PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGII

Budowa i czynność układu bodźcoprzewodzącego serca - powtórzenie z anatomii i fizjologii.

Podstawowe pojęcia elektrofizjologii:

1. automatyzm - zdolność komórki do samoistnej depolaryzacji,

2. pobudliwość - zdolność wytwarzania potencjału czynnościowego w odpowiedzi na bodziec zewnętrzny,

3. refrakcja - brak pobudliwości,

4. przewodzenie bodźców - rozprzestrzenianie się depolaryzacji wzdłuż włókien układu przewodzącego i mięśnia sercowego.

Fizjologicznym rytmem serca jest rytm zatokowy, którego źródłem jest węzeł zatokowy. W zapisie EKG charakteryzują go:

• załamki P dodatnie w odprowadzeniach I i II, a ujemne w aVR,

• każdy zespół QRS poprzedzony jest załamkiem P,

• miarowy rytm o częstości 60 - 100 / minutę.

ZABURZENIA RYTMU SERCA

Zaburzenia rytmu i przewodnictwa powstają wtedy, gdy występują

• nieprawidłowości w wytwarzaniu bodźców

• powstaje utrudnienie w przewodzeniu tych bodźców.

Przyczyną tego są zaburzenia automatyzmu komórek układu bodźcotwórczego oraz zaburzenia w przewodzeniu.

Podłożem zaburzeń rytmu serca są:

1. Nieprawidłowy automatyzm, czyli zaburzenia powstawania bodźców w komórkach układu bodźcoprzewodzącego;

2. Zaburzenia pobudliwości, czyli zdolności odpowiedzi na bodziec zewnętrzny, który dociera z układu bodźcoprzewodzącego;

3. Utrudnienie przewodzenia bodźców, tzn. rozprzestrzeniania się fali pobudzenia wzdłuż układu przewodzącego mięśnia serca.

Tabela: Zaburzenia rytmu i przewodnictwa - podział

Zaburzenia rytmu	Zaburzenia przewodnictwa
Zaburzenia rytmu zatokowego: zwolniony rytm zatokowy przyspieszony rytm zatokowy niemiarowość zatokowa zahamowanie zatokowe blok zatokowo - przedsionkowy Pobudzenia dodatkowe: nadkomorowe komorowe Częstoskurcz: nadkomorowy komorowy Trzepotanie i migotanie przedsionków Trzepotanie i migotanie komór Zespół WPW	Bloki przedsionkowo-komorowe I stopnia - utajony II stopnia - częściowy III stopnia - zupełny Bloki odnóg pęczka Hisa blok prawej odnogi blok lewej odnogi 3. Inne zaburzenia przewodnictwa

Zwolniony rytm zatokowy

Jest wynikiem zmniejszonej częstości powstawania pobudzeń w węźle zatokowym.

Może występować w warunkach fizjologicznych (u sportowców lub w czasie snu).

W stanach chorobowych najczęstszymi przyczynami są:

• choroba niedokrwienna serca,

• zapalenie mięśnia sercowego,

• niedoczynność tarczycy,

• podwyższone ciśnienie śródczaszkowe,

• wpływ leków (beta - blokery, preparaty naparstnicy).

W zapisie EKG charakteryzują go:

• miarowy rytm zatokowy o częstości poniżej 60 / minutę,

• pozostałe cechy rytmu zatokowego.

Przyspieszony rytm zatokowy

Jest wynikiem zwiększonej częstości powstawania pobudzeń w węźle zatokowym.

Może występować w warunkach fizjologicznych, np. w czasie wysiłku fizycznego i osiągać częstość 180 - 200 / minutę.

W warunkach patologii może występować z następujących przyczyn:

• gorączka,

• nadczynność tarczycy,

• wstrząs,

• krwotok,

• niedokrwistość,

• alkohol,

• kofeina,

• nikotyna,

• pobudzenie układu współczulnego,

• wpływ leków sympatykomimetycznych i parasympatykolitycznych.

W zapisie EKG charakteryzują go:

• miarowy rytm zatokowy o częstości powyżej 100 / minutę,

• pozostałe cechy rytmu zatokowego.

Niemiarowość zatokowa

Jest wynikiem powstawania pobudzeń w węźle zatokowym, ale w nierównych odstępach czasu. Możemy wyróżnić:

1. niemiarowość zatokowa oddechowa - w czasie wdechu dochodzi do odruchowego przyspieszenia rytmu serca, w czasie wydechu do zwolnienia.

2. niemiarowość zatokowa bezładna - nie ma żadnych prawidłowości między kolejnymi odstępami PP.

Zahamowanie zatokowe

Jest wynikiem ustania czynności bodźcotwórczej węzła zatokowego co doprowadza do przerwy w pracy serca.

Przy dłużej trwającym zahamowaniu włącza się zastępczy rytm pozazatokowy lub utrzymuje się asystolia.

W zapisie EKG występuje przerwa w rytmie zatokowym (wydłużenie odstępu PP). Przerwa ta nie jest jednak wielokrotnością podstawowych odstępów PP.

Blok zatokowo - przedsionkowy

Jest wynikiem utrudnionego przewodzenia pobudzeń przez tkankę okołowęzłową do przedsionka. W zapisie EKG charakteryzuje się przerwą w rytmie zatokowym (wydłużenie odstępu PP), która jest wielokrotnością podstawowych odstępów PP.

Pobudzenia dodatkowe.

W tej postaci niemiarowości występują, pojedynczo lub w grupach, dodatkowe pobudzenia serca. Występują one często także u ludzi zdrowych.

Przyczynami występowania pobudzeń dodatkowych mogą być:

• Emocje

• Używki (nikotyna, kofeina)

• Zaburzenia neurowegetatywne

• Stany niedotlenienia

• Nadczynność tarczycy

• Zaburzenia elektrolitowe

• Choroby serca (wady serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego)

• Przedawkowanie preparatów naparstnicy.

W pobudzeniach dodatkowych nadkomorowych

• zespół QRS pozostaje niezniekształcony na skutek zachowania prawidłowego toru pobudzenia komór.

• Zespoły QRS są poprzedzone załamkiem P o zmienionym kształcie.

Nie są one zwykle odczuwane przez pacjenta i nie wymagają leczenia.

W pobudzeniach dodatkowych komorowych pobudzenie rozprzestrzenia się w mięśniu komór z ogniska bodźcotwórczego z pominięciem naturalnej drogi, dlatego występuje

• zniekształcenie i poszerzenie zespołów QRS i wtórnie kompleksu ST-T ,

• nie występują załamki P.

• Załamki T są odwrócone.

• Najczęściej obecna jest przerwa wyrównawcza po pobudzeniu komorowym.

Chorzy najczęściej przykro odczuwają te zaburzenia rytmu, skarżą się na „zamieranie” serca lub „uderzenia” serca.

Innymi objawami są:

• nierówne bicie serca,

• bóle i ucisk w okolicy serca,

• dławienie u nasady szyi

• czasami zawroty głowy.

Pojedynczo występujące pobudzenia dodatkowe komorowe nie są z reguły groźne lecz, gdy występują gromadnie (salwy skurczów dodatkowych) mogą prowadzić do groźnych następstw, a nawet do nagłych zgonów.

Dodatkowe pobudzenia komorowe mogą występować

• pojedynczo,

• co drugie (bigeminia komorowa),

• co trzecie (trigeminia komorowa),

• parami,

• salwami (3 - 5 pobudzeń po sobie).

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy (z wąskimi zespołami QRS)

W badaniu EKG charakteryzują go następujące cechy:

• Inny kształt załamka P, lub może być niewidoczny

• Częstość rytmu wynosi 150 - 250 / min.

• Zespoły QRS występują miarowo i mają kształt prawidłowy,

• Nagły początek i nagły koniec.

Przyczynami wystąpienia napadu mogą być:

• Wady zastawkowe serca

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Dusznica bolesna

• Świeży zawał mięśnia sercowego

• Nadczynność tarczycy

• Nadużycie kawy, papierosów i alkoholu

• Nadmierne napięcie emocjonalne

• Duży wysiłek fizyczny

• Obfity posiłek

Charakterystyczne jest:

• Napady częstoskurczu występują nagle i zazwyczaj nagle się kończą.

• Tętno jest przyspieszone, czasami słabo napięte.

• Napad może powodować:

• duszność,

• bóle wieńcowe

• zawroty głowy- będące wynikiem zmniejszenia objętości wyrzutowej serca.

• Ciśnienie krwi może się obniżyć.

• Chorzy są często pobudzeni i niespokojni.

Częstoskurcz komorowy (z szerokimi zespołami QRS)

W zapisie EKG charakteryzują go:

• Poszerzone i zniekształcone zespoły QRS-T

• Rytm:

• składa się z szeregu następujących po sobie przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości 100 - 250 / min.,

• występujących miarowo.

Częstoskurcz komorowy powstaje wskutek szybkiego wyzwalania bodźców przez ośrodek ektopowy, mieszczący się w komorach.

Przyczynami jego występowania są najczęściej :

• Świeży zawał serca

• Kardiomiopatie

• Nadciśnienie tętnicze

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Zaburzenia elektrolitowe

Częstoskurcz komorowy rokuje zawsze bardzo poważnie, gdyż świadczy o organicznym uszkodzeniu mięśnia sercowego lub o zatruciu lekami.

Może być zwiastunem migotania komór.

• Chorzy w czasie napadu

• czują się źle,

• mają duszność,

• bóle wieńcowe,

• zawroty głowy.

• Ciśnienie tętnicze obniża się co może prowadzić do utraty przytomności i wstrząsu.

• Tętno jest szybkie i słabo wyczuwalne.

Migotanie i trzepotanie przedsionków

Należą do najczęstszych zaburzeń rytmu serca.

Występują w postaci napadowej lub utrwalonej :

1. Trzepotanie przedsionków -

• w EKG nie ma załamków P, zamiast nich są widoczne fale F, przypominające zęby piły, o częstości 250 - 350 / min.

• Czynność komór może być miarowa, ale wolniejsza od czynności przedsionków z powodu bloku przedsionkowo - komorowego.

• Kształt zespołów QRS jest zwykle prawidłowy.

2. Migotanie przedsionków

• w EKG nie ma załamków P.

• Pobudzenia przedsionkowe zapisują się na linii izoelektrycznej jako fale f w postaci

• małych, niemiarowych załamków o zmienionym kształcie i częstości 350 - 600 / min.

• Zespoły QRS i załamki T są zwykle ukształtowane prawidłowo, ale występują zupełnie niemiarowo.

Przyczynami występowania migotania przedsionków są :

• Wady zastawki dwudzielnej i aortalnej

• Choroba niedokrwienna serca

• Świeży zawał serca

• Nadciśnienie tętnicze

• Kardiomiopatie

• Nadczynność tarczycy

Jeżeli migotanie i trzepotanie przedsionków przebiegają z szybką czynnością serca to towarzyszą im często bóle wieńcowe, zawroty głowy, kołatanie serca, duszność. Osłuchiwaniem stwierdza się zupełnie niemiarową czynność serca, ponadto występuje tzw. deficyt tętna, tzn. stwierdza się większą liczbę uderzeń nad sercem niż na tętnicy promieniowej.

Migotanie i trzepotanie komór

Są to groźne dla życia zaburzenia rytmu powodujące zatrzymanie krążenia.

Migotanie komór polega na nagłej, zupełnej dezorganizacji czynności bioelektrycznej serca, powodującej całkowite ustanie jego czynności.

W obrazie EKG migotanie komór objawia się zniknięciem prawidłowych załamków i pojawieniem się w ich miejsce drobnych, regularnych zazwyczaj zazębień, zwanych falami migotania, których częstość przekracza zazwyczaj 360 / min.

Świeżo powstałe migotanie komór cechują regularne fale o napięciu 1 - 3 mV (migotanie wysokonapięciowe). Łatwo poddaje się ono defibrylacji elektrycznej lub farmakologicznej.

Migotanie komór o wysokiej częstotliwości, nieregularnych falach, o napięciu poniżej 0,5 mV (migotanie niskonapięciowe) ma niekorzystne znaczenie rokownicze.

Trzepotanie komór charakteryzują w EKG regularne fale o częstości 240 - 360 / min., o napięciu przekraczającym zwykle 1,5 mV. Jest ono również wyrazem ostrej katastrofy bioelektrycznej serca.

Migotanie bądź trzepotanie komór jest częstym powikłaniem świeżego zawału serca, zapalenia mięśnia sercowego oraz stanów przebiegających z ciężkimi ogólnoustrojowymi zaburzeniami metabolicznymi, niedotlenieniem i zaburzeniami elektrolitowymi.

Migotanie komór jest stanem, w którym mięsień sercowy przestaje się kurczyć, a pojedyncze włókna mięśniowe bezładnie drżą. Powoduje to ustanie krążenia krwi, utratę przytomności i śmierć kliniczną. Jest to najbardziej dramatyczne zaburzenie rytmu serca.

Zespół preekscytacji - zespół Wolfa - Parkinsona - White'a (WPW)

Zespół ten polega na istnieniu dodatkowego połączenia między przedsionkami a komorami, szybko przewodzącego pobudzenie elektryczne, bez fizjologicznego zwolnienia spotykanego w węźle przedsionkowo - komorowym.

Dochodzi do przedwczesnego pobudzenia komór (PQ < 0,12 s).

Zespoły QRS są poszerzone powyżej 0,12 s z zawęźleniem na ramieniu wstępującym, zwanym falą delta.

Najważniejszym powikłaniem u chorych z zespołem WPW jest migotanie przedsionków przewodzone przez drogę dodatkową do komór, co może powodować migotanie komór.

ZABURZENIA PRZEWODNICTWA

Bloki przedsionkowo - komorowe

Są to zaburzenia przewodzenia polegające na tym, że fala pobudzenia z przedsionków ulega opóźnieniu lub zablokowaniu w drogach przewodzących (węźle lub pęczku przedsionkowo - komorowym).

Odróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo - komorowego :

1. I stopnia - blok utajony.

• W EKG stwierdza się wydłużenie odstępu P-Q powyżej 0,2 s.

• Wszystkie pobudzenia zatokowe są przewiedzione, ale docierają do komór z opóźnieniem.

2. II stopnia - blok częściowy, niezupełny.

• Nie wszystkie pobudzenia przedsionkowe są przewiedzione do komór.

Wyróżnia się dwa typy tego bloku :

• Typ Mobitza I (Wenckebacha) - w EKG odstęp P-Q wydłuża się stopniowo w następujących po sobie ewolucjach, aż do wypadnięcia jednego zespołu komorowego, przy czym pobudzenie komorowe „wypada” w sposób cykliczny.

• Typ Mobitza II - w EKG zespoły QRS wypadają z cyklu okresowo,
  np. po trzech lub czterech załamkach P występuje jeden zespół QRS. Odstęp P-Q w pobudzeniach przewiedzionych jest jednak stały.

3. III stopnia - blok całkowity.

• W EKG załamek P i zespoły QRS pojawiają się miarowo, ale nie ma między nimi żadnej współzależności.

Przyczyny bloków serca:

• Przyczyną nabytych ostrych bloków może być:

• zawał serca,

• zapalenie mięśnia sercowego,

• uszkodzenia mechaniczne.

• Przyczyną nabytych przewlekłych bloków jest najczęściej

• miażdżyca tętnic wieńcowych

• zmiany pozapalne i zwyrodnieniowe pęczka Hisa i jego odnóg.

• Przyczyną czynnościowych bloków przedsionkowo - komorowych mogą być:

• zatrucia:

• glikozydami naparstnicy,

• jadem kiełbasianym,

• zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne

• hiperkaliemia,

• kwasica metaboliczna

Bloki przedsionkowo - komorowe I stopnia nie dają objawów klinicznych, można je rozpoznać tylko w badaniu EKG.

Bloki II stopnia charakteryzuje okresowe wypadanie

• fali tętna

• tonów serca.

Bloki III stopnia charakteryzują się wolną czynnością serca (35 - 45 / min.), co wywołuje zaburzenia hemodynamiczne i powoduje niedokrwienie mózgu.

• Jeżeli trwa krótko (do 5 s) to objawia się

• zaburzeniami widzenia,

• bladością twarzy

• zawrotami głowy.

• Jeżeli trwa powyżej 8 s

• występuje utrata przytomności (zespół MAS).

• Jeżeli niedokrwienie mózgu trwa powyżej 4 min. to zazwyczaj następuje zgon.

Bloki odnóg pęczka przedsionkowo - komorowego (Hisa)

Bloki te powstają wskutek zmian umiejscowionych na różnych poziomach układu Hisa - Purkinjego, które hamują prawidłowy przebieg pobudzenia komory po tej stronie, która jest uszkodzona.

Do komory bodziec dociera drogą okrężną poprzez przegrodę międzykomorową, z opóźnieniem.

1. Blok prawej odnogi - w EKG występuje:

• poszerzenie zespołów QRS do 0,12 s i więcej i ich zniekształcenie;

• wysoki załamek R w odprowadzeniach nad prawą komorą;

• odcinek ST i załamek T o kierunku przeciwnym do zespołu QRS;

• głęboki załamek S w odprowadzeniach nad lewą komorą.

2. Blok lewej odnogi - w EKG stwierdzamy

• poszerzenie zespołów QRS i ich zniekształcenie;

• wysoki załamek R w odprowadzeniach nad lewą komorą;

• odcinek ST i załamek T o kierunku przeciwnym do głównego wychylenia zespołu QRS.

Leczenie zaburzeń rytmu serca.

Farmakoterapia

1. Leki zwiększające automatyzm i poprawiające przewodzenie:

• Leki sympatykomimetyczne pobudzające receptory beta adrenergiczne

• przyspieszają rytm zatokowy i rytmy pozazatokowe

• poprawiają przewodzenie przedsionkowo - komorowe.

Do tej grupy należą :

• izoprenalina (Isuprel),

• orcyprenalina (Astmopent, Alupent),

• adrenalina,

• efedryna.

• Leki parasympatykolityczne, jak atropina i oksyfenonium (Spasmophen) blokują wpływ nerwu błędnego na węzeł zatokowo - przedsionkowy i układ przewodzący przyspieszając rytm serca.

2. Leki hamujące wytwarzanie bodźców:

• Leki stabilizujące błonę komórkową, czyli hamujące depolaryzację:

• procainamid,

• dizopiramid (Rythmodan, Rythmodul),

• ajmalina (Gilurytmal),

• prajmalina (Neo-Gilurytmal),

• lidokaina (Xylocain),

• meksyletyna (Mexitil, Mexicord),

• tokainid (Tonocard),

• Leki blokujące receptory beta adrenergiczne :

• propranolol,

• acebutolol (Sectral),

• atenolol,

• metoprolol (Beloc, Lopresor),

• nadolol (Corgard),

• oksprenolol (Coretal),

• pindolol (Visken)

• Leki wydłużające okres refrakcji, czyli wydłużające czas potencjału czynnościowego :

• amiodaron (Cordarone),

• tosylan bretylium (Bretylate)

• Leki blokujące wolny kanał wapniowy :

• werapamil (Isoptin, Staveran),

• diltiazem (Dilzem, Oxycardil)

Elektroterapia :

1. Defibrylacja elektryczna - polega na tym, że za pomocą silnego, pojedynczego impulsu elektrycznego stałego uzyskuje się jednoczesną depolaryzację komórek mięśnia serca. Następująca po tym repolaryzacja wszystkich komórek umożliwia powstanie fizjologicznego pobudzenia. Dzięki temu zostaje przywrócony rytm zatokowy.

2. Kardiowersja elektryczna - wyładowanie jest zsynchronizowane
   ze szczytem załamka R.

3. Sztuczna stymulacja serca - jest to metoda pobudzania mięśnia serca za pomocą urządzenia wytwarzającego bodźce elektryczne. Impulsy doprowadza się do serca za pomocą specjalnej elektrody założonej do wnętrza prawej komory serca.

Leczenie poszczególnych zaburzeń rytmu serca - przykłady

Arytmia	Postępowanie
Częstoskurcz nadkomorowy	Glikozydy naparstnicy, Isoptin, Propranolol, Gilurytmal
Migotanie przedsionków napadowe	Kardiowersja, Rythmodan, Procainamid, Propranolol, Isoptin, glikozydy naparstnicy, Kalium chloratum, Cordarone
Migotanie przedsionków utrwalone	Glikozydy naparstnicy, Propranolol
Trzepotanie przedsionków	Kardiowersja, glikozydy naparstnicy, Isoptin, Propranolol, Kalium chloratum
Dodatkowe pobudzenia komorowe	Procainamid, Xylocaina, Mexitil, Propranolol, Rythmodan, Gilurytmal, Phenytoina, Cordarone
Częstoskurcz komorowy	Kardiowersja, Xylocaina, Mexitil, Procainamid, Gilurytmal, Bretylium, Propranolol
Trzepotanie i migotanie komór	Defibrylacja, Amiodaron, Xylocaina, Bretylium, Procainamid, Kalium chloratum, Magnezium sulfuricum

Leczenie zaburzeń przewodnictwa

1. Elektrostymulacja serca

2. Isuprel,

3. Astmopent

4. Atropina

NAGŁE ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

Zatrzymanie krążenia jest najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu
bez względu na chorobę podstawową.

Można je podzielić na :

1. pierwotne, potencjalnie odwracalne, zależne od

• nagłej dezorganizacji procesów bioelektrycznych w mięśniu sercowym, zdolnym do kontynuacji czynności mechanicznej,

2. wtórne, w przebiegu

• ciężkiej niewydolności krążenia,

• wstrząsu,

• niewydolności oddechowej,

• przewlekłych chorób wyniszczających.

Katastrofa bioelektryczna, powodująca nagłe zatrzymanie krążenia,
może przybierać następujące formy :

1. migotanie komór,

2. częstoskurcz komorowy bez tętna

3. asystolia (niewydolność ośrodków bodźcotwórczych),

4. aktywność elektryczna bez tętna [PEA]

(brak czynności skurczowej serca w odpowiedzi na prawidłowo wytwarzane i przewodzone bodźce bioelektryczne, w przebiegu zatorowości płucnej, wstrząsu, pęknięcia serca, tętniaka rozwarstwiającego aorty).

Napady Morganiego - Adamsa - Stokesa (MAS) - Krótkotrwałe, przemijające incydenty zatrzymania krążenia, z różnie nasilonymi objawami niedokrwienia mózgu,

Ich przyczyną jest zwykle okresowe zahamowanie automatyzmu drugorzędowych i trzeciorzędowych ośrodków bodźcotwórczych u chorych z blokiem przedsionkowo - komorowym, rzadziej migotanie komór lub częstoskurcz komorowy.

12

---