Czynności układu krążenia podczas wysiłku. (1)

Dostarczanie O2 do mięśni i usuwanie CO2 z organizmu powstającego w czasie procesów utleniania jest możliwe dzięki jednoczesnemu nasileniu funkcji układu oddechowego i krążenia. Wspólnie razem pracują, a wyrazem ich sprawności jest zdolność pobierania tlenu przez organizm (V2max)

Rola układu krążenia w czasie wysiłków nie ogranicza się do transportu tlenu i dwutlenku węgla. Krew zaopatruje także mięśnie pracujące w substraty energetyczne, takie jak glukoza i wolne kwasy tłuszczowe lub aminokwasy, przenosi hormony z miejsc ich wydzielania do różnych tkanek, usuwa z mięśni produkty przemiany materii, takie jak kwas mlekowy oraz ciepło powstające w czasie tych przemian. Kluczowe znaczenie w reakcji układu krążenia na wysiłki ma zwiększenie przepływu krwi przez mięśnie, płuca i skórę.

Objętość minutowa serca (cardiac output, CO) podczas wysiłku dynamicznego zwiększa się proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen (intensywności wysiłku). Zwiększeniu pobierania tlenu o 1l • min-1 towarzyszy wzrost objętości minutowej serca o około 5 l-min-1.

U ludzi o przeciętnej wydolności fizycznej objętość minutowa serca osiąga wielkość 15-25 l m i n - 1 przy maksymalnym obciążeniu. U sportowców uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe pojemność minutowa serca może nawet przekraczać 40 l • min- 1 . Wzrost pojemności minutowej serca w czasie wysiłku zachodzi poprzez zwiększenie częstości skurczów i objętości wyrzutowej serca.

Najłatwiejszym do zmierzenia wskaźnikiem reakcji układu krążenia na wysiłek jest wzrost częstości skurczu. Zwiększenie Hr następuje natychmiast po rozpoczęciu pracy i po upływie 2-5 min stabilizuje się na poziomie odpowiadającym intensywności pracy lub osiąga swoją max wielkość (Hr max). Tempo zwiększania się Hr jest większe u dzieci niż u dorosłych. Wielkość Hr max wykazuje niewielkie różnice między osobnicze natomiast zmienia się wraz z wiekiem. U dzieci i młodzieży do 20 lat przewyższa 200 Skórczów. Po przekroczeniu 21 lat maleje ok. 10 skurczów w ciągu 10 lat.

W czasie wysiłków dynamicznych Hr wykazuje prawie liniową zależność od intensywności wysiłku. Podczas wysiłków o stopniowo wzrastającym obciążeniu zaznacza się niewielkie zmniejszenie tempa Hr po przekroczeniu progu beztlenowego.

Przebieg lini przedstawiającej zależność Hr- obciążenie bezwzględne wyrażone w Watach jest bardziej strome u ludzi o niskiej wydolności niż u ludzi o wysokiej wydolności.

Przy takim samym pobieraniu tlenu większe przyrosty Hr występują przy pracy wykonywanej małych grup mięśni niż dużych grup mięśni kończyn dolnych.

Objętość wyrzutowa serca wzrasta w czasie wysiłku i u ludzi o niskiej wydolności może sięgać 100-140 ml, a u sportowców dochodzi nawet do 200 ml. Inaczej jednak niż w przypadku częstości skurczów serca, objętość wyrzutowa serca osiąga prawie maksymalną wielkość już przy obciążeniach, przy których zapotrzebowanie na tlen wynosi 30-50% VO2max . Przy dalszym zwiększaniu obciążenia zmiany objętości serca są już bardzo niewielkie, ponieważ na skutek dużej częstości skurczów czas napełniania komór jest znacznie skrócony. Tak więc podczas wysiłku o stopniowo wzrastającej intensywności wzrost objętości minutowej serca jest początkowo wynikiem wzrostu częstości skurczów serca i objętości wyrzutowej, a po przekroczeniu 50% obciążenia maksymalnego już tylko skutkiem przyspieszenia czynności serca.

Frakcja wyrzutowa- Wzrostowi objętości wyrzutowej towarzyszy wzrost frakcji wyrzutowej (z ok. 60% do 85% podczas wysiłków maksymalnych). Maksymalna objętość wyrzutowa serca zależy od objętości serca, siły i szybkości jego skurczów (kurczliwości) oraz dopływu krwi do serca i ciśnienia w aorcie. Na jej wielkość wpływają czynniki konstytucyjne i trening fizyczny. U kobiet objętość serca, maksymalna objętość wyrzutowa i w efekcie maksymalna pojemność wyrzutowa serca są mniejsze niż u mężczyzn.

Zmiany dystrybucji przepływu krwi w organizmie podczas wysiłku są wynikiem działania czynników powodujących rozszerzenie lub zwężenie tętniczek doprowadzających krew do poszczególnych narządów oraz zwieraczy przedwłośniczkowych. Największy wzrost przepływu krwi w czasie wysiłku występuje w pracujących mięśniach szkieletowych. Rozszerzeniu ulegają także tętnice wieńcowe doprowadzające krew do serca oraz tętniczki w skórze. Natomiast w narządach jamy brzusznej, nerkach i w nie pracujących mięśniach przepływ krwi ulega zmniejszeniu. Przepływ krwi przez mózg nie zmienia się istotnie lub nieco wzrasta.

Przepływ krwi przez mięśnie szkieletowe w spoczynku wynosi 30-50 ml • min-1 • kg- 1 , a podczas ciężkich wysiłków może przekraczać 1000 ml • min-1 • kg"1. Wzrost ten jest spowodowany zwiększeniem pojemności minutowej serca i jednocześnie rozszerzeniem tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych w mięśniach. Przepływ krwi przez tętnice wieńcowe serca wzrasta proporcjonalnie do zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, które rośnie wraz ze wzrostem HR, ciśnienia tętniczego i kurczliwości serca. Warto zwrócić uwagę na to, że ekstrakcja tlenu z krwi przepływającej przez mięsień sercowy jest w spoczynku prawie maksymalna i praktycznie nie zmienia się w czasie wysiłku.

Mechanizmy fizjologiczne reakcji układu krążenia na wysiłki

Reakcja układu krążenia na wysiłki fizyczne bezpośrednio kształtowana jest przez trzy mechanizmy:

1) zmiany aktywności unerwienia autonomicznego serca i naczyń krwionośnych

oraz działanie hormonów

2)oddziaływanie mechaniczne na naczynia żylne tzw. pompy mięśniowej i pompy oddechowej powodujące zwiększenie dopływu krwi do serca

3) działanie czynników miejscowych na naczynia krwionośne w różnych narządach.

Natychmiast po rozpoczęciu wysiłku zmniejsza się aktywność unerwienia przywspółczulnego serca, powodując już w pierwszych sekundach pracy wzrost HR. Wzrost HR do 110 min-1 jest prawie wyłącznie wynikiem zahamowania aktywności nerwu błędnego. Po osiągnięciu HR powyżej 130-170 min- 1 serce jest już niemal całkowicie uwolnione od hamującego wpływu unerwienia przywspółczulnego. Z pewnym opóźnieniem w stosunku do rozpoczęcia pracy (5-20 s) wzrasta aktywność unerwienia współczulnego serca i naczyń krwionośnych, przyczyniając się do dalszego wzrostu HR.

W zwiększaniu objętości wyrzutowej serca bardzo ważną rolę odgrywa zwiększony dopływ krwi żylnej do serca, który spowodowany jest rytmicznymi skurczami mięśni (pompa mięśniowa) i obniżeniem ciśnienia w klatce piersiowej w związku z pogłębieniem oddechów (pompa oddechowa). Mechanizm ten

powoduje zwiększenie wypełnienia prawego przedsionka i komory oraz wzrost ilości krwi przepompowywanej do płuc. W konsekwencji zwiększa się też dopływ krwi z płuc do lewego przedsionka i komory. Zwiększenie wypełnienia jam serca, powodując rozciągnięcie mięśnia sercowego zwiększa siłę jego skurczu na zasadzie prawa Franka-Starlinga. Im dłuższy mięsień im bardziej rozciągnięty to mięsień bardziej wydajny. Wypełnienie serca zależy także od sprawności funkcji rozkurczowej serca umożliwiającej zwiększenie objętości komór w końcowej fazie ich rozkurczu.

Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne

W czasie wysiłku statycznego dochodzi do ucisku na naczynia krwionośne przez napięte mięśnie. Powoduje to zamknięcie odpływu krwi żylnej z mięśni nawet przy stosunkowo niewielkich obciążeniach (25-30% siły maksymalnej), a przy zaangażowaniu dużej siły - zahamowanie lub nawet całkowite zamknięcie dopływu krwi tętniczej (> 60-70% siły maksymalnej). Przy dużych obciążeniach zahamowanie dopływu krwi następuje pomimo znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego. Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne różni się od reakcji na wysiłki dynamiczne.

Zmiany czynności układu podczas wysiłków statycznych nie wykazują zależności od zapotrzebowania na tlen. Nawet w czasie niewielkich - z punktu widzenia wydatku energii - obciążeń, takich jak np. zaciśnięcie ręki na uchwycie dynamometru z siłą 30% max. siły skurczu, częstość skurczów serca zwiększa się do około 100-120 • min i wydatnie wzrasta ciśnienie tętnicze zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe

Duży wzrost ciśnienia tętniczego jest niezmiernie charakterystyczny dla wysiłków statycznych. Przy dużych obciążeniach statycznych ciśnienie tętnicze skurczowe może szybko osiągać 200-250 mm Hg, a rozkurczowe 130-150 mm Hg. Pomiary ciśnienia dokonywane za pomocą wewnątrztętniczych czujników w czasie wysiłków statycznych wykonywanych z maksymalną siłą i udziałem dużych grup mięśni wykazały chwilowe wzrosty ciśnienia do wartości jeszcze większych niż wymienione wyżej (350/250 mm Hg). Reakcja układu krążenia na wysiłki statyczne jest proporcjonalna do względnej siły skurczu mięśni, czyli proporcji pomiędzy siłą aktualnie rozwijaną a maksymalną siłą skurczu dowolnego zaangażowanej grupy mięśni. Wzrost ciśnienia tętniczego jest więc mniejszy, jeśli ten sam opór zewnętrzny pokonywany jest przez dużą grupę mięśni, niż kiedy zaangażowana jest mała, a więc słabsza grupa.

Ważne znaczenie w kształtowaniu reakcji układu krążenia na wysiłki statyczne ma aktywacja współczulnego układu nerwowego za pośrednictwem mechanizmu odruchowego, inicjowanego przez stymulację receptorów

metabolicznych.

Zahamowanie odpływu krwi żylnej i niedokrwienie pracującego mięśnia powoduje gromadzenie się substancji stymulujących te receptory. Wzrost objętości minutowej w czasie wysiłków statycznych zależy wyłącznie od

wzrostu HR, ponieważ objętość wyrzutowa nie zmienia się lub nawet zmniejsza. Zmniejszenie objętości wyrzutowej spowodowane jest wzrostem średniego ciśnienia w aorcie.

Wpływ treningu na układ krążenia

Do charakterystycznych zmian w czynności układu krążenia wywoływanych przez trening wytrzymałościowy należy zmniejszenie częstości skurczów serca (HR) w spoczynku zwane bradykardią sportowców. Bradykardia spoczynkowa nie wykazuje wyraźnej relacji do wzrostu wydolności fizycznej po treningu. Zwolnieniu częstości skurczów serca towarzyszy wzrost objętości wyrzutowej, dzięki czemu może być utrzymana taka sama objętość minutowa serca. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi w spoczynku ulega obniżeniu pod wpływem treningu o kilka mm Hg. Do najwcześniej występujących potreningowych zmian w reakcji na wysiłki submaksymalne należy zmniejszenie HR. Porównując HR przy takim samym obciążeniu przed i po kilku sesjach treningowych można już stwierdzić jego zmniejszenie o 5-8 min- 1 . Typowym wskaźnikiem wytrenowania jest też zwiększenie tzw. tętna tlenowego, czyli stosunku pobierania tlenu do HR.

Zależność między wzrostem pobierania tlenu i objętości minutowej nie zmienia się istotnie pod wpływem treningu. Przy tej samej objętości minutowej objętość wyrzutowa serca jest jednak większa. Osiąganie tej samej objętości minutowej serca przy mniejszej częstości jego skurczów, a większej objętości wyrzutowej oznacza mniejsze zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Przepływ krwi przez różne obszary naczyniowe podczas wysiłków submaksymalnych ulega również zmianom. Przepływ krwi przez pracujące mięśnie jest nieco mniejszy, natomiast ukrwienie narządów wewnętrznych i skóry zwiększa się. Ciśnienie tętnicze podczas wysiłków submaksymalnych ulega niewielkiemu obniżeniu po treningu. Różnica tętniczo-żylna w zawartości tlenu podczas wysiłków submaksymalnych nie zmienia się istotnie.

Podczas wysiłków maksymalnych po treningu osiągane jest większe obciążenie. W reakcji układu krążenia najważniejsze znaczenie ma zwiększenie maksymalnej objętości minutowej. Jest ono związane wyłącznie ze wzrostem maksymalnej objętości wyrzutowej serca, ponieważ maksymalna częstość skurczów serca nie zmienia się pod wpływem treningu. Maksymalny przepływ krwi przez mięśnie i maksymalna różnica tętniczo- -żylna w zawartości tlenu ulegają pod wpływem treningu zwiększeniu. Ciśnienie tętnicze skurczowe podczas wysiłku maksymalnego nie ulega zmianie pod wpływem treningu, natomiast ciśnienie rozkurczowe może się obniżać.

Zmiany w czynności układu krążenia zachodzące w czasie treningu siłowego lub szybkościowo-siłowego nie są tak znaczne, jak zmiany zachodzące pod wpływem treningu wytrzymałościowego. Trening siłowy prowadzi również do zmniejszenia ciśnienia tętniczego krwi w spoczynku.

Przy pokonywaniu tego samego oporu i utrzymywaniu tej samej siły skurczu podczas wysiłków statycznych wzrost ciśnienia tętniczego krwi jest mniejszy dzięki zwiększeniu siły maksymalnej wytrenowanych grup mięśni. Efekt ten ma duże znaczenie, ponieważ obciążenia statyczne (zwłaszcza małych grup mięśni) występują bardzo często w życiu codziennym.

Zwraca się jednak uwagę na to, aby czas wykonywania ćwiczeń był krótki i obciążenie nie przekraczało 50% siły maksymalnej.

Mechanizmy fizjologiczne zmian treningowych w czynności układu krążenia

Bradykardia spoczynkowa jest przejawem wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego, jak również zmniejszenia aktywności unerwienia współczulnego i zmiany właściwości wewnętrznych serca.

Obniżenie HR podczas wysiłków submaksymalnych spowodowane jest zmniejszeniem poziomu aktywacji współczulnego układu nerwowego. Wskazuje na to towarzyszący zmianom HR mniejszy wzrost stężenia noradrenaliny we krwi wywołany przez wysiłek. Zwiększenie objętości wyrzutowej serca zależy od kilku czynników. Należy do nich zwiększenie dopływu krwi do serca na skutek wzrostu objętości krwi krążącej (o 15-20%), wydłużenia czasu napełniania serca, zwiększenia objętości serca, usprawnienia czynności mięśnia sercowego i zmniejszenia oporu obwodowego.

Wydłużenie czasu napełniania serca jest wynikiem zwolnienia częstości skurczów serca. Czynnik ten odgrywa zasadniczą rolę w zwiększaniu objętości wyrzutowej serca w spoczynku i w czasie wysiłku submaksymalnego, natomiast nie wpływa na maksymalną pojemność minutową, ponieważ maksymalna częstość skurczów serca nie zmniejsza się znacząco.

Zwiększenie objętości i masy serca oraz zwolnienie jego czynności w spoczynku stanowią podstawowe cechy tzw. serca sportowca. Przyczyną zwiększania się objętości serca pod wpływem treningu jest zwiększenie grubości mięśnia sercowego i powiększenia jam serca. U podłoża tych zmian leży zwiększanie się średnicy i długość komórek mięśnia sercowego (przerost), natomiast ich liczba nie ulega zmianie. Przerost treningowy serca dotyczy na ogół obu komór serca. Stosunek objętości serca do jego masy nie zmienia się pod wpływem treningu. Natomiast stosunek grubości mięśnia sercowego do rozmiarów jam serca zależy od rodzaju, intensywności i czasu trwania treningu. Przerost, w którym zwiększają się rozmiary wewnętrzne jam serca nazywamy przerostem ekscentrycznym. Przy przeroście koncentrycznym mięsień sercowy ulega pogrubieniu, a rozmiary wewnętrzne zmniejszają się. U sportowców najczęściej występuje przerost ekscentryczny. Przerost koncentryczny zdarza się rzadko, u sportowców uprawiających dyscypliny siłowe sportu; często obserwuje się u nich większe pogrubienie mięśnia sercowego w stosunku do rozmiarów jam komór.

Na podstawie pomiarów średnicy serca oraz grubości jego ścian można za pomocą echokardiografii wyliczyć objętość serca i masę. U mężczyzn trening może spowodować wzrost objętości serca z 750-800 ml (10-11ml ∙ kgˉ¹) do 900-1200 ml, a u kobiet z 450-550 ml (8-10 ml ∙ kgˉ¹) do 600-800 ml. Największe objętości serca stwierdzono u wioślarzy, kolarzy szosowych, biegaczy długodystansowych, narciarzy biegowych i pływaków.

Przerost mięśnia sercowego praktycznie nie występuje w czasie treningu zdrowotnego i rekreacyjnego.

Treningowe zmiany w czynności mięśnia sercowego przejawiają się przede wszystkim w usprawnieniu jego funkcji rozkurczowej. Wskazuje na to analiza napływu krwi do lewej komory serca w czasie jej rozkurczu. Dzięki zwiększeniu stopnia relaksacji mięśnia komory szybkość biernego napływu krwi jest większa u sportowców uprawiających wytrzymałościowe dyscypliny sportu niż u ludzi niewytrenowanych. Przyczynia się to do zwiększenia wypełnienia serca i w konsekwencji prowadzi do wzrostu objętości wyrzutowej także podczas wysiłków z obciążeniem maksymalnym lub bliskim maksymalnemu, kiedy częstość skurczów serca osiąga wysokie wartości.

Pod wpływem treningu wytrzymałościowego zwiększa się gęstość naczyń włosowatych w mięśniach, czyli liczba naczyń włosowatych na 1mm² przekroju mięśnia, oraz liczba naczyń przypadająca na 1 komórkę mięśniową. Różnice w gęstości naczyń włosowatych sięgające 30-50% stwierdzono tylko w trenowanych mięśniach. Zwiększenie naczyń kapilarnych i w wyniku tego zwiększenie powierzchni wymiany gazowej może mieć istotne znaczenie jako czynnik zwiększający zużycie tlenu przez mięśnie. Znaczenie zwiększenia unaczynienia mięśni polega też na zwiększeniu dostępności dla komórek substratów energetycznych, przede wszystkim wolnych kwasów tłuszczowych. Po zaprzestaniu treningu zwiększona liczba naczyń włosowatych w mięśniach utrzymuje się zaledwie przez kilka tygodni.

Zmiany treningowe strukturalne i czynnościowe występują też w naczyniach tętniczych. Zwiększa się wewnętrzna średnica dużych tętnic doprowadzających krew do trenowanych mięśni (np. tętnic udowych u kolarzy) oraz zdolność rozszerzania się małych tętniczek. Ważne znaczenie ma poszerzenie tętnic wieńcowych, które towarzyszy przerostowi mięśnia sercowego.

---