Biegunki u dorosłych w praktyce lekarza rodzinnego

Dr n. med. Katarzyna Życińska,
Prof. dr hab. n. med. Andrzej Wardyn
Dr n. med. Małgorzata Olędzka-Oręziak.
Zakład Medycyny Rodzinnej AM w Warszawie
Kierownik Zakładu:
Prof. dr hab. n. med. Andrzej Wardyn
Z Kliniki Chorób Wewnętrznych i Nefrologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Klinki:
Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Ostrowski

Słowa kluczowe: biegunki ostre, biegunki przewlekłe, postępowanie, leczenie

Biegunki są częstym problemem, z którym zgłaszają się pacjenci do lekarza pierwszego kontaktu, są one jedynie objawem choroby a nie rozpoznaniem.

Zadaniem lekarza podstawowej opieki zdrowotnej staje się ustalenie przyczyny biegunek, zaplanowanie wstępnej diagnostyki, rozpoczęcie właściwego leczenia oraz przekazanie chorego pod opiekę specjalisty, w sytuacjach klinicznych, które tego wymagają.

Pod pojęciem biegunki (diarrhoea) rozumiemy zwiększenie częstości, płynności lub objętości wypróżnień w stosunku do normy.

Prawidłowy rytm wypróżnień to jedno, dwa wypróżnienia dziennie do jednego tygodniowo.

PODSTAWOWE ZAGADNIENIA WYMAGAJĄCE USTALENIA:

• Ocenić stan kliniczny pacjenta. Czy istnieje bezpośrednie zagrożenie życia?

• Czy istnieją wskazania do hospitalizacji?

• Ustalić częstość oddawania stolca, ilość wypróżnień.

• Określić kolor, konsystencję stolca.

• Ustalić czy nie zawiera on domieszek patologicznych ( krwi, śluzu, ropy, pasożytów).

• Ustalić czy biegunkom nie towarzyszą objawy ogólnoustrojowe (gorączka, dreszcze, nudności i wymioty, bóle brzucha).

• Ustalić wstępną przyczynę biegunek (zapytać chorego o jego nawyki żywieniowe, sposób przygotowywania i przechowania żywności, spożyte posiłki, ostatnie zmiany diety, nasilenie się biegunki po szczególnych rodzajach posiłków, jak np. przetwory mleczne, podróże, przyjmowane leki, choroby przewlekłe).

BEZPOŚREDNIE ZAGROŻENIE ŻYCIA U PACJENTÓW Z BIEGUNKĄ STANOWIĄ:

• Wstrząs oligowolemiczny

• Zaburzenia elektrolitowe

• Posocznica

BIEGUNKI OSTRE

BIEGUNKA OSTRA - to stan, w którym pacjent oddał 3 lub więcej luźnych stolców w ciągu doby lub też w tym czasie oddał jeden płynny stolec z domieszką krwi, ropy, śluzu.

Czas trwania ostrej biegunki nie powinien wynosić dłużej niż 14 dni (1).
Tab.1. Bakteryjne czynniki zapalne ostrych biegunek:

• Salmonella sp.

• Shigella sp.

• Campylobacter

• Yersinia sp.

• Vibrio

• Mycobacterium avium- intracelullare

• Chlemydia

Tab. 2. Wirusowe czynniki zapalne ostrych biegunek:

• Rotavirus

• Norwalk virus

• Cytomegalovirus

• Herpes virus

• Hepatitis virus

• HIV virus

Tab. 3. Grzybicze czynniki zapalne ostrych i przewlekłych biegunek:

• Candida albicans

• Actinomyces

• Histoplasma sp.

Tab. 4. Pierwotniakowe przyczyny zapalne ostrych i przewlekłych biegunek:

• Entamoeba histillytica

• Giargia lamblia intestinalis

• Cryptosporidium

• Isospora belli

Tab. 5. Pasożytnicze przyczyny ostrych i przewlekłych biegunek zapalnych:

• Strongyloides stercoralis

• Ascaris lumricoides hominis

• Ancylostoma duodenale

Tab. 6. Ostre biegunki zapalne wywołane toksynami:

• Clostridium difficile (po antybiotykoterapii)

• Clostridium perfringens (wołowina, drób)

• Escherichia coli (cytotoksyny - hamburgery!)

• Toksyny zmodyfikowane: Staphylococcus aureus (sałatki warzywne, kremy, lody, majonez)

• Toksyny chemiczne: arsen, ołów, rtęć, toksyny grzybów.

Tab. 7. Ostre biegunki jatrogenne:
Leki:

• Środki alkalizujące zawierające magnez

• Antybiotyki (Ampicylina i jej pochodne)

• Glikozydy naparstnicy

• Chinidyna

• Kolchicyna

• Środki przeczyszczające

Zabiegi operacyjne:

• Stany po operacji jamy brzusznej (stan po resekcji żołądka, jelit)

Inne przyczyny ostrych biegunek:

1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

2. Ostre zapalenie uchyłków jelita grubego

3. Krwawienie z przewodu pokarmowego

4. Ostre niedokrwienie jelit

MANIFESTACJA OSTRYCH BIEGUNEK W WYBRANYCH JEDNOSTKACH CHOROBOWYCH DUR BRZUSZNY (typhus abdominalis)

Wywołuje go Salmonella typhi, (G-) pałeczka duru brzusznego, należąca do rodziny Enterobacteriacae. Okres inkubacji choroby wynosi 7-28 dni (średnio 14 dni).

Źródłem zakażenia jest chory człowiek - kontakt z jego wydalinami (kał, mocz, wymiociny) oraz woda, mleko, żywność. Do rozwoju bakterii dochodzi w kępkach chłonnych Peyera, węzłach krezkowych i zaotrzewnowych, czemu towarzyszy odczynowe powiększenie wątroby i śledziony. Błona śluzowa jelita jest bardzo krucha, może ono ulec perforacji.

Brzuch jest wzdęty, bolesny. Stolcom nie towarzyszy bolesne parcie. Są one "grochówkowate", zasadowe.

SALMONELLOZA (salmonellosis)

Wywołują ją pałeczki paradurów (Salmonella paratyphi A, B, C) ( 2,3). W Polsce są to Salmonella enteritidis i Salmonella typhimurium.

Źródłem zakażenia są jaja, drób i ich przetwory. Okres inkubacji choroby wynosi 24-48 godzin (średnio 12 godzin). Początek choroby charakteryzuje gwałtowna gorączka do 39Ą C, wymiotami, silnymi bólami brzucha, wodnistą biegunką poprzedzoną bolesnym parciem. Przedmiotowo - hepatosplenomegalia!

CZERWONKA BAKTERYJNA (dysenteria)

Wywołują ją (G-) pałeczki Shigella dysenteriae, Shigella sonei (2).

Występuje na całym świecie, największą zachorowalność stwierdza się w klimacie gorącym. Źródłem zakażenia jest chory człowiek lub zanieczyszczone pokarmy (mleko, owoce, warzywa). Okres wylęgania choroby trwa 2-5 dni.

Objawy kliniczne są wywołane działaniem enterotoksyny. Zmiany umiejscowione są głównie w błonie śluzowej jelita grubego (esicy, zstępnicy), nie dochodzi do bakteriemii.

Choroba zaczyna się nagle bez objawów prodromalnych.

Stolce są początkowo papkowate, w miarę zwiększania się ich częstości tracą wygląd i woń kałową, są oddawane z nasilającym się parciem, a następnie stają się bardziej skąpe z domieszką śluzu i krwi.

BIEGUNKI PODRÓŻNYCH

Termin ten dotyczy ostrych, kilkudniowych biegunek występujących u podróżujących osób.

Są one wywołane takimi czynnikami etiologicznymi jak: Enteropatogenne szczepy Esherichia coli, Salmonella sp., Yersinia enterocolitica, Shigella sp. (2,3).

CHOLERA (cholera)

Czynnikiem etiologicznym jest przecinkowiec cholery. Choroba występuje w postaci epidemii i pandemii w Ameryce Południowej i Indiach.

Źródłem zakażenia jest najczęściej zanieczyszczona ludzkimi odchodami woda.

Okres wylęgania choroby wynosi najczęściej 1-2 doby.

Głównym czynnikiem charakterystycznej biegunki cholerycznej jest enterotoksyna, która działa poprzez swoje podjednostki A i B na cyklazę adenylową.

W wyniku aktywacji cAMP dochodzi do zahamowania absorpcji sodu i aktywacji wydzielania chlorków, które gromadzą się w świetle jelita. Powoduje to gromadzenie się dużych ilości płynu w świetle jelita. Jeżeli objętość płynu przekracza możliwość jego resorpcji w jelicie pojawia się gwałtowna, wodnista biegunka z utratą elektrolitów. Biegunce tej nie towarzyszą bóle brzucha, ani parcie na stolec. Wygląd jej jest bardzo charakterystyczny: stolec jest odbarwiony, szary, przypomina wygląd wody po płukaniu ryżu ("stolec ryżowaty").

W ciągu kilku godzin może dojść do utraty kilkunastu litrów płynów na dobę.

OSTRE BIEGUNKI WYWOŁANE ROTAWIRUSAMI

Rotawirusy są wirusami RNA, najczęstszym czynnikiem etiologicznym biegunek bakteryjnych (60-70%) obok Parwowirusów (20%) oraz Adenowirusów (10%).

Charakteryzuje je sezonowość zakażeń (okres jesienno-zimowy) (4).

Chorują głównie dzieci od 6 do 24 miesiąca życia oraz osoby dorosłe z obniżoną odpornością. Okres inkubacji choroby wynosi 48-72 godziny. Początkowo pojawiają się objawy nieżytu górnych dróg oddechowych, gwałtowne wymioty, a następnie ostra wodnista biegunka bez domieszek krwi. Objawy ustępują po około 2-6 dniach.

CZERWONKA PEŁZAKOWA (dysenteria amoebica)

Czynnikiem etiologicznym choroby jest pełzak czerwonki - Entamoeba histolytica, kosmopolityczny pierwotniak. Najczęściej występuje w Meksyku, Republice Południowej Afryki, Zachodniej Afryce, Indiach i Indonezji.

Źródłem zakażenia jest zanieczyszczona cystami woda, żywność (uwaga na kostki lodu w napojach!). W ciągu pierwszych trzech tygodni od momentu zakażenia dochodzi do pojawienia się krwisto-śluzowych biegunek z towarzyszącym silnym bólem brzucha i wzrostem napięcia jego powłok. Choroba przebiega często bez objawów ogólnoustrojowych i nie zmusza chorego do położenia się do łóżka (walking diarrhoea).

Powikłaniami nie leczonej pełzakowicy mogą być: perforacja ściany jelita grubego, guz z mas ziarniczych (amoeboma), pełzakowy ropień wątroby, mózgu i płuc, pełzakowe zapalenie wyrostka robaczkowego.

LAMBLIOZA (lambliosis)

Czynnikiem etiologicznym choroby jest wiciowiec Giardia lamblia intestinalis (6).

W Polsce jest nim zarażone około 3% populacji. Największy odsetek zachorowań obserwuje się u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym oraz osób dorosłych opiekujących się dziećmi. W zamkniętych środowiskach (internaty, szpitale) może występować w postaci epidemii. Źródłem zakażenia jest zanieczyszczona cystami woda.

Giardia lamblia niszczy rąbek szczoteczkowy enterocytów w miejscu jej przylegania do ściany jelita, co prowadzi do zmian zanikowych tych komórek i zaburzeń wchłaniania substancji odżywczych (zespół złego wchłaniania).

Dominującym objawem zakażenia jest biegunka o charakterze mieszanym: osmotycznym i mechanicznym, często stolce przybierają charakter tłuszczowy. Towarzyszą jej bóle brzucha, utrata wagi ciała, wzdęcia.

RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE JELIT (PSEUDOMEMBRANEUS COLITIS- PMC)

Czynnikiem etiologicznym choroby jest beztlenowa laseczka (G+) Clostridium difficile wywołująca zespół AAD-antibiotic associated diarrhea (9).

Najczęściej występuje u chorych przebywających w szpitalach i u pensjonariuszy domów przewlekłej opieki leczonych antybiotykami - ampicyliną i jej pochodnymi, klindamycyną, cefalosporynami, linkomycyną, rzadziej jest związane ze stosowaniem erytromycyny, fluorochinolonów, a praktycznie nie zdarza się podczas leczenia tetracykinami.

Typowe objawy dla zapalenia jelita wywołanego tą bakterią to: obfita, wodnista, zielonkawa biegunka z domieszką śluzu o gnilnym zapachu z kolkowym bólem brzucha i znaczną leukocytozą krwi obwodowej.

Na zakażenie są najbardziej narażeni chorzy po zabiegach operacyjnych (zwłaszcza jamy brzusznej), leczeni cytostatykami (zwłaszcza metotreksatem), chorzy dializowani, chorzy z wrodzonymi i nabytymi niedoborami odporności, osoby w podeszłym wieku.

U każdego pacjenta, u którego biegunka wystąpiła w ciągu 2 miesięcy od zakończenia terapii antybiotykiem lub co najmniej po 72 godzinach od przyjęcia do szpitala należy podejrzewać Clostridium difficile jako jej przyczynę.

Do późnych powikłań PMC należą nawroty objawowej infekcji. Najczęściej występują one ok.1-4 tygodnie od zakończenia leczenia i mają związek z przetrwałymi w jelicie pacjentów sporami C. difficile.

OSTRE BIEGUNKI POLEKOWE

Biegunka jest częstym powikłaniem po terapii lekami z różnych grup. Opisano około 700 leków mogących manifestować swoje działania uboczne pod postacią biegunki (12,13).

Do leków najczęściej wywołujących tego typu powikłanie należą antybiotyki (25%), środki przeczyszczające, niesteroidowe leki przeciwzapalne, prostoglandyny, kolchicyna, leki antyarytmiczne i cytostatyki oraz inhibitory lipazy i cholinesterazy.

Biegunka polekowa pojawia się w ciągu pierwszych dni po włączeniu leku i szybko ustępuje po jego odstawieniu. Nie występują w jej przebiegu objawy ogólnoustrojowe.

OSTRE NIEDOKRWIENIE JELIT

Do najczęstszych przyczyn ostrego niedokrwienia jelit należą:

• zator tętnicy krezkowej górnej (sprzyja temu migotanie przedsionków, zawał mięśnia serca)

• zakrzep tętnicy krezkowej górnej (w przebiegu miażdżycy)

• zakrzepica naczyń krezki (w przebiegu zakrzepicy żył obwodowych, stanów zapalnych jamy brzusznej, nowotworów, marskości wątroby).

Następstwem ostrego niedokrwienia może być zawał jelita, zwężenie jelita lub przejściowe zapalenie jelita. Zawał jelita dotyczy najczęściej chorych w podeszłym wieku, z miażdżycą naczyń. Śmiertelność w tej grupie chorych jest bardzo wysoka i wynosi 70%!

Początek choroby jest nagły, z ostrym, rozlanym bólem brzucha, nudnościami i wymiotami z charakterystyczną "malinowąÔ" biegunką. Badaniem palpacyjnym stwierdza się cechy rozlanego zapalenia otrzewnej. Należy bezwzględnie przesłać chorego do oddziału chirurgicznego.

ROZPOZNAWANIE OSTRYCH BIEGUNEK

1. Dokładne zebranie wywiadu, co do okoliczności wystąpienia biegunki, jej charakteru, rytmu wypróżnień, ustalenia związku jej wystąpienia z przyjmowanymi posiłkami, nawykami żywieniowymi, zmianami diety, podróżami zwłaszcza do krajów tropikalnych, przyjmowanymi lekami, nowo włączonymi do leczenia preparatami czy też ustalenia narażenia na działanie substancji toksycznych!

• Ocena towarzyszących biegunce objawów ogólnoustrojowych, ocena stanu klinicznego pacjenta. Badanie przedmiotowe ze szczególnym uwzględnieniem badania jamy brzusznej i badania per rectum.

• Postawienie wstępnej diagnozy. Skierowanie pacjenta do szpitala zakaźnego w przypadku podejrzenia choroby zakaźnej.

Skierowanie pacjenta do oddziału internistycznego w przypadku zaburzeń elektrolitowych i odwodnienia.
Skierowanie pacjenta do oddziału chirurgicznego w przypadku podejrzenia ostrego niedokrwienia jelit czy też ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

2. Podstawowe badania dodatkowe:
   Morfologia z rozmazem ręcznym (ocena odsetka granulocytów obojętnochłonnych, eozynofili, ocena obecności ziarnistości toksycznych erytrocytów, niedokrwistości), OB, CRP.

• Badania biochemiczne: mocznik, kreatynina, bilirubina, ASPAT, AlAT, LDH

• Badanie ogólne moczu

• Glikemia (cukrzyca jako przyczyna przewlekłych biegunek)

• TSH (nadczynność tarczycy jako przyczyna przewlekłych biegunek)

• Jonogram: Na, K, Cl, Ca, P ( niedobory elektrolitowe, wtórna nadczynność przytarczyc) jako przyczyna przewlekłych biegunek.

BADANIA SZCZEGÓŁOWE:

BADANIA KOPROSKOPOWE

1. Badanie mikroskopowe i chemiczne kału. Ocena zawartości w kale komórek nabłonka (stany zapalne jelita), liczby leukocytów, kryształów Charcot-Leydena charakterystycznych dla czerwonki amebowej, poszukiwanie cyst i jaj pasożytów.

2. Wykrywanie metodą immunoenzymatyczną swoistego antygenu, białka GSA-65 (Giardia-Specyfic Antigen 65), wytwarzanego przez trofozoity Giardia lamblia intestinalis i wydalanego z kałem osób zarażonych. Mikroskopowe badanie kału wykonane metodą preparatu bezpośredniego na obecność cyst Giardia lamblia charakteryzuje się dużą rozbieżnością uzyskiwanych wyników (7).
   Rzadko poszukujemy obecnie form trofozoitów w treści żółciowej.

3. Wykrywanie w kale obecności erytrocytów, kryształów Charrcota-Leydena, małej ilości leukocytów oraz specyficznego białka adhezyjnego GIAP przemawia za zarażeniem pełzakiem czerwonki.

4. Posiewy kału w przypadku zakażenia bakteriami z rodziny Enterobacteriacae na podłoża SS, Mc Conkeya.

5. Test toksyczności w hodowli komórkowej do wykrywania toksyny B. Testy immunoenzymatyczne (EIA) do wykrywania toksyny A i B w przebiegu zakażenia C. difficile (10).

BADANIA SEROLOGICZNE I IMMUNOLOGICZNE

Odczyn aglutynacyjny Widala pozwala począwszy od drugiego tygodnia trwania duru brzusznego na oznaczenie miana swoistych przeciwciał dla antygenu rzęskowego H i somatycznego O. Miarodajny jest odczyn Widala w mianie 1:200 z antygenem O.
Powyżej 1:400 dla antygenu H (8).

BADANIA OBRAZOWE

Rektoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia są przydatne do diagnostyki zakażenia C. difficile oraz poszukiwania przyczyn biegunek przewlekłych takich jak: colitis ulcerosa i choroby Leśniewskiego-Crohna. Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej niedrożność przewodu pokarmowego.

LECZENIE OSTRYCH BIEGUNEK

Najważniejszymi powikłaniami ostrej biegunki są zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, które determinują zarówno wybór postępowania z chorym, jak również ma wpływ na rokowanie. Wymagają one skierowania pacjenta do oddziału i prowadzenia leczenia objawowego i przyczynowego w tamtych warunkach.

Celem jest:

1. Ocena szacunkowa utraty płynów i rozpoczęcie uzupełniania ich zazwyczaj drogą parenteralną, a w przypadku objawów łagodnego odwodnienia drogą doustną.
   Nawadnianie składa się z dwóch etapów - uzupełniania niedoborów płynowych oraz uzupełnianie dokonujących się nadal strat.

2. Suplementacja elektrolitów w przypadku ich niedoboru.

3. Ocena godzinowej, dobowej diurezy, która odzwierciedla efektywność.

4. Stosowanie preparatów wspomagających GASTROLITU i SALTORALU.

5. Stosowanie SMECTY, leku działającego protekcyjnie w stosunku do błony śluzowej przewodu pokarmowego poprzez wzajemne oddziaływanie składników preparatu z glikoproteinami śluzu. Te właściwości powlekające preparatu chronią błonę przewodu pokarmowego przed działaniem czynników agresji. Lek ten jest stosowany w leczeniu biegunek, zwłaszcza wirusowych.

6. Stosowanie leków działających zapierająco; LOPERAMID (IMODIUM) z wyjątkiem biegunek w przebiegu czerwonki, ostrego rzutu colitis ulcerosa, rzekomobłoniastego zapalenia jelit lub DIFENOKSYLAT (REASEC, LOMOTIL). Nie należy zlecać tych leków przed dokładnym zebraniem wywiadu i badaniem fizykalnym.

7. Stosowanie leków swoistych dla czynnika etiologicznego wywołującego biegunkę.
   Chloramfenikol, Biseptol, Fluorochinolony
   w przypadku duru brzusznego i salmonellozy (8)
   Ampicylinę, Biseptol w przypadku czerwonki bakteryjnej
   Tatracykliny w przypadku cholery
   Metronidazol i Wankomycyna doustna
   w przypadku PMC
   Metronidazol, Tynidazol w przypadku czerwonki
   pełzakowej
   Tynidazol, Metronidazol w przypadku lambliozy.

8. Stosowanie probiotyków, liofilizowanych zawiesin żywych pałeczek kwasu mlekowego Lactobacillus, przywracających i pomagających w utrzymaniu prawidłowego składu flory bakteryjnej jelit.
   Chronią przed rozwojem grzybicy przewodu pokarmowego (Lacidofil, Lakcid, Trilac) (14,15,16).

BIEGUNKI PRZEWLEKŁE

Pod pojęciem biegunki przewlekłej rozumiemy zwiększenie ilości wypróżnień do 3 i więcej na dobę, trwającej więcej niż trzy tygodnie.

Przyczyny biegunek przewlekłych:

• Wrzodziejące zapalenie jelit

• Odcinkowe zapalenie jelit (Choroba Leśniewskiego--Crohna)

• Nacieki jelit (chłoniaki, amyloidoza)

• Zespół jelita nadwrażliwego (IBS)

• Zespoły złego wchłaniania (celiaklia)

• Endokrynopatie: nadczynność tarczycy, cukrzyca

• Przyczyny hormonalne: Gastrinoma, VIP-oma, Carcinoid, rak rdzeniasty tarczycy

• Przyczyny metaboliczne: niedobory laktazy, enzymów trzustkowych

• Pooperacyjny zespół złego wchłaniania

MANIFESTACJA PRZEWLEKŁYCH BIEGUNEK W PRZEBIEGU WYBRANYCH JEDNOSTEK CHOROBOWYCH WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE JELITA GRUBEGO (colitis ulcerosa)

Jest przewlekłym stanem zapalnym błony śluzowej jelita grubego prowadzącego do jej kruchości i Đdużej krwotoczności (18). Chorobę charakteryzują płynne, cuchnące stolce z domieszką krwi, śluzu i ropy. Podczas badania per rectum występuje duża bolesność przy braku oporu poza zwieraczem, a na palcu pozostają ślady krwi i śluzu. W różnicowaniu należy wykluczyć czerwonkę bakteryjną i pełzakową poprzez przeprowadzenie badania mikroskopowego, bakteriologicznego, raka odbytu lub esicy (kolonoskopia) oraz chorobę Leśniewskiego-Crohna (mniejsza skłonność do krwawień, ale większe ryzyko perforacji i tworzenia się przetok).

CHOROBA LEŚNIEWSKIEGO-CROHNA

Jest przewlekłym ziarniniakowym zapaleniem przewodu pokarmowego, należy wraz z colitis ulcerosa do nieswoistych zapalnych chorób jelit o mało jasnej etiologii. Stolce w przebiegu tej choroby mają charakter tłuszczowy. Cechą charakterystyczną w obrazie radiologicznym jelita jest objaw "sztywnej rury", zanik haustracji ściany jelit.

ZESPÓŁ JELITA NADWRAŻLIWEGO (IBS)

Jest jedną z najczęstszych przyczyn zgłaszania się pacjenta do lekarza pierwszego kontaktu (19). Choroba występuje częściej u młodych, prowadzących aktywny tryb życia kobiet.

Typowa dla tego zespołu jest przewlekła lub okresowa biegunka na przemian z zaparciami.

Biegunka występuje zazwyczaj rano i zmniejsza się w ciągu dnia.

Per rectum tonus zwieraczy odbytu jest zazwyczaj zwiększony.

Tab. 8. Porównanie biegunki poantybiotykowej wywołanej przez C. difficile z pozostałymi biegunkami po antybiotykach i innych lekach

	Biegunka związana z C. difficile	Pozostałe przypadki biegunki
Antybiotyki w wywiadach Związek z dawką Skutek odstawienia leku Objawy ogólne Obraz endoskopowy Powikłania Epidemiologia Leczenie	klindamycynaa, cefalosporyny słaby może nie ustąpić gorączka, leukocytoza zapalenie jelita w 50% przypadków megacolon toxicum, hipoalbuminemia zakażenia wewnątrzszpitalne metronidazol, wankowycyna doustna	amoksycylina, chinidyna silny szybko ustępuje rzadko zwykle bez zmian bardzo rzadkie ambulatoryjne odstawienie leku

Tab. 9. Objawy zespołu jelita nadwrażliwego

• Utrzymujący się lub nawracający przez co najmniej trzy miesiące ból brzucha lub uczucie dyskomfortu, które zmniejsza się po wypróżnieniu.

• Zmiany częstości oddawania stolca

• Zmiany uformowania stolca
  (bobkowaty/twardy/luźny/ wodnisty)

• Zaburzenia pasażu jelitowego
  (konieczność natychmiastowego oddania stolca,
  parcie na stolec, uczucie niepełnego wypróżnienia)

• Wzdęcia lub uczucie pełności w brzuchu

• Oddawanie kału z domieszką śluzu.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI

W tej jednostce chorobowej obserwujemy liczne stolce tłuszczowe, papkowate.
Zwiększoną aktywność amylazy we krwi i w moczu, zmniejszone wydzielanie enzymów trzustkowych w próbie sekretynowej.

GUZY ENDOKRYNNE PRZEWODU POKARMOWEGO

VIP-oma należy do nowotworów przewodu pokarmowego, w przebiegu których dochodzi do rozwoju biegunki sekrecyjnej obok raka rdzeniastego tarczycy, zespołu Zollingera-Ellisona i karcinoidu. Nowotwór ten wywołuje tzw. zespół cholery trzustkowej, z bardzo dużą dobową utratą płynów i elektrolitów.
Rakowiak wywodzi się z komórek srebrochłonnych przewodu pokarmowego (komórek Kulczyckiego), jest guzem o powolnym wzroście, lecz dużym potencjale złośliwości (23).
Jego najczęstszą lokalizacją jest krezka jelita cienkiego i wyrostek robaczkowy.
Charakterystyczne dla jego przebiegu są objawy takie jak: napadowe zaczerwienienia twarzy, ataki duszności, napadowe wzrosty ciśnienia tętniczego krwi, ataki duszności, uporczywe, wodniste biegunki, pojawiające się w sytuacjach nadmiernego przedostawania się serotoniny i innych neuropeptydów przewodu pokarmowego do krążenia systemowego.
Jego rozpoznanie wymaga skomplikowanej diagnostyki.

POSTĘPOWANIE Z PACJENTAMI PREZENTUJĄCYMI OBJAWY PRZEWLEKŁYCH BIEGUNEK

1. Ustalenie czasu trwania biegunek, charakteru wypróżnień, częstości wypróżnień, zmiany charakteru wypróżnień, towarzyszących objawów ogólnoustrojowych, czynników zaostrzających biegunkę, czynników poprawiających samopoczucie pacjenta.

2. Dokładne badanie przedmiotowe pacjenta, badanie per rectum.
   W badaniu przedmiotowym szczególną uwagę należy zwrócić na:

• opór w prawym dole biodrowym (choroba Crohna)

• opór w lewym dole biodrowym (zapalenie uchyłków esicy, colitis ulcsrosa)

• guz esicy (ostre niedokrwienie jelita grubego, kamień kałowy)

• występowanie hepatosplenomegalii (sugestia salmonellozy)

W badaniu per rectum: szczelina odbytu (choroba Crohna), kamienie kałowe i świeża krew (colitis ulcerosa).

3. Zaplanowanie wstępnych badań diagnostycznych i przekazanie chorego pod opiekę specjalistyczną.

BADANIA DODATKOWE:

1. Morfologia (niedokrwistość, eozynofilia)

2. Stężenie wapnia, fosforu (nadczynność przytarczyc)

3. Glikemia (cukrzyca)

4. TSH, fT3, fT4 (nadczynność tarczycy)

5. Stężenie serotoniny, gastryny, wazoaktywnego peptydu jelitowego, chromograniny A i B w osoczu krwi (karcinoid, VIP-oma) (23)

6. Stężenie kwasu 5OH IAA, metabolitu serotoniny w dobowej zbiórce moczu (karcinoid) (23)

7. Stężenia diastazy we krwi i w moczu (przewlekłe zapalenie trzustki w okresie zaostrzenia)

8. Oznaczenie antygenu karcynoembrionalnego

9. Badanie kału na krew utajoną.

BADANIA OBRAZOWE

1. Rtg górnego odcinka przewodu pokarmowego, zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej, wlew doodbytniczy

2. Usg jamy brzusznej, tarczycy

3. Tomografia komputerowa jamy brzusznej

4. Rektoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia

5. Scyntygrafia tarczycy, przytarczyc, scyntygrafia całego organizmu w przypadku poszukiwania ogniska pierwotnego i ognisk przerzutowych rakowiaka.

LECZENIE BIEGUNEK PRZEWLEKŁYCH

Obejmuje głównie leczenie przyczynowe, stąd tak ważne staje się jak najwcześniejsze postawienie właściwej diagnozy. Leczenie powinno być kompleksowe.
Powinno obejmować leczenie dietetyczne, wspomagające, farmakologiczne, a w szczególnych przypadkach leczenie chirurgiczne (colitis ulcerosa, choroba Leśniewskiego-Crohna).
Leczenie dietetyczne odgrywa bardzo ważną rolę w zapalnych chorobach jelit, zwłaszcza w jednostkach chorobowych wyżej wymienionych. Najbardziej odpowiednią dietą w tym przypadku jest dieta ubogoresztkowa i zawierająca wielonienasycone kwasy tłuszczowe (25).

GRUPY LEKÓW STOSOWANYCH W LECZENIU PRZEWLEKŁYCH BIEGUNEK:

1. Glikokortykosteroidy - Encorton, Hydrokortison we wlewkach doodbytniczych w colitis ulcerosa i chorobie Leśniewskiego-Crohna.

2. Metotreksat, Azatiopryna w colitis ulcerosa.

3. Metronidazol, Sulfosalazyna, Mesalazyna w colitis ulcerosa i chorobie Leśniewskiego-Crohna (24).

4. Leki propulsywne Cisapride, Gaspride w przypadku IBS (20,21).

5. Blokery receptorów serotoninowych - Cyproheptadyna (Peritol) w przypadku zespołu rakowiaka (23).

6. Blokery większości neuropeptydów przewodu pokarmowego - Somatostatyna (Sandostatin LAR- long acting) (22,23).

7. Leki hamujące wydzielanie hormonów gruczołu tarczowego - metylotiouracyl (Metizol).

8. Leki wspomagające lub zastępujące wydzielanie enzymów trzustkowych (Panzytrat, Kreon).

9. Leki zapierające - Loperamid.

10. Probiotyki, uzupełniające zniszczoną florę bakteryjną jelita - Trilac, Lakcid (14,15,16).

Obok leczenia farmakologicznego często istnieje potrzeba leczenia chirurgicznego np. w przypadku wola guzkowego, nadczynnego tarczycy, gruczolaka przytarczyc rakowiaków przewodu pokarmowego. W takich sytuacjach dopiero leczenie radykalne pozwala na osiągnięcie efektu terapeutycznego.
Wskazaniami do leczenia chirurgicznego w colitis ulcerosa i chorobie Leśniewskiego-Crohna są: perforacja ściany jelita, niedrożność jelita, przebicie ropnia do jamy otrzewnej, masywne krwawienia.
Należy podkreślić, że resekcja zmienionego chorobowo odcinka przewodu pokarmowego nie chroni pacjenta przed nawrotami zapaleń, które mogą wystąpić w miejscu anastemozy lub w każdym innym fragmencie jelita.
Częstość nawrotów choroby po operacji jest duża i sięga około 50-60%. Z tego powodu decyzja o wykonaniu zabiegu operacyjnego musi być starannie przemyślana i ograniczona tylko do tych przypadków, które bezpośrednio ratują życie chorego, oraz w których nie istnieją inne możliwości terapii.
W związku z rosnącą częstością występowania biegunek należy kłaść duży nacisk na edukację pacjenta, uczyć prawidłowych nawyków żywieniowych, higienicznego przygotowywania i właściwego przechowywania produktów spożywczych, co pozwoli zmniejszyć liczbę zatruć pokarmowych znacznie zwiększoną w okresie letnim.
Należy uczulić pacjenta na niepokojące objawy chorobowe, które powinien obserwować i zgłaszać podczas wizyt kontrolnych, informować o konieczności przeprowadzania badań okresowych. Działania te pozwolą na wczesne rozpoznanie choroby i wdrożenie skutecznego leczenia.

Piśmiennictwo:

1. Farthing MJ. Diarrhoea a significant worldwide problem. International Journal of Antimicrobial Agents. 2000,14(1): 65-69.

2. De Las Casas C, Adachi J. Travellers" diarrhoea. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 1999, Nov. 13(11): 1373-8.

3. Caeiro J P, DuPont HL. Management of travellers" dierrhoea. Drugs.1998, 56(1): 73-78.

4. Vasikari T. Rotavirus vaccines: Development and use for prevention of diarrhoeal disease. Annals of Medicine. 1999, Feb, 31(1): 79-85.

5. Mitra R K. Molecular characterisation of rough variants of Vibrio cholerae isolated from hospitalized patients with diarrhoea. J. Med. Microbiology. 2001, 50(3): 268-276.

6. Vesy C J. Management of Gierdiasis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 1999, Jul, 13(7): 843-50.

7. Kołakowska R, Trippner M. Wykrywalność pasożyta Giardia intestinalis w badaniach koproskopowych metodą immunoenzymatyczną i mikroskopową. Polski Tygodnik Lekarski. 1996,14(18): 210-212.

8. Sirinavin S, Garner P. Antibiotics for treating salmonella gut infections. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000,CD 001167.

9. Samore M H. Epidemiology of nosocomial Clostridium difficile diarrhoea. Journal of Hospital Infection.1999, Dec, 43 Suppl: 183-90.

10. Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile - associated diarrhoea and colitis. The American Journal of Gastroenterology.1997, 92: 739- 750.

11. Prokopowicz D, Łapiński T W. Współczesna diagnostyka, klinika i leczenie ostrego zapalenia jelita grubego powodowanego przez Clostridium difficile. Polski Tygodnik Lekarski. 1996,14(18): 212-214.

12. Ratnaike R N. Mechanisms of drug-induced diarrhoea in the eldery. Drugs& Aging. 1998, Sep, 13(3): 245-53.

13. Chassany O. Drug-inducted diarrhoea. Drug Safety. 2000, Jan. 22(1): 53-72.

14. Gismondo M R. Review of probiotics available to modify gastrointestinal flora. International Journal of Antimicrobial Agents. 1999, Aug., 12(4): 287-92.

15. Gionchetti P. Probiotics in infective diarrhoea and inflammatory bowel disease. Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2000, May, 15(5): 489-93.

16. Goldin B R. Health benefits of probiotics. British Journal of Nutrison. 1998, Oct, 80(4): S203-7.

17. Guandalini S. Nutrisional management in diarrhoeal disease. Baillieres Clinical Gastroenterology.1998, Dec, 12(4): 697-717.

18. Wasiak M. Problemy diagnostyczne i terapeutyczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Polski Merkuriusz Lekarski. 1996.2: 193-194.

19. Owens D M. The irritable bowel syndrome: Long-term prognosis and the physician-patient interaction. Ann. Intern. Med. 1995:122(2): 107-12.

20. Farthing M J. Irritable bowel syndrome: New pharmaceutical approaches to treatment. Best Practice& Research in Clinical Gastroenterology.1999, Oct. 13(3): 461-71.

21. De Schryver A M. New developments in the treatment of IBS. Scandinavian Journal of Gastroenterology - Supplement. (232), 2000: 38-42.

22. Rymarczyk G. Rakowiaki przewodu pokarmowego. Gastroenterologia Polska. 2000,7(2): 97-102.

23. Życińska K, Wardyn K A Olędzka M. Zespół rakowiaka - nowe możliwości diagnostyczne i terapeutyczne. Terapia, 2000, 12(100): 52-55.

24. Tromm A Griga T. Doustna mesalazyna w leczeniu choroby Crohna; skuteczność kliniczna a właściwości farmakokinetyczne. Hepatogastroenterology, 1999, 46: 3124-3135.

25. Belluzzi S. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Am. J. Clin. Nutr. 2000,71 (Suppl.S): 339S-342S.

---