Temat: Depresja Dziecięca - Diagnoza; Zaburzenia Zachowania u dzieci - Diagnoza; Zaburzenia Zachowania w adolescencji - Diagnoza; Depresja w adolescencji - Diagnoza.
Źródło: Biuletyn Kliniki Menninger, Wiosna92, Tom 56, Numer 2, s.188, 21s.
Autorzy: Ben-Amos, Batsheva
Streszczenie: Ocena modeli wyjaśniających związek między depresją u dzieci i młodzieży a zaburzeniami zachowania w kontekście literatury psychologicznej. Bezpośredni i pośredni swobodny związek; Hipoteza „ostatecznej wspólnej ścieżki”; Inne problemy diagnostyczne; Teoria i etiologia, badania, diagnoza i leczenie.
DEPRESJA ORAZ ZABURZENIA ZACHOWANIA U DZIECI I MŁODZIEŻY: PRZEGLĄD LITERATURY
Literatura psychologiczna przedstawia trzy modele wyjaśniające związek między depresją u dzieci lub młodzieży a zaburzeniami zachowania: (1) bezpośredni swobodny związek; (2) pośredni swobodny związek, włączający trzecią grupę zmiennych (tj.: zaburzenia osobowości i deficyty rozwojowe); i (3) hipoteza „ostatecznej wspólnej ścieżki” wywodzącej związek ex post facto. Każdy z tych modeli dominował w literaturze w innym okresie, każdy podlegał wpływom innych celów badawczych i każdy wpływał kolejno na dalsze badania. Autor przedstawia opis i krytykę trzech modeli oraz konkluzje, zawierające sugestie, co do dalszych poszukiwań w obszarze teorii, etiologii, badań, diagnozy i leczenia (Bulletin of the Menninger Clinic, 56, 188-208).
Współwystępowanie depresji i różnych typów zachowań antyspołecznych u dzieci i adolescentów nasuwa liczne pytania. Na poziomie teoretycznym: dlaczego te dwie grupy, wydawałoby się, różnych symptomów pojawiają się razem i jakie są powiązania między nimi? Na poziomie klinicznym: w jaki sposób można by diagnozować tę grupę symptomów i ostatecznie - leczyć. W literaturze, kryteria diagnostyczne bazują czasem na założeniach konceptualnych, a niekiedy na klinicznych czy innych empirycznych dowodach. Przegląd zdobyczy teoretycznych i dostępnych w literaturze danych empirycznych dostarcza podstawę dla wstępnych odpowiedzi na wyżej postawione pytania oraz wytycza kierunek dalszych poszukiwań.
Większość danych oraz spekulacji bazujących na analizowanych tu studiach wskazują jasno na nieprzypadkowy, nielosowy związek pomiędzy młodzieńczą depresją a antyspołecznymi zachowaniami nieletnich. Kilka ostatnich badań potwierdza, że związek ten nie ma charakteru losowego, ani też nie jest jedynie odbiciem zorientowanego na symptomy podręcznika diagnostycznego Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (1980, 1987). Kovacs, Paulauskas, Gestonis i Richards (1988) oszacowali, że rozpowszechnienie współzmienności dla depresji i zaburzeń zachowania u dzieci i adolscentów różni się od 23% w ich próbie do 32% - 37% w innych badaniach (Carlson, & Cantwell, 1980; Kashani, Carlson, Beck, & Hoeper, 1987; Marrige, Fine, Moretti, & Haley, 1986; Puig-Antich, 1982). Według Kovacs'a i in. (1988), kiedy te dwa zaburzenia pojawiają się razem, konstytuują oddzielną grupę diagnostyczną. Inne studia (Akiskal & Weller, 1989; Puig-Antich, 1982) podtrzymują te wnioski.
Posiadając dowody na empiryczne powiązanie depresji i zaburzeń zachowania, wyjaśnienie tego współwystępowania wydaje się tym bardziej konieczne. Studia na ten temat, publikowane od lat pięćdziesiątych, można zebrać w trzy modele teoretyczne, wyjaśniające związek pomiędzy dwoma zaburzeniami: (1) model bezpośredniego swobodnego związku (tj. depresja jest bezpośrednią przyczyną antyspołecznych zachowań); (2) model pośredniego swobodnego związku poprzez trzecią grupę zmiennych (tj. zaburzeń osobowości i deficytów rozwojowych); i (3) model wywodzący związek ex post facto lub też hipoteza „ostatecznej wspólnej ścieżki”.
Każdy z tych modeli dominował w innym okresie, każdy podlegał innym celom badawczym i każdy wpływał kolejno na dalsze badania. Pomimo różnych baz teoretycznych, wszystkie modele rzucają pewne światło na związek między dwoma zaburzeniami. Pierwszy model dostarcza historycznego tła dla tego opracowania. Drugi model, choć nieco przestarzały, wciąż wpływa na profesjonalne rozważania nad danym zagadnieniem. W odniesieniu do trzeciego - najnowszego modelu mam pewne wątpliwości. Jednak moje wnioski i sugestie dla dalszych badań bazują na syntezie całej wiedzy, zgromadzonej do chwili obecnej.
Bezpośredni swobodny związek
Jeszcze w połowie lat sześćdziesiątych klinicyści wierzyli, że młodzi ludzie nie mogą cierpieć na depresję, ponieważ nie posiadają w pełni rozwiniętego superego (Abraham, 1911/1948b, 1916/1948a; Bibring, 1953; Fenichel, 1945/1954; Freud, 1917/1963; Jacobson, 1946, 1954, 1961, 1971; Rie, 1966; Handler & Joffe,1965). Prace, które usiłowały zająć się współwystępowaniem dziecięcej lub młodzieńczej depresji a antyspołecznymi czy przestępczymi zachowaniami stanowiły wyłom w psychoanalitycznych ideach tamtych czasów.
W następnych latach, gromadzone dowody kliniczne zaczęły przeczyć dominującej teorii. Na przykład, Toolan (1962) napisał, że odreagowujące (acting out) i przestępcze zachowania adolscentów stanowią przykrywę dla uczuć izolacji, samotności i depresji. Inni autorzy (Mattsson, Sees, & Hawkins, 1969; Morse, 1974) pisali, że dziecięca depresja może się przejawiać takimi symptomami jak: bunt, wagarowanie, pobudzenie-niepokój (niemożność znalezienia własnego miejsca), nuda i zachowania antyspołeczne. Wszystkie te symptomy maskują depresję. W tym samym czasie, teoretyczne i kliniczne zainteresowanie procesami preedypalnymi uwrażliwiło badaczy na stopień, w jakim wczesna deprywacja i niesprzyjające warunki środowiskowe osłabiają rozwój ego u dzieci ( Kerneberg, 1970a, 1970b, 1971; Makler, 1971, 1972; Makler, Pine, & Bergman, 1975; Masterson & Rinsley, 1975).
Wskazówki te sugerują, że młodzieńcze antyspołeczne zachowania powiązane są z depresją. Choć zauważony, związek ten nigdy nie został jasno i szczegółowo sformułowany lub w znaczący sposób zanalizowany. W rezultacie, wiele pytań pozostaje bez odpowiedzi. Czy jedno zaburzenie powoduje drugie w sposób bezpośredni? Czy związek ten jest pośredni dzięki tkwiącej u jego podłoża grupie zmiennych? W jaki sposób powinno być diagnozowane jednoczesne występowanie tych dwóch zaburzeń? Czy jest to część zaburzenia osobowości, a jeśli tak, to jakiego? Lub czy jest jedno z zaburzeń afektywnych, a jeśli tak, to czy może być leczone jako takie? Jaki jest stopień oddzielności i niezależności takiej jednostki diagnostycznej?
Wczesne próby wyjaśnienia współwystępowania tych dwóch dziecięcych zaburzeń ujmowały młodzieńcze antyspołeczne zachowania jako obronę przed problemem, którego rdzeniem jest depresja, niska samoocena, odrzucenie, bezradność, beznadziejność. Tego typu wyjaśnienia - postulujące bezpośrednie przyczyny - zakładały, że nieprzystosowane (przestępcze) zachowania młodych osób są powodowane przez depresję: Przestępczość jest chronologicznym następstwem depresji i spełnia funkcję mechanizmu obronnego. Kaufaman i Heims (1956), którzy przeprowadzili badania empiryczne zinterpretowali antyspołeczne zachowania młodocianych przestępców jako rekompensujące, nierealne próby znalezienia poszukiwanej figury rodzicielskiej poprzez dokonanie czynu karalnego, a tym samym jako unikanie bólu związanego z niespełnionymi potrzebami zależności. Z teoretycznego punktu widzenia, w swoich usiłowaniach powiązania depresji młodocianych przestępców z preedypalnym środowiskiem i słabością ego, badacze ci wyprzedzali swoje czasy. Ich wyjaśnienie przypominało stworzone później teorie „maskowanej depresji” i „depresyjnych ekwiwalentów” (Cytryn & McKnew, 1972; Glaser, 1967; Malmquist, 1971; Toolan, 1962). Niektórzy z tych teoretyków, zwłaszcza rzecznicy ścisłej interpretacji teorii maskowanej depresji, także upatrywali korzeni dziecięcej depresji we wczesnej deprywacji rodzicielskiej (Burke & Harrison, 1962; Glaser, 1967; Lesse, 1974, 1979). Spostrzegali oni jednak dziecięcą depresję jako zamaskowaną raczej niż jako właściwą (prawdziwą) depresję. Postulowali oni również, że maska może przybrać różnorodne formy, takie jak antyspołeczne zachowania, problemy psychosomatyczne, niskie osiągnięcia szkolne i uogólniony lęk.
Odmienne ujęcie maskowanej depresji zaproponowali Sandler i Joffe (1965), a następnie rozwinął Mendelson (1974). Autorzy ci uważali, że utrata rodzica (rodziców) i deprywacja prowadzą do przestępczych zachowań jako obrony przeciw bólowi utraty, odczuwanemu przez dziecko. Jeśli upada obrona następuje depresja. W takiej wersji, przestępczość poprzedza depresję, nie zaś następuje po niej. Taka zmiana w ujmowania swobodnego związku przenosi także depresję z dziedziny charakterologicznej w sferę procesu reaktywnego. W związku z tym, depresja jawi się raczej jako stan niż cecha osobowości.
Dwa badania empiryczne ze wczesnych lat siedemdziesiątych dostarczają danych na temat charakterystyk rodzin dzieci depresyjnych z symptomami antyspołecznymi. Ci młodzi ludzie pochodzą zwykle z rodzin, w których występują depresyjni krewni (Murray, 1970) lub posiadają rodziców z zaburzeniami charakterologicznymi (Cytryn & McKnew, 1972). Te dwa profile rodzinnego „tła” nie zostały dalej zbadane w tamtym czasie, podobnie jak możliwość interakcji kilku typów dziecięcej depresji z zachowaniami antyspołecznymi.
Wszystkie te wczesne prace zajmowały się w większości depresją w ujęciu charakterologicznym. Kaufaman i Heims (1956) na przykład, opisali przyciemnione kolory w Rorschachu, fantazje związane z ciałem, pustką (brakiem obiektu), tematy: straty, potrzeb zależności oraz lęku przed bliskością. Utracony obiekt nie ulega introjekcji, lecz eksternalizacji. Testowanie rzeczywistości jest osłabione i dominują fantazje o omnipotencji. Toolan (1962) opisał diagnostycznie młodych przestępców jako posiadających zaburzenia charakteru. Odróżnił on charakter depresyjny od depresji neurotycznej z charakterystycznym dla niej zinternalizowanym konfliktem.
Tego typu dane empiryczne towarzyszyły konceptualizacjom teoretycznym w obszarze rozwoju dziecka, skoncentrowanym na rozwoju ego i mechanizmów obronnych. Zetzel (1965/1970) na przykład, wysunął postulat rozwojowej porażki pochodzącej z okresu między 2 a 5 rokiem życia. Z powodu tej porażki dziecko nie jest w stanie (1) zaakceptować depresji będącej wynikiem nieuchronnej frustracji i straty oraz (2) zaadaptować się na drodze dostępnych obszarów gratyfikacji. Alternatywami dla konstruktywnej adaptacji są, ogólnie rzecz ujmując, zachowania odreagowujące (acting out), a w szczególności - zachowania przestępcze. Rexford (1978) wydał tom dotyczący przyczyn antyspołecznych zachowań (odreagowujących), skupiając się na dwóch pierwszych latach życia. Jego własny wkład stanowił podsumowanie prac wielu wcześniejszych autorów (Aichon, Alexander, Bowlby, Friedlander, Healy), którzy upatrywali podobieństwa w źródłach i charakterystykach zachowań odreagowujących młodocianych przestępców oraz zachowań odreagowujących w ogóle. Autorzy ci zidentyfikowali takie czynniki jak wielokrotna separacja od matki i wczesna deprywacja w związku z rodzicami jako prowadzące do osłabionej adaptacji do rzeczywistości i nie wystarczająco rozwiniętego superego oraz do chronicznych acting out'ów, osłabionej socjalizacji i antyspołecznej formacji charakteru.
W swoich analizach zachowań odreagowujących, Zetzel (1965/1970) oraz Rexford (1978), podobnie jak rzecznicy teorii maskowanej depresji, dokonali ważnego rozróżnienia pomiędzy impulsywnym odreagowaniem lub wyładowaniem ruchowym a odreagowaniem jako mechanizmem obronnym. To ostatnie jest zorganizowaną aktywnością ego o celach obronnych, kompensujących i adaptacyjnych w przeciwieństwie do czysto impulsywnego zachowania.
Obecnie, te wyniki badań oraz teoretyczne uogólnienia uznawane są za nieobowiązujące, nie możliwe do operacjonalizacji (niefunkcjonalne) i przestarzałe (Carslon & Cantwell, 1980; Cytryn, MacKnew, & Bunney, 1980). Choć jak dotąd, teza o maskowanej depresji nie została sfalsyfikowana. Została ona jedynie zarzucona na korzyść nowych odkryć w tym obszarze badań. Drugi model, który pojawił się w późnych latach siedemdziesiątych, odzwierciedla odrzucenie prostego, linearnego związku pomiędzy nastrojem a zaburzeniami zachowania.
Pośredni swobodny związek
W późnych latach siedemdziesiątych badacze rozpoznali depresję dziecięcą jako zjawisko kliniczne i dążyli do ustanowienia wiarygodnych technik oceny i identyfikacji tego zaburzenia. Instrumenty zawierały: Inwentarz Depresji Dziecięcej (Kovacks & Beck, 1977), „Dziecięce SADS” czy Wykaz Zaburzeń Afektywnych oraz Schizofrenii u dzieci (Chambers, Puig-Antich, & Tabrizi, 1978), Skala Oceny Depresji Dziecięcej (Poznanski, Cook, & Caroll, 1979) oraz Inwentarz Rówieśniczej Nominacji Depresji (Lefkovitz & Tesiny, 1980). Teza, że dzieciństwo jest wolne od depresji została zarzucona na korzyść idei, że depresja u dzieci i dorosłych jest tym samym zjawiskiem (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 1980, 1987; Puig-Antich, Blau, Marx, Greenhill, & Chambers, 1978).
Nowe opcje diagnostyczne zmieniły rodzaj otrzymywanych przez badaczy danych w studiach nad młodzieńczą depresją i antyspołecznym zachowaniem. Obok symptomów charakterologicznej depresji w populacjach przestępczych, badacze zaczęli identyfikować także główną (wielką) depresję (Alessi, McManus, Brickman & Grapentine, 1984; Chile, Miller, & Cox, 1980; Gibbs, 1981; Kashani, Henrichcs, Reid, & Huff, 1982; McManus, Alessi, Grapentine, & Brickman, 1984; Schuckit & Morrissey, 1979). Zaczęli także badać związek pomiędzy zaburzeniami charakteru a chorobą afektywną, uświadamiając sobie złożoność zaburzeń stanowiących przedmiot problemu. Akiskal wraz z kolegami (Akiskal, Bitar, Puzantian, Rosenthal, Walter, 1978; Akiskal i in., 1980) zidentyfikowali trzy typy chronicznej depresji: (1) chroniczna depresja z późnym początkiem, która zdaje się nie mieć żadnych charakterologicznych powiązań; (2) depresja charakterologiczna ze wczesnym początkiem, która jest odpowiednikiem subafektywnej dystymii z częstym nakładaniem się epizodów wielkiej depresji, anormalnym szybkim ruchem gałek ocznych i wrażliwością na leczenie trójpierścieniowcami i węglanem litu; oraz (3) spektrum zaburzeń charakterologicznych, które są mieszanką zaburzeń osobowości z cechami depresyjnymi, dodatkowo komplikowaną przez nadużywanie alkoholu i narkotyków, historię rodziny socjopatycznej i niesprzyjającą reakcją na leki.
Klein, Taylor, Dickstein i Harding (1988) potwierdzili niedawno, że dystymia ze wczesnym początkiem jest odrębną jednostką kliniczną od podwójnej depresji (dystymia z nałożoną depresją wielką lub typ 2 według Askskal'a i in.). Pacjent dystymiczny z nałożoną depresją wielką ma znacząco wyższy wskaźnik nadużywania alkoholu w czasie życia, występowania zaburzeń osobowości oraz wczesnej utraty obiektu niż pojedyncza dystymia bez wielkiej depresji. Badania odkryły także wyższy wskaźnik aspołecznych zaburzeń osobowości w historiach rodzin pacjentów dystymicznych niż u pacjentów z epizodyczną wielką depresją. Tak więc ciężka patologia charakterologiczna nie jest prawdopodobnie prostym rezultatem zaburzeń afektywnych o wczesnym początku.
Grinker (1979), Gunderson (1982), Gunderson i Elliot (1985), Kernberg (1967) i Masterson (1972) widzieli wielką depresję i dystymię jako komplikację związaną z zaburzeniem z pogranicza (borderline), narcystycznym i zależnym zaburzeniem osobowości; zaburzenia te powodują trudności w adaptacji, które prowadzą do chronicznej dysforii i depresji. Studia nad literaturą dotyczącą profilów osobowościowych przestępców (włączając sprawców przemocy) ukazują, że z diagnostycznego punktu widzenia, odpowiadają one najbardziej zaburzeniom charakteru. Rosenbaum i Bennet (1986) odkryli, że prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń osobowości, wykorzystania fizycznego w dzieciństwie i nadużywania alkoholu i narkotyków jest większe u pacjentów z wielką depresją, zagrażających dla otoczenia niż u niezagrażających pacjentów depresyjnych. McManus i in. (1984) donieśli, że w jednej z prób młodocianych przestępców, 25% zostało zdiagnozowane jako cierpiące na zaburzenie osobowości z pogranicza oraz nadużywanie alkoholu i narkotyków, obok wielkiej depresji czy głównych zaburzeń afektywnych. Ów model zależności między depresją i zachowaniami antyspołecznymi, który ujmuje te zaburzenia jako drugorzędne wobec podstawowego procesu zaburzenia osobowości z pogranicza, posiada pewne poparcie w literaturze klinicznej.
Studia nad leczeniem farmakologicznym wskazują na związek pomiędzy zaburzeniem osobowości borderline, zaburzeniami zachowania i zaburzeniami afektywnymi. Dla przykładu, pacjenci z zaburzeniem osobowości borderline oraz zaburzeniami zachowania wykazują podobną wrażliwość na leczenie farmakologiczne jak pacjenci z zaburzeniami afektywnymi (Berg, 1983; Puig-Antich, 1982; Rinsley, 1980). Badacze wielokrotnie donosili, że więcej niż jedna trzecia pacjentów pokwitających i przedpokwitających została zdiagnozowana jako cierpiąca na wielką depresję, zaburzenia zachowania, ostrą impulsywność oraz myśli i czyny samobójcze (Carlson eF Cantwell, 1980; Kovacks i in., 1988; Marriage i in., 1986; Puig-Antich, 1982). Tego typu wyjaśnienie za pomocą pośrednich efektów sugeruje, że depresja i zachowania przestępcze są powiązane, ponieważ oba zaburzenia, podobnie jak patologia charakteru, są rezultatem ostrej niewydolności ego, będącej konsekwencją wczesnodziecięcej deprywacji.
Z perspektywy teorii relacji z obiektem, Gunderson i Elliot (1985) dokonali podsumowania wniosków w postaci dwóch formuł, co do sposobu i możliwości pojawiania się depresji i jej wpływu na antyspołeczne zachowania u jednostek borderline. Pierwsza formuła odnosi się do depresji związanej z porzuceniem (abandonment depression) w sposób zaproponowany i rozwinięty przez Mastersona (1972), Mastersona i Rinsley'a (1975), Hartocollisa (1977) i Rinsley'a (1982). Autorzy ci zasugerowali, że traumatyczna separacja od rodzica w podfazie zbliżania prowadzi do depresji, przeciw której obroną jest wściekłość, acting out i wycofanie. Druga formuła skupia się na poczuciu bycia wewnętrznie złym i na złym self jednostek borderline (Buie & Adler, 1982; Goldstein, 1988; Gunderson, 1984; Gunderson & Elliot, 1985) oraz podkreśla złość wobec innych osób, których jednostka potrzebuje. Depresja jest rezultatem obronnej reakcji przeciw impulsom agresywnym, które spostrzegane są jako niebezpieczne, powodując samo-potępienie.
W modelu przypominającym drugą formułę, Soloit (1982) zajął się stałym osłabieniem obiektu u dziecka z zaburzeniem z pogranicza. Według tego modelu, przywiązanie dziecka depresyjnego jest agresywne raczej niż libidinalne, co uniemożliwia młodym ludziom przywoływanie przyjemnych wspomnień o kochającym rodzicu w celu uczenia się i pracowania. Mechanizm radzenia sobie zawiera zachowanie agresywne i odreagowywanie.
Model wczesnej deprywacji prowadzącej do patologii charakterologicznej, depresji i zaburzeń zachowania przedstawia pewne problemy. Po pierwsze, choć jest powszechnie wiadomym, że niestabilność domu, rodziny we wczesnym dzieciństwie prowadzi do patologii charakteru (Akiskal & Weller, 1989), nie ma wciąż dowodów, że wczesna deprywacja ma większe znaczenie niż psychopatologia rodziców. Po drugie, model ten jest zbyt ogólny, by poradzić sobie z pełną złożonością rozważanego tu zjawiska. Dla przykładu, zgodnie z tym modelem nie jest istotne, czy depresja jest wielka, charakterologiczna, dwubiegunowa lub czy jest procesem pierwotnym czy podstawowym wobec zaburzeń zachowania. Trzeci model usiłuje zająć się tymi właśnie problemami.
Hipoteza „ostatecznej wspólnej ścieżki”
Obraz omawianego zagadnienia staje się zatem złożony. Literatura kliniczna donosi, że zaburzenia zachowania, wielka depresja oraz depresja charakterologiczna pojawiają się razem bądź oddzielnie od zaburzeń osobowości. Tak więc koniecznym jest nie tylko rozumienie, dlaczego zaburzenia depresyjne i zaburzenia zachowania pojawiają się razem, ale także przestudiowanie, czy charakterologiczna i wielka depresja posiadają tą samą przyczynę.
Heterogenia różnych symptomów doprowadziła klinicystów do rozwinięcia pojęcia spektrum zaburzeń. Takie zaburzenia są charakteryzowane poprzez ich złożoność, heterogeniczność, wielowymiarowość i jakościową rozłączność (Alarcon, & Walter-Ryan, & Rippetoe, 1987). Wiele zostało napisane na temat spektrum borderline (np., Akiskal, Yerevanian, Davis, King, & Lemmi, 1985; Cantor, Smith, French, & Mezzich, 1980, Kernberg, 1979; Nelson i in., 1985; Perry, 1985; Perry & Cooper, 1985; Pope, Jonas, Hudson, Cohen, & Gunderson, 1983) i spektrum afektywnego (np., Akiskal, 1980, 1981, 1983a, 1983b; Akiskal i in., 1978; Akiskal, Djenderedjian, Rosenthal, & Khani, 1977; Akiskal, Khani, & Scott-Strauss, 1979; Akiskal i in., 1980). Spektrum afektywne składa się z następujących jednostek klinicznych: zaburzenie cyklotymiczne; zaburzenie dystymiczne z depresją charakterologiczną; depresja dwubiegunowa; dysforia histeroidalna; depresja atypowa; i zaburzenia osobowości, zawłaszcza zaburzenie osobowości z pogranicza.
Podejście „spektrum” zaowocowało dwiema przeciwstawnymi opcjami. Pierwsze spojrzenie (Alarcon i in., 1987) sugeruje, że z powodu trudności w różnicowaniu jednostek, zapał do tworzenia taksonomii powinien ustąpić miejsca dla szerszych i bardziej globalnych kategorii aż do chwili, gdy zidentyfikowane zostaną lepsze kryteria nozologiczne. Drugi - obecnie dominujący - punkt widzenia to hipoteza „ostatecznej wspólnej ścieżki” (zapoczątkowana przez Akiskala, & McKinney'a, 1975 i rozwinięta przez Whybrowa, Akiskala, & McKinney'a, 1984). Hipoteza ta sugeruje, że choć czynniki powodujące współwystępowanie depresji i zaburzeń zachowania różnią się u poszczególnych jednostek, to ostateczna konstelacja dysfunkcji psychologicznej jest podobna. Podobieństwo to sugeruje istnienie ostatecznej ścieżki, wspólnego wyniku dla zróżnicowanych zmiennych predyspozycyjnych.
Potencjalnym problemem tego podejścia jest możliwość redukcyjnego skupienia się przez niektórych badaczy na ostatecznej wspólnej ścieżce dysfunkcji biologicznej, tracąc z pola widzenia jej złożoną etiologię. W najgorszym przypadku, podejście to może posiadać dehumanizujący wpływ na tą dziedzinę badawczą. Mimo to, w obecnym punkcie rozwoju badań, studia te są potencjalnym źródłem bogatej wiedzy na temat powszechnych dysfunkcji biologicznych.
Przykładem tego podejścia są studia kliniczne Puig-Anticha (1982), który odkrył przypadkowo, że jedna trzecia chłopców spełniających Badawcze Kryteria Diagnostyczne (Spitzer, Endicott, & Robins, 1978) dla wielkiej depresji oraz kryteria DSM-III (Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, 1980) dla zaburzeń zachowania zareagowała na leczenie imipraminą. Dalsze badania potwierdziły, że u większości pacjentów zaburzenia zachowania uległy osłabieniu jako pomyślny wynik leczenia stosowanego dla zaburzeń nastroju. Puig-Antich zasugerował, że chłopcy w okresie przedpokwitaniowym, którzy spełniają kryteria wielkiej depresji i zaburzeń zachowania włączają się także w obręb kategorii osobowości aspołecznej w depresyjnym spektrum chorób rodzinnych. W tych przypadkach, związek między dwoma zaburzeniami został wywnioskowany w odwrotnej kolejności: od leczenie do etiologii.
Rola leków w tej teorii została jasno ukazana w badaniach Hudsona i Pope'a (1990), którzy zidentyfikowali osiem zaburzeń, dla których może wystąpić wspólna psychopatologiczna nieprawidłowość: bulimia, zespół lęku panicznego, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie deficytu uwagi z hiperaktywnoscią, katapleksja, migrena, syndrom drażliwości jelita i wielka depresja. Autorzy zauważyli podobną reakcję na antydepresanty u pacjentów cierpiących na te zaburzenia jako przejaw spektrum afektywnego. Stwierdzili oni, że swobodny (niesystematyczny) łańcuch wielu kroków doprowadza do powstania pełnego obrazu klinicznego każdego z tych zaburzeń. Spośród tych kroków, przynajmniej jeden jest taki sam dla wszystkich form spektrum zaburzeń afektywnych, a antydepresanty przerywają swobodny łańcuch zaburzenia. Według Hudsona i Pope'a: „Model zakłada, że organizm jest czarną skrzynką” (s.57) a wiedza o czynnikach etiologicznych - a nawet procesach psychologicznych - jest nieadekwatna.
Choć możliwość efektywnego leczenia zaburzeń nie wymaga kompletnego rozumienia ich genezy i dynamiki, model wspólnej ścieżki oferuje nie do końca wyraźny i pewny sposób leczenia. Badacze tacy, jak Puig-Antich (1982), Hudson i Pope (1990) aspirują do uzyskiwania poprawy w zakresie tak zróżnicowanych zaburzeń jak bulimia, zespół panicznego lęku, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenia deficytu uwagi z hiperaktywnością, katapleksja, migrena, syndrom drażliwości jelita i wielka depresja. Jakkolwiek, jak zauważyli autorzy, dodatkowe badania są konieczne dla określenia efektywności leków stosowanych dla terapii różnorodnych zaburzeń.
Badania farmakologiczne i narzędzie diagnostyczne
Pomimo wielu wątpliwości odnośnie hipotezy wspólnej ścieżki, nacisk, jaki kładzie ona na rolę leków może rzucić pewne światło na analizowane tu zaburzenia. Informacja na temat reakcji na leki może zaostrzyć diagnozę. Metoda ta nie jest nowa w medycynie. Używanie takiej informacji pomaga uwolnić diagnozę od apriorycznych konceptualizacji i osadzić ją, przede wszystkim, na empirycznych faktach. Studia nad reakcją na leki w kontekście rozwoju jednostki i historii rodziny mogłyby pomóc zidentyfikować typ relacji pomiędzy omawianymi zaburzeniami, to znaczy, czy jest to przypadkowość czy powiązanie. Dokładnie rzecz biorąc, czy podobne przejawy wielkiej depresji, depresji charakterologicznej, zaburzeń zachowania i być może zaburzenia osobowości z pogranicza wskazują także na podobną etiologię?
Wcześniejsze studia nad reakcją na leki dostarczyły już pewnych odpowiedzi. Yerevanian i Akiskal (1979), którzy przeprowadzili badania nad zróżnicowaną reakcją pacjentów depresyjnych na leki, rozpoznali dwie grupy pacjentów. Jednostki z obu grup cierpiały na wczesną utratę obiektu i deprywację, ale w różnym nasileniu. Jedna grupa przedstawiała symptomy zbliżone do charakterologicznego zaburzenia dystymicznego, gdzie deprywacja oraz osłabienie ego są mniej poważne. „Nałożona” wielka depresja i rodzinna historia zaburzeń afektywnych były powszechne w tej grupie. Pacjenci ci zareagowali na antydepresanty i posiadali dobrą prognozę społeczną. Druga grupa składała się z pacjentów depresyjnych w spektrum ( zaburzeń) charakteru. Cierpieli oni na ciężką deprywację, a ich funkcjonowanie było poważnie osłabione. Posiadali krewnych z problemem alkoholowym i problemem zachowań antyspołecznych, nie cierpieli tak często jak pierwsza grupa na „nałożoną” wielką depresję, nie reagowali na leki antydepresyjne oraz posiadali słabą prognozę dla wszelkiego rodzaju terapii. Rosenbaum i Bennett (1986) donieśli, że gwałtowne jednostki, spośród tego rodzaju pacjentów, posiadają historię wykorzystania (maltretowania) w dzieciństwie oraz nieprawidłowości neurologicznych.
Czy możemy w sposób sensowny powiązać rezultaty tych różnorodnych badań? Czy na przykład, możemy wyciągnąć wniosek, że pacjenci Puig-Anitcha (1982) są podgrupą pacjentów Yereveniana i Akiskala (1979) - reagujących na leczenie, dystymicznych i wykazujących zaburzenia charakterologiczne? Kilka kwestii wymaga rozważenia, aby odpowiedzieć na takie pytania.
Po pierwsze, większa część pacjentów depresyjnych w spektrum charakteru, badanych przez Yereveniana i Akiskala, stanowiła kobiety, zaś wszyscy pacjenci Puig-Anticha byli płci męskiej. Po drugie, Yerevenian i Akiskal, w przeciwieństwie do Puig-Anticha, nie donosili o zaburzeniach zachowania, pojawiających się u pacjentów dystymicznych. Po trzecie, Yerevenian i Akiskal zajmowali się subafektywną dystymią u dorosłych; Puig-Antich badał chłopców w okresie przedpokwitaniowym. Co więcej, istnieją dowody, że przedstawione zaburzenia nie są tymi samymi jednostkami diagnostycznymi. Kovacs i in. (1986) porównując dojrzewających i dorosłych dystymików, doszli do wniosku, że choć młodzi pacjenci z dystymią cierpią równie często na „nałożoną” wielką depresję jak dorośli, to „młodociana” dystymia ostatecznie łagodnieje. Subafektywna dystymia u dorosłych, obserwowana przez Yerevaniana o Akiskala, jest zaś trwającym całe życie podstawowym zaburzeniem afektywnym. Kovacs i in. uznawali za niejasne, czy te dwa zaburzenia stanowią tą samą jednostkę diagnostyczną. Jakkolwiek, zidentyfikowali wielu adolscentów zdiagnozowanych jako posiadających reakcje przystosowawcze w nastroju depresyjnym, których choroba nie przybrała tak pomyślnego biegu.
Inne problemy diagnostyczne
Inne wyniki badań sugerują istnienie odmiennej, możliwej diagnostycznej grupy zaburzeń zachowania, związanych z chorobą dwubiegunową. Akiskal i in. (1978, 1980) donieśli, że pacjenci wykazujący depresję charakterologiczną o wczesnym początku z „nałożoną” wielką depresją zareagowali na węglowodan litu. Lit jest często stosowany w leczeniu dzieci i nastolatków, którzy sami lub, których rodzice otrzymali diagnozę choroby dwubiegunowej oraz w leczeniu pacjentów odpornych na trójpierścieniowe antydepresanty (Akiskal & Weller, 1989). Wczesne pojawianie się zaburzeń dwubiegunowych zostało dobrze udokumentowane (np. Akiskal & Weller, 1989; Regier i in., 1988), podobnie jak fakt, że dziecko lub adolescent z zaburzeniem depresyjnym znajduje się w grupie wysokiego ryzyka rozwinięcia choroby dwubiegunowej (Akiskal & Weller, 1989). Ale, w jaki sposób wczesne zaburzenie dwubiegunowe związane jest z zaburzeniami zachowania?
Akiskal i Weller (1989) odkryli, że niezdiagnozowane zaburzenie dwubiegunowe może być pomylone z zaburzeniami zachowania lub hiperaktywnością. Donieśli, że spośród 65 młodych ludzi z zaburzeniem dwubiegunowym, 15% zostało wstępnie błędnie zdiagnozowanych jako posiadających zaburzenia zachowania, 35% jako posiadających zaburzenia przystosowania, a 9% jako będących hiperaktywnymi. Mania jest trudna do zdiagnozowania u dzieci i młodzieży, ponieważ kryterium nasilenia zaangażowania w przyjemne zachowania, mające negatywne konsekwencje, jest często mylone z zaburzeniem zachowania. Akiskal i Weller donieśli także, w próbie hospitalizowanych, maniakalnych dzieci w okresie przedpokwitaniowym, 50 zostało pierwotnie zdiagnozowanych jako posiadających zaburzenia przystosowania, zaburzenia zachowania lub schizofrenię, a podobna liczba błędnych diagnoz pojawia się wśród adolscentów. DSM-III-R Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego rozróżnia zaburzenia zachowania od zaburzeń dwubiegunowych u dzieci i młodzieży ze względu na trwałość zachowań. W zaburzeniu zachowania epizody maniakalne są krótkie. DSM-III-R odnotowuje dalej, że epizody maniakalne mogą być związane z zachowaniem antyspołecznym u dorosłych. Ale zaburzenia zachowania w dzieciństwie są warunkiem wstępnym dla diagnozy aspołecznego zaburzenia osobowości. Ponownie, podkreśla się nieepizodyczną naturę zachowania antyspołecznego.
Z drugiej strony, Akiskal i Weller (1989) znaleźli przypadki, w których diagnoza zachowaniowych i afektywnych zaburzeń była prawidłowa. Snuli oni domysły, że w przypadkach, gdy zaburzenie zachowania w dzieciństwie jest pierwotne wobec wtórnej depresji, leczenie depresji może nie mieć wpływu na zaburzenie zachowania. Kiedy depresja jest pierwotna, jej leczenie łagodzi wtórne zaburzenia zachowania. Taki związek jest tylko częściowo potwierdzony przez literaturę. Na przykład, badania Puig-Anticha (1982) nad chłopcami w okresie przedpokwitaniowym, z wielką depresją i zaburzeniami zachowania ujawniły, że początek wielkiej depresji poprzedzał pojawienie się zaburzeń zachowania. Po leczeniu farmakologicznym wielka depresja zanikła wcześniej niż zaburzenia zachowania. Kiedy pojawił się nawrót, tak jak miało to miejsce w niektórych przypadkach, układ był taki, że depresja nawracała pierwsza, a następnie zaburzenia zachowania. Ten sam porządek powtórzył się po drugim cyklu leczenia.
Podobnie jak Puig-Antich, Kovacs i jej współpracownicy (1988) odkryła, że zaburzenia zachowania były wtórne wobec zaburzenia nastroju. Ale w przeciwieństwie do wyników badań Puig-Anticha, Kovacs i in. zaobserwowali, że zaburzenia zachowania generalnie nie zmniejszały się wraz ze słabnięciem depresji. Zaburzenia zachowania były związane z długotrwałymi problemami w sferze zachowania, takimi jak naruszanie przepisów, bójki, wagarowanie, kradzież, podpalenia oraz nadużywanie alkoholu i narkotyków, co ostatecznie prowadziło do zawieszenia w prawach ucznia i kłopotów z policją oraz sądami dla nieletnich. Autorzy wysunęli wniosek, że sama czasowa sekwencja nie przekazuje informacji na temat związku pomiędzy współwystępującymi zachowaniowymi i depresyjnymi zaburzeniami w młodości.
Poszukując interakcji między dziecięcą depresją a zaburzeniami zachowania, Kovacks i jej współpracownicy (1988) nie odnaleźli wzoru zależności pomiędzy typem depresji a obecnością zaburzeń zachowania. Wiek był związany ze współwystępowaniem zaburzeń zachowania, ponieważ prawdopodobieństwo ich zamanifestowania się było największe w przedziale między 11 a 14 rokiem życia, przy okresie potrzebnym do ich pełnego rozwinięcia się. Badacze odkryli, że same zachowania ucieczkowe (runaway) były związane ze współwystępowaniem zaburzeń zachowania i wielkiej depresji. Nie byli w stanie odkryć sił predyktywnych we wczesnodziecięcej deprywacji, ale podejrzewali, że oznaki wczesnej deprywacji mogły być niespecyficzne.
Nie ma wystarczających dowodów w literaturze, aby określić, czy używający przemocy przestępcy wykazują sympotamatologię depresyjną, związaną u podłoża ze wczesną deprywacją. Lewis i współpracownicy (Lewis i in., 1985; Lewis, Pincus, Feldman, Jackson, & Bard, 1986; Lewis, Shanok, Grant, & Ritvo, 1983; Lewis, Shanok, Pincus, & Glasser, 1979) odkryli kilka przypadków ciężkich wczesnych deprywacji w historii adolescentów, którzy później stali się mordercami i więźniami oczekującymi na wyrok śmierci. Przestępcy ci posiadali historię ofiar fizycznego i psychologicznego nadużycia, urazów głowy, problemów neurologicznych, posiadali psychotycznych krewnych a także wykazywali agresywne zachowanie w dzieciństwie w stopniu znacząco wyższym niż nieagresywne (nonviolent) grupy kontrolne. Lewis (informacja osobista, Wrzesień 14, 1987) zaobserwowała, że „mniej agresywni przestępcy cierpią zwykle na wielką depresję intensywniej niż przestępcy bardziej skłonni do używania przemocy”. Jakkolwiek, ona i jej współpracownicy nie badali zasięgu możliwych zaburzeń afektywnych w swojej próbie używających przemocy przestępców.
Wstępne wnioski
Przegląd literatury ujawnia potrzebę ponownej oceny naszego sposobu myślenia w czterech głównych obszarach względem współwystępowania depresji i zaburzeń zachowania u dzieci i młodzieży: (1) teorii i etiologii, (2) badań, (3) diagnozy i (4) leczenia.
Teoria i etiologia
Współwystępowanie zaburzeń zachowania i młodzieńczej depresji jest złożonym, ale niewątpliwym zjawiskiem klinicznym. To połączone zaburzenie jest heterogeniczne w swoich typach, fenomenologii a jego etiologia i dynamika nie są jeszcze jasne. Pozostaje niewiadomym, dlaczego dwa tak jakościowo rożne, jeśli nie przeciwstawne, zaburzenia (Kovacs i in., 1988) pojawiają się razem. Choć literatura sugeruje trzy modele możliwego związku, jak opisano w tym opracowaniu (bezpośredni swobodny, pośredni swobodny i ostateczna wspólna ścieżka), to wydaje się, że sugeruje ona także inny sposób zajęcia się zagadnieniami etiologii i dynamiki, który dalej prowadzi do upadku owych trzech modeli.
Literatura dotycząca tych trzech modeli ujawnia dwa główne rodzaje wyjaśniania, odzwierciedlające dwa teoretyczne stanowiska. Pierwszy pogląd podkreśla konstytucjonalne, genetyczne czynniki i jest prezentowany w studiach nad historią rodzinnej psychopatologii oraz w studiach nad reakcją na leki. Wyjaśnienie genetyczno - konstytucjonalne widzi początkową psychopatologię jako przyczynę późniejszej psychopatologii. Drugie wyjaśnienie skupia się na roli społecznych /środowiskowych czynników w etiologii zaburzenia. Ten pogląd spostrzega pewne niekorzystne okoliczności społeczne, włączając w to wczesną deprywację, jako przyczynę psychopatologii. Dychotomia ta odzwierciedla dawną kontrowersję natura - wychowanie w ludzkim rozwoju i zachowaniu. Po dzień dzisiejszy, względny wpływ tych dwóch czynników pozostaje nierozstrzygnięty (Dohrenwend, 1990).
Oczywiście, oba czynniki są ważne. Tendencja do ujawniania się patologii może posiadać biologiczną podstawę. Pewne okoliczności środowiskowe sprzyjają prawdopodobnie przejawianiu się patologii. Kiedy przejawi się, będzie miała tendencję do podtrzymywania się - psychologicznie, poprzez wzory rodzicielskiej deprywacji i społecznie, poprzez wypaczoną socjalizację zarówno w rodzinie, jak i ogólnie, w danej subkulturze.
Badania
Bardziej spójne teoretycznie wyjaśnienie wymaga badań w kilku obszarach. Po pierwsze, dalszych badań wymaga kwestia roli, jaką odgrywa wczesna deprywacja i niekorzystne podłoże rodzinne w powstawaniu zaburzenia. Precyzyjne i specyficzne wskaźniki wczesnej deprywacji powinny zostać rozwinięte w dalszych badaniach. Jedna z takich prób została poczyniona przez Walsha i Beyera (1987), którzy mierzyli wczesną deprywację przy użyciu następujących wskaźników: fizyczne i psychologiczne nadużycie (wykorzystanie), nadużywanie substancji przez rodziców, poczucie braku miłości u dziecka, oficjalne orzeczenie ucieczki, wagarowanie, bezprawie i wysoki wynik w skali słownej w teście Inteligencji Wechslera. Uzyskane przez nich dane potwierdzają, że wczesna deprywacja jest bardzo istotną zmienną dla wyjaśniania agresywnej, przestępczej działalności.
Po drugie, należy przedsięwziąć szersze studia nad efektami leków. Użycie grup kontrolnych, rozwój planów badawczych, odpowiednie techniki sprawdzające są sprawą zasadniczą dla formułowania prawomocnych i wiarygodnych wniosków. Ponownie, quasi - eksperymentalny plan badawczy z użyciem metod epidemiologicznych z dużymi próbami pacjentów lub z całą populacją może być użyty do prześledzenia swobodnych powiązań na szerokim społeczno - kulturowym poziomie (Dohrenwend, 1983; Dohrenwend & Dohrenwend, 1976).
Po trzecie, zbadanie czy współwystępowanie depresji i zaburzeń zachowania u dzieci i adolscentów jest w rzeczywistości prekursorem maniakalno - depresyjnego zaburzenia u dorosłych dostarczyłoby wartościowych spostrzeżeń. Takie badanie musiałoby być oczywiście otwarte na teoretyczne i badawcze „pułapki” jak te, towarzyszące pojęciu przestępczości jako maski dziecięcej depresji. Mimo to, takie podejście pozwoliłoby naświetlić psychodynamiczny proces, mający miejsce w przypadkach gwałtownego (agresywnego) zachowania, a możliwe, że również w przypadkach innych zachowań antyspołecznych.
Diagnoza
Odnośnie zagadnień diagnostycznych, istnieje przede wszystkim ogólne zapotrzebowanie na wiarygodne i prawomocne miary symptomów. Powinny zostać wyselekcjonowane odpowiednie procedury zbierania danych odnośnie symptomów, niezależnie od tego czy są to tradycyjne metody czy nowsze techniki. Tradycyjne metody kliniczne włączają: wywiad kliniczny, testy psychologiczne, konstruowanie dynamiki pacjentów, diagnozy na wszystkich osiach DSM-III-R, określanie podstawowej (wstępnej) i wtórnej diagnozy. Inne tradycyjne sposoby to: samo-opis, wywiady z rodzicami i nauczycielami oraz historia rodziny. Przykładami nowszych, epidemiologicznych technik zbierania danych są: Wykaz dla Zaburzeń Afektywnych i Schizofrenii (Endicott & Spitzer, 1978), Lista Symptomów, czy SCL-90-R (Derogatis, 1977) i Badanie Stanu Obecnego (Cooper i in., 1972; Sartorius, Jeblensky, & Shapiro, 1978; Wing, Birley, Cooper, Graham, & Isaacs, 1967; Wing, Cooper, & Sartorius, 1974). Instrumenty takie modyfikują starsze, tradycyjne wywiady kliniczne i samo-opisy w użyciu dla większych populacji studiów: Zmniejszają błąd pomiaru i zwiększają spójność wewnętrzną (Dohrenwend, 1990). Synteza tradycyjnych i nowszych technik zbierania danych oferuje badaczom szersze możliwości. Możliwość wyboru mogłaby być częściowo zdeterminowana przez rozmiar prób.
Po drugie, kryteria diagnostyczne dla charakterologicznych i podstawowych zaburzeń afektywnych wymagają zaostrzenia, a różnice między nimi - wyjaśnienia. DSM-III-R wyróżnia zaburzenie dwubiegunowe, wielką depresję oraz dystymię jako zaburzenia nastroju. Depresja charakterologiczna nie jest włączona tutaj czy pomiędzy zaburzenia osobowości. W analizowanej literaturze, Exner (1990) skonstruował indeks dla depresji klinicznej. Ale podobne formalne kryteria oceny, identyfikujące depresję charakterologiczna nie istnieją. Choć dystymia czy depresja neurotyczna posiadają wczesny początek i wydają się być związane z pewnymi zaburzeniami osobowości (APA, 1987), taka kategoria diagnostyczna została skrytykowana jako łagodniejsza wersja wielkiej depresji (Goldstain & Anthony, 1988) o podobnych kryteriach diagnostycznych (Kocsis & France, 1987). Takie podobieństwo może doprowadzić w rezultacie do mylnej diagnozy podwójnej depresji.
Akiskal (1981) wskazał na inne możliwe źródło błędu w diagnozie zaburzeń nastroju. Dyskutując zamienność diagnozy miedzy afektywnymi i borderline zaburzeniami osobowości u adolescentów, twierdził, że komponent afektywny może być maskowany burzliwymi związkami z innymi ludźmi i jest często błędnie diagnozowany jako zaburzenie osobowości borderline. Spojrzenie Goldenstain (1988), że należy rozróżnić depresyjny, kierowany impulsem charakter od jednostki o rdzennej osobowości borderline, potwierdza taką teorię. Gdzie indziej, Akiskal i Weller (1989) utrzymywali, że zaburzenia cyklotymiczne i dwubiegunowe są szczególnie narażone na „etykietę” borderline.
Oprócz problemów ze zdefiniowaniem komponentów depresji, współczesne badania mają poważne problemy z wyspecyfikowaniem komponentów zachowania antyspołecznego w tym zaburzeniu; niektóre z tych komponentów stykają się z wymiarem prawnym. Po pierwsze, obecne procedury diagnostyczne przemilczają kliniczny związek między depresją a zachowaniami antyspołecznymi - z użyciem przemocy czy nie, zarówno u dzieci jak i u dorosłych. Niepowodzenie Lewis i in. (1979, 1983, 1985, 1986) w zbadaniu związku pomiędzy przemocą i depresją odzwierciedla ogólne zaniedbanie w badaniach psychiatrycznych.
Rosenbaum i Bennett (1986) przypisali to zaniedbanie dwóm czynnikom: (1) Instrumenty diagnozujące depresję nie zawierają pytań na temat przemocy i poglądów związanych z przemocą i (2) jest mało prawdopodobnym, aby procedury prawne wymagały od używających przemocy przestępców poddania się szczegółowym badaniom psychiatrycznym, które wydobyłyby oznaki depresji.
Po drugie, rozróżnienie pomiędzy młodocianą przestępczością a psychiatryczną klasyfikacją zaburzeń zachowania (a także pomiędzy zachowaniem dorosłych przestępców i aspołecznym zaburzeniem osobowości) jest zamazane w obecnych klasyfikacjach i badaniach. Rutter (1987) sądzi, że czyny antyspołeczne wyznaczają zarówno przestępstwo jak i psychopatologię i zaznaczył, że używanie zachowań antyspołecznych przez młodych ludzi jako kryterium definicyjnego dla aspołecznego zaburzenia osobowości w dorosłości jest nieuzasadnione, ponieważ zaburzenia zachowania mogą się rozwinąć w inne typy zaburzeń osobowości. Problemy te doprowadziły Ruttera do ogólnego zakwestionowania tych diagnostycznych kryteriów.
Po trzecie, rozróżnienie pomiędzy różnymi poziomami głębokości czynów antyspołecznych jest także zatarte w bieżących badaniach i różne poziomy głębokości są zgrupowane pod tą samą psychiatryczna etykietą. McManus i in. (1984) poczynili już uwagę, że aby zrozumieć związek przestępczości i psychopatologii, koniecznym jest wyszczególnienie typów i głębokości (powagi) zachowań antyspołecznych.
Ostatecznie, Rutter (1987) widzi aspołeczne zaburzenie osobowości - razem z borderline, histrionicznym i narcystycznym zaburzeniem osobowości - jako części radykalnego zgrupowania, które sklasyfikował jako zaburzenie związku. Wczesna literatura wskazywała, że zaburzenie zachowania często pojawia się we współdiagnozie z zaburzeniami osobowości. Aby zrozumieć etiologię i określić odpowiednie leczenie, koniecznym jest określenie, czy zaburzenie zachowania i aspołeczne zaburzenie osobowości są w istocie oddzielnymi kategoriami diagnostycznymi, czy są po prostu częścią spektrum zaburzeń charakteru.
Leczenie
Farmakologia jest jedną możliwą drogą odpowiedniego leczenia współwystępujących w młodości zaburzeń zachowaniowych i depresyjnych. Jakkolwiek, badania z użyciem antydepresantów przyniosły mieszane wyniki. Choć Puig-Antich (1982) doniósł o swoim przypadkowym odkryciu, że impramina doprowadziła do osłabienia dwóch zaburzeń u większości przedpokwitaniowych chłopców w badanej próbie, takie wyniki nie zostały powtórzone, a badań sprawdzających jest za mało. W istocie, istnieją dowody, że zaburzenia zachowania zwykle utrzymują się po remisji depresji u dzieci (Kovacs i in., 1988). Możliwe, że dwa komponenty zaburzenia powinny być leczone oddzielnie. Ostatnio wznowiło się zainteresowanie psychologicznym leczeniem młodych ludzi cierpiących na wielką depresję i zaburzenia osobowości (np., Black, Bell, Hubert, & Nasrallah, 1988; Kernberg, 1990). Kombinacja podejścia psychologicznego zorientowanego na związek oraz leków okazałaby się prawdopodobnie najbardziej korzystna. Uporządkowane i zdyscyplinowane studia nad literaturą mogą dostarczać informacji dla kontynuowanego poszukiwania najbardziej efektywnego leczenia współwystępujących depresyjnych i zachowaniowych zaburzeń u dzieci i młodzieży.
1