pytania na zakaźnych bydła

 Choroby powodujące zaburzenia rozrodu- gorączka Q, paratuberkuloza (ch.johnego), salmonelloza, zakazne zapalenie nosa i tchawicy (otręt bydła), gruźlica, leptospiroza, zespół zaburzeń oddechowych świń (PRDC), zespół rozrodczo oddechowy PRRS, pleuropneumonia świń, parwowirusowe zakażenie świń, enterowirusy smedi, kampylobakterioza, enzootyczna bronchopneumonia, paratyfus,

choroba niebieskiego języka - co ją przenosi i jak zapobiegać- -

wektor - kuczmany - owady krwiopijne kłująco-ssące z rodzaju Culicoides, rodzina Ceratopogonidae; - przypuszcza się, że poszczególne gatunki Culicoides przenoszą tylko określone serotypy wirusa;
ZAPOBIEGANIE :

-obecnie udoskonalany jest szczegółowy program szczepień obejmujący kraje UE

-wyprodukowane szczepionki zawierają głównie inaktywowany serotyp BTV-8

-zgodnie z zaleceniami producenta, szczepionka powinna być podawana bydłu dwukrotnie, w odstępie 3 tygodni, zaś małym przeżuwaczom jednorazowo; sugeruje się także rewakcynację na 2 tygodnie przed okresem ryzyka, tzn. przed rozpoczęciem aktywności wektora w środowisku

-w Polsce władze weterynaryjne nie planują masowych szczepień profilaktycznych całego pogłowia zwierząt (jak ma to miejsce m.in. w Wielkiej Brytanii i we Francji), a zamówiona szczepionka ma być użyta tylko do szczepień interwencyjnych

-dalsze działania w tym zakresie uzależnione będą od rozwoju sytuacji epizootycznej w kraju

-Główny Lekarz Weterynarii zaleca hodowcom: wystrzegać się zakupu zwierząt do własnej hodowli pochodzących z niewiadomego źródła; dbać o regularne wizyty lekarza weterynarii w stadzie; jak najszybciej zgłaszać lekarzowi weterynarii każde nienormalne zachowanie zwierząt, szczególnie połączone z objawami, o których mowa powyżej; starać się zwalczać owady w pomieszczeniach inwentarskich, w których przebywają zwierzęta, w szczególności w okresie od wiosny do jesieni włącznie.

(Kampylobakterioza)diagnostyka choroby mętwikowej, błędy w badaniu - co jest przyczyną,

Rozpoznanie

-Sytuacja epizootyczna

-Termin ronień (ostatni trymestr ciąży)

-Zmiany anatomopatologiczne:

-objaw patognomoniczny: ogniska nekrotyczne w wątrobie tylko 40% przypadków

-Badania bakteriologiczne: badanie mikroskopowe barwionych preparatów mazanych i odciskowych, izolacja i identyfikacja drobnoustroju

Rozpoznanie różnicowe Enzootyczne ronienie owiec (chlamydioza)

Postępowanie

-Izolacja roniących samic

-Antybiotyki: -penicylina + streptomycyna (i. m. przez 5 dni); -inne: karbadoks, dimetridazol, erytromycyna, amoksycylina, tylozyna, gentamycyna, neomycyna, -tetracykliny, -dodawanie do paszy oksytetracykliny (ost. 6-8 tyg.)

-Drobnoustroje Campylobacter posiadają zdolność nabywania antybiotykooporności od bakterii G+ i przekazywania jej innym drobnoustrojom w obrębie swojego rodzaju.

-Rygor higieniczny

ROZPOZNAWANIE

Materiał- krowy: śluz pochwowy, bioptat z szyjki macicy, poroniony płód,

- buhaje: wypłuczyny napletka, nasienie

----Badania laboratoryjne: - bakteriologiczne (war. mikroaerofilne)‏, - serologiczne (odczyn immunofluores.)‏, - PCR

POSTĘPOWANIE: -Choroba na liście OIE, -Izolacja stad zdrowych od zakażonych. -Wprowadzenie inseminacji, eliminacja krycia, -Produkcja nasienia od buhajów wolnych od zakażenia, -Immunoprofilaktyka swoista (szczepienie buhajów zapobiega ich zakażeniu)‏, -Tylko buhaje wolne od zakażenia mogą być wprowadzone do stacji unasieniania + okresowe badanie pogłowia danej stacji

rodzina i rodzaj wirusa powodującego:

- BVD/MD- Etiologia: Pestivirus z rodziny Flaviridae

- białaczkę- onkornawirus typu C z rodziny Retroviridae

PRDC co go powoduje, patogeneza,

Czynniki wirusowe

1)wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus - PRRSV)

2)wirus grypy świń (swine influenza virus - SIV)

3)koronawirus płucny świń (porcine rerespiratory coronavirus - PRCV)

4)wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus - PRV)

5)cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus - PCMV)

6)cirkowirus świń (porcine circovirus - PCV)

Czynniki bakteryjne: Mycoplazma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae

Wtórne infekcje bakteryjne: Actinobacillus suis, Actinomyces pyogenes, Pasteurella multocida, Bordatella bronchiseptica, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella cholerasuis,

Patogeneza

Pierwotne miejsca replikacji

-makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo)

Wtórne miejsca replikacji -migdałki, -obwodowe węzły chłonne, -grasica, - śledziona

objawy CAE.

NERWOWA

-wiek 1-4 mies.

-osłabienie, niedowłady k. tylnych, trudności we wstawaniu, kulawizny

-porażenie wszystkich kończyn

-zapalenie rdzenia kręgowego

-u starszych kóz przypomina listeriozę (otępienie, kręcenie się wkoło, przechylanie głowy, porażenie n twarzowego, ruchy wiosłowe)

STAWOWA

-wiek 1-2 lata

-kulawizna, obrzęk, bolesność, sztywnośc stawów i tkanki okołostawowej, zaatakowane są stawy nadgarstkowe i pęcinowe

-utrudnione poruszanie, zaleganie

-płyn stawowy ciemnobrunatny

-utrata kondycji, złą jakość wełny

INNE

-śródmiąższowe zapalenie płuc, duszność, zap. Gr mlekowego (zespół twardego wymienia)

Choroby zwalczane z urzędu,

Bruceloza, listerioza, trzęsawka,

pryszczyca (Foot and mouth disease — FMD);

 pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis);

 choroba pęcherzykowa świń (Swine vesicular disease — SVD);

 księgosusz (Rinderpest);

 pomor małych przeżuwaczy (Peste des petits ruminants — PPR);

 zaraza płucna bydła (Contagious bovine pleuropneumonia — CBPP);

 choroba guzowatej skory bydła (Lumpy skin disease — LSD);

 gorączka doliny Rift (Rift valley fever);

 choroba niebieskiego języka (Bluetongue);

 ospa owiec i ospa koz (Sheep pox and goat pox);

 afrykański pomor koni (African horse sickness);

 afrykański pomor świń (African swine fever —ASF);

 klasyczny pomor świń (Clasical swine fever — CSF, Hog cholera);

 wścieklizna (Rabies);

 wąglik (Anthrax);

 gruźlica bydła (Bovine tuberculosis);

 bruceloza u bydła, koz, owiec i świń (B. abortus,B. melitensis, B. suis);

 enzootyczna białaczka bydła (Enzootic bovine leucosis — EBL);

 przenośne gąbczaste encefalopatie przeżuwaczy (Transmissible spongiform encephalopathies of ruminants — TSE);

próby fałszywie dodatnie, ujemne w diagnostyce brucelozy, gruźlicy, białaczki bydła, -chuj wie z pozostałymi bo nigdzie nie mogę ich znaleźć

-paratuberkuloza: Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba)-

Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników- Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli-

Można diagnozować serologicznie (immunodyfuzja, ELISA)- ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału- Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać:o

Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie)o Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodnio

Szybciej PCR-em zarazek w kale można wykryć

-enzootyczna białaczka bydła: Rozpoznanie EBB: metoda immunodyfuzji w zelu - AGID - material to indywidualne probki surowicy krwi, met. Immunoenzymatyczna ELISA - swoiste p/ciala pojawiają się 2 tyg do 3mc po zakazeniu - material to probki indywidualne lub pulowane surowice, probki zbiorcze mleka. ELISA bardziej czula niż AGID.

Trudnosci - ww. czas pojawienia się p/cial, okresowa fluktuacja miana p/cial w okresie okołoporodowym, akumulacja IgG1 w gr. Mlekowym => wyniki fałszywie ujemne.

Falszywie + : przy badaniu cieląt posiadających p/ciala matczyne, serologicznie + matki w okresie okołoporodowym, badanie probek z wysokim poziomem immunoglobulin - stany zapalne, szczepienia, immunostymulanty.

objawy zakaźnego zapalenia mózgu owiec,

dwufazowa gorączka: pierwszy skok po 2-4 dniowej inkubacji wraz z obj. ogólnymi, drugi skok wraz z objawami nerwowymi

-odstawanie od stada, wyciągnięta głowa, drżące mm. Nosa, warg, głowy, szyi, tułowia

-skaczący chód

-niedowłady, porażenia

-wpadanie na przeszkody, zapieranie się o ścianę

-konwulsje, porażenia, zaleganie, ruchy pływackie

-śmierć po 2-3 dniach, czasem samowyleczenie

----Objawy kliniczne

-Nasilenie objawów zależy od stopnia uszkodzenia

-Dwufazowa gorączka:

Po 2-4 dniach:

-temp. do 42°C

-utrata apetytu

-osłabienie

Po 7 dniach:

-znaczna poprawa stanu ogólnego

-wirus znika z krwi

Drugi skok: namnożenie wirusa w OUN

-ponowny wzrost temperatury

-objawy nerwowe:

-odstawanie od stada

-sztywny chód i napięte mięśnie: ruchy skaczące („potykanie się”, kończyny tylne są wleczone a następnie podciągane)

-drżenie mięśni okolicy głowy, szyi i tułowia

-niedowłady i porażenia

-wpadanie na przeszkody

-parcie na ścianę

-ruchy przymusowe - pływackie

Przebieg nadostry: śmierć w ciągu 24h

Przebieg ciężki: padnięcia w ciągu 2-10 dni

Przebieg lekki: samowyleczenie w ciągu 2-3 tygodni.

Możliwe nawroty choroby

choroby przebiegające z ronieniem, kurwa

-zakaźna bezmleczność owiec i kóz, głowica bydła, gorączka Q (też u kobiet), zakaźna hemoglobinuria bydła, księgosusz, salmonelloza owiec, krów, zakaźne zapalenie nosa i tchawicy, gruźlica bydła, leptospiroza, aujeszki świń, pomór klasyczny świn, parwowirusowe zakażenie świń, zaburzenia rozrodu przez enterowirusy smedi, bruceloza, kampylobakterioza, , BVD/MD, listerioza świń*,zakaźna bezmleczność owiec i kóz, choroba niebieskiego języka, guzowata choroba skóry bydła LSD, choroba pęcherzykowa świń, zapalenie mózgu i m.sercowego uświń*, gorączka doliny rift, enzootyczne ronienie owiec chlamydia(o)za,

diagnostyka kampylobakteriozy, było

oś o wągliku, chyba też diagnostyka,

ROZPOZNAWANIE

Podejrzenie wąglika - gwałtowny przebieg z krwawieniami z naturalnych otworów ciała

Każde podejrzenie potwierdzić bad. laborat.

Pobranie materiału na grzebowisku lub w zakładzie utylizacyjnym

Przyżyciowo materiał:

- preparaty mazane z krwi z ż. jarzmowej lub usznej (sekcyjnie miąższ śledziony)?

- krew w probówce i na wacie w probówce mocno zamkniętej korkiem gumowym

Po śmierci: próbka śledziony, skóra (ucho)?

Badanie laboratoryjne:

- posiewy - laseczki lub otoczki w prepar.

- świeży materiał = łatwy wzrost

- preparaty z hodowli i wł. bioch.

- odczyn precypitacji Ascoliego (pomocniczo) zmętnienie w miejscu zetknięcia surowicy p-wwąglikowej z antygenem wąglikowym

- PCR (głównie do badań militarnych)?

- ELISA, odczyn aglutynacji, hemaglutynacji

biernej, precypitacji w żelu agarowym)?

leczenie jelitówek świń (jakie antybiotyki), nie mogłam znaleźć

leczenie bronchopneumonii chyba...

Zwalczanie

--immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure - szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia

--poprawa warunków środowiskowych:

- obniżenie wilgotności w chlewni

- podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków

- ograniczenie przeciągów - sprawnie działająca wentylacja

- zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku

--przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne - całe pomieszczenie puste

--zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”

--odpowiednio prowadzona dezynfekcja - Stalosan F, Dezosan

--zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji

--antybiotykoterapia - podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty

- antybiotyki makrolidowe

- tetracykliny

- chinoliny najnowszej generacji

- tiamulina

czynnik etiologiczny i toksyna do zaniku nosa, ?? dunno

wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus , dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US z wirusem SIV, PRCV

patogeneza adenomatozy płuc owiec,

Patogeneza: wirus atakuje pneumocyty, w tym komórki produkujące surfaktant, komórki transformują nowotworowo i proliferują tworząc polipowate rozrosty w oskrzelikach, nadmiernie wydzielany jest patologiczny surfaktant, co ułatwia migrację makrofagów wokół ognisk procesu patologicznego.

objawy u prosiąt przy syndromie oddechowym chyba,

Objawy kliniczne:

---Lochy i loszki: -spadek apetytu, -temp. 40,5°C, -zasinienie uszu, wymienia, sromu, -przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży, -rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych, -wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych, -pojawienie się zespołu MMA

---Prosięta: -oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade, -trudności w oddychaniu, -zapalenie spojówek z obrzękiem powiek, -wrodzona rozkroczność - splayleg; -objawy drżączki, niedowład zadu - prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe,; -mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii

----Warchlaki, tuczniki: -- objawy grypopodobne, -- wtórne zakażenia układu oddechowego, -- spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach

---Knury: -- depresja, niechęć do krycia, - pogorszenie jakości nasienia, - objawy grypopodobne

 z wąglika to było objawy kliniczne i diagnostyka, pobieranie próbek

Zakażenie układowe - zarazek rozmnaża się w węzłach chłonnych i śledzionie - z reguły brak objawów.

Objawy pojawiają się z chwilą silnego uszkodzenia narządów pod wpływem ogromniej ilości wyprodukowanej toksyny i niedotlenienia związanego z obecnością laseczek wąglika we krwi i wykorzystaniem przez nie tlenu.

Obrzęki - efektem redystrybucji płynów ustrojowych spowodowanym bezpośrednim działaniem czynnika EF i LF oraz uwolnieniem przez LF mediatorów naczynio-ruchowych.

Postać płucna - po inhalacji endospor do układu oddechowego

Postać jelitowa - zakażenie przez przewód pokarmowy

Postać skórna - przedostanie się endospor przez obrażenia skóry - ,,czarny strup” i obrzęk - typowe dla tej postaci.

Wg modelu opracowanego przez Leppla - EF - cykloza adenylowa w połączeniu z LF zwiększa poziom cAMP i powoduje powstanie por w błonach - zaburzenia w dystrybucji wody i jonów i tworzenie charakterystycznych obrzęków wąglika.

EF hamuje mobilizację i aktywację wielojądrzastych leukocytów - hamuje fagocytozę b. anthracis

LF jest specyficzną metaloproteazą zależną od Zn powodującą lizę makrofagów.

Kompleks EF+LF hamuje fagocytozę bakterii, wybuch tlenowy w neutrofilach, zwiększa poziom cAMP w neutrofilach. Kompleks LF+PA ( toksyna letalna ) przyczyną uszkodzenia tkanek.

Szok układowy i śmierć jest spowodowany wysokim poziomem IL-1 uwalnianej przez makrofagi stymulowane przez kompleks LF+PA.

Działanie toksyny i hipoksja będąca następstwem bakteriemii powodują wystąpienie ostrych objawów choroby i śmierć. We krwi wrażliwych gatunków zwierząt ilość komórek B. anthracis przed zgonem dochodzi do 10 do7 - 10 do9 / ml krwi.

Po przechorowaniu solidna odporność. LF jest miejscem docelowego działania leków, które hamują jego działanie katalityczne lub blokują połączenie z PA, a tym samym powstanie letalnej toksyny.

Objawy kliniczne

Okres inkubacji w przebiegu typowym 3-7 dni, wahania 1-14 dni.

Najczęściej postać nadostra lub ostra wąglika które są przyczyną największych strat.

Postać nadostra - z reguły owce, bydło i kozy- charakteryzuje nagłe wystąpienie objawów chorobowych i padnięcie zwierząt po kilku-kilkunastu godzinach wśród objawów silnej duszności i drgawek.

Obrzękłe spojówki pokrywają wybroczyny. Z jamy gębowej wydostaje się krwawa piana, a z otworów nosowych i odbytu wypływa lakowata niekrzepnąca krew.

Postać ostra - bydło i owce - gwałtowny wzrost T do 41,5 st., dreszcze, niepokój, zaburzenia oddechowe lub krążenia, brak przeżuwania, podniecenie.

Upadki zwierząt poprzedzają konwulsje - zwierzęta padają po kilku dniach od chwili wystąpienia pierwszych objawów choroby. Ciężarne samice ronią, niekiedy krwawienia z naturalnych otworów ciała.

Patognomonicznym objawem są obrzęki pojawiające się na szyi i innych miejscach ciała.

Postać przewlekła ( narządowa ) dotyczy skóry, jelit, płuc. Obrzęk okolicy gardła utrudnia oddychanie i połykanie pokarmu. Obrzęk może rozszerzać się na klatkę piersiową i na podbrzusze.

Rozpoznanie choroby

W oparciu o objawy kliniczne, zwłaszcza na terenach uprzednio wolnych jest trudne - na podstawie objawów, wywiadu i zmian sekcyjnych można jedynie podejrzewać wąglik.

W celu potwierdzenia badania laboratoryjne: izolacja i identyfikacja, w badanym materiale biologicznym - próbki krwi i sporządzone z nich preparaty mazane - silny rozkład gnilny zwłok - małżowina uszna - daleko posunięty rozkład - kawałek kości.

Wyjątkowo od zwierząt poddanych ubojowi pobiera się wycinki śledziony lub zmienione chorobowo wycinki innych narządów. W przypadku badania skór, pobiera się wycinek 5x10 cm lub skrawki skóry gdy skóra jest cenna.

B. anthracis w organizmie padłego zwierzęcia - jako pojedyncza G+ laseczka o równoległych ścianach, prostych końcach i zawsze tworzy otoczkę. Może też tworzyć krótkie nitki.

W preparatach z materiału biologicznego np. we krwi padłych zwierząt otoczkowa forma B. anthracis jest łatwa do uwidocznienia przy pomocy barwienia negatywnego.

W zakażonym organizmie B. anthracis nigdy nie tworzy form przetrwanych.

Zarazek rośnie na zwykłych podłożach (podłoże agarowe, bulion odżywczy) w warunkach tlenowych o mikroaerofilnych. Na podłożu agarowym po 24 h tworzy duże charakterystyczne postrzępione kolonie barwy szarej.

Kolonie pod małym powiększeniem są widoczne w postaci gęsto zwiniętych nici, kojarzonych z wyglądem głowy mitologicznej gorgony - meduzy ,,caput meduze”

W tej postaci wzrostu na podłożach bakteria nie tworzy otoczki. W warunkach laboratoryjnych produkuje otoczkę na podłożu wzbogaconym w białko np. 5% surowicy krwi - jeżeli inkubacja jest prowadzona w atmosferze zawierającej około 5% CO2.

Bardzo cenna metoda PCR, odczyn precypitacji Ascoliego, precypitacji w żelu agarowym, test ELISA.

Rozpoznanie różnicowe: choroby o przebiegu posocznicowym np. pastereloza - rozstrzyga badanie laboratoryjne.

Postępowanie: Leczenie - surowice odpornościowe łącznie z antybiotykami (penicylina, oksytetracyklina)

Zapobieganie - szczepienia oraz eliminacja lub maksymalne ograniczenie źródeł zakażenia ( pastwiska wąglikowe, pasze zanieczyszczone zarodnikami wąglika ).

Z chwilą wybuchu choroby izoluje się zwierzęta chore lub podejrzane o chorobę od zwierząt zdrowych. Zwłoki padłych zwierząt są palone lub poddane termicznej utylizacji, a otoczenie, środki transportu odkażane.

Resztki paszy są palone, obornik - odkazić gorącą parą wodną, gdy jest to niewykonalne - odkażanie biotermiczne - kopcowanie co najmniej 42 dni. Szczegółowe postępowanie podaje Rozp. MR i RW 22 stycznia 2003 r. ( Dz. U. 18, 163)

 choroba metwikowa- diagnostyka, coś mi się wydaję ze będzie ten kampylobakter