LEKI W ZABURZENIACH KRĄŻENIA OBWODOWEGO
Zaburzenia
tętniczego przepływu krwi
czynnościowe - powstają wskutek nieprawidłowej regulacji naczyniowej wywołanej nieprawidłową odpowiedzią na bodźce małych naczyń
organiczne
żylnego przepływu krwi
ukrwienia mózgowego
Leki
wpływające na hemostazę
bezpośrednie działanie na naczynia (różne mechanizmy działania)
ZABURZENIA TĘTNICZEGO PRZEPŁYWU KRWI
Czynnościowe zaburzenia przepływu krwi
Choroba Raynauda
charakteryzuje się podwyższoną gotowością skurczową naczyń określonych regionów układu krwionośnego, szczególnie w obrębie palców rąk i stóp
wskutek skurczu dochodzi do długotrwałych, przerywanych epizodów niedokrwienia z zaburzeniami czucia i silnymi bólami
występuje najczęściej u młodych kobiet
raczej nie wywołuje trwałych uszkodzeń tkanek lub niepełnosprawności, jednak w poważniejszych przypadkach może dojść do rozwoju owrzodzenia skóry
dwa rodzaje choroby Raynauda: pierwotna i wtórna (w przebiegu innych chorób)
przyczyny choroby Raynauda
choroby tkanki łącznej: zapalenie wielomięśniowe, RZS, twardzina, zespół Sjörgena, SLE
choroby naczyniowe: miażdżyca, choroba Bürgera, choroba Takayasu, guzkowe zapalenie tętnic
zaburzenia wydzielania wewnętrznego: niedoczynność tarczycy
choroby krwi, np. czerwienica prawdziwa
nowotwory
choroby obwodowego układu nerwowego: zespół cieśni nadgarstka, zespół górnego otworu klatki piersiowej
leki: β-blokery, alkaloidy sporyszu zawierające ergotaminę, doustne środki antykoncepcyjne, cytostatyki, zwłaszcza bleomycyna
choroby i narażenia zawodowe: wibracje i urazy mechaniczne palców (operatorzy młotów pneumatycznych, maszyniści, pianiści, osoby narażone na przewlekłe działanie zimna (pracownicy chłodni)
leczenie choroby Raynauda → unikanie czynników wywołujących, trening autogenny, podawanie leków rozkurczających naczynia:
antagoniści kanału wapniowego
nifedypina → 10-30 mg 3 x dz.
amlodypina → 5-20 mg/dz.
felodypina → 2,5-10 mg 2 x dz.
isradypina → 2,5-5 mg 2 x dz.
antagoniści receptora α1
prazosyna - początkowo 0,5 mg 2 x dz., następnie zwiększać dawkę do 6 mg 2 x dz.
azotany - nitrogliceryna miejscowo w formie maści
ASA w małych dawkach
heparyna w dawkach standardowych
syntetyczne analogi prostaglandyn podawane dożylnie
iloprost
alprostadil
epoprostenol
Organiczne zaburzenia przepływu krwi
niedrożność tętnic
zapalenia naczyń
zator naczyniowy
Przyczyną zmian w tętnicach wywołujących przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych (niedrożność tętnic) u 98% chorych jest miażdżyca. Najczęściej zaburzenia te występują u 2-3% mężczyzn i 1-2% kobiet po 60. roku życia. W Polsce notuje się około 30 tysięcy nowych zachorowań rocznie.
Stopień zaawansowania zmian niedokrwiennych kończyn → skala Fontaine'a
stopień I - brak lub nieznaczne objawy kliniczne w postaci mrowienia, drętwienia, zwiększonej wrażliwości stóp na zimno
stopień II
IIa - chromanie przestankowe po przejściu dystansu > 200 m
IIb - chromanie przestankowe po dystansie < 200 m
stopień III - bóle spoczynkowe (często w nocy), chory śpi z nogami opuszczonymi poza łóżko
stopień IV - martwica i/lub owrzodzenia niedokrwienne, z bólami spoczynkowymi o bardzo dużym nasileniu
Pojęcie krytycznego niedokrwienia kończyn odpowiada III i IV stopniu niedokrwienia wg Fontaine'a. Niekiedy jedynym możliwym postępowaniem jest amputacja całej lub części kończyny. Większość przypadków niedrożności stopnia I i IIa leczy się zachowawczo.
Zalecenia
zakaz palenia tytoniu (nikotyna działa toksycznie i zwężająco na ścianę naczyń oraz zwiększa lepkość krwi, utrudniając jej przepływ przez kończynę)
redukcja masy ciała
leczenie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, HLP
chodzenie szybkim marszem lub trening na bieżni (bodziec do rozwoju krążenia obocznego)
ochrona stóp przed urazami, zakażeniem
unikanie zimna
w stadium III i IV aktywny trening jest przeciwwskazany! → leczenie operacyjne (angioplastyka przezskórna, laserowa, stenty)
Leczenie p/płytkowe
Głównym celem stosowania leków przeciwpłytkowych u chorych z miażdżycą tętnic obwodowych jest zapobieganie zgonom i powikłaniom w następstwie zawału serca i udarów mózgu. Metaanaliza 42 badań, w których wzięło udział 9214 chorych na miażdżycę tętnic obwodowych, leczonych lekami przeciwpłytkowymi, wykazała zmniejszenie częstości poważnych powikłań naczyniowych o 23%. Podobnego stopnia korzyści osiągali chorzy z chromaniem przestankowym, po przebytym pomostowaniu tętnic kończyn dolnych lub ich chirurgicznym udrożnieniu oraz po interwencjach przezskórnych.
ASA
klopidogrel
tiklopidyna
Leki rozszerzające naczynia
działają na tętnice niezmienione miażdżycowo
„zespół podkradania”
agoniści receptorów β2-adrenergicznych w mięśniach gładkich obwodowych naczyń krwionośnych
bametan
bufenina
izoksupryna
nieselektywni antagoniści receptorów α-adrenergicznych
fentolamina
fenoksybenzamina
tolazolina
azapetyna
antagoniści kanałów wapniowych → głównie w leczeniu zaburzeń krążenia mózgowego
bencyklan
kwas nikotynowy i pochodne
pochodne metyloksantyny
nikotynian ksantynolu
pentoksyfilina
alkaloidy sporyszu - ↑ przepływu krwi przez naczynia krwionośne wskutek blokowania receptorów α1-adrenergicznych; DN: zaburzenia z pp, bradykardia (działanie cholinomimetyczne)
dihydroergotamina p.o. 2,5-5 mg co 12 h,
dihydroergotoksyna, będąca mieszaniną ergokorniny, ergokrystyny i ergokryptyny: p.o. lub s.l. od 0,25 mg/24 h, stopniowo zwiększając do 1,5-2 mg/24 h w 3-4 dawkach podzielonych
inne: buflomedyl, butalamina, cetiedil, cilostazol, cinepazyd, cyklandelat, fasudil (inhibitor kinazy Rho), ifenprodil (antagonista NMDA), moksysylat, suloktidyl, winburnina, winkamina, wisnadyna
Cilostazol
wybiórczo hamuje aktywność fosfodiesterazy III cAMP
działa: antyagregacyjnie, rozszerzająco na naczynia krwionośne, 2x wydłuża dystans chromania przestankowego
DN
bóle i zawroty głowy
biegunka, nudności i wymioty
kołatanie serca, arytmie, bóle w klatce piersiowej
obrzęki
nieżyt błony śluzowej nosa
wybroczyny, wysypki skórne
p/wskazania
niewydolność serca (w badaniach na zwierzętach wykazano uszkodzenie mięśnia serca; inne inhibitory fosfodiesterazy skracają przeżycie chorych z niewydolnością serca)
wydłużenie odstępu QT lub komorowe zaburzenia rytmu w wywiadach
predyspozycja do krwawień
ciężka niewydolność nerek
umiarkowana i ciężka niewydolność wątroby
stosowanie łącznie z inhibitorami CYP3A4 i CYP2C19
Pentoksyfilina
skuteczność dokładnie nie określona
wydłuża dystans chromania przestankowego o 10-20%, przyspiesza gojenie owrzodzeń
lek rozkurczający naczynia?
poprawia elastyczność erytrocytów (↑ ATP i cAMP), dotlenienie tkanek
zmniejsza lepkość krwi obwodowej i skłonność płytek krwi do adhezji (↑cAMP, PGI2, ↓ TXA2)
podawana p.o. 100 mg co 4-8 h lub i.m. 100-200 mg co 12 h
DN
nudności, wymioty, biegunka
bóle i zawroty głowy
napadowe zaczerwienienie
bóle dławicowe, kołatanie serca
reakcje nadwrażliwości
krwawienia u osób z predyspozycją do krwawień
przedawkowanie → hipotonia ortostatyczna
p/wskazania
udar krwotoczny mózgu
czynne krwawienia
ostry zawał serca
ciąża i karmienie piersią
interakcje: może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych (zwiększone ryzyko hipoglikemii)
Prostacyklina i jej analogi
podawane pozajelitowo w zaawansowanych stadiach choroby - krytycznym niedokrwieniu kończyny
alprostadil: i.v. lub i.a.
epoprostenol: i.v. lub i.a.
iloprost: i.v.
beraprost: analog do stosowania p.o.
Alprostadil
syntetyczna pochodna PGE1
oprócz działania rozszerzającego naczynia oraz hamującego agregację płytek krwi efekt leczniczy PGE1 może być związany z hamowaniem proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń
wlewy i.a. lub i.v. w stadium III i IV niedrożności tętnic
i.a.: 10-20 μg za pośrednictwem pompy infuzyjnej po rozpuszczeniu w 0,9% NaCl przez 60-120 minut 1-2 x dziennie
i.v.: 40 μg w 50-250 ml 0,9% NaCl 2 x dziennie
Epoprostenol
syntetyczna pochodna PGI2
rozszerza obwodowe naczynia krwionośne i hamuje agregację płytek
stosowana w stanach z silnym zwężeniem tętnic obwodowych, grożących martwicą kończyn
podawana we wlewie i.v., stosowana rzadko - wysokie koszty
Kwas nikotynowy
powoduje silne rozszerzenie naczyń krwionośnych
wskazany w leczeniu chorób na tle neurogennym, zarostowych i w odmrożeniach
DN: bóle głowy, zaczerwienienie i suchość skóry, uczucie gorąca, zmiany alergiczne skóry, zaburzenia z pp
p/wskazania: choroba wrzodowa, niewydolność wątroby, jaskra; względne: cukrzyca, ciąża
rzadko stosowany, gdyż wymaga podania dużych dawek, które są źle tolerowane u chorych; jego połączenia i pochodne są znacznie lepiej tolerowane i częściej stosowane
winian nikotynylu
nikametat
nikotynian ksantinolu
Cyklandelat - antagonista Ca, stosowany głównie w chorobach naczyń mózgowych.
Choroba Bürgera
zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic (łac. Thrombangiitis obliterans)
odcinkowe, wieloogniskowe zapalenie małych i średnich naczyń o postępującym przebiegu
najistotniejszą przyczyną jest palenie papierosów
występuje głównie u młodych mężczyzn
wskutek niedokrwienia dochodzi do powstawania silnych bólów, a w końcu martwicy (noga palacza papierosów)
Leczenie obwodowych tętniczych zaburzeń krążenia polega na
hamowaniu agregacji trombocytów → leki p/płytkowe
rozszerzaniu światła naczynia → leki rozszerzające naczynia
poprawianiu płynności krwi
profilaktyce zwężenia naczynia
fibrynolizie w przypadku zamknięcia naczynia przez zakrzep lub zator
Leczenie miażdżycy zarostowej tętnic kończyn dolnych
ćwiczenia fizyczne → marsz przez 45-60 min 3x/tydzień przez ≥ 12 tygodni
farmakoterapia
cilostazol 2 x 100 mg/24 h (niedostępny w Polsce)
pentoksyfilina 3 x 400 mg/24 h
LECZENIE CHORÓB NACZYŃ ŻYLNYCH
Choroby naczyń żylnych
ostre zapalenie żył powierzchownych
zakrzepica żył głębokich
żylaki
przewlekła niewydolność żylna (CVI = chronic venous insufficiency) - następstwo zmian w układzie żył powierzchownych i głębokich:
stadium I - objawy zastoju krwi żylnej w obrębie stopy oraz rozszerzenie żył podskórnych i śródskórnych
stadium II - dodatkowo zmiany troficzne w obrębie skóry, zmiany pigmentacyjne (hiper- i depigmentacja), stwardnienie skóry
stadium III - owrzodzenie podudzia (czerwone lub zaleczone)
chodzenie jest podstawowym „lekiem” na choroby naczyń obwodowych!
Terapia zaburzeń krążenia żylnego
kompresoterapia
chirurgia
farmakoterapia (niewielkie znaczenie poza lekami wpływającymi na hemostazę)
leki flebotropowe - wprowadzone w latach 60-70 XX wieku na podstawie subiektywnej poprawy u pacjentów, bez badań klinicznych; głównie pochodzenie roślinne
Leki flebotropowe
mechanizm działania niejasny
wzmacniają i uszczelniają ścianę naczyń
usprawniają mikrokrążenie
zmniejszają przepuszczalność kapilarów
poprawiają drenaż limfatyczny
w pewnym stopniu zmniejszają reakcję zapalną towarzyszącą zastojowi żylnemu
subiektywna poprawa
brak wpływu na postęp choroby
nie powodują zniknięcia i zmniejszenia żylaków
nie przyspieszają gojenia owrzodzeń żylnych
nie zapobiegają nawrotom
wyjątek: diosmina
Leki pochodzenia naturalnego
pochodne flawonoidów
diosmina
diosmetyna
kwercetyna
rutyna i jej półsyntetyczne hydroksyetylowane pochodne
trokserutyna
O-(β-hydroksyetylo)-rutozyd
flawany i flawanony: hesperetyna, hesperydyna, katechina, metylochalkon, kwas flawonowy
saponozydy
escyna → potęguje działanie antykoagulantów i może nasilać działanie nefrotoksyczne aminoglikozydów
wyciągi z kasztanowca Aesculus hippocastanum (protoescygenina, barringtogenol, α- i β-escyna, kryptoescyna)
ruskozydy (wyciągi z ruszczyka kolczastego)
inne wyciągi roślinne
antocjanozydy: wyciąg z borówki (czarnej jagody)
pyknogenole: leukocianidol, oligomery procjanidolowe, wyciągi z winorośli (pestek winogron)
miłorząb japoński (Ginkgo biloba)
alkaloidy sporyszu: dihydroergotamina, dihydroergokrystyna, dihydroergokryptyna
Leki syntetyczne
fosforan adenozyny
benzaron
dobesylan wapnia
heptaminol
naftazon
tribenozyd
Diosmina
zwiększa napięcie ścian naczyń żylnych
poprawia drenaż limfatyczny
zmniejsza przepuszczalność włośniczek
zmniejsza adhezję leukocytów do komórek śródbłonka i migrację w modelu niedokrwienia-reperfuzji
model zwierzęcy - ochrona przed wpływem mediatorów zapalnych na mikrokrążenie
diosmina (60μm) → mikronizowana diosmina (2μm) - większa biodostępność
badania kliniczne: zmniejszenie objawów przewlekłej niewydolności żylnej
DN
ze strony pp (u około 7% leczonych): bóle brzucha, objawy dyspeptyczne, wymioty, biegunki
ze strony układu nerwowego (u 1,7% leczonych): bezsenność, zawroty i bóle głowy, uczucie znużenia
Tribenozyd
analog glukofuranozydu
antagonista ACh, 5-HT, histaminy, bradykininy, działa p/zapalnie
stosowany w zaburzeniach krążenia żylnego kkd, pomocniczo w zapaleniach żył, owrzodzeniach podudzi i stanach pozakrzepowych
stosowany p.o., dobrze tolerowany
DN: zaburzenia z pp
Dobesylan wapnia
podobne działanie i zastosowanie do tribenozydu; podawany p.o., i.m. lub i.v.
DN
ze strony pp: nudności, biegunka, wymioty
reakcje nadwrażliwości, gorączka, bóle stawów
kilka przypadków agranulocytozy
wysypka połączona z rumieniem
Trokserutyna
zawiera pochodne flawonowe; zastosowanie podobne do diosminy; podawana p.o.
DN
ze strony pp, które ustępują jeśli lek jest przyjmowany podczas posiłków
napadowe zaczerwienienie twarzy, przemijające uczucie ciepła
bóle głowy, mrowienie kończyn
sporadycznie podrażnienie skóry i pokrzywka
Preparaty do stosowania miejscowego
czynniki wzrostu kolonii granulocytów i makrofagów
aktywne opatrunki, hydrokoloidy, hydrożele, alginiany, dekstranomery, opatrunki poliuretanowe i mieszane
błony aktywne biologicznie
substytuty skóry
maści i żele
zawierają samą heparynę bądź heparynę w połączeniu z innymi związkami lub środkami pochodzenia roślinnego, np. z escyną, wyciągami z kasztanowca, wyciągami z arniki
często w ich skład wchodzą również substancje przeciwzapalne, np. diklofenak oraz znieczulające miejscowo - benzokaina
Owrzodzenia żylne
przyczyna 70-90% owrzodzeń kkd
patomechanizm niejasny
leczenie
kompresoterapia - zewnętrzne ciśnienie 30-40 mmHg
normalizacja krążenia kończyny
gojenie owrzodzeń
pielęgnacja zmiany
preparaty przyspieszające gojenie
leki ogólnoustrojowe
pentoksyfilina 3 x 400 mg
mikronizowana diosmina 2 x 500 mg
Guzki krwawnicze (hemoroidy)
uwypuklenia błony śluzowej górnej części kanału odbytu
liczne połączenia tętniczo-żylne z pominięciem układu włośniczkowego
bezobjawowe → zakrzepica → ból
klasyfikacja
I° krwawienie bez wypadania
II° wypadania w trakcie defekacji, cofanie samoistne
III° wypadanie, wymagają ręcznego odprowadzania
IV° odprowadzenie niemożliwe
Leczenie hemoroidów
chirurgiczne
farmakoterapia
leczenie objawowe, brak leczenia przyczynowego
preparaty miejscowe
leki znieczulające (lidokaina, benzokaina) i GSK w zmniejszeniu objawów podrażnienia, nie w trakcie infekcji!
leki p/bakteryjne - brak uzasadnienia (powodują rozwój szczepów opornych)
heparynoidy
substancje ściągające (sole bizmutu, tlenek cynku, oczar, rezorcynol, balsam peruwiański)
glikozydy kasztanowca: eskulina
wyciąg z rumianku
stosowane doustnie
flawonoidy (zmniejszenie ostrych objawów i wtórne krwawienia po operacji)
dobesylan wapnia
LECZENIE ZABURZEŃ UKRWIENIA MÓZGOWEGO
Choroby naczyniowe mózgu
za ok. 90% przypadków zaburzeń ukrwienia mózgu odpowiedzialne są zmiany miażdżycowe naczyń
udar mózgu
niedokrwienny
krwotoczny
krwotok podpajęczynówkowy
przemijające ataki niedokrwienne (TIA) - objawy neurologiczne ustępują w ciągu 24 h
przedłużone odwracalne niedokrwienne deficyty neurologiczne (PRIND) - objawy neurologiczne ustępują w ciągu tygodnia
naczyniopochodne zawroty głowy
postępujące zaburzenia pamięci na tle naczyniowym (?)
otępienie naczyniopochodne (?)
Leki w chorobach naczyniowych mózgu
leki rozszerzające naczynia mózgowe - niewielka skuteczność w: zawrotach głowy, otępieniu naczyniopochodnym
leki p/płytkowe
leki p/zakrzepowe
fibrynolityki
leki nootropowe?
farmakoterapia czynników ryzyka
Bencyklan
antagonista kanału wapniowego
działa spazmolitycznie na mięśniówkę naczyń i uspokajająco
dobrze tolerowany, rzadko DN: bóle i zawroty głowy, nudności, bezsenność
podawany p.o. lub powoli i.v.
Nimodypina
antagonista kanału wapniowego
wybiórcze działanie na naczynia mózgowe
leczenie i zapobieganie skurczu naczyniowego przy krwotoku z tętniaka
60 mg p.o. co 4 h od najdalej 4 doby przez 4 tygodnie
brak wskazań do stosowania parenteralnego
brak skuteczności w udarze niedokrwiennym
niewielka skuteczność w chorobie Alzheimera
zapobiega napadom migreny i bólom klasterowym
Naftidrofuryl
blokuje receptor 5-HT2 antagonizując naczynioskurczowe oraz nasilające agregację płytek działanie serotoniny
leczenie objawów zaburzeń funkcji mózgu u osób w wieku podeszłym w przypadku demencji umiarkowanego stopnia (nie wynikającej z choroby Alzheimera)
leczenie objawów uszkodzeń neurologicznych i ubytków czynnościowych po udarach (łącznie z ASA i/lub dipirydamolem)
podawany p.o. 100 mg co 6-8 h lub i.v. 200-400 mg/d
Nicergolina
syntetyczny analog alkaloidów sporyszu, stosowany w „niewydolności krążenia mózgowego”
rozszerza naczynia, hamuje zlepność płytek
brak skuteczności w udarze mózgu i TIA
działanie metaboliczne
DN: uderzenia gorąca, złe samopoczucie, pobudzenie, nudności, biegunka, nadkwaśność, senność, zawroty głowy
Flunarizyna i cinarizyna
antagoniści kanału wapniowego
brak skuteczności w udarze mózgu i otępieniu naczyniopochodnym
działa w zawrotach głowy
mechanizm niejasny
działanie cholinolityczne, p/histaminowe
poprawa ukrwienia błędnika
DN
nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka
senność, bezsenność, bóle głowy
zaburzenia świadomości (omamy, agresja)
zaostrzenie przebiegu porfirii
drżenia lub zespół parkinsonowski
ryzyko zależne od dawki
ustępuje po odstawieniu (30% - po 3 msc, 25% - po 6 msc, kilkanaście % - po roku)
Pentoksyfilina
brak danych na stosowanie w chorobach naczyniowych mózgu
model eksperymentalny - właściwości neuroprotekcyjne
Winpocetyna
półsyntetyczna pochodna winkaminy (alkaloid z barwnika mniejszego - Vinca minor)
blokuje fosfodiesterazę 1 (PDE1) zależną od Ca2+ i kalmoduliny → wzrost stężenia cAMP i cGMP
rozkurcz naczyń wybiórczo w OUN, poprawa perfuzji przez tkankę mózgową
znikomy wpływ na naczynia obwodowe
działanie neuroprotekcyjne
blokowanie kanałów Na+ - zmniejszenie stresu oksydacyjnego
blokowanie receptorów glutaminowych
działanie antyagregacyjne
hamuje adhezję i agregację płytek krwi
metabolizowana w wątrobie i wydalana przez nerki; metabolit - kwas apowinkaminowy
łączy się z białkami krwi w 99%, eliminowana z organizmu po ok. 8 h
naczyniowe zaburzenia pamięci - dane z badań nieprzekonujące
zaburzenia poznawcze - badania w toku
udar mózgu - brak wskazań
Piracetam
lek nootropowy, pochodna GABA
mechanizm działania
↑ metabolizmu neuronów → ↑ zużycia tlenu i glukozy w komórkach OUN
↑ rezerwy energetycznej
synteza neuroprzekaźników
efekt (?)
poprawa zapamiętywania i przypominania
poprawa sprawności psychofizycznej
zwolnienie progresji choroby Alzheimera
udar mózgu (?)
usprawnienie mikrokrążenia mózgowego
zmniejszenie aregacji płytek krwi
brak efektu w badaniach klinicznych
zaburzenia dyslektyczne u dzieci
Ginkgo biloba - miłorząb japoński
kontrowersyjna skuteczność
działanie neuroprotekcyjne
działanie antyoksydacyjne
hamuje agregację płytek
zwiększa uwalnianie NO w komórkach śródbłonka
stymuluje uwalnianie prostacyklin
zwiększa szczelność bariery krew-mózg
wskazania
obniżenie funkcji poznawczych
zaburzenia krążenia mózgowego
choroby naczyń obwodowych
początkowe stadium choroby Alzheimera, demencja
upośledzenie pamięci i koncentracji
zawroty głowy, szumy
Postępowanie w udarze mózgu
udar mózgu jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia
bardzo istotny w leczeniu jest czas od wystąpienia objawów i postawienia rozpoznania do wdrożenia leczenia
pacjent powinien zostać przetransportowany do szpitala - najlepiej posiadającego specjalistyczny oddział udarowy
diagnostyka różnicowa między udarem niedokrwiennym i krwotocznym:
tomografia komputerowa
rezonans magnetyczny - badanie rozstrzygające
angiografia tętnic domózgowych - określenie, która z tętnic jest niedrożna w przypadku udaru niedokrwiennego
USG, arteriografia i echokardiografia - w celu ustalenia ewentualnego źródła materiału zatorowego
monitorowanie czynności życiowych
uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych
monitorowanie ciśnienia tętniczego - u chorych z udarem mózgu należy unikać gwałtownego obniżania ciśnienia, ze względu na ryzyko zmniejszenia przepływu mózgowego krwi; leczenie hipotensyjne wdraża się przy wartościach ciśnienia:
> 220/120 mmHg przy udarze niedokrwiennym (180/105 mmHg przy planowanym leczeniu trombolitycznym)
> 180/105 mmHg przy udarze krwotocznym
w każdym przypadku z towarzyszącym OZW, ONN lub NS
kontrola glikemii (w przypadku hiperglikemii ≥ 10 mmol/l insulinoterapia, w przypadku hipoglikemii wlew 10-20% roztworu glukozy)
przy współistniejącej gorączce obniżanie temperatury ciała (ibuprofen, paracetamol)
kontrola diurezy
leczenie przeciwdrgawkowe przy występowaniu drgawek (benzodiazepiny dożylnie)
leczenie przeciwobrzękowe w przypadku stwierdzenia objawów obrzęku mózgu (uniesienie głowy, mannitol, krótko działające barbiturany, hiperwentylacja, ewentualnie postępowanie operacyjne)
leczenie trombolityczne - dożylnie za pomocą rtPA
0,9 mg/kg nie później niż 3 h od wystąpienia udaru niedokrwiennego
leczenie rtPA znamiennie poprawia rokowanie udaru
leczenie hipotensyjne
RR > 220/120 mmHg
kaptopril 6,25-12,5 mg p.o. lub i.m.
labetalol 5-20 mg i.v.
urapidyl 10-50 mg i.v., następnie 4-8 mg/h i.v.
klonidyna 0,15-0,3 mg i.v. lub s.c.
dihydralazyna 5 mg i.v. + metoprolol 10 mg i.v.
DBP > 140 mmHg
nitrogliceryna 5 mg i.v., następnie 1-4 mg/h i.v.
nitroprusydek sodu 1-2 mg i.v.
2