KARDIOLOGIA

W1,2

Epidemiologia chorób układu krążenia (CHUK)

• poszukiwanie związków pomiędzy różnymi czynnikami

Wzrost zachorowań na CHUK - przyczyny:

• rozwój cywilizacji (wydłużenie życia, środki lokomocji)

• zagęszczenie ludności

• zmiana sposobu odżywiania

• zmiana trybu życia

• zanieczyszczenie środowiska naturalnego

Najważniejszym czynnikiem ryzyka sercowo - naczyniowego w Polsce są zaburzenia lipidowe, kolejnym - nadciśnienie.

Proces miażdżycowy polega na odkładaniu w błonie wewnętrznej naczyń tętniczych:

• lipidów

• włóknika

• mukopolisacharydów

• soli wapnia

• komórek mięśniowych

oraz na rozroście tkanki łącznej.

Efekt: zwężenie, zamknięcie światła naczynia.

Są trzy rodzaje zmian miażdżycowych:

A: zmiany wczesne - odczyn błony wewnętrznej tętnicy, tzw. wczesne zmiany miażdżycowe, dotyczy dużych i średnich naczyń (gromadzenie lipidów, obrzęk i/lub mikrozakrzepy)

B: blaszka miażdżycowa - blaszka składa się z jadra lipidowego otoczonego elementami tkanki łącznej, które są wytworem miocytów

C: powikłania blaszki miażdżycowej:

• krwotok (z drobnych naczyń zaopatrujących)

• zakrzep

• zwapnienie (gdy odkładające się sole wapnia dają trwałe i znaczne zwężenie światła naczynia)

• owrzodzenie

Najczęstszą przyczyną klinicznych powikłań miażdżycy jest zakrzep powstający w następstwie owrzodzenia blaszki miażdżycowej.

Teorie powstawania miażdżycy:

• lipidowa - pierwotny czynnik to zaburzenie gospodarki lipidowej (zwiekszenie LDL, zmniejszenie HDL)

• reakcji na uszkodzenie - uraz śródbłonka naczyń (hipercholesterolemia, czynniki: hemodynamiczny, hormonalny, substancje chemiczne)

uszkodzenie śródbłonka

odsłonięcie kolagenu (włókien tkanki łącznej)

agregacja płytek

czop płytkowy (odczyn ze strony miocytów)

Jednorazowe uszkodzenie śródbłonka nie musi prowadzić do powstania blaszki miażdżycowej. Po ustaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do pokrycia uszkodzonego miejsca nową warstwą śródbłonka.

• monoklonalna - zmiany miażdżycowe wywodzą się od jednej komórki

• prostacyklinowa

• zapalna - proces miażdżycowy jest wynikiem pozbawionej kontroli ciągłej mobilizacji leukocytów

MIAŻDŻYCA - przewlekła choroba, w przebiegu której wstępnie korzystny proces naprawczy, tj. proces gojenia leży u podstaw patologii. W obrazie morfologicznym stwierdza się obecność komórek układu odpornościowego.

Miejscowe gromadzenie granulocytów, makrofagów i limfocytów T w zmienionej tkance wydaje się być inicjowane zbliżonym mechanizmem.

Zachwiana kontrola nad procesami naprawczymi. Śródbłonek odmładza się ciągle, jest go za dużo i tworzy się blaszka miażdżycowa.

Czynniki ryzyka miażdżycy:

1. Nadciśnienie (hypertensio)

Choroba nadciśnieniowa - morbus hypertonicus

• wartość należna - 139/89 mmHg

• dla chorych z DM (cukrzyca) - 129/79 mmHg

Kategorie ciśnienia według WHO i PTNT:

Ciśnienie prawidłowe	129/79 mmHg
Ciśnienie prawidłowe wysokie	139/89 mmHg
Nadciśnienie łagodne	159/99 mmHg (graniczne 149 i 94)
Nadciśnienie umiarkowane	179/109 mmHg
Nadciśnienie ciężkie	> 180/110 mmHg
Izolowane nadciśnienie skurczowe	>=140 i < 90 mmHg (graniczne 140-149 i < 90)

Izolowane nadciśnienie skurczowe występuje u osób starszych, ponieważ mają stwardniałe naczynia. Aby dobrze zakwalifikować pacjenta do odpowiedniej grupy ciśnienia zawsze bierze się wartość wyższą od prawidłowej np. ????????

Zasady pomiaru ciśnienia

• gdy ciśnienie jest nieoznaczone na KG możemy je zmierzyć na łydce, na tętnicy piszczelowej przedniej lub tylnej. Na tętnicy piszczelowej tylnej ciśnienie jest takie jak systemowe

Powikłania to zmiany narządów:

• przerost lewej komory

• niewydolność serca

• stwardnienie nerek i ich niewydolność

• choroby naczyń obwodowych (udar mózgu, CHNS - choroba niedokrwienna serca)

Korzyści z obniznia RR: obniżenieRRR (rozkurczowe) o 5 mmHg to o 34% mniej udarów.

B. Zaburzenia gospodarki lipidowej

(hipercholesterolemia - dyslipidemia, hipertriglicerydemia)(LDL - zły cholesterol, HDL - dobry)

Czynniki ryzyka:

- zaburzenia genetyczne,

- nieprawidłowa dieta,

- mała aktywność fizyczna,

- niekoniecznie otyłość.

Szczególne znaczenie miażdżycorodne mają:

lipoproteiny bogate w Tg (w hipertriglicerydemii dochodzi do wytwrzania małych, gęstych cząstek LDL o znacznej aterogenności), podklasy LDL oraz Lp(a).

Zalecane wartości:

prewencja pierwotna(gdy chory nie doznał udary, zawału serca itp.) + obecne inne czynniki ryzyka:

cholesterol całk. < 190 g/dl, a LDL < 115 g/dl, Tg 180g/dl, HDL >40 MG/DL

Zadaniem fizjoterapeutów w przypadku prewencji pierwotnej jest zapobieganie powikłaniom miażdżycy.

W przypadku prewencji wtórnej zapobiegamy kolejnym zawałom, wprowadzamy odpowiednią dietę i odp. preparaty farmakologiczne.

W przypadku cukrzyków, ponieważ jest duże prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy, wprowadzamy prewencję wtórną. Mimo, że nie było np.uadru, u pacjentów tych występuje bardzo duże ryzyko pojawienia się tego typu objawów.

Hipertriglicerydemia sprzyja powstawaniu miażdżycy i występowania LDL.

Korzyści z leczenia:

- obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego o 1% prowadzi do zmniejszenia umieralności sercowo- naczyniowej o 2 - 2,5% (nie tylko zahamowanie progresji, ale i regresja zmian + stabilizacja blaszki miażdżycowej + przywracanie funkcji śródbłonka + stabilizacja mechanizmów krzepnięcia).

zator - oderwana np. blaszka miażdżycowa i przemieszczająca się z prądem krwi.

zakrzep - tworzy się lokalnie.

- hipercholesterolemia łagodna : 200 - 250 mg%,

- hipercholesterolemia znaczna > 250 mg%,

- blaszki stają się bardziej stabilne przez obniżenie LDL .

(W prewencji wtórnej pacjenci otrzymują leki obniżające cholesterol i dodatkowo stabilizują blaszki miażdżycowe.)

Śródbłonek uznaje się za narząd, ponieważ sam reguluje funkcje działające na naczynia.

W uszkodzonym śródbłonku jest więcej elementów kurczących naczynia.

150mg% - wartość trójglicerydów.

Zła dieta:

- mała liczba posiłków,

- małe urozmaicenie,

- wysoka kaloryczność,

- bogata w tłuszcze zwierzęce,

- skąpowitaminowa.

Dieta prawidłowa:

- ilość kalorii spożytych = ilość kalorii spalonych,

- tłuszcze max. 15 - 30% (nasycone max.10%),

- białko: 10 - 15%

- węglowodany: min. 55 - 70% (cukry proste max. 10%),

- owoce i warzywa min 400g/24h,

- sól kuchenna: max. 6g/24h.

Tylko nadciśnienie i hiperlipidemia z 6 klasycznych czynników ryzyka miażdżycy - na które mamy wpływ (otyłość, cukrzyca, tytoń, mała akt. fiz.) spełniają w pełni kryteria medyczna/badawcze.

Inne czynniki ryzyka: wiek, płeć (męska), choroba sercowo - naczyniowa w wywiadzie, dodatni wywiad rodzinny.

C. Zaburzenia węglowodanowe

(cukrzyca - diabetes mellitus, stany przedcukrzycowe)

Kryteria rozpoznania cukrzycy: N < 110 mg% na czczo

Glikemia na czczo: > 125 mg% co najmniej 2x - cukrzyca

Glikemia na czczo 110 - 125 mg% - test obciążenia Glu

>199MG% 140-199mg% <140mg%

cukrzyca IGT IFG(nieprawidłowa glikemia na czczo)

(upośledzenie tolerancji glukozy)

Sprzyjają powstawaniu procesu miażdżycowego.

Obecnie nie badamy tylko na czczo. Test obciążenia glu - dajemy do wypicia 70mg cukru.

D. Otyłość

- masa ciała (BMI = masa/wysokość w metrach do kwadratu,

nadwaga BMI: 25-29,

otyłość BMI: 30 i >)

- nadwaga o >20% należnej masy ciała podwaja ryzyko chorób serca,

- w Polsce ok. 68% mężczyzn i 64% kobiet ma co najmniej nadwagę,

- obwód w talii: mężczyźni 102cm, kobiety > 88cm(tzw. otyłość trzewna),

- odrębności metaboliczne tk. tłuszczowej w zależności od rozmieszczenia

(tk. wewnątrzbrzuszna - większe rozmiary adipocytów i większa wrażliwość na hormony np. glikokortykosteroidy.

Zaburzenia występujące w otyłości:

- insulinooporność (DM t.2)

- zaburzenia metabolizmu lipidów ( wzrost chol. całk.,LDL oraz Tg, spadek HDL),

- zaburzenia w strukturze i czynności serca, nawet jeśli nie ma HA; organiczna choroba serca,

- występowanie bezdechy w czasie snu (hiperwentylacja) - zespół Pikłika, zakwaszenie organizmu, hemoglobina nie jest wystarczająco wysycona tlenem, dochodzi do niedotlenienia serca.

ZESPÓŁ POLIMETABOLICZNY:

Czynniki ryzyka	Wart. kryterium
Otyłość trzewna Mężczyźni kobiety	Obwód talii >102 cm >88 cm
TG	>=150 MG%
HDL Mężczyźni Kobiety	<40 mg% <50 mg%
RR	>=130/85 mmHg
Glu na czczo	>=110 mg%

Jeżeli 3 kryteria są spełnione rozpoznajemy Z.POLIMETABOL.

E. Nikotynizm

- wzrost RR (zwiększone zużycie tlenu przez mm.sercowy),

- CO z dymu wiąże się z Hgb uniemożliwiając transport tlenu,

- wzrost VLDL (lipoproteiny o b.małej gęstości; spadek HDL),

- LDL u palaczy są szybciej oksydowane i pochłaniane przez monocyty tworząc komórki piankowate,

- dym indukuje aktywność PLT ponieważ uszkadza Śródbłonek (także upośledzenie jego funkcji wazodilat.),

- uszkadza płytki krwi,

Inne zaburzenia sprzyjające rozwojowi miażdżycy:

- hiperfibrynogenemia (białko ostrej fazy), np. u palaczy, w DM,

- hiperhomocysteinemia (podwyższony poziom homocysteiny),

- hiperinsulinizm.

W3

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA (ChNS)

Zespół objawów klinicznych wywołanych zaburzeniem równowagi pomiędzy wielkością przepływu krwi, a zapotrzebowaniem m.sercowego na tlen i zw.energetyczne.

- najczęściej jest następstwem gromadzenia się złogów miażdżycowych pod błoną wewnętrzną dużych i średnich naczyń wieńcowych,

- może być związane ze skurczem naczynia wieńcowego, który najczęściej jest idiomatyczny (z/bez miażdżycy),

- związane z zatorem, zapaleniem naczyń (ST. zapalne np. gościec, toczeń trzewny lub układowy jeżeli jest postać narządowa).

Postacie ChNS:

A. stabilne zespoły wieńcowe (tzw. choroba wieńcowa przewlekła):

a) dławica piersiowa stabilna,

b) dławica naczynioskórczowa (tzw. odmienna, Primmetala).

B. Ostre zespoły wieńcowe (OZW)

Na podstawie obrazu EKG

a' OZW bez uniesienia ST

b' OZW z uniesieniem ST

Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznego i EKG

a'' niestabilna dławica piersiowa

b'' zawał serca bez uniesienia ST

c'' zawał serca z uniesieniem ST

d'' zawał serca nieokreślony

e'' nagły zgon sercowy

f'' zawał serca z załamkiem Q

g'' zawał serca bez załamka Q (niepełnościenny).

Obecnie do rozpoznania zawału m.sercowego:

1. obraz kliniczny,

2. badania biochemiczne (markery martwicy),

3. EKG.

2 z 3 objawów dają rozpoznanie zawału.

Nawet pierwszy incydent może spowodować śmierć, szczególnie u ludzi młodych, u których nie zdążyło się jeszcze wykształcić krążenie oboczne.

Dławica piersiowa

Zespół kliniczny charakteryzujący się uczuciem bólu w klatce piersiowej (lub jego równoważnikiem) równoważnikiem powodu niedokrwienia m.sercowego, wywołanego zazwyczaj wysiłkiem

i niezwiązanego z martwicą m. sercowego.

Dławica jest wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania.

• Charakter bólu dławicowego

- w klatce piersiowej, zamostkowo, promieniuje (do łopatki, barku lewego, lewego przedramienia, żuchwy, okolicy nadobojczykowej lewej),

- wywołany przez wysiłek fizyczny, stres emocjonalny,

- ustępuje w spoczynku, po zażyciu Nitrogliceryny (1-3 min.),

- zwykle trwa kilka minut i nie zmienia się w zależności od pozycji ciała ani fazy cyklu oddechowego,

- ucisk, dławienie, gniecenie (ciężkość w piersiach) (nie ostry, kłujący),

- ból trwa 5-7 min.

• Cechy bólu w klatce piersiowej niecharakterystyczne dla dławicy:

- kłujący,

- ostry,

- związany z cyklem oddechowym,

- nad koniuszkim,

- wyzwalany przez zmianę pozycji,

- trwający wiele godzin,

- trwający kilka sekund (charakterystyczny dla neuralgii, infekcji np.grypy).

TZW. równoważniki bólu (maski niedokrwienia):

a) duszność i zmęczenie (w krótkim pojawienie się zmniejszenia wydolności),

b) omdlenie lub stany przedomdleniowe (niedotlenienie ukł. nerwowego),

c) nudności i wymioty (gł. w niedokrwieniu ściany dolnej).

Inne przyczyny bólu w klatce piersiowej:

1. Choroby sercowo-naczyniowe niezwiązane z niedokrwieniem m.sercowego: rozwarstwienie aorty, zapalenie osierdzia,

2. Choroby płuc: zator t. płucnej, odma opłucnowa, zapalenie opłucnej,

3. Choroby układu pokarmowego: przełyku (zapalenie, refleks, kurcz, pęknięcie), dróg żółciowych (kolka żółciowa, zapalenie p. żółciowego), wrzód trawienny, zapalenie trzustki,

4. Choroby ściany klatki piersiowej (zapalenie chrząstek żebrowych, złamanie żeber półpasiec),

5. Choroby psychiczne.

Stabilna dławica piersiowa (angina pectoris stabilis)

Dolegliwości pojawiają się podczas:

- wysiłku fizycznego,

-stresu,

-zimnego powietrza,

-posiłku.

Zależą od:

- wielkości zwężenia lokalizacji,

- położenia blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym.

Dławica Printzmetala (angina vasospastica)

Występuje częściej u kobiet. Dolegliwości niezależne od wysiłku fizycznego, często w nocy.

Nagły skurcz dużej tętnicy wieńcowej, ból, uniesienie ST.

Sytuacje szczególne:

- u kobiet ból dławicowy częściej jest wywołany przez emocje niż wysiłek fizyczny,

- u kobiet częściej niż u mężczyzn występuje ból spoczynkowy,

- u ok.10% DM jedynym objawem jest duszność,

- należy pamiętać, że w DM mimo braków objawów ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej wynosi >50% w wieku 35-65 lat i >70% w wieku >65 r.ż.,

- u chorych z DM częściej bez objawów podmiotowych.

OZW - nagłe zaburzenia między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu. Przyczyną jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności t.wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.

Ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST:

Niestabilna dławica piersiowa (angina pectoris isnstabilis)

Spowodowany świeżym lub narastającym ograniczeniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową ból dławicowy lub jego równoważnik (>20', często w spoczynku lub de novo lub znacznie nasilony w stosunku do poprzednich), bez markerów martwicy m.sercowego, zmiany EKG jak NSTMI,

nie reaguje na NT (nitroglicerynę).

Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem ST (infarctus myocardii cum elevatione ST)

Zwykle spowodowany ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, co doprowadza do martwicy m.serca a przejawia się wzrostem markerów martwicy m.sercowego i przetrwałym uniesieniem odcinka ST w EKG.

Obraz kliniczny:

- ból w klatce piersiowej (bardzo silny, piekący, dławiący, gniotący lub ściskający ale w 10% przypadków jak opłucnowy - kłujący, ostry) odczuwany na większym obszarze (Objaw Levine'a),>20' stopniowo narasta,

- nie reaguje na NT,

- promieniowanie,

- czasem brak bólu - duszność,

- omdlenie (mały rzut),

- kołatanie serca,

- lęk (niekiedy wręcz przerażenie),

- nudność, wymioty.

Zawał serca bez uniesienia odcinka ST (infarctus myocardii sine elevatione ST)

Przyczyna i objawy j.w.

- wzrost stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego (CK, troponiny),

- w EKG spoczynkowym: obniżenie ST w >=2 sąsiednich odprowadzeniach/zmiany T,

(u 30-50% EKG spoczynk. jest prawidłowe),

- ból.

W4

Ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem ST

Ewolucja ST w zawale z załamkiem Q

1. wysokie spiczaste załamki T (rzadko uchwytne)

2. uniesienie odcinka ST (wypukłe V poziome)

3. patologiczny załamek Q ze zmniejszeniem R

4. powrót ST do linii izoelektrycznej z dalszym zmniejszeniem załamka R, pogłębieniem załamka Q i powstaniem ujemnych załamków T

Powikłania zawału mięśnia sercowego:

- nawrót niedokrwienia lub ponowny zawał

- pęknięcie wolnej ściany serca - w ciągu 5 pierwszych dni po zawale; podostre - krew do worka osierdziowego - tamponada (do pęknięcia dochodzi na granicy zdrowej i martwiczej tkanki)

- pękniecie przegrody międzykomorowej miedzy 3 - 5 dniem po zawale; objawy szybko narastającej niewydolności lewo - i prawokomorowej ( z lewej do prawej)

- pęknięcie mięśnia brodawkowego między 2 - 10 dniem po zawale; powstaje ostra niedomykalność zastawki mitralnej objawiające się obrzękiem płuc

- załamanie rytmu serca, dodatkowo pobudzenie komorowe, przyspieszony rytm komorowy, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, migotanie przedsionków, bradykardia (zatokowe spowolnienie blokiem A - V)

- tętniak serca - głównie w zawale ściany przedniej; od kilku dni do miesięcy, skrzepliwy - zatorowość systemowa (uniesienie ST przetrwałe)

- zespół Dresslera - od kilku dni do miesięcy, może nawracać: gorączka, zapalenie osierdzia z tarciem, ból opłucnowy, wysięk opłucnej, nacieki w tkance płucnej i bóle stawów

- wstrząs kardiogenny - spadek RR i diurezy, wzrost HR, zaburzenia świadomości, wzmożona potliwość, zimne, wilgotne kończyny (najczęściej gdy utrata czynnego mięśnia lewej komory przekracza 50%)

Zatrzymanie czynności serca:

- brak skurczu komór lub niedostateczny ich skurcz, który natychmiast prowadzi do NK (w ciągu kilku minut zgon)

Są trzy mechanizmy:

- migotanie komór - zaburzenie czynności elektrycznej serca (>70% zatrzymań akcji serca w okresie przedszpitalnym), brak koordynacji skurczu całego mięśnia sercowego, spadek pojemności minutowej, zatrzymanie krążenia

- częstoskurcz komorowy z torsade de points

- systoli - całkowity brak aktywności elektrycznej serca w EKG z jednoczesnym brakiem porfuzji, nieoznaczalnym RR i brakiem HR

- rozkojarzenia elektro - mechaniczne: brak mechanicznej odpowiedzi serca

Objawy podmiotowe i przedmiotowe NZK:

- utrata świadomości

- szybkie, płytkie oddychanie (aż do bezdechu)

- nadciśnienie tętnicze (brak tętna na dużych tętnicach)

- brak tonów serca

- bladość, sinica

W ciągu kilku minut rozwija się niedotlenienie prowadzące do uszkodzenia ważnych dla życia narządów.

Rehabilitacja - stabilne zespoły wieńcowe:

- zaleca się zwiększenie aktywności fizycznej (bez przekraczania progu dławicy piersiowej), które zmniejsza dolegliwości dławicowe, poprawia tolerancję wysiłku oraz ułatwia zwalczanie czynników ryzyka (wskazane ograniczenie wysiłku fizycznego w niskich temperaturach lub po posiłku)

- gwałtowny wysiłek fizyczny może spowodować nagły zgon sercowy (u osób po 30rż miażdżyca tętnic wieńcowych jest główną przyczyną zgonów związaną z uprawianiem sportu)

Postępowanie u osób z rozpoznaną, stabilną chorobą wieńcową, które chcą uprawiać sport intensywnie:

- ocena czynności skurczowej lewej komory

- wykonanie maksymalnej próby wysiłkowej

Ryzyko uznaje się za umiarkowane zwiększone, gdy:

- jest potwierdzenie prawidłowej czynności skurczowej lewej komory

- jest potwierdzenie prawidłowej (w stosunku do wieku) tolerancji wysiłku fizycznego

- brak jest wysiłkowego niedokrwienia mięśnia sercowego

- brak złożonych zaburzeń rytmu

- brak istotnych hemodynamicznie zwężeń w koronarografii

Osoby obciążone pośrednim ryzykiem mogą podejmować mało obciążające wysiłki dynamiczne i co najwyżej umiarkowane wysiłki statyczne. Jeżeli natomiast choć jeden z powyższych warunków nie jest spełniony, to ryzyko uznajemy za duże i chory powinien ograniczać się do mało intensywnych ćwiczeń.

Rehabilitacja chorych ze STEMI (zawał z uniesieniem ST), ale bez nawrotów niedokrwienia mięśnia sercowego, objawów niewydolności serca i poważnych zaburzeń rytmu

- unieruchomienie >12 - 24godz

- gdy brak powikłań - chory może opuścić łóżko i korzystać z sedesu przyłóżkowego w 12 godzin po ustąpieniu dolegliwości dławicowych

- w 2 - 3 dobie powinien być poddanym ćwiczeniom biernym i siadać w łóżku

- w 4 - 5 dobie - ćwiczenia czynne

- w 6 dobie - spacery i chodzenie po schodach

- w okresie rekonwalescencji pożądany jest kompleksowa rehabilitacja stacjonarna przez 3 - 4 tygodnie a następnie rehabilitacja ambulatoryjna do około 12 tygodni

Niewydolność serca

skurczowa

To złożony zespół chorobowy, na który składa się duszność i zmęczenie z towarzyszącą potwierdzoną nieprawidłową funkcją serca

Definicja: niewydolność serca to stan, w którym serce nie jest zdolne przepompowywać do tkanek krwi w objętości potrzebnej do ich prawidłowego funkcjonowania (serce nie jest w stanie zapewnić optymalnego rzutu pojemności minutowej - ilość krwi przem. z komory w ciągu 1 min; u zdrowych: 4 - 8l/min w spoczynku)

Definicja Pode - Wilson: to zespół kliniczny spowodowany nieprawidłową pracą serca o charakterystycznym obrazie hemodynamicznym, któremu towarzyszy upośledzenie funkcji nerek oraz odpowiedzialnego układu nerwowego i hormonalnego

Nieprawidłowa funkcja serca (będąca przyczyną jego niewydolności):

- może być spowodowane spadkiem kurczliwości i /lub patologicznym wzrostem obciążenia wstępnego (obciążenie wstępne obniżenie zależnie od objętości krwi w okresie końcoworozkurczowym lewej komory) lub następczego (obciążenie następcze - opór, który mięsień lewej komory musi pokonać w czasie skurczu, aby przepompować krew do aorty. Wzrost oporu obwodowego zwiększa obciążenie następcze)

- towarzyszy jej unieruchomienie mechanizmów kompensujących nieprawidłową jego funkcję i spadek przepływu tkankowego

Tak więc niewydolność serca jest patologią, gdzie nakładają się zarówno przyczyny jak i następstwa (tj. objawy kompensacyjne), które następnie w mechanizmie „błędnego koła” powodują nieodwracalne uszkodzenie serca

Patomechanizm:

uszkodzenie lewej komory

wzrost oporu obwodowego spadek rzutu serca

mechanizmy wyrównawcze

wzrost Na⁺ i retencja wody

retencja wody i wzrost oporu obwodowego

wzrost promienia lewej komory

wzrost nieprawidłowego skurczu i rozkurczu

aktywowanie układów neurohormonalnych

NS(-)odwracalna NS(+) nieodwracalna

przerost mięśnia sercowego

Mechanizmy kompensacyjne:

1. Pobudzenie układu współczulnego: wzrost kurczliwości mięśnia sercowego - przerost mięśnia serca

2. Pobudzenie układu współczulnego: wzrost oporu systemowego - poprawa perfuzji tkankowej

A') Pobudzenie układu RAA: wzrost kurczliwości mięśnia sercowego - przerost mięśnia serca

B') Pobudzenie układu RAA: wzrost resorpcji Na i H₂O - wzrost wolemii

- pobudzenie układu współczulnego: przerost mięśnia serca, jego niedokrwienie, komorowe zaburzenie serca, nadmierny wzrost obciążenia wstępnego i następczego serca

Objawy: zimne, blade kończyny, sinica palców, tachykardia

- angiotensynel: retencja Na i H₂O, kurczliwość naczyń, przebudowa mięśnia sercowego i naczyń, wzrost ciśnienia w kłębuszkach nerkowych, działa izotropowo (zwiększenie siły skurczu), działa arytmogennie, wzrost poziomu aldosteronu

Przyczyny NS:

• Choroba niedokrwienna (z zawałem lub dławicą)

• Nadciśnienie tętnicze (choroba nadciśnieniowa)

• Wady serca

• Kardiomiopatie (np.rostrzeniowa).

Objawy podmiotowe:

a) Duszność - skala pięciostopniowa

1. wysiłkowa

2. ortopnoe (pojawia się w pozycji poziomej, uczucie duszności, ustępuje po zmianie pozycji na wyższą)

3. napadowa duszność nocna (astma cardialae)

4. spoczynkowa

5. obrzęk płuc.

Skala NYHA (New York Heart Association)

Klasa I - chory bez ograniczenia codziennej wydolności fizycznej (tylko duże wysiłki fizyczne powodują zmęczenie i/lub duszność);

Klasa II - duszność, zmęczenie, uczucie szybkiego bicia serca podczas codziennego wysiłku;

śmiertelność roczna <10%

Klasa III - powyższe objawy przy aktywności fizycznej mniejszej niż codzienne wysiłki (znacznie ogranicza aktywność fizyczną);

śmiertelność roczna 10 - 20%

Klasa IV - niemożność wykonania jakiegokolwiek wysiłku - objawy występują w spoczynku;

śmiertelność roczna ok. 50%

b) objawy małego rzutu: omdlenie wysiłkowe, zawroty głowy,

c) kaszel nocny,

d) częste infekcje dróg oddechowych.

Objawy przedmiotowe lewokomorowej NS:

a) powiększenie sylwetki serca,

b) tachypnoe - przyspieszone oddychanie,

c) tachykardia,

d) rytm cwałowy,

e) deficyt tętna,

f) zaburzenia rytmu,

g) rzężenia drobnobańkowe wilgotne u podstawy płuc.

Objawy przedmiotowe prawokomorowej NS:

rzadko występuje jako sama, izolowana niewydolność serca np. w zespole serca płucnego

a)znamienne rozszerzenie żył szyjnych,

b) dodatni refluks wątrobowo - szyjny,

c) powiększona, twarda i bolesna wątroba,

d) obrzęki obwodowe (wzrost ciśnienia żylnego+zaburzona degradacja aldosteronu) - różna lokalizacja,

e) przesięki do jam opłucnowych i jamy brzusznej, rzadziej do osierdzia,

f) zaburzenia wchłaniania (np.białka) z powodu przekrwienia ściany jelita,

g) oliguria (w obu typach NS).

• Jeśli dochodzi do niewydolności obukomorowej, to w obrazie klinicznym dominują cechy prawokomorowej NS mimo utrzymującej się duszności i cech zastoju w płucach,

• Przesięki do jam opłucnowych są typowym obrazem obukomorowej NS, wysokie ciśnienie żylne w krążeniu systemowym i płucnym + nieprawidłowy drenaż limfatyczny - nieprawidłowe usuwanie wody z przestrzeni jamy opłucnej.

• W początkowym okresie NS w badaniu fizykalnym mogą nie występować żadne odchylenia od normy.

• Objawy mogą gwałtownie się nasilić, gdy:

- niedokrwistość,

- zaburzenia rytmu,

- nadczynność tarczycy,

- infekcje,

- gorączka,

- niedostateczna kontrola HA,

- niewydolność nerek,

- nadmierna podaż płynów,

- odstawienie leków.

• Niewydolność serca zarówno prowadzi do NK (zastoinowa niewydolność serca), ale NK może powstać bez uszkodzenia serca.

Rehabilitacja:

Kontrolowana aktywność fizyczna w grupach chorych z małymi i umiarkowanymi dolegliwościami, głównie trening aerobowy np.marsz, pływanie.

Unikać wysiłków anaerobowych np.ćwiczeń siłowych. Trening siłowy, długotrwały wysiłek powodują zakwaszenie, a w konsekwencji pogłębienie patologii.

Niewydolność serca rozkurczowa

- głównie w starszym wieku,

- prawidłowa frakcja wyrzutowa LK,

- przyczyny: nadciśnienie (przerost LK) i choroba wieńcowa.

LK - sztywne ściany (upośledzenie podatności ścian)

komory napełniają się z trudem

wzrost ciśnienia napełnienia

wzrost ciśnienia w kapilarach płucnych

zastój płucny (duszność, obrzęk)

- zazwyczaj oba rodzaje niewydolności serca współistnieją ze sobą w różnym stopniu.

Upośledzenie relaksacji i zmniejszona siła mięśni.

PARAMETR	NS skurczowa	NS rozkurczowa
WYWIAD Choroba wieńcowa	+++	+
WYWIAD Nadciśnienie	++	+++
WYWIAD Wada zastawkowa	+++	-
BADANIE Obrzęki, przepełnienie żył szyjnych	+++	+
BADANIE Niskie EF (frakcja)	+++	-
BADANIE Przerost LK	++	+++
BADANIE kardiomiopatie	+++	+

Nadciśnienie tętnicze

- pierwotne - 95% przypadków, etiologa nie jest wyjaśniona, najczęściej czynniki genetyczne, czynniki środowiskowe (nadmierna zawartość sodu w diecie, powtarzające się sytuacje stresowe, otyłość),

- wtórne (objawowe) - towarzyszy innym chorobom, najczęściej zaburzeniom hormonalnym, chorobie nerek.

U podłoża nadciśnienia tętniczego leży podwyższony opór obwodowy.

Ujawnia się głownie między 30-50 r.ż.

Powikłania:

- serce (ChN, przerost mięśni LK),

- CUN (udar krwotoczny i niedokrwienny, encefalopatie),

- narząd wzroku - DNO OKA - zmienione naczynia,

- Nerki (niewydolność nerek),

- Duże naczynia (AO, tętniaki aorty).

Wywiad:

- rodzinne występowanie, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, krwawienie z nosa, silny ból głowy, któremu towarzysza postępujące zaburzenia widzenia, sugerują fazę złośliwą nadciśnienia.

Ponadto w wywiadzie objawy wskazujące i wynikające z powikłań narządowych:

- bóle dławicowe,

- duszność,

- łatwe męczenie się,

- chromanie przystankowe,

- przemijające zaburzenia widzenia i inne objawy neurologiczne,

- głośne chrapanie + patologiczna senność za dnia (Zespół Pikweeka).

Nadciśnienie wtórne (objawowe):

A) Choroby nerek (miąższowe)

- uwaga nerka może być zarówno przyczyną jak i ofiarą HA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Choroby kłębuszków:

- ostre lub przewlekłe kłębuszkowi zapalenie nerek,

- nefropatia cukrzycowa (stwardnienie kłębuszków nerkowych typu Kimmelstiela - Wilsana,

- torbielowatość nerek (choroba dziedziczona autosomalnie).

Pierwotne choroby cewkowo - śródmiąższowe nerek:

- nefropatie, zaporowa, analgetyczna, anargetyczna,

- kamica moczowodowa.

Inne choroby miąższowe nerek np. nefropatia po naświetlaniu nerek promieniami rendgenwskimi.

Objawy sugerujące nadciśnienie wtórne w chorobie nerek:

- zmiany w badaniu moczu (erytrocyturia, cechy zakażenia, białkomocz - pow. 4-6 białych krwin.),

- podawanie w wywiadzie przebytej choroby nerek,

- zmiany w USG nerek.

B) Zwężenie 1v 2 tętnic nerkowych

Objawy:

- nadciśnienie w młodym wieku, zwłaszcza u kobiet (dysplazja włóknista),

- po 50 r.ż. miażdżyca, HA ciężkie,

- oporna na leczenie postępująca niewydolność nerek o niejasnej przyczynie,

- pojawienie się HA po podaniu ALEI, w badaniu fizykalnym może być obecny szmer w nadbrzuszu lub w okolicy lędźwiowej. W USG mała nerka.

W5

Nadciśnienie tętnicze (cd)

Nadciśnienie objawowe (wtórne)

C) Nadciśnienie uwarunkowane hormonalnie

1) nadczynność tarczycy (najczęściej RRS, zwiększona amplituda ciśnienia, bo zmniejsza się RRR)

2) niedoczynność tarczycy (głównie dotyczy RRR)

3) pierwotne nadczynności przytarczyc (wzrost parathormonu powoduje hiperkalcemię i odkładanie się złogów wapnia w miąższu nerek)

4) pierwotny hiperaldosteronizm

5) wzrost stężenia glikokortykosterydów (Zespół Cushinga)

Nadciśnienie złośliwe

- może rozwijać się w przebiegu nad. o różnej etiologii (pierwotnej i wtórnej)

- najprawdopodobniej jest wynikiem znacznego uszkodzenia funkcji hormonalnej śródbłonka głównie presyjnie działającej endoteliny

- u chorych z nadciśnieniem złośliwym wzrasta ryzyko udaru, niewydolności lewej komory (aż do obrzęku płuc), czasami występują bóle brzucha z powodu zmian naczyniowych w obrębie trzustki lub jelit,

- nieleczone prowadzi u 80% do śmierci w ciągu roku od ustalenia rozpoznania.

Objawy:

- ciężkie nadciśnienie tętnicze (RRR>120 - 140mmHg)

- szybki rozwój powikłań narządowych (niewydolność nerek i/lub serca)

- zmiany w naczyniach siatkówki (przesięki z wybroczynami, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego)

- OUN (rozwój encefalopatii)

Leczenie niefarmakologiczne:

(często występuje dla chorych z nadciśnieniem łagodnym i granicznym)

- redukcja masy ciała (Kinezyterapia + dieta)

- ograniczenie spożycia soli kuchennej i alkoholu

- zwiększenie aktywności fizycznej (redukcja masy ciała, poprawa parametrów gospodarki lipidowej, zwiększenie aktywności fibrynolitycznej osocza i poprawa wrażliwości na insulinę, zmniejszenie aktywności współczulnej) - co najmniej 3 razy w tygodniu, przez 30min, wysiłek aerobowy (pływanie, spacery, jazda na rowerze), bez ćwiczeń izometrycznych

- odpowiednia podaż potasu i wapnia

- ograniczenie zawartości tłuszczów nasyconych i cholesterolu

- rzucenie palenia tytoniu

- psychoterapia - techniki relaksacyjne

- medytacje transcendentalne

- ćwiczenia jogi

- feedback (wywołanie pożądanej reakcji fizjologicznej w odpowiedzi na stymulację zewnętrzną z wykorzystaniem zasad sprzężenia zwrotnego)

- ponadto: muzykoterapia, terapia zajęciowa

Wady wrodzone serca

Wady przeciekowe - związane z nieprawidłowym połączeniem jam serca v dużych naczyń. Wspólną ich cechą jest zwiększenie przepływu płucnego o dodatkową objętość krwi zależną od wielkości przecieku. Przeciążenie objętościowe poszczególnych jam serca zależy od lokalizacji ubytku.

1. ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

najczęściej w okolicy otworu owalnego, często przez wiele lat ma przebieg niemy klinicznie

Objawy:

- nadkomorowe zaburzenie rytmu (np. napadowe czy utrwalone migotanie przedsionków, w późniejszym okresie cechy niewydolności PK - gdy dużo rozstrzeń, przy wysokim nadciśnieniu płucnym)

w badaniach (USG, USG z kontrastem, RTG klatki piersiowe, EKG)

- niedomykalność zastawki trójdzielnej

- wzmożony rysunek naczyniowy płuc

- czasem powiększenie PK, blok POPH,

- dextrogram.

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej -> przeciek z LP do PP -> przeciążenie prawego serca objętościowe -> powiększenie PP i PK->niedomykalność zastawek trójdzielnych

Zwiększony przepływ przez płuca -> wzrost oporu w naczyniach płucnych -> nadciśnienie płucne (jeśli bardzo duże dochodzi do odwrócenia przecieku i sinicy)

Leczenie: operacyjne, za wyjątkiem przypadków z wysokim nadciśnieniem płucnym

(niewydolność serca prawego: obrzęki, wodobrzusze, tkliwa wątroba, poszerzenie żył szyjnych)

2. ubytek przegrody międzykomorowej

- najczęściej wada wrodzona serca (ok. 30% u dzieci, u dorosłych 10%, ponieważ może się samoistnie zamknąć)

- najczęściej w części błoniastej przegrody, rzadziej, bo ok.10% ze wszystkich ubytków w części mięśniowej

Objawy i obraz w badaniu dodatkowym:

- zależy od wielkości ubytku i objętości przecieku

- mały ubytek - bezobjawowo

- umiarkowany - nadciśnienie płucne z powiększeniem PK, powiększenie LP i LK z ograniczeniem do wysiłku fizycznego, sinica

3. przetrwały przewód tętniczy

przetrwałe płodowe połączenie aorty z lewą tętnicą płucną lub pniem płucnym, ze względu na gradient ciśnień przepływ z lewa na prawo -> nadciśnienie płucne (przeciążenie PK)

Objawy + obraz w badaniu dodatkowym:

u osób z nadciśnieniem płucnym:

- szybkie tętno z dużą amplitudą ciśnienia tętniczego

- EKG - przerost lewego serca przy dużej wadzie

- RTG - przerost LK i LP, wzmożony rysunek naczyniowy, poszerzenie łuku aorty

Wady złożone

1. tetralogia Fallota

- ubytek przegrody międzykomorowej

- przesuniecie ujścia aorty w prawo

- zwężenie pnia płucnego

- wtórny przerost prawej komory

Gdy istotne zwężenie pnia płucnego: utrudniony przepływ krwi przez te naczynie -> wzrost ciśnienia w PK -> wyrównanie ciśnień w obu komorach -> mieszanie krwi w jamach - denaturacja krwi w aorcie -> sinica centralna

Objawy kliniczne:

- ograniczenie wydolności fizycznej

- sinica nasilająca się głównie w wysiłku

- utrata przytomności podczas wysiłku (tzw. napad anoksemiczny)

- palce pałeczkowate, paznokcie w kształcie szkiełka od zegarka

- w badaniu krwi: wysoki hematokryt, hemoglobina, poliglobulia (zwiększona lepkość krwi jest przyczyną zespołów neurologicznych)

- EKG: cechy przerostu PK, czasem PP

- RTG: ubogi rysunek naczyniowy serca, w kształcie buta i poszerzenie aorty

2. anomalia Ebsteina

- przemieszczenie płatka zastawki trójdzielnej w głąb PK (często z niedomykalnością lub zwężeniem zastawek), PK jest szczątkowa

- często współistnieje ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

Objawy:

- w zespołach poronnych przebieg bezobjawowy

- w zaburzeniach hemodynamicznych istotnych niewydolność PK i napadowa nadkomorowa tachykardia

- przy obecności ubytku międzyprzedsionkowego przepływ z prawa na lewo, co daje sinicę centralną

- w badaniach: EKG - blok A - V I stopnia, P pulmonale, czasem blok POPH lub zespół WPW; RTG - kulista sylwetka serca bez przerostu PK

3. całkowite przełożenie pni tętniczych

- aorta odchodzi z PK, a pień płucny z LK

Sinicza wada u noworodków:

- rzadko spotykane u dorosłych, gdyż przeżycie możliwe jest jedynie, gdy współistnieją połączenia między krążeniem płucnym i systemowym na poziomie przedsionków, komór lub dużych pni

- najczęściej występuje tu wada z inwersją komór: LK łączy się z PP poprzez zastawkę mitralną wiec czynnościowo pełni funkcję PK, pień płucny odchodzi z prawostronnie położonej LK, a PK łączy się z LP poprzez zastawkę trójdzielną i dalej z aortą.

Wtedy najczęściej ujawnia się w 3 - 4 dekadzie życia - blok zupełny.

Inne wady wrodzone serca (bez przecieku)

1. zwężenie drogi odpływu PK (najczęściej zwężenie zastawkowe pnia płucnego). Może być izolowane lub stanowić składową kompleksu wad (trylogia i tetralogia Fallota, , przełożenie dużych naczyń)

- zaburzenia hemodynamiczne -> występują przy zmniejszenie drogi odpływu

- niewydolność PK

2. zwężenie cieśni aorty (koarktacja aorty)

- stanowi zaporę dla przepływu krwi i powoduje wzrost ciśnienia tętniczego powyżej koarktacji (przeciążenie LK) -> przerost LK

Objawy (małego rzutu):

- bóle głowy

- chromanie przestankowe

- nadciśnienie tętnicze (skurczowe i rozkurczowe)

- niższe ciśnienie na KKD niż na KKG w zaawansowanych zmianach wtórna niedomykalność zastawki mitralnej z upośledzeniem wydolności LK (do zastoju włącznie)

Badanie EKG - cechy przerostu LK:

- nadżerki żeber (bo ucisk rozszerzonych tętnic międzyżebrowych - krążenie oboczne)

W6

Wady nabyte serca

a) Zwężenie lewego żylnego (zastawki mitralnej)

- najczęściej jako wada poreumatyczna (gorączka reumatyczna)

wzrost ciśnienia w LP → wzrost ciśnienia w żyłach i kapilarach płucnych (nadciśnienie żylne) potem w tętnicach płucnych (nadciśnienie tętnicze płucne) → wzrost ciśnienia w PK (jej rozrost i niewydolność często z niedomykalnością zastawki trójdzielnej)

Objawy: wiele lat bezobjawowo (objawia się podczas wysiłku, ciąży, wzrost RR)

• nadkomorowe zaburzenia rytmu (zatory obwodowe)

- duszność,

- obrzęk płuc,

- krwioplucie,

- objawy niewydolności PK (powiększona wątroba),

- obrzęki,

- wypełnieni żył szyjnych.

Cechy przerostu lewego przedsionka (P mitrale), nadkomorowe zaburzenia rytmu, zespół rsr' w odprowadzeniach przedsercowych prawokomorowych.

b) Niedomykalność zastawki mitralnej

- poreumatyczna - w wypadaniu płatka zastawki i dysfunkcji mm. brodawkowatych, w przebiegu ChNS: rozstrzeń LK, zwapnienie pierścieni zastawki,

- w ostrej niedomykalności: pęknięcie nici ścięgnistej, zawał mm. brodawkowatych lub jego uraz i destrukcja płatków zastawki w infekcyjnych zapaleniach wsierdzia.

Skurcz LK → fale zwrotne do LP → rozstrzeń LP → przy braku dalszej jego podatności nadciśnienie płucne, niewydolność PK

Rozkurcz LK → zwiększenie napływu krwi do LK → przerost mm. LK → po czasie dysfunkcja skurczowa LK (objawy niewydolności LK)

Objawy:

- gdy małego i umiarkowanego stopnia niedomykalność bezobjawowo przez wiele lat (początkowo zaburzenia rytmu nadkomorowe z powodu przerostu LP), następnie: duszność wysiłkowa, obrzęk płuc, w późniejszym okresie → cechy niewydolności PK.

- w przypadku ostrej niewydolności z. mitralnej → obrzęk płuc + dołaczająca się w krótkim czasie niewydolność PK

c) Zwężenie zastawki aorty

- najczęściej wada poreumatyczna,

- zmiana degeneracyjna - wapniejąca u ludzi starszych.

Utrudniony wyrzut krwi do aorty → wzrost ciśnienia w LK → koncentryczny przerost mm. LK bez poszerzenia jamy → spadek podatności komory i dysfunkcja rozkurczowa.

.

.

niedostateczny przepływ wieńcowy

Objawy początkowe podczas wysiłku:

- zawroty głowy,

- mroczki,

- omdlenie (niedostateczny przepływ mózgowy),

- bólewieńcowe (niedostateczny przepływ wieńcowy),

- duszność wysiłkowa (wzrost ciśnienia kapilarnego),

- duszność spoczynkowa nocna lub obrzęk płuc (w okresie rozwiniętej niedomykalności LK).

d) Niedomykalność zastawki aorty

- wada poreumatyczna,

- tętniak aorty, zespół M…?

Fala zwrotna do LK → zwiększone obciążenie wstępne oraz następcze → wysokie ciśnienie skurczowe, ale cofanie się krwi powoduje zmniejszenie RRR ↓

↓

przerost mm. LK → wzrost ciśnienia w LP i kapilarach, tętnicy płucnej

↓

niewydolność obu komór.

Objawy:

- uczucie kołatania,

- tętnienie naczyń szyjnych,

- ból i zawroty głowy,

- ograniczenie wydolności fizycznej,

- duszność wysiłkowa,

- bóle wieńcowe - gdy niewydolność LK.

e) Zwężenie zastawki trójdzielnej

- bardzo rzadko jako wada izolowana (zwykle współistniejące z wadą mitralną jako dwuzastawkowa wada poreumatyczna),

- w przebiegu rakowiaka, tocznia (?).

Zapora w przepływie krwi do PK → wzrost ciśnienia w PK i w żyłach głównych → zastój żylny

Objawy: jeśli współistnieje wada mitralna:

- ograniczenie wysiłku,

- przepełnienie żył szyjnych,

- tętnienie ich,

- obrzęk,

- powiększenie wątroby.

f) niewydolność zastawki trójdzielnej

- poreumatyczna,

- jako wyraz rozstrzeni PK,

- jako wyraz obecności nadciśnienia płucnego pierwotnego lub wtórnego w przebiegu innych wad nabytych, wrodzonych i niewydolności LK.

Ostra niedomykalność w zawale mięśnia serca PK, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.

W dużej wadzie przeciążenia PK → zastój żył

↓

przeciążenie objętościowe PK → rozstrzeń PK

↓

pogłębienie wady.

Objawy:

- nadmierne wypełnieni i tętnienie żył szyjnych,

- prawokomorowa niewydolność serca (obrzęki, powiększona wątroba, przysadka).

g) Zwężenie zastawki płucnej

- bardzo rzadkie wady nabyte,

- w krakowiakach,

- przerost PK → przeciążenie PP → cechy niewydolności PK

↓ ↑

niedomykalność zastawki trójdzielnej

h) Niedomykalność zastawki tętnicy płucnej

- w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, wtórne do nadciśnienia płucnego,

- nawrót krwi po skurczu powoduje przeciążenie PK → przerost.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Polega na obecności infekcji na strukturze wsierdzia (gł. zastawkach serca)

Patogeneza: bakterie (paciorkowce, gronkowce), grzyby, riketsje, chlamydie.

Sytuacje potencjalnie zakaźne:

- zabiegi operacyjne bez osłony antybiotykowej,

- infekcje jamy ustnej,

- zakażenia skóry,

- zakażenia dróg moczowych,

- zakażenia narządów rodnych.

Infekcje → wegetacja na wsierdziu z jego uszkodzeniem → performacja płatków zastawki

↓ ↓ ↓

uszkodzenie mięśnia lub/i układu ↓ wytwarzanie wapania

prowadzącego poprzez nacieczenie pęknięcie nici ścięgnistych

Powikłania ogólne zmian w sercu:

- zainfekowane skrzepliny,

- zatory i zawały do odległych narządów,

- odległe ropnie np. w CUN wątrobie,

- wytwarzanie pc i kompleksów immunologicznych.

Powikłania miejscowe: niedomykalność zastawki mitralnej i/lub aortalnej.

Objawy:

- wysoka temp. lub stany podgorączkowe,

- zmęczenie,

- ból głowy,

- bóle mięśni i stawów,

- brak łaknienia,

- bladość skóry,

- objawy skazy naczyniowej (wybroczyny, mikrozatory, guzki O… - małe, czerwone bolesne guzki z białymi punktami w środku na opuszkach palców rąk i nóg, na dłoniach, na stopach; zmiany J…. - czerwone plamki umiejscowione j.w. - wynik septycznej zatorowości lub zmian zapalnych),

- test opaskowy.

Postać ostra: objawy pojawiają się ciągu w kilku dni, bardziej drastycznie (gorączka, wysokie OB, leukocytoza, niedokrwistość).

Postać podostra: wiele tygodni osłabienie utrata masy ciała, męczliwość, stany podgorączkowe, niedokrwistość, mierna leukocytoza czasem leukopenia.

CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO (KARDIOMIOPATIE)

Powstaje w wyniku innych przyczyn niż choroba wieńcowa, wrodzone i nabyte wady serca, nadciśnienie systemowe lub płucne, czy też choroby osierdzia.

a) pierwotne - przyczyna nieznana,

b) wtórne (swoiste) - przyczyna znana lub choroba współistniejąca (ch. metaboliczne, układowe, stan zapalny).

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

- charakteryzuje się rozstrzeni, upośledzeniem kurczliwości LK lub obu komór serca,

Czynniki ją wywołujące: genetyczne, zapalne, toksyczne, metaboliczne,

- czynniki mogą uszkadzać serce w sposób ciągły (np. toczeń układu, zmiany dystroficzne) lub wywoływać pojedynczy samoograniczający się epizod (np. infekcje, połóg, alkohol).

- występowanie rodzinne u ok. 20-35% chorych, czasami współistnieje z zaburzeniami automatyzmu lub/i przewodzenia; z dystrofią mięśniową,

- dystrofia alkoholowa (odwracalna postać kardiomiopatii), w przebiegu zapalenia mięśnia serca u osób nadużywających alkohol; podobnie w kardiomiopatii połogowej; z powodu niedoborów żywieniowych w nadużyciu kokainy.

- specjalną odmiana jest arytmogenna dysplazja prawej komory, zastępowanie mięśni PK przez tk.tłuszczową i włóknistą; częste komorowe zaburzenia rytmu, nagła śmierć sercowa.

Cechy charakterystyczne kardiomiopatii przerostowej:

- dwukrotny wzrost masy LK,

- czterokrotny wzrost objętości lewej komory,

- duża objętość końcowarozkurczowa (zastój krwi w koniuszku, zakrzepy),

- niedomykalność zastawki mitralnej,

- zwłóknienie ok.20% mm. L i P komory,

- nacieki limfocytowi + przyrost kardiomiocytów (z utratą miofibrylli)

histopatologicznie

Objawy kliniczne:

- niewydolność serca (LK i PK): początkowo LK,

- zaburzenia rytmu,

- bóle w klatce piersiowej przypominające bóle wieńcowe,

- zmiany zakrzepowo - zatorowe,

- ryzyko nagłego zgonu.

Podejmowanie intensywnego wysiłku fizycznego u chorych z niewydolnością serca jest niekorzystne. Umiarkowany wysiłek fizyczny wpływa korzystnie przez:

- hamowanie niekorzystnych zmian w mięśniach szkieletowych,

- zwiększenie przepływu krwi do ćwiczących mięśni,

- opóźnienie wystąpienia progu beztlenowego,

- zmniejszenie aktywności adrenergicznej.

Umiarkowany wysiłek TAK

Wysiłek izometryczny NIE (dodatkowe, nagłe obciążenie dla LK).

W7

Kardiomiopatia restrykcyjna

- charakteryzuje się upośledzeniem napełniania i zmniejszoną objętością rozkurczu jednej lub obu komór przy prawidłowej lub prawie prawidłowej kurczliwości i grubości mięśnie serca

Napełnianie serca jest hamowane nadmiernie sztywnymi ścianami komór (włóknienie, przerost, nacieczenie w przebiegu różnych chorób np. amyloidozy, hemochromatozy, chorób spichrzeniowych, sarkoidozy)

Objawy:

Niepodatność komory zmniejszone napełnianie mały rzut podniesione ciśnienie końcoworozkurczowe

nietolerancja wysiłku, duszność wysiłkowa ciśnienie żylne

obrzęki, wodobrzusze, powiększona wątroba

Kardiomiopatia przerostowa

Uwarunkowana genetycznie choroba mięśnia sercowego, mutacja genów kodujących białka kurczliwe sarkomeru. Dochodzi do przerostu mięśnia sercowego, głównie LK (PK rzadziej). Jama LK jest prawidłowa lub zmniejszona. Dodatkowo u około 25% chorych współistnieje zwężenie drogi odpływu LK.

Główne zaburzenia:

- zaburzenie funkcji rozkurczowej

- zaburzenie funkcji skurczowej (objawy niewydolność serca L i PK)

- niedokrwienie m. sercowego (bóle dławicowe)

zmniejszona podatność wzrost ciśnienia rozkurczowego w komorze wzrost ciśnienia w LP powiększenie LP wzrost ciśnienia w LP, żyłach płucnych duszność wysiłkowa

Objawy małego rzutu:

- mroczki

- omdlenia

- utrata przytomności początkowo głównie podczas wysiłku (tu także rola zaburzeń rytmu)

Prawidłowa budowa tętnic nasierdziowych krążenia wieńcowego, ale przerost błony wewnętrzne małych tętniczek , co zwęża ich światło + obecność mostków mięśniowych, które zaciskają naczynia + ucisk śródmięśniowych tętnic przez przerośnięty m. sercowy + zwężenia drogi odpływu LK

W8

Zaburzenia rytmu serca

węzeł zatokowy (górna część prawego przedsionka) - FIZJOLOGICZNY NADAWCA RYTMU

starzenie się pobudzenia w przedsionkach szerzenie się przewodzenia do komór

szlaki m-dzy węzłowe środkowy, przedni i tylny

+ pęczek Bochmanna (przewodzi z PP do LP) węzeł P-K

układ HDa- Purkiniego

(L i P odnoga p.Hisa - włókna

Purkiniego - kom. mm.)

- zaburzenia rytmu serca dotyczą zaburzenia wytwarzania lub przewodzenia bodźców,

- ze względu na miejsce powstawania bodźców: nadkomorowe i komorowe.

A) Zaburzenia wytwarzania bodźców

- Bradykardia zatokowa,

- Częstoskurcz nadkomorowy,

- Częstoskurcz komorowy,

- Pobudzenia przedwczesne nadkomorowe,

- Pobudzenia przedwczesne komorowe,

- Pobudzenia zastępcze,

B) Zaburzenia przewodzenia

- Bloki przedsionkowo - komorowe,

- Bloki zatokowo - przedsionkowe i odnóg pęczka Hisa,

C) Zaburzenia wytwarzania i przewodzenia

- Zespół WPW (z. preekscytacji),

- PAT z blokiem (częstoskurcz przedsionkowy z blokiem P-K).

Czynniki usposabiające do zaburzeń rytmu:

- NK,

- ChNS,

- Nadczynność tarczycy,

- Zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia),

- spożywanie alkoholu,

- niektóre leki.

Dysfunkcje węzła zatokowego

- Zaburzenia wytwarzania bodźca: bradykardia zatokowa, zahamowania zatokowe.

Bradykardia zatokowa:

- w ciągu dnia HR < 50/min

- w nocy HR < 40/min

Objawy kliniczne (wynikają z zaburzenia przepływu mózgowego):

- MAS (napadowe utraty przytomności) lub tzw. objawy poranne: mroczki przed oczami, zawroty głowy, zaburzenia pamięci, koncentracji, gorsza tolerancja wysiłku fiz..

- Ze względu na trudność w adaptacji częst. serca do zapotrzebowania mogą wystąpić objawy dławicy piersiowej.

- Zaburzenia przewodzenia bodźca w zakresie przedsionków

Nadkomorowe zaburzenia rytmu

Przedwczesne pobudzenia dodatkowe nadkomorowe - to dodatkowe (poza wiodącym rytmem zatokowym) pobudzenia, które powstają powyżej rozwidlenia pęczka Hisa, ale poza węzłem zatokowym.

Zawsze obecny jest załamek P przed dodatkowym pobudzeniem, ale jest nieco inny niż w rytmie wiodącym.

Często bezobjawowe, ewentualnie uczucie nierównego bicia serca, kołatania lub zamierania pracy serca.

- Częstoskurcz nadkomorowy

rytm serca > 100/min powstający powyżej rozgałęzienia p. Hisa (węzłowy, przedsionkowo - komorowy, trzepotanie, migotanie przedsionków)

W migotaniu i trzepotaniu przedsionków nie ma załamka P.

Objawy:

- kołatanie serca z uczuciem duszności, bólem w klatce piersiowej,

- czasami wielomocz,

- zaburzenia widzenia,

- zawroty głowy,

- omdlenie.

- Migotanie przedsionków (fibrillatio atriorum continua v paroxysmalis)

To nieuporządkowany rytm przedsionków, które kurczą się z częstością 350-700/min (niemiarowość zupełna akcji serca z powodu ochronnego, znamiennego bloku A-V)

Poza w/w objawami ważnym powikłaniem są zatory obwodowe!

- Trzepotanie przedsionków

Szybki rytm przedsionków o częstotliwości 250-350/min., ze względu na najczęściej występujący stały blok P-K akcja komór zazwyczaj jest miarowa (miarowe tętno).

Objawy: kołatanie serca.

Komorowe zaburzenia rytmu

Arytmie powstające poniżej rozwidlenie, p. Hisa.

- Przedwczesne lub zastępcze pobudzenia komorowe dodatkowe

Mogą być jedno lub wielokształtne (zawsze szerokie zespoły RS), mogą układać się np. w pary (bigemie, trigemie komorwe).

- Częstoskurcze komorowy

Rytm komorowy > 100/min., trwający minimum 3 ewolucje, jeśli trwa powyżej 30 sek. uznajemy za utrwalony.

U zdrowych osób również mogą występować, ale w liczbie do 50-100/ 24 h.

Objawy:

- przedwczesne pobudzenia komorowe mogą przebiegać bezobjawowo, ewentualnie uczucie „uciekania serca do gardła lub żołądka”,

- zamieranie pracy serca, kłucia w okolicy serca,

- kołatanie serca.

Częstoskurcze komorowe (z migotaniem komór włącznie): utrata przytomności, NZK.

Bloki przedsionkowo - komorowe

Utrudnienie lub zniesienie przewodzenia m-dzy przedsionkami a komorami.

I stopnia: wydłużanie PQ

II stopnia: Wenckebacha (tzw. Mobitz I) - stopniowe wydłużanie PQ do wypadnięcia jednego zespołu QRS.

II stopnia (tzw. Mobitz II): okresowy brak przewodzenia z przedsionków do komór bez poprzedzającego wydłużenia PQ.

III stopnia (blok całkowity) - brak przewodzenia P-K z niezależnym rytmem komór i przedsionków.

Objawy:

- I i II stopnia zazwyczaj bezobjawowo,

- III stopnia MAS lub forma poranna zaburzenia ukrwienia CUN.

Bloki śródkomorowe

a) Blok prawej odnogi pęczka Hisa,

b) Blok lewej odnogi pęczka Hisa,

c) Blok przedniej wiązki lewej odnogi p.Hisa,

d) Blok tylnej wiązki lewj odnogi p.Hisa,

e) Blok dwuwiązkowy,

f) Blok trójwiązkowy (jak blok całkowity P-K).

Objawy: poza blokiem trójwiązkowym, nie występują.

W badaniu fizykalnym oceniamy miarowość i częstość tętna!

- tętno szybkie, miarowe występuje: przyspieszenie zatokowe, częstoskurcze przedsionkowe lub komorowe, trzepotanie pp ze stałym blokiem P-K,

- tętno szybkie, niemiarowe wyst.: przyspieszenie z licznymi pobudzeniami przedwczesnymi, migotanie pp, trzepotanie pp ze zmiennym blokiem P-K,

- tętno wolne: bradykardia zatok, blok całkowity P-K.

Niedokrwienie KD i KG

Skala Fontaine'a (KD)

Stopień niedokrwienia	Objawy
I	Najczęściej bezobjawowy, ewent. okresowe kurcze KD, uczucie dyskomfortu
II a	Objawy chromania przystankowego przy przejściu > 200m.
II b	Objawy chromania przystankowego przy przejściu < 200m.
III	Bóle spoczynkowe	Krytyczne niedokrwienie
IV	Zmiany troficzne

Przyczyny niedokrwienia:

a) Miażdżyca zarostowa tętnic KD (artheriosclerosis obliterans - AO)

Typy:

- obwodowy,

- udowo - podkolanowy,

- aortalno - biodrowy,

- wielopoziomowy.

b) Zakrzepowo zarostowe zapalenie naczyń (thromboangitis obliterans),

c) Ztor t. KD,

d) Objaw Raynauld'a - napadowe blednięcie placów kończyn z następczym ich zasinieniem i zaróżowieniem.

e) Chromanie przystankowe (claudicatio intermittens) - ból i/lub dyskomfort.

Żylna choroba zakrzepowo - zatorowa

- Zakrzepica żylna - zaburzenie conajmniej jednej ze składowych triad Virchova: zaburzenie budowy ściany naczyń.

Istotne znaczenie ma zakrzepica żył głębokich!

Objawy:

- obrzęk kończyn,

- zasinienie,

- bolesność,

- poszerzenie układu żył powierzchownych,

- rzadko stany podgorączkowe.

Zator tętnicy płucnej

W przerażającej większości jest spowodowany obecnością materiału skrzeplinowego z układu żył głębokich (w 90% przypadków).

Objawy:

- duszność,

- tachypnoe,

- tachykardia,

- bóle w klatce piersiowej.

25

---