstanie ogólnej tolerancji immunologicznej w stosunku do swoistego alergenu ( nie można już wywołać reakcji typu wyprysku kontaktowego nawet w skórze bogatej w komórki Langerhansa)
naświetlanie UVB - zminiejsza liczbe komorek Langerhansa
Czynniki wywołujace odczyny alergiczne:
chrom , częściej u ♂(skóra, zapałki, popiół, barwniki do materiałów, proszki do prania, farby wodne, oleje, cement, beton, oleje przemysłowe)
nikiel i kolbat , częściej u ♀ (ozdoby, guziki, suwaki, podwiązki, klamki, armatura łazienek i kuchni) ; kobalt - brak uogólnionych osutek alergicznych
guma (obuwie, ubranie, rekawice, kable)
barwniki ( farby do włosów, kosmetyki, ubrania, futra) głownie parafenylodiamina)
formalina (ubrania, potniki, niektóre szampony i kosmetyki)
terpentyna
tworzywa sztuczne, np. żywice epoksydowe
kosmetyki zawierające róźnego rodzaju substancje
kortykoseroidy
Wygląd zmian
a. lokalizacja:
owłosiona skóra głowy: farby, płyny do pielęgnacji włosów, kosmetyki
czoło: otoki czapek
powieki: kosmetyki, barwniki, lakiery do paznokci, perfumy, środki czyszczące, aerozole używane w gospodarstwie domowym, leki stosowane miejscowo
twarz: kosmetyki, wody po goleniu, mydło do golenia, wody kwiatowe (substancje zapachowe)
uszy: kolczyki, oprawki do okularów
usta: szminki, pasty do zębów, protezy
nos: krople do nosa, aerozole, perfumy, higieniczne chusteczki z metanolem/śr. zapachowym
szyja: kołnierze, chustki na szyję, szaliki, ozdoby, futra, wody kwiatowe
okolice pachowe: potniki, środki przeciw poceniu, depilatory, dezodoranty, barwniki ubrań, wody kwiatowe, środki piorące
tułów: ubrania (nikiel, guma, barwniki, formalina, ozdoby, suwaki,guziki)
rece: barwniki, skóra (chrom), ozdoby ( metale), guma, kosmetyki, substancje zawodowe
narządy płciowe: środki antykoncepcyjne, mydła, środki dezynfekujące
uda i podudzia: guma, sztuczne włókna i farby(rajstopy)
stopy: skóra (chrom), składniki gumy, sztuczne włókna i farby (skarpety, pończochy), środki profilaktyczne przeciwgrzybiczne, środki przy poceniu stóp (formalina)
b. symetria
c. wykwit: grudka wysiękowa, pęcherzyk!
powierzchowne zmiany zapalne w skórze (rumieniowe podłoże)
ogniska niewyraźnie odgraniczone od otoczenia
w różnych etapach rozwoju(grudki, pęcherzyki,wysięki→zejściowe złuszczanie drobnych strupów i łusek)
świąd (często)
d. cechy charakterystyczne:
ustępowanie bez śladów
Przebieg:
przewlekły i nawracający
Odmiany kliniczne:
ostry( contact dermatitis acuta)
ewolucyjność zmian
w okolicy oczodołów i narządów płciowych przeważają objawy obrzekowe i zapalne
przewlekły(contact dermatitis chronica, eczema chronicum)
dołączają objawy lichenizacji
przeczosy (drapanie)
Powikłania:
zainfekowanie nadżerek i przeczosów (pyodermisatio)
Badania dodatkowe:
próby płatkowe(przyłożenie do skóry badanej substancji na płatku bibuły, przykrytej folią; stężenia dobrane wg tablic, tak aby nie wywołać odczynów u osób nie uczulonych; odczytanie po 48 i 72h): + odczyn rumieniowy / wypryskowy
nie należy ich wykonywać w ostrym okresie (skłonność do wzmożonej reaktywności i odczynów typu wyprysku, również na czynniki nieswoiste = status eczematicus) - odczyny mogą być fałszywie dodatnie
Różnicowanie:
Odczyn |
Niealergiczny |
Alergiczny |
Występuje u wszystkich mających kontakt z daną substancją |
+ |
|
Zależy od dawki czynnika |
+ |
|
Zależy od czasu ekspozycji |
+ |
|
Przekracza miejsce kontaktu z czynnikiem wywołującym |
|
+ |
Ulega nasileniu po usunięciu substancji badanej (próby płatkowe) |
|
+ |
- atopowe zapalenie skóry
- inny wyprysk (eczema)
Leczenie:
miejscowe:
okłady, potem kremy z kortykosteroidami z dodatkiem antybiotyków/leków odkażających (0,1% maść/krem betametazonowy z neomycyną (Betnovate N) lub kliochinolem (Betnovate C)) (okres wysiękowy)
steroidy o średniej mocy (0,05% propionian flutikazonu, pirośluzan mometazonu) (okres podostry)
silniejsze kortykosteroidy na krótkie okresy (Laticort, Lorinden, Diprosan, Dermovate) (lichenizacja) ewentualnie z dodatkiem dziegci (Mecortolon T, LorindenT)
kremy z 5-10% mocznikiem i 5-10% maści salicylowe (znaczna lichenizacja i hiperkeratoza)
0,01% Tacrolimus (nasilony przewlekły wyprysk)
Picrolimus (mniej nasilony przewlekły wyprysk)
ogólne:
leki przeciwhistaminowe
średnie/niewielkie dawki kortykoteriodów ( w zminach rozległych w zależności od ich nasilenia
Alergiczne (kontaktowe) zapalenie czerwieni warg (cheilitis allergica, contact chelitis)
Etiopatogeneza:
pasta do zębów
płyny dezynfekujące
szminki
Wygląd zmian: stan zapalny rozmaicie nasilony
przewlekła: złuszczanie (cheilitis exfoliativa)
Różnicowanie:
niealergiczne zapalenie czerwieni warg ( osoby neuropatyczne→ przygryzanie warg, zapobieganie: krem z 2% chinina - bardzo gorzki smak)
zapalenie świetlne czerwieni warg (cheilitis actinica) (nadwrażliwośc na światło)
Wyprysk kontaktowy niealergiczny = wyprysk kontaktowy z podrażnienia (irritant contact dermatitis)
- kontaktowe zmiany wypryskowe wywołane czynnikami drażniącymi
Etiopatogeneza:
substancje drażniące(niszczą naturalną barierę ochronną naskórka-lipidy,kwaśny odczyn pH, bariera warstwy rogowej)
środki piorące
detergenty
r-ry zasad i kwasów
mechanizm:
faza indukcyjna: substancje droga nieimmunologiczną uwalniają z keratynocytów presyntetyzowane cytokiny ( głównie IL-1, TNFα) → indukują ekspresje cząstek adhezyjnych na keratynocytach (ICAM-1) i śródbłonku naczyń
odmienny niż w wyprysku alergicznym, podobna produkcja i ekspresja cząsteczek adhezyjnych i cytokin(mniej nasilona)
Wygląd zmian
a. lokalizacja: dłonie, grzbiety rąk, przedramiona
b. symetria
c. wykwit: zmiany zbliżone do zmian w wyprysku alergicznym
rumień oraz grudki obrzękowe, pęcherzyki i nadżerki
ograniczone do miejsca kontaktu z toksyczną substancją
d. cechy charakterystyczne:
wysychanie
pieczenie
Przebieg:
Odmiany kliniczne:
ostra
silna substancja po jedno/parokrotnej aplikacji na skórę
rumień oraz grudki obrzękowe, pęcherzyki i nadżerki
ograniczone do miejsca kontaktu z toksyczną substancją
przewlekła = dermatoza ze zużycia
przewlekłe działanie mniej agresywnych substancji
zgrubienie, szorstkość
popękania, rozpadliny
złuszczanie skóry
Powikłania:
kontaktowy wyprysk alergiczny (gdy przewlekły wyprysk z podrażnienia ułatwia przenikanie w głąb naskórka róźnych alergenów kontaktowych)
Wyprysk zawodowy (Eczema professionale)
- wyprysk kontaktowy alergiczny lub niealergiczny, wywoływany przez czynniki , z którymi chory styka się w pracy
Etiopatogeneza:
chrom
chromiany i dwuchromiany- łatwo przenikaja do skóry, najbardziej szkodliwe
chrom metaliczny - słabe wł. alergizujące,(stal nierdzewna )
przemysł budowlany (cement)
przemysl włókienniczy i garbarski (farby i zaprawy garbarskie)
przemysł elektrotechniczny i budowy maszyn
przemysł zapałczany
„ptasie oczka” - niebolesne, okrągłe, wysztancowane owrzodzenia na rękach pod wpływem dużych stężeń
charakterystyczne:
nie tylko na rękach (czeste na nogach w związku z kontaktem ze skórą)
utrzymywanie się objaw, nawet po zaprzestaniu kontaktu zawodowego (powszechność związków chromu)
nikiel
sole niklu - najbardziej szkodliwe
nikiel metaliczny- nie uczula
tlenek niklu - nie uczula , (cement)
galwanizerzy
metalowcy
elektrycy
sprzątaczki (detergenty)
kasjerzy(monety)
świerzb niklowy - uogólnione osutki , bardzo gwałtowny świąd
charakterystyczne:
również w miejscach odległych od bezpośredniego kontaktu
wystepuje głównie niezależnie od pracy (bardzo rozpowszechniony)
kobalt
metalowcy
elektronicy
monterzy
garbarze i włokniarze
galwanizerzy (łącznie z niklem)
fryzjerzy
murarze(łącznie z chromem)
często lączy się z uczuleniem na nikiel lub chrom
rzadko jako jedyne uczulenie
składniki gumy
przyspieszacze wulkanizacji - merkaptobenzotiazol, Nonox ZA
antyutleniacze - fenylobetanaftyloamina
przemysł gumowy
inne
epoksydy
proces utwardzania - dodawania do wyjsciowych żywic utwardzaczy (głównie trietylenoczteroaminy/pochodnych kwasu ftalowego); najbardziej szkodliwy
produkty utwardzone - znacznie mniejsze właściwości alergizujące
tworzywa epoksydowe - szczególnie sline uczulacze( do 80% uczuleń u pracowników fabryk)
przemysł elektrotechniczny i radiowy
produkcja laminatów
przemysł lakierniczy
wykładziny kotłów
wyłącznie zawodowy charakter
charakterystyczne:
zmiany na twarzy (lotny charakter n. utwardzaczy)
objawy alergiczne - często po kilkutygodniowym okresie utajenia
związki paragrupy
fotografowie (odczynniki fotograficzne)
fryzjerzy(farby)
krawcy (farby)
pracownicy przemysłu gumowego (antyutleniacze gumy)
produkcja futer (farby)
lekarze, pielęgniarki (leki znieczulające, antybiotyki)
bardzo rozpowszechnione
uczulenie w warunkach zawodowych i pozazawodowych
charakterystyczne:
krzyżowe reakcje pomiedzy związkami tej grupy
poszczególne osoby nie sa uczulone jednocześnie na nie wszystkie
rozmiate zmiany, nie tylko typu wyprysku
Wygląd zmian
a. lokalizacja: rece, przedramiona
twarz (środki silnie alergizujące lub lotne)
b. symetria
c. wykwit:
d. cechy charakterystyczne:
Rozpoznanie :
wywiad
Badania dodatkowe:
próby skórne z czynnikami podejrzewanymi jako szkodliwe
mogą być nieswoiście dodanie w przypadku obniżonego progu wrażliwości
mogą być nieswoiście ujemne gdy uczula 1 z produktów pośrednich, a nie produkt końcowy użyty do próby
Zapobieganie:
mycie się po pracy
odzież ochronna
wietrzenie
higiena hal produkcyjnych
udoskonalenie procesu automatyzacji produkcji (ograniczenie kontaktu z szkodliwymi substancjami)
Wyprysk potnicowy (Eczema dyshidroticum)
- obecność pęcherzyków i pęcherzy o dobrze napietej pokrywie, umiejscowionych na dłoniach i stopach
Etiopatogeneza:
alergeny pochodzenia zewnętrznego(contact dermatitis chronica)
alergeny pochodzenia wewnętrznego
nikiel, kolbat, niektóre leki podane do wewnątrz - wystąpienie/ zaostrzenie zmian
w dużej części: nieznana
Wygląd zmian
a. lokalizacja: dłonie, stopy
b. symetria
c. wykwit:
ostra: liczne pęcherzyki, pecherze
przewlekła: drobne licze pęcherzyki
poronny : złuszczanie
d. cechy charakterystyczne:
Przebieg:
ostry lub przewlekły
Odmiany kliniczne:
ostra
czasem związek z grzybicą stóp
wtedy zmiany potnicowe umiejscowione na bocznych powierzchniach palców, nie zawierają grzybów
idy - alergiczny odczyn na antygeny grzyba (odczyn na zakażenie grzybicze)
wyleczenie grzybicy stóp → wycofanie zmian w obrębie dłoni
przewleka
Badania dodatkowe:
mikologiczne
Różnicowanie:
grzybica dłoni (tinea manuum)(badanie mykologiczne)
rumień wielopostaciowy (erytema multiforme) (usadowienie pęcherzy na podłożu rumieniowym, obecnośc ognisk bez pęcherzy)
Leczenie:
miejscowe:
przecinanie pęcherzy
osuszanie i odkażanie nadżerek(aerozole z antybiotykami, kortykosteroidy)
ogólne:
jak w innych postaciach wyprysku
grzybica stóp = leczenie przeciwgrzybiczne
eliminacja czynników wywołujących
Wyprysk pieniążkowaty (eczema nummulare)= wyprysk mikrobowy (eczema microbicum)
- odmiana wyprysku, w którym ogniska wypryskowe są liczne i dość wyraźnie odgraniczone od otoczenia
Etiopatogeneza:
nadwrażliwość typu opóźnionego na bakterie (dodatnie próby skórne z Ag bakteryjnymi)
~związek z wewnątrzustrojowymi ogniskami zakaźnymi
w znaczniej części nieuchwytne
Epidemiologia: częstsze w starszym wieku
Wygląd zmian
a. lokalizacja:rozmaita
b. symetria: nierzadko symetryczne
tułów
kończyny dolne
grzbiety rak
c. wykwit:
dość wyraźnie odgraniczone ogniska rumieniowe , Ø 0,5-2cm
rozsiane
grudki obrzekowe i pęcherze!
przewleka: złuszczanie w obrebie ognisk rumieniowych
d. cechy charakterystyczne:
wyraźny świąd
Przebieg:
przewlekły i nawrotowy
Badania dodatkowe:
mikologiczne
Różnicowanie:
przyłuszczyca plackowata(parapsoriasis en plaques)(brak pęcherzyków i objawów wysiekowych, bardziej przewlekły przebieg, bez świądu)
grzybica powierzchowna skóry (tinea cutis)(badanie mikologiczne)
łupież różowy(pityriasis rosea)(na tułowiu-brak pęcherzyków i nadżerek)
Leczenie:
miejscowe:
kremy/aerozole z antybiotykami i steroidami o średniej mocy
pasty redukujące
ogólne:
środki przeciwalergiczne
antybiotyki wg antybiogramu (ogniska zakaźne)
metronidazol
steroidy - krotkotrwale, przy bardzo nasilonych zmianach
Wyprysk podudzia (Eczema cruris)
- odmiana wyprysku, który może towarzyszyć owrzodzeniem podudzi
Etiopatogeneza:
zespół żylakowaty(skóra ścieńczała, przebarwiona, podatna na urazy, często tworzą się owrzodzenia podudzi)
mikrourazy
zakażenia bakteryjne
leki stosowane miejscowo na podudzia (głownie)
Epidemiologia:
czestszy u starszych
Wygląd zmian
a. lokalizacja: na skórze troficznie zmienionej i przebarwionej podudzi
b. symetria: czasem
c. wykwit: ogniska wypryskowe
dość wyraźnie odgraniczone
podłoże rumieniowe
sączenie / złuszczanie
często w otoczeniu owrzodzeń
d. cechy charakterystyczne:
wysiew ogólny : przy długotrwałym utrzymywaniu się wyprysku
charakter osutki drobnoguzkowej, niekiedy zlewnej
twarz - ostry stan zapalny i obrzęk
szyja, dekolt
tułów, kończyny
Powikłania:
wtórna alergizacja (allergisatio secundaria) -uogólnione odczyny alergiczne w wyniku przenikania do krążenia alergenów kontaktowych
Różnicowanie:
grzybica przewlekła skóry (tinea cutis chronica) (badanie mikologiczne)
łuszczyca wysiękowa (psoriasis exudativa) (typowe ogniska łuszczycowe w innej lokalizacji)
Leczenie:
miejscowe: zależy od nasilenia stanu zapalnego
ostry okres: okłady
później: aerozole/kremy/maści z steroidami o niewielkiej/średniej mocy + antybiotyk
ogólne:
leki naczyniowe
Detralex (okres obrzekowy)
Venoruton
pentoksyfilina
wyciąg kasztanowca (Venescin)
leki przeciwalergiczne
Wyprysk rogowaciejący (egzema hyperkeratoticum)
Wygląd zmian
a. lokalizacja: dlonie/podeszwy stóp
c. wykwit: zlewne ogniska o nieostrych obrysach
nadmierne rogowacenie naskórka
linijne pęknięcia i rozpadliny
d. cechy charakterystyczne:
nasilony uporczywy świąd
26