CUKRZYCA (DIABETES MELLITUS)

Definicja

Cukrzyca - jest przewlekłą chorobą przemiany materii, która pierwotnie dotyczy przemiany węglowodanów, a wtórnie także przemian białek i tłuszczów.

Etiopatogeneza

Przyczyną choroby jest niedobór lub brak aktywności insuliny, hormonu wytwarzanego przez komórki beta wysp trzustkowych Langerhansa :

1. zmniejszona produkcja insuliny,

2. wytwarzanie insuliny o zmienionej strukturze i biologicznie nieczynnej,

3. blokowanie działania insuliny na poziomie komórkowym.

W warunkach fizjologicznych wydzielanie insuliny pobudzane jest głównie przez wzrost stężenia glukozy we krwi występujący po posiłku.

Działanie insuliny polega na :

• ułatwia przenikanie glukozy przez błonę komórkową do wnętrza komórek,

• aktywuje fosforylację glukozy w wątrobie i syntezę glikogenu,

• współdziała przy syntezie białek,

• hamuje lipolizę.

Niedobór insuliny powoduje :

• przechodzenie glukozy z krwi do komórek ulega zwolnieniu,

• zwiększa się rozpad glikogenu w wątrobie,

• poziom glukozy we krwi wzrasta, gdyż nie może być ona właściwie wykorzystana ani zmagazynowana.

Glukoza jest podstawowym i łatwo dostępnym źródłem energii. Jej metabolizm wiąże się bezpośrednio lub pośrednio z przemianami wszystkich związków w ustroju. Niezbędny jest więc jej stały poziom we krwi i ciągły dopływ do tkanek. Przy braku insuliny dochodzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi, przy jednoczesnym jej braku w komórkach. Gdy glukoza z krwią przepływa przez nerki następuje jej przesączanie, a następnie całkowite wchłanianie zwrotne w kanalikach. Jeżeli jednak jej poziom we krwi przekroczy 180 mg%, to nadmiar nie zostanie już wchłonięty lecz będzie wydalony z moczem (cukromocz - glikozuria). Stężenie to nazywa się progiem nerkowym.

Aby wydalić nadmiar glukozy organizm musi zwiększyć ilość wydalanego moczu (wielomocz - polyuria), a co za tym idzie, zwiększa się pragnienie - polydypsja.

Zaburzenie przemiany węglowodanów w pierwszym rzędzie zaburza metabolizm lipidów. Dochodzi do nadmiernego rozkładu tłuszczów, wzrasta ilość wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych z tkanek. W wątrobie zostają one utlenione i zmieniają się w ciała ketonowe (kwas beta - hydroksymasłowy i aceton). W cukrzycy są one tworzone bardzo szybko i nie mogą być zużytkowane przez tkanki. Wzrasta ich poziom we krwi (ketonemia), co prowadzi do zakwaszenia ustroju (kwasica cukrzycowa) i zatrucia OUN. Nadmiar ciał ketonowych częściowo jest zobojętniany przez jon sodowy. Powoduje to zmniejszenie się ilości sodu i dalsze zakwaszenie. Organizm chcąc wyrównać te zaburzenia wzmaga czynność oddechową, aby zwiększyć wydalanie dwutlenku węgla przez płuca.

Podział cukrzycy

1. Cukrzyca typu 1 (typ młodzieńczy, insulinozależna) - występuje całkowity lub prawie całkowity brak insuliny wywołany zniszczeniem komórek produkujących insulinę; podawanie insuliny z zewnątrz jest konieczne do przeżycia; bezpośrednia przyczyna nie jest znana, ale pod uwagę bierze się następujące czynniki : uszkodzenie przez infekcje wirusowe lub inne oraz reakcję autoimmunologiczną; wykrywana jest głównie u ludzi młodych, przed 30 rokiem życia;

2. Cukrzyca typu 2 (typ dorosłych, insulinoniezależna) - insulina jest nadal wytwarzana lecz jej ilość jest niewystarczająca wobec zapotrzebowania organizmu lub nie działa w sposób właściwy; przyjmowanie preparatów insuliny z reguły nie jest konieczne, często wystarczy przestrzeganie diety cukrzycowej i przyjmowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych; chorują na nią najczęściej ludzie w średnim i podeszłym wieku; występuje związek z nadwaga i tendencja do występowania rodzinnego;

Objawy cukrzycy

Na początku pojawiają się :

• wzmożone pragnienie (polydypsja),

• suchość w ustach,

• oddawanie dużej ilości moczu (polyuria),

• cukier w moczu (glikozuria),

• utrata masy ciała,

• zmęczenie i osłabienie,

• świąd skóry, głównie w okolicy narządów płciowych,

• zaburzenia widzenia,

W cukrzycy typu 2 objawy pojawiają się stopniowo i są mniej nasilone. Nie występuje tendencja do śpiączki ketonowej.

W cukrzycy typu 1 objawy rozwijają się w krótkim okresie czasu, tygodni lub nawet dni. Stan chorego szybko ulega pogorszeniu, dochodzi do znacznej utraty masy ciała, wymiotów, odwodnienia, senności i śpiączki ketonowej.

Badania stosowane w cukrzycy :

1. oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo :

• norma 70 - 90 mg% (3,9 - 5 mmol/l) , poniżej 110 mg% (6 mmol.l),

• między 110 a 126 mg% (6,1 - 6,9 mmol/l) - nieprawidłowa glikemia na czczo,

• powyżej 126 mg% (7 mmol/l) - w dwukrotnym badaniu na czczo - cukrzyca,

krzywa cukrowa - po obciążeniu 75 g glukozy rozpuszczonej w 300 ml wody :

• oznacza się poziom glukozy po 30, 60 i 120 minutach,

• po 120 minutach :

• poniżej 140 mg% (7,8 mmol/l) - prawidłowa tolerancja glukozy,

• między 140 a 200 mg% (11.1 mmol/l) - upośledzona tolerancja glukozy,

• powyżej 200 mg% - wstępne rozpoznanie cukrzycy,

• u zdrowego człowieka po 30 minutach poziom glukozy jest najwyższy, następnie spada do wartości pierwotnych po 120 minutach,

• u chorego rośnie bardzo wysoko i powoli spada, nie osiągając normy po 120 minutach,

3. badanie ogólne moczu - ciężar właściwy moczu jest podwyższony, obecna jest glukoza w moczu oraz mogą pojawić się ciała ketonowe - aceton + + +,

4. dobowy profil glikemii - oznaczanie glikemii 4 - 6 razy na dobę.

Późne (przewlekłe) powikłania cukrzycy :

1. Mikroangiopatia cukrzycowa - jest chorobą drobnych naczyń włosowatych, powstającą na skutek zaburzeń metabolicznych w ścianie naczyniowej spowodowanych niedoborem insuliny :

• retinopatia cukrzycowa - polega na zwyrodnieniu błony podstawnej włośniczek siatkówki, tworzeniu się mikrotętniaków, mikrozakrzepów i zawałów siatkówki oraz jej bliznowacenia; na dnie oka widać rozszerzone naczynia oraz tworzące się wybroczyny i ogniska wysięku; zmiany te powodują niszczenie siatkówki oka;

• nefropatia cukrzycowa - polega na stwardnieniu kłębuszków i tętnic nerkowych, martwicy brodawek nerkowych, powstawaniu zmian zapalnych; powoduje to pogorszenie filtracji kłębuszkowej i czynnościową niewydolność nerek;

• neuropatia cukrzycowa - różnorodne zespoły kliniczne będące następstwem cukrzycy, np. uszkodzenia mózgu (niedokrwienie, zawał, zaburzenia metaboliczne), uszkodzenia nerwów obwodowych (zaburzenia czucia, nerwobóle), uszkodzenia układu autonomicznego (zaburzenia wegetatywne - tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, impotencja, biegunki);

Makroangiopatia cukrzycowa - dotyczy naczyń krwionośnych, w których dochodzi do rozwoju zmian miażdżycowych; efektem mogą być : choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, udary mózgu, niedokrwienie kończyn dolnych, zgorzel stopy (stopa cukrzycowa);

Zmiany w obrębie skóry i błon śluzowych : bakteryjne zakażenia skóry (czyraki), grzybice skóry (drożdżyca jamy ustnej i sromu), troficzne owrzodzenia skóry podudzi i stóp;

Skłonność do infekcji i trudnego gojenia się ran : nawracające zakażenia dróg moczowych, gruźlica;

Zasady leczenia cukrzycy

1. edukacja pacjenta i jego rodziny,

2. samokontrola cukrzycy,

3. leczenie dietetyczne,

4. aktywność fizyczna,

5. farmakoterapia - doustne leki przeciwcukrzycowe, insulina.

Cele leczenia cukrzycy :

1. ustąpienie objawów,

2. poprawa jakości życia z chorobą,

3. zapobieganie ostrym i przewlekłym powikłaniom cukrzycy,

4. zmniejszenie umieralności,

5. leczenie chorób współistniejących.