• ZESPÓŁ WZMOŻONEGO CIŚNIENIA

• SRÓDCZSZKOWEGO

• ZESPÓŁ CIASNOTY ŚRÓDCZASZKOWEJ

HIPERTENSIO INTRACRANIALIS

1. M. Schimer „Neurochirurgia”

2. R. Mazur i wsp. „Podstawy neurologii klinicznej”

3. R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne”

4. A. Prusiński „Neurologia praktyczna”

5. W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna”

6. H. Weiner „Neurologia”

7. R. Mazur i wsp. „Stan zagrożenia życia w chorobach układu nerwowego“

8. B. Książkiewicz „Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego - seminarium“

• EPIDEMIOLOGIA:

 częściej z przyczyn pozamózgowych

ETIOLOGIA:

 przyczyny pozamózgowe :

• choroby serca ze  rzutu minutowego

• nadciśnienie tetnicze (encefalopatia nadciśnieniowa)

• stany przebiegające z bardzo niskim ciśnieniem krwi doprowadzającym do niedotlenienia mózgu

• zakażenia ogólnoustrojowe :

• posocznica

• czerwonka, dur brzuszny itp.

• zatrucia :

• endogenne : niedomoga wątroby, nerek, trzustki, stany hipoglikemiczne, zatrucia ciążowe itp.

• egzogenne : środki nasenne, alkohol, metale ciężkie (ołów, arsen), tlenek węgla itp.

• procesy alergiczne :

• choroba posurowicza

• obrzęk Quinckego

• encefalopatia poszczepienna

• zaburzenia endokrynologiczne :

• przełom nadnerczowy

• hepatotyreoza

• nagłe odstawienie przewlekle podawanych kortykosteroidów

 przyczyny mózgowe :

• ostra i przewlekła niedomoga krążenia mózgowego :

• udary niedokrwienne

• udary krwotoczne i krwawienie podpajęczynówkowe

• ostre i przewlekłe zakażenia układu nerwowego

• urazy czaszkowo - mózgowe

• stłuczenie mózgu

• krwiaki przymózgowe

• wodniaki, torbiele

• nowotwory pierwotne i przerzutowe

• pasożyty

• stany padaczkowe

PATOGENEZA:

 wewnątrz jamy czaszki :

• mózg i opony (80%)

• płyn mózgowo - rdzeniowy (10%)

• 120 - 180 ml

• krew w naczyniach (10%)

• ok. 100 ml

 reguła Monro - Kelliego :

• suma objętości mózgu, płynu mózgowo - rdzeniowego i krwi w jamie czaszki

jest wielkością stała

•  objętości 1 z wyżej wymienionych czynników powoduje  objętości pozostałych

• ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest wielkością dynamiczną wynikającą z wzajemnych

relacji między objętością mózgu, wytwarzaniem i wchłanianiem PMR i ilością krwi

krążącej w danej chwili

• w warunkach prawidłowych przestrzenie wewnątrzczaszkowe zajęte przez płyn

mózgowo - rdzeniowy i krążącą krew mają połączenie z przedziałami

zewnątrzczaszkowymi, co umożliwia wyrównanie ciśnienia w wąskich granicach

regulacja

szybka długotrwała

(wymaga czasu)

przemieszczenie części  wytwarzania i  wchłaniania

płynu do okołordzeniowej płynu mózgowo - rdzeniowego

przestrzeni podpajęczynówkowej

(5-10 ml)

może skompensować niewielki 

mózgowej objętości krwi krążącej

( mózgowego przepływu krwi, krwiak),

lub masy mózgu

znaczenie przy procesach

wolno postępujących

(np. guzy w obrębie jamy czaszki)

• wyczerpanie mechanizmów regulacyjnych (załamanie mechanizmów regulacyjnych)

prowadzi do  ciśnienia śródczaszkowego

• objętość mózgowa krwi (CBV) zależy od przepływu mózgowego krwi (CBF)

 mózgowy przepływ krwi (CBF) :

• w warunkach fizjologicznych 15% rzutu minutowego serca (700 - 900 ml/min)

• prawidłowo jest wypadkową średniego RR (MAP), średniego ciśnienia

śródczaszkowego (MICP) i mózgowego oporu naczyniowego (CVR)

CBF = MAP - MICP / CVR

MAP - MICP = mózgowe ciśnienie perfuzyjne (CPP)

• przy zachowanej autoregulacji i stałym średnim ciśnieniu śródczaszkowym

mózgowy przepływ krwi jest utrzymany na stałym poziomie mimo wahań

średniego RR w granicach fizjologicznych między 50, a 150 mmHg

• utrzymanie stałego poziomu przepływu możliwe jest dzięki zmianom mózgowego

oporu naczyniowego w odpowiedzi na zmiany RR

• RR →  oporu → mózgowy przepływ krwi nie zmienia się (pod warunkiem,

że MICP jest na stałym poziomie)

• pCO₂ →  oporu →  mózgowego przepływu krwi

•  pCO₂ (hiperwentylacja) →  oporu →  mózgowego przepływu krwi

• utrata mechanizmu autoregulacji naczyń mózgowych (regionalna, lub uogólniona):

• każda zmiana mózgowego ciśnienia perfuzyjnego pociąga za sobą

zmianę mózgowego przepływy krwi

• zmiany RR w krążeniu systemowym wywołują zmiany mózgowego

ciśnienia perfuzyjnego i mózgowego przepływy krwi

• prawidłowe ciśnienie śródczaszkowe wynosi w pozycji leżącej na wysokości otworu

Monro 5 - 15 mmHg (6 - 20 cmH₂O), a u dzieci 0 - 10 mmHg

• > 20 mmHg - patologia

• puls mózgu :

• rytmiczne wahania ciśnienia śródczaszkowego zgodne z rytmem oddechowym i rytmem pracy serca

• kaszel powoduje  ciśnienia śródpłucnego co upośledza żylny powrót krwi

z wnętrza czaszki →  objętości mógowej krwi powoduje chwilowy 

ciśnienia śródczaszkowego

 obrzęk mózgu :

• odpowiedź mózgu na uszkodzenie, niezależnie od charakteru

• załamanie homeostazy ustrojowej bez względu na przyczynę prowadzi do zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, który poprzez  objętości mózgu powoduje ciasnotę śródczaszkową

• maksymalny obrzęk 24 - 48 h od zadziałania czynnika sprawczego

-uraz czaszkowo - mózgowy -niedokrwienie mózgu

-krwotok śródmózgowy -hipoksja

-guzy, ropnie -uogólniona hipertermia

-encefalopatia nadciśnieniowa -zatrucia (Pb, Hg, rozp. organiczne)

-zawał mózgu -zab. metaboliczne :

-zapalenie opon i mózgu (śpiączka cukrzycowa, wątrobowa,

mocznicowa)

-pierwotny obrzęk naczyniopochodny

OBRZĘK NACZYNIOPOCHODNY OBRZĘK CYTOTOKSYCZNY

niedostateczny przepływ mózgowy krwi nagromadzenie we wnętrzu komórki

toksycznych metabolitów

uszkodzenie bariery krew/mózg uszkodzenie błony komórkowej

bogaty w białko płyn przesiękowy potas ucieka z komórki, a napływa

przechodzi do przestrzeni międzykom. sód i woda

tk. mózgowej (gł. istota biała)

uwolnienie amin biogennych

(5 - HT, bradykinia, PG)

obrzęk komórki mózgowej

hydroliza WKT w obszarze

o upśledzonej perfuzji

uszkodzenie naczyń i porażenie

mech. autoregulacji w obszarze patologicznym

wyczerpanie przestrzennych

rezerw kompensacyjnych

przyrost obj. krwi dla PMR

krążącej

 przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

 ciśnienia śródczaszkowego

ucisk żył odprowadzających

zab. oddechowe krew z wnętrza czaszki

hiperkapnia upośledzenie mózgowego ciśnienia przekrwienie

hipoksemia perfuzyjnego zastoinowe

(CPP = MAP - ICP)

kwasica tk.

mózgowej 5 -HT odruchowy RR w krążeniu

bradykinina układowym może mu tow.

(odruch Cushinga)  HR

upośledzenie utrzymanie mózgowego  przepuszczalności

autoregulacji ciśnienia perfuzyjnego ściany włośniczek

przechodzenie płynu

do przestrzeni zewnątrzkom.

dalszy  ciśnienia śródczaszkowego

 przepływu krwi

i  ciśn. śródczasz-

kowego w obszarach wyrzut AK

z zachowaną autoregulacją

 przepuszczalności  przepuszczalności

naczyń mózgu naczyń płucnych

nagromadzenie mleczanów

stopniowe  ciśn. śródczaszkowego

do granic śr. RR

neurogenny

obrzęk płuc

obrzmienie komórek

wyrównanie obu ciśnień

nieodwracalne uszkodzenie

komórek

ustaje mózgowy przepływ

krwi

śmierć mózgu w ciągu kilku minut

OBRAZ KLINICZNY:

• zależy od dynamiki narastania ciśnienia

WOLNO NARASTAJĄCE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE :

 bóle głowy :

• nasilają się zwłaszcza rano

• mają charakter tępy

• mogą  się po wymiotach

• nasilać je mogą :

• zmiany pozycji ciała

• kaszel, kichanie, śmiech

• intensywność rośnie z czasem w miarę  ciśnienia

• przeważnie w okolicy czołowej i potylicznej

• tłumaczy się pociąganiem naczyń i opon mózgowo -rdzeniowych przez zwiększającą się objętość mózgu

• zmiany pozycji ciała, kaszel, kichanie itp. mogą nasilać ból

 nudności i wymioty :

• chlustające

• najczęściej poranne

• niezależnie od spożytych pokarmów

• są pewnego rodzaju mechanizmem obronnym powodującym odwodnienie mózgu

 spowolnienie psychoruchowe i splątanie :

• z zakresie myślenia abstrakcyjnego :

• otępienie

• chory nie wywiązuje się z obowiązków

• nie potrafi planować

• otępienie emocjonalne :

• brak syntonii

• spowolnienie ruchowe :

• częste leżenie, spanie

• potem chory zaniedbuje nawet podstawowe czynności higieniczne

i jedzenie

 obrzęk tarczy nerwu wzrokowego :

• tarcza zastoinowa (oedema papillae n. optici)

• powstaje na skutek narastającego ciśnienia śródczaszkowego doprowadzającego

w końcu do zastoju w żyłach wychodzących z oka oraz do uwypuklenia brodawki

n.II

• może być przyczyną pogorszenia wzroku (ale początkowo prawidłowa ostrość)

• początkowo pojawia się przekrwienie żylne, następnie granice tarczy ulegają zatarciu,

tarcza uwypukla się, wokół niej pojawiają się wybroczyny

 odruch Cushinga :

• RR gł. skurczowego

• HR (ale może być HR)

 uwypuklenie ciemiączek :

- u noworodków i niemowląt

 w procesach zaawansowanych :

• napady drgawkowe

• objawy deficytu neurologicznego

• np. niedowłady, afazja

• objawy niedomogi pnia mózgu (późno)

SZYBKO WZRASTAJĄCE CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE :

• objawy szybko narastają

• szybko pojawiają się objawy niedomogi pnia mózgu

• może dojść do wklinowania

BADANIA DODATKOWE :

 RTG czaszki :

• gdy ciśnienie śródczaszkowe długotrwale 

• pogłębienie wycisków palczastych i rowków naczyniowych

• spłaszczenie i poszerzenie siodła tureckiego i piramidy kości skroniowej

• efekt masy :

• gdy w sierpie mózgu występują zwapnienia to można zobaczyć jego przesunięcie

 CT głowy :

 pomiar ciśnienia śródczaszkowego :

• wskazania :

• po urazie i we wstrząsie z utrzymującą się utratą świadomości i pogorszeniem stanu neurologicznego, z prawidłowym obrazem CT

• z uciskiem śródmózgowia i zbiornika podstawy w badaniu CT zagrożonym rozwojem wodogłowia

• gdy postępowanie terapeutyczne spowodowało  ciśnienia śródczaszkowego, ale nie usunęło niebezpieczeństwa ponownego jego wzrostu

• u chorych u których stosowanie sedacji, analgezji i relaksacji (urazy wielonarządowe) ogranicza możliwosc oceny neurologicznej

• wewnątrzkomorowy pomiar ciśnienia :

• po wykonaniu trepanacji i wprowadzeniu do jednej z komór bocznych drenu

• połączony z drenem przetwornik odczytuje ciśnienie wewnątrz słupa cieczy

• punkt odniesienia przetwornika powinien się znajdować na wysokości otworu Monro (otworu słuchowego zawnętrznego)

• można przez dren dokonywać upustów i pobierać PMR do badań

• dokomorowe wprowadzenie drenu móze być niemożliwe przy szybko narastającym ciśnieniu śródczaszkowym (szczelinowate komory)

• niebezpieczeństwo : możliwość zakażenia OUN

• można ocenić podatność wewnątrzczaszkową : po podzaniu 1 ml 0,9%NaCl mierzymy ciśnienie i utrzymuje się ciśnienie (4mmHg) to świadczy to o możliwościach wyrównawczych, natomiast gdy ciśnienie rośnie to chory znajduje się w stanie dekompensacji

• pomiar podoponowy :

• umieszczeniu w przestrzeni pod oponą twardą korka, lub drenu

• pomiar dokonuje się za pomocą czujnika umieszczonego bezpośrednio pod oponą, lub za pomocą przetwornika mierzącego ciśnienie hydrostatyczne słupa cieczy znajdującej się w drenie

• niebezpieczeństwo zakażenia i brak mózliwości upustów płynu

• pomiar nadoponowy :

• systemy pomiarowe są wprowadzane do przestrzeni między kością czaszki, a oponą twardą

• ciśnienie tkanki mózgowej przenoszonej przez oponę twardą koreluje z ciśnieniem wewnątrzkomorowym

• metoda jest możliwa do zastosowania przy bardzo wysokim ciśnieniu śródczszkowym

ROZPOZNANIE:



RÓŻNICOWANIE:



LECZENIE:

 strategia leczenia :

• opracowując stategię leczenia należy uwzględnić :

• przyczynę, która doprowadziła do ciasnoty śródczaszkowej

• stopień niedomogi krążenia mózgowego wynikający z narastania obrzęku mózgu

• przemieszczenie się tkanki mózgowej (wgłobienie) związane ze zwiększającą się objętością mózgu

• strategia leczenia powinna być dobrana indywidualnie dla każdego chorego

• przede wszystkim należy usunąć przyczynę która zaburzyła homeostazę ustrojową

• leczenie objawów mózgowych wywołanych przez ciasnotę traktujemy jako działanie osłonowe dla mózgu pomagające w przetrwaniu do chwili opanowania niedomogi krążenia mózgowego i zlikwidowania przyczyny choroby

• wybór leczenia ściśle koreluje z ustalonym rozpoznaniem

• w czasie gdy szukamy przyczynny, lub jesteśmy w trakcie jej usuwania stosjemy leczenie osłaniające tkankę mózgową przed zniszczeniem

• leczenie osłaniające ma za zadanie obniżyć ciśnienie śródczaszkowe

 ułożenie :

• ułożenie wysokie górnej części ciała

• w stawach biodrowych ok. 30^o

• unikanie nadmiernych skrętów głową

• ułatwienie odpływu żylnego z wnętrza czaszki

•  wewnątrzczaszkowej obj. krwi krążącej

• ułatwia przesunięcie PMR do przestrzeni rdzeniowej

 środko osmotycznie czynne :

• warunkiem skuteczności leczenia jest zachowanie mechanizmu autoregulacji naczyń mózgowych i funkcjonalnej bariery krew/mózg

• infuzja tych środków przy nie uszkodzonym śródbłonku naczyń mózgowych wytwarza gradient osmotyczny między krwią, a tkanką mózgową, który mobilizuje płyn z przestrzeni śródmiąższowej i obrzękniętych kómórek, a następnie usuwa go z wnętrza czaszki

• pociąga to za sobą odwodnienie także zdrowej tkanki w obszarach z nienaruszoną barierą krew mózg i zachowaną autoregulacją, co powoduje  ciśnienia śródczaszkowego i wazokonstrykcję w zdrowych obszarach, powodując redystrybucję mózgowego przepływu krwi na korzyść uszkodzonych obszarów

• nie jest wskazane profilktyczne stosowanie osmoterapii, zwaszcza u chorych z niejasnym rozpoznaniem

• w krwiakach śródmózgowych może dojść do ponownego krwawienia w wyniku  ciśnienia śródczaszkowego

• w pourazowym ostrym przekrwieniu stosowanie osmoterapii może  przepływ mózgowy krwi i spowodować  ciśnienia śródczaszkowego

• w uogólnionym obrzęku naczyniopochodnym gradient osmotyczny odgrywa mniejszą rolę niż gradient hemodynamiczny

• stosowanie osmoterapii może spowodować przeciązenie krążenia zagrażające niebezpiecznymi następstwami u chorych z niewydolnością krążenia i nerek

• odwadnianie , choć daje na początku bardzo często poprawę kliniczną, stosowane bez umiaru powoduje zagęszczenie krwi, a więc pogarsza krążenie mózgowe

• długotwałe odwadnianie może spowodować hipotensję śródczaszkową o objawach podobnych jak w zespole wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego

• wskazania :

• obrzęk cytotoksyczny mózgu

• urazy czaszkowo - mózgowe (ograniczenie ryzyka wgłobienia przed przystąpieniem do zabiegu operacyjnego)

• efekt z odbicia :

• prowadzi do niego przewlekłe stosowanie osmoterapii zwłaszcza w obrzęku naczyniopochodnym

• zastosowany środek osmotycznie czynny przechodzi przez uszkodzoną barierę krew/mózg do przestrzeni śródmiąższowej

• zmiana gradientu osmotycznego powoduje przemieszczenie płynu do przestrzeni zewnątrzkomorkowej

• wynikiem tego jest przejściowe  ciśnienia, po którym następuje gwałtowny , często przekraczający wartości wyjściowe

• z powodu tego zjawiska działanie środków osmotycznych jest czasowo ograniczone, a kolejne dawki muszą być coraz większe

• mannitol 20% :

• 1,5 - 2 ml/kg we wlewie trwającym ok. 30 minut

• szczyt działania po 20 minutach

• pojedyncza dawa działa ok. 4 godziny

• sorbitol 40% :

• podlega w wątrobie przemianie we fruktozę

• w dużych dawkach jest toksyczny dla nerek

• w dawce 1ml/kg działa ok. 20 minut

• glicerol 10% :

• powoduje najmniejszy efekt z odbicia

• może być stosowany w długotrwałych wlewach z max. szybkością 1 -2 ml/kg/h

• doustnie 1 - 1,5 g/kg (z sokiem z cytryny w celu poprawy smaku)

• plazma :

• 300 - 500 ml

• dekstran 40000 :

• ok. 500 ml/dz

• glukoza 40% :

• 40 - 100 ml (może być kilka razy w ciągu doby)

• siarczan magnezu 50% per rectum :

• 50 - 100 ml

• roztwór albumin 20% :

• 100 ml

 diuretyki pętlowe :

• hamują wytwarzanie PMR

• nierozważne i długotrwałe działanie odwadniające, zmniejszające w niewielkim stopniu obrzęk może doprowadzić do  objętości łożyska naczyniowego i hipotonii, oraz niewydolności nerek z ciężkimi zaburzeniami gosp. wodno - elektrolitowej

• np. furosemid :

• i.v. 40 - 60 mg

 tris (trójhydroksymetyloaminometan) :

•  ciśnienie sródczaszkowe bez efektu z odbicia, a przy tym poprawia mózgowy przepływ krwi

• mechanizm działania polega prawdop. na przywróceniu zdolności reagowania naczyń mózgowych na CO₂, przez co hiperwentylacja wywołuje zamierzony efekt

• podaje się w dawce 1ml/kg w 10 minutowej infuzji

• w podanej dawce nie wpływa w istotny sposób na RKZ i wymianę gazową w płucach

 glikokortykosteroidy :

• zwłaszcza w okołoogniskowym obrzęku mózgu wywołanym przez guz

• powodują ustąpienie bólów głowy i objawów neurologicznych spowodowanych obrzękiem

• poprzez wpływ na przemianę prostaglandym stabilizują błonę komórkową i uszczelniają śródbłonek naczyń , co  obrzęk

• przywracają mechanizmy autoregulacyjne naczyń

• powodują szereg objawów nieporządanych

• podawać jednocześnie leki chroniące śluzówkę żołądka i mierzyć poziom cukru we krwi

• deksametazon :

• i.v. 4mg 3x dziennie do 8 mg 4x dziennie

• w ciężkich stanach połączonych z ITC nawet do 60 mg/dz

 barbiturany :

• w trudnym do opanowania  ciśnienia śródczaszkowego

• w dużych dawkach

• obniżają ciśnienie śródczaszkowe przez bezpośrednie działanie naczyniozszerzające w nie uszkodzonym obszarze oraz poprawiają znacznie przepływ krwi w strefach brzeżnych uszkodzonej tkanki

•  zużycie tlenu (do 50%)

• następuje stłumienie metabolizmu aktywacyjnego komórek (EEG w postaci linii izoelektrycznej)

• silne działanie przeciwdrgawkowe (stabilizacja błony komórkowej)

• wskazania :

• niepowodzenia w leczeniu tradycyjnym

• u chorych po urazie czaszkowo - mózgowym z wysokim ciśnieniem sródczaszkowym wywołanym przekrwieniem

• w przypadku stwierdzonej badaniem EEG gotowości drgawkowej

• działania uboczne :

• hipotensja występująca mimo  podaży płynów i stosowania katecholamin, mogąca prowadzić do krytycznego  mózgowego ciśnienia perfuzyjnego

• uniemożliwienie właściwego badania neurologicznego

• uogólniona hipotermia ( zużycia tlenu)

• chory wymaga ciągłego monitorowania ciśnienia śródczaszkowego, EEG, parametrów układu krążenia i temperatury

• tiopental :

• w ciągłym wlewie z szybkością 3 - 5 mg/kg/h poprzedzony dawką wstępną 5 - 10 mg/kg

• metoheksytal :

• wstępnie 3 mg/kg, potem wlew 1 -2 mg/kg/h

 kontrolowana hiperwentylacja :

•  paCO₂ poniżej 30 mmHg powoduje max. zwężenie naczyń mózgowych w obszarach z zachowaną autoregulacją, co prowadzi do redystrybucji mózgowego przepływu na korzyść stref uszkodzenia oraz do poprawy całkowitej perfuzji mózgu

• skuteczna hiperwentylacja jest ściśle związana z zachowaną reaktywnością naczyń

• w razie uogólnionego porażenia naczyń mózgowych stosowanie hiperwentylacji jest nieskuteczne

• obniżenie ciśnienia śródczaszkowego następuje kilka minut po rozpoczęciu hiperwentylacji

• kontynuowanie powoduje powolny wzrost ciśnienia, ale do poziomu zazwyczaj niższego niż przed rozpoczęciem

• stosuje się pod ścisłą kontrolą RKZ

• stosuje się w ostro narastającym ciśnieniu

• odstawianie od respiratora musi się odbywać stopniowo i ostrożnie, gdyż nagły  pCO₂ może  mózgową objętość krwi

• nadmierna hiperwentylacja (pCO₂ < 25 mmHg) prowazi przez wazokonstrykcję do  przepływu i zmian niedokrwiennych w obszarach nie uszkodzonych

 hipotermia kontrolowana :

• uogólnione  temperatury ciał poniżej normy  zużycie tlenu przez tkankę nerwową oraz obniża ciśnienie śródczaszkowe

• temperaturę obniżamy do 32 - 34C

• powikłania :

• uogólnione zaburzenia przepływu krwi

• zaburzenia rytmu serca

• martwica odleżynowa

 leczenie internistyczne :

• prawidłowa wentylacja

• leczenie ostrego neurogennego obrzęku płuc

• zwalczanie zakłuceń ze strony układu krążenia :

• unikać zbędnych stymulacji związanych z czynnościami pielęgnacyjnymi (ból, stach, niepokój) :

• mogą spowodować wyrzut amin katecholowych również u chorych nieprzytomnych

• prowadzić odpowiednią sedację i analgezję

• w celu  ciśnienia tętniczego :

• urapidyl (nie powoduje wzrostu mózgowego przepływu krwi)

• klonidyna (wywołuje sympatykolizę ośrodkową)

• w depresji krążenia jeśli nie wynika tylko ze  objętości krwi krążącej podaje się aminy katecholowe (dopaminę i dobutaminę)

• wyrównywanie utraty płynów :

• pod ścisłą kontrolą bilansu płynów, parametrów układu krążenia, zaburzeń wodno - elektrolitowych i hematologicznych

• uważać, aby nie przewodnić

• nie podować płynów hipoosmolarnych

 centrofenoksin :

• i.v., lub i.m. 1 ampułka co 3 godziny

• w ostrej niedomodze pnia mózgu

• stymuluje ośrodki naczyniowe pnia sterujące ukrwieniem półkul mózgowych

POWIKŁANIA:

 napady drgawkowe :

• zarówno o charakterze ogniskowym jak i uogólnionym

• każdy napad drgawkowy powinien być intensywnie leczony ponieważ zaburzenia metabolizmu mózgowego prowadzą do dalszych uszkodzeń

 ośrodkowe zaburzenia termoregulacji :

• w uszkdzeniu podwzgórza

• zwykle w postaci hipertermii

• wymaga róznicowania z infekcją bakteryjną

• zwiększony metabolizm wymaga dodatkowej podaży energii

•  metabolizm może prowadzić do zaburzeń płucno - sercowych powodujących  mózgowego przepływu krwi i ciśnienia śródczaszkowego

• przy każdym  temp. > 38C powinno się wdrożyć postępowanie lecznicze

• zimne okłady na łydki, okolice pach i pachwiny

• oziębione infuzje

• leki przeciwgorączkowe

• blokada wegetatywna (mieszanka lityczna : petydyna + fenotiazyna + fenaktyl w dawce indywidualnej)

• hipertermia poddająca się tylko wpływowi czynników zewnętrznych w połączeniu z ciepłozmiennością wskazuje na całkowitą utratę funkcji ośrodkwego mechanizmu termoregulacji

 zaburzenia wodno - elektrolitowe :

• w uszkodzeniu struktur śródmózgowia często moczówka prosta

 zaburzenia układu krzepnięcia :

• spowodowane wysoką aktywnością tromboplastyczną tkanki mózgowej (zwłaszcza po urazach)

• DIC

 wgłobienie :

• nagły obrzęk i  ciśnienia śródczaszkowego mogą być przyczyną wgłobienia

• wgłobienie haka hipokampa pod wcięcie namiotu móżdżku :

• w guzach nadnamiotowych zwł. płata skroniowego

• wgłobiony hak wywiera ucisk na śródmózgowie

• objawy kształtują się w zależnosci od nasilenia wgłobienia

• na rozpoczynające się wgłobienie wskazuje : nasilający się ból głowy, wymioty, narastajaca senność

• jednocześnie dochodzi do jednostronnego rozszerzenia źrenicy wynikające z ucisku na n.III

• w dalszym przebiegu senność przechodzi w śpiączkę, RR,  częstość oddechów i HR, nerw III może ulec całkowitemu porażeniu

• w tym okresie mogą wystąpić objawy całkowitego odmózdżenia (kończyny górne w wyproście i nawróceniu do wewnątrz,  napięcia mięśniowego, prężenia)

• obustronnie dodatni objaw Babińskiego

•  ciepłota ciała (hipertermia)

• zaburzenia oddechu

• niedowład spojrzenia do góry (gałki oczne zwrócone ku dołowi - objaw zachodzącego słońca)

• wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu :

• nie wyraża się żadnym konkretnym zespołem klinicznym

• w guzach nadnamiotowych jeśli obrzęk jest duży obok wgłobienia haka zakrętu hipokampa może wystąpić przemieszczenie pnia mózgu ku dołowi oraz wklinowanie migdałków móżdżku do foramen magnum

• wgłobienie migdałków móżdżku do foramen magnum :

• w guzach podnamiotowych wskutek  ciśnienia śródczaszkowego

• wywołany tym wgłobieniem ucisk na rdzeń przedłużony może być przyczyną upośledzenia oddychania (porażenie oddechu przy zachowanej AS i RR)

• głęboka spiączka

• sztywność karku (?)

• wiotkość mięśni

• brak oduchów

• szerokie sztywne źrenice

• w guzach móżdżku może wystąpić wgłobienie jego górnych części na wciecie namiotu:

• wgłobione części móżdżku wywierają wówczas nacisk na górną część pnia mózgu

ROKOWANIE:



PROFILAKTYKA:



PATRZ TEŻ:

 badanie chorego nieprzytomnego

 udar niedokrwienny mózgu

14

---